Referat

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

GOUT ARTHRITIS

Disusun oleh :

Bunga Gusasnami Pakpahan 2210070200127

Dini Jannatul 2210070200103

Lahyunda Aidatul Yumna 2210070200117
Nur Intan Harahap 2210070200071

Preseptor:

dr. Hj. Desi Malinda, Sp.PD, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT ACHMAD

MOCHTAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

BAITURRAHMAH BUKITTINGGI

2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan

rahmat- Nya kepada penulis hingga dapat menyelesaikan tugas referat ini yang

berjudul “Diagnosis dan Tatalaksana Arthritis Gout” Referat ini dibuat untuk

memenuhi syaratkepaniteraan klinik senior dibagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Achmad Mochtar Bukittinggi.

Ucapan terimakasih penulis sampaikan kepada dr. Hj. Desi Malinda,

Sp.PD, FINASIM selaku pembimbing penyusunan referat ini dengan

memberikan bimbingan dan nasehat dalam penyelesaian referat ini. Terimakasih

pula kepada teman-teman serta staf bagian Ilmu Penyakit Dalam dan semua pihak

yang telah membantu dalam menyelesaikan referat ini. Penulis menyadari bahwa

Referat ini masih jauh dari kata sempurna, baik mengenai isi, susunan bahasa,

maupun kadar ilmiahnya. Hal ini disebabkan keterbatasan pengetahuan dan

pengalaman dari penulis dalam menyelesaikan referat ini.

Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat

membangun untuk perbaikan penulisan referat selanjutnya. Semoga referat ini

memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan

ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Bukittinggi, 4 November 2023

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i

DAFTAR ISI...........................................................................................................ii

DAFTAR TABEL.................................................................................................iii

DAFTAR GAMBAR.............................................................................................iv

DAFTAR SINGKATAN........................................................................................v

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1

1.1. Latar belakang...........................................................................................1

1.2. Tujuan Penulisan.......................................................................................2

1.3. Manfaat Penulisan.....................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................3

2.1. Definisi......................................................................................................3

2.2. Epidemiologi.............................................................................................3

2.3. Etiopatogenesis..........................................................................................4

2.4. Patogenesis................................................................................................8

2.5. Manifestasi Klinis....................................................................................11

2.6. Diagnosis dan Penatalaksanaan ..............................................................14

2.7. Diagnosis Banding...................................................................................19

2.8. Komplikasi..............................................................................................19

2.9. Prognosis..................................................................................................21

BAB III PENUTUP..............................................................................................22

3.1. Kesimpulan..............................................................................................22

3.2. Saran........................................................................................................22

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................23

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kriteria Gout Arthritis dari ACR/EULAR 20153

Tabel 2. Diet Gout Arthritis
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Metabolisme Asam Urat

Gambar 2.Transportase yang Memediasi ekskesi Asam Urat
Gambar 3. Patogenesis Hiperurisemia
Gambar 4. Metabolisme Asam Urat
Gambar 5. Patogenesis Gout Arthritis akut……………………………………...
Gambar 6.Gambar kaki normal (kiri) Gout Arthritis dengan tofus
Gambar 7. Struktur Tofus
Gambar 8.Langkah menggunakan Kriteria ACR/EULAR 2015........................
Gambar 9.Radiografi tofus pada tangan
Gambar 10. Kontur Ganda pada sendi lutut
Gambar 11. Tofus dengan kode warna hijau pada tangan kanan

iv
 DAFTAR SINGKATAN

WHO : World Health Organization

MSU : Monosodium urat

PRPP : Phosphoribosyl pirophosphat

Amido-PRT : Amido fosforibosiltransferase

IMP : Inosine monophosphate

AMP : Adenine monophosphate

GMP : Guanine monophosphate

HGPRT : Hipoxantin-guanin fosforibosil transferase

APRT : Adenin fosforibosil transferase

OAT1 : Organic Anion Transporter 1

OAT2 : Organic Anion Transporter 2 Organic Anion Transporter 3

OAT3 : Organic Anion Transporter 3

ABCG2 : ATP-binding cassette transporter G2

GLUT9 : Glucosa transporter protein type 9

URAT1 : Inhibitor urat transporter 1

MTP : Metatarsophalangeal

ACR :American College of Rheumatology

EULAR :European League against Rheumatism

v
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Gout arthritis adalah peradangan pada sendi yang bersifat progresif , akibat

dari endapan kristal monosodium urat pada jaringan dan didasari oleh

hiperurisemia yang telah berlangsung kronis. Gout arthritis merupakan kelompok

penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat di dalam

cairan ekstraselular.1 Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah

hiperurisemia yang didefenisikan sebagai peninggian kadar asam urat lebih dari

6,8 mg/dl, dapat menyerang laki-laki maupun perempuan, lebih sering terjadi

pada laki-laki dimana yaitu 1 sampai 3 per 1.000, dan pada wanita adalah 1 dari

5000 wanita dan penyakit ini banyak menyerang usia yang lebih dari 55 tahun.2

World Health Organization (WHO) tahun 2017 prevalensi gout arthritis di

dunia sebanyak 34,2%.3 Gout arthritis sering terjadi di negara maju seperti

Amerika. Berdasarkan data, prevalensi artritis gout di Amerika Serikat adalah

13,6% per 100.000 penduduk.4 Riskesdas 2018, prevalensi gout arthritis

berdasarkan diagnosis pada tenaga kesehatan di Indonesia sebesar 11,9% dan

prevalensi gout arthritis berdasarkan diagnosis atau gejala sebesar 24,7%, dengan

prevalensi tertinggi pada usia 75 tahun profilnya tinggi. 5 Sumatera Barat memiliki

pravelensi penyakit gout arthritis sebesar 21,8%. Data Dinas Kesehatan kota

padang pada tahun 2016, jumlah kasus gout arthritis di Kota Padang yaitu

sebanyak 1.356 kasus diantaranya 557 kasus pada laki-laki dan 799 kasus pada

perempuan.6

Gejala klinis dari penyakit gout arthritis adalah serangan akut yang bersifat

monoartikular atau menyerang satu sendi saja. Pasien mengeluh pembengkakan,

1
kemerahan, nyeri hebat, panas disertai dengan gangguan gerak dari sendi yang

terserang yang terjadi mendadak mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. 7 Untuk

mengontrol nyeri dan komplikasi yang ditimbulkan dari penyakit ini diperlukan

tatalaksana dengan pengobatan non farmakologis ataupun farmakologis.

Berdasarkan latar belakang di atas, maka perlu untuk mengetahui tentang

diagnosis dan tatalaksana gout arthritis.

1.2. Tujuan Penulisan

Referat ini dapat digunakan sebagai referensi dalam pembelajaran, menambah

ilmu pengetahuan agar pembaca lebih memahami tentang diagnosis dan

tatalaksana penyakit gout arthritis dan sebagai pengayaan materi di kepaniteraan

klinik bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. Achmad Mochtar Bukittinggi.

1.3. Manfaat Penulisan

Manfaat penulisan referat ini dapat digunakan agar mahasiswa mengetahui dan

memahami lebih jauh tentang diagnosis dan tatalaksana penyakit gout arthritis.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gout arthritis adalah radang sendi yang disebabkan oleh timbunan kristal

monosodium urat (MSU) dipersendian karena adanya gangguan metabolisme

purin. Purin adalah protein yang mengalami metabolisme didalam tubuh menjadi

asam urat. Gout arthritis adalah radang sendi ketiga yang paling umum setelah

osteoartritis dan kelompok luar sendi (hipoligamen, sendi, peradangan,

gangguan berlebihan).4

2.2 Epidemiologi

Data World Health Organization (WHO) tahun 2018 prevalensi gout

arthritis di dunia sebanyak 33,3%.8 Gout arthritis terbanyak di Indonesia juga

lansia yang berumur >75 tahun (18,95%), rentang umur 65-74 (18,63), dan

rentang umur 55-64 (15,55%). Sumatera Barat memiliki prevalensi penyakit

gout arthritis 7,21%.5 Prevalensi gout arthritis di Sumatera Barat juga berada di

urutan ke-11 dengan jumlah penderita sebanyak 13.834 jiwa (7,21%), penderita

terbanyak adalah lansia yang berumur >75 tahun (18,95%), rentang umur 65-74

(18,63%), dan rentang umur 55-64 (15,55%).9

Data Dinas Kesehatan Kota Padang pada tahun 2020, jumlah kasus gout

arhritis di Kota Padang yaitu 1.647 orang. 10 Berdasarkan Puskesmas dengan

penderita gout arhritis adalah Puskesmas Dadok Tunggul Hitam urutan pertama

dari wilayah Kuranji dan Balai Gadang sebanyak 74 penderita.Dari data bulan

September-November 2020 dengan jumlah penderita 106 orang diantaranya laki-

laki 28 orang dan perempuan 78 orang.11

3
2.3 Etiopatogenesis

2.3.1 Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah keadaan di mana terjadi peningkatan kadar asam urat

darah di atas normal.asam urat adalah produk akhir dari metabolisme purin,

metabolisme purin dalam tubuh melalui dua jalur denovo dan salvage.1

Gambar 1. Metabolime Asam Urat12

Sintesis asam urat melalui jalur de novo :

Sintesis asam urat dimulai yang didapat dari ribose 5 fosfat kemudian

terbentuk basa purin dari gugus ribosa, yaitu phosphoribosyl pirophosphat

(PRPP) melalui sintesis enzim PRPP Kemudian PRPP mengaktivasi

amidofosforibosiltransferase (amido-PRT) kemudian diubah melalui

serangkaian zat antara menjadi nukleotida acid (asam inosinat, asam guanilat,

asam adenilat). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh

nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah

pembentukan yang berlebihan.12

Sintesis asam urat melalui jalur salvage :

Jalur salvage adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

purin bebasnya. Jalur ini adalah penyelamatan purin mencegah purin

membentuk asam urat, Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin-

4
guanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenin fosforibosil

transferase (APRT), Basa purin bebas (adenin, guanin,hipoxantin) dan juga

ada faktor eksogen dari luar yaitu diet purin dari makanan dan minuman yang

mengandung purin. Melalaui dua jalur tersebut Jika asam urat telah cukup

didalam darah ada mekanisme feedback inhibition untuk mencegah produksi

asam urat berlebihan.12

Mekanisme setelah disintesis asam urat di keluarkan melalui ginjal dan

saluran cerna ,mekanisme sekresi asam urat dimediasi oleh beberapa

transporter antara lain:

Gambar 2. transportase yang mediasi eksresi asam urat13

Transporter di ginjal dan saluran cerna dalam meningkatkan reabsorsi dan

eksresi asam urat yaitu pada ginjal ada Organic Anion Transporter 1 (OAT1),

Organic Anion Transporter 2 (OAT2), Organic Anion Transporter 3 (OAT3)

dan ATP-binding cassette transporter G2 (ABCG2) merupakan transferase

yang bertanggung jawab dalam eksresi asam urat, dan Glucosa transporter

protein type 9 (GLUT9) dan Inhibitor urat transporter 1 (URAT1) dalam

reabsorbsi asam urat di ginjal, Pada saluran cerna ada ABCG2 dan GLUT9

dalam memediasi eksresi urat di saluran cerna.14

5
 Hiperurisemia adalah keadaan terjadi peningkatan kadar asam urat (AU)

darah lebih dari 6,8 mg/dl. Hiperurisemia yang berkepanjangan dapat

menyebabkan gout atau pirai.1 Hiperurisemia terjadi melalui 2 mekanisme

yaitu overproduksi dan undersekresi:

Gambar 3.Patogenesis Hiperurisemia15

2.3.2 Overproduksi Asam Urat

Diet purin yaitu konsumsi makanan kaya purin seperti makanan yang

dimasak atau diproses terutama yang berasal dari hewani (daging sapi,babi,dan

domba) dan makanan laut (udang dan tuna) merupakan elemen kunci peningkatan

prekursor asam urat.15

Alkohol merupakan faktor risiko asam urat, Misalnya, bir adalah yang

terburuk dalam meningkatkan risiko asam urat dibandingkan dengan minuman

keras. Sedangkan risiko terendah di antara minuman beralkohol adalah anggur.16

Peningkatan produksi asam urat endogen terjadi pada percepatan pergantian sel

seperti pada penyakit keganasan, hematologi dan inflamasi. Selain itu,

peningkatan produksi purin mungkin disebabkan oleh kemoterapi dan kerusakan

jaringan. Selain itu, peningkatan berat badan dan obesitas menyebabkan

6
peningkatan produksi asam urat yang memperparah risiko hiperurisemia. Leptin

ditemukan dapat meningkatkan kadar asam urat. Sehingga penurunan berat badan

dan olahraga sangat berguna dalam mengurangi kadar asam urat dan risiko asam

urat. Defisiensi enzim yang terlibat dalam metabolisme purin menyebabkan

produksi asam urat berlebih. Yaitu enzim HPRT dan PRPS.15

2.3.2 Underekskresi Asam Urat

Hipereurisemia 90 % disebabkan oleh berkurangnya ekskresi asam urat di

ginjal dan saluran cerna sehingga kadar asam urat meningkat dalam darah

Ekskresi asam urat terjadi di ginjal sebesar 70 % dan 30 % melalui saluran cerna

(GIT).

Gambar 4. Undereksresi Asam Urat16

Eksresi asam urat berkurang disebabkan oleh Penurunan fungsi ginjal,Gen dan

berberapa transporter yang bertanggung jawab untuk regulasi asam urat. 15 Gen

SLC22A12 mengkode transporter URAT1 yang ada pada membran apikal tubulus

ginjal. Gen SLC2A9 adalah gen yang mengkode glukosa 9 (GLUT9) terlibat

dalam regulasi ekskresi asam urat di enterosit memediasi eksresi asam urat di

usus dan GLUT9 juga ada pada ginjal.17 Reabsorbsi kembali asam urat oleh ginjal

melibatkan beberapa trans transporter seperti URAT 1 dan transporter GLUT9

7
 yang fungsinya mungkin dipengaruhi oleh sejumlah faktor, misalnya gen, obat-

obatan, peningkatan konsentrasi timbal, laktat, atau keton dalam serum,

Polimorfisme kedua gen menyebabkan penurunan ekskresi fraksi asam urat

menyebabkan peningkatan kadar asam urat sehingga menyebabkan

hiperurisemia.18

2.4 Patogenesis

2.4.1 Gout Arthritis Akut

Adanya kristal monosodium urat yang menumpuk akan menyebabkan

inflamasi melalui beberapa cara19,20 :

1. Serangan akut akan timbul dengan catatan bahwa pasien/penderita sudah

memiliki hiperurisemia yang akan terjadi pengendapan pada kristal urat

(monosodium urat) di dalam jaringan dan melekat di tendon, ligamen, rawan

sendi. Saat terjadinya serangan akut disebabkan mengkonsumsi makanan

tinggi purin maka pada sel kristal urat (monosodium urat) akan terjadi

pelepasan dari ikatan rawan sendi dan akan masuk ke rongga synovial, maka

hal ini di anggap benda asing sehingga terjadinya aktivasi pada sistem

komplemen dan sistem kinin. Kemudian terjadi kemoktasis pada neutrofil.

Pada kemoktasis neutrofil akan terjadi fagosistosis kristal oleh neutrofil,

setelah itu terjadinya lisis pada neutrofil dan melepaskan enzim lisosom

yang dimana akan menyebabkan cedera pada jaringan dan menimbulkan

peradangan yang berkepanjangan. Pada fagosistosis kristal oleh neutrofil

akan melepaskan mediator inflamasi seperti prostaglandin, bradikinin,

cytokines, danradikal bebas yang dimana akan menyebabkan cedera pada

jaringan dan menimbulkan peradangan.

2. Pada pengendapan kristal urat akan terjadinya fagositosis oleh makrofag

8
 yang dimana akan melepaskan mediator inflamasi seperti IL-1B dan

cytokines. Mediator-mediator inflamasi akan memperkuat respons

peradangan daan mengaktifkan sel sinovium, sel tulang rawan untuk

melepaskan protease, jika terjadi pelepasan pada protease akan

menyebabkan cedera pada jaringan dan mengakibatkan peradangan yang

berkepanjangan

Gambar 5. Patogenesis Gout Arthritis akut19,20

2.4.2 Gout Arthritis Kronik

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di

tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu

reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf

(kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda

asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis

sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis).

Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan

lunak).19,20

9
 Gambar 6. Gambar kaki normal (kiri) Gout Arthritis dengan
tophus(kanan)19,20
Pada susunan tofi terdapat :

1. Bagian terdalam yaitu monosodium kristal urat

2. Bagian pinggir yaitu mediator inflamasi

3. Bagian terluar yaitu jaringan fibroblast seperti neutrofil, makrofag, sel T,

sel B, sel plasma, giant cell, dan mast cell19,20

Gambar 7. Struktur Tofus21

10
2.5 Manifestasi Klinis
Perjalanan alamiah gout arthritis dapat dibagi menjadi 4 fase, yaitu:22

2.5.1 Hiperurisemia Asimtomatik

Pada tahap ini pasien tidak memiliki tanda atau gejala klinis tertentu, hanya

kadar asam urat serum > 6,8 mg/dL. Keadaan ini biasanya ditemukan secara tidak

sengaja saat dilakukan pengukuran kadar asam urat serum.

2.5.2 Gout Arthritis Akut

Serangan gout arthritis akut biasanya bersifat monoarthritis dan disertai

dengan tanda kardinal inflamasi (merah, bengkak, hangat, nyeri tekan, dan

gangguan fungsi). Serangan disertai dengan nyeri hebat, nyeri tekan/sentuh,

dengan awitan yang tiba-tiba dan memuncak dalam 6-12 jam.

Serangan gout akut yang pertama bisanya mengenai sendi

metatarsophalangeal (MTP) I pada 80-90% kasus yang biasa disebut podagra.

Sendi lain yang dapat terlibat meliputi sendi tarsal, metatarsal, pergelangan kaki,

lutut, siku, MCP, dan interphalangeal. Gejala konstitusional juga dapat menyertai

keluhan, meliputi demam, sakit kepala, malaise.

2.5.3 Fase Interkritikal

Fase bebas gejala (remisi) diantara 2 serangan gout akut, dapat terjadi secara

spontan atau dengan terapi.

2.5.4 Gout Arthritis Kronis

Apabila penyakit tidak diobati dan berlanjut, dapat terjadi kerusakan pada

sendi dengan pembentukan tofus. Tofus menunjukkan penyakit yang sudah

berlangsung kronis dan tidak terkontrol.22

Kriteria diagnosis artritis gout dapat menggunakan kriteria menurut

American College of Rheumatology (ACR)/European League against

11
Rheumatism (EULAR). Langkah–langkah dalam menggunakan kriteria

ACR/EULAR Tahun 2015 pada tabel sebagai berikut:

Gambar 8. Langkah–langkah dalam menggunakan kriteria

ACR/EULAR 2015 23

12
Table 1. Kriteria Gout dari ACR/EULAR 2015 23

13
2.6 Diagnosis dan Penatalaksanaan

1. Anamnesis

Untuk menenggakkan diagnosis Gout Arhtritis dapat dilakukan dengan :

Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Penunjang.

Pada anamnesis ditemukan :

1. Ditemukan tanda peraadangan sendi yaitu nyeri hebat, nyeri sentuh/tekan,

onset tiba-tiba, disertai bengkak dengan atau tanpa eritema yang mencapai
puncak dalam 6−12 jam pada satu sendi (monoartritis).
2. Gejala konstitusional juga dapat menyertai keluhan, meliputi demam, sakit
kepala, malaise.
3. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama ( terjadi penurunan enzim
Hipoxantine guanin phosporibosyl transferase (HPRT) yang meningkatkan
sekresi asam urat.
4. Riwayat konsumsi obat terutama golongan diuretik ( thiazide dan loop
diuretik)
5. Riwayat kebiasaan (minum alkohol, mengonsumsi makanan tinggi purin
seperti daging,jeroan,dan sebagainya).23
2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dijumpai adanya :

1. Artritis gout kronis berkembang dalam 5 tahun dari onset pertama gout

arthritis akut pada sekitar 30% pasien yang tidak terobati dengan baik.24

2. Pada sendi yang sakit ditemukan berupa tanda-tanda peradangan seperti

(pembengkakan, hangat, eritema, nyeri tekan).

3. Ditemukan deformitas sendi dan tofus

4. Terdapat adanya keterbatasan ROM pada keadaan fleksi dan

ekstensi pada sendi.25

3. Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan laboratorium

14
1. Pemeriksaan kadar asam urat pada penderita gejala dan tanda asam urat

(kadar urat serum ≥360 mol/L ( > 6,8 mg/dL).

2. Diagnosis definitif gout arthtritis kronik ditegakkan apabila ditemukan

kristal MSU pada cairan sendi atau aspirasi tofus.

 Pemeriksaan Rongten (sesuai dengan bagian sendi yang terkena)

Gambar 9. Gambaran radiografi tophi pada tangan26

 USG

3. Sonografi menunjukkan sinovialitis dengan peningkatan vaskularisasi dan

tanda kontur ganda.

4. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri,

artritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul-nodul jaringan lunak.

Gambar 10. Kontur ganda pada sendi lutut26

15
  CT energi ganda (DECT)

5. Mendeteksi endapan kecil kristal asam urat tetapi hanya boleh

dipertimbangkan jika diagnosis banding tidak jelas,endapan kristal asam

urat diberi kode warna hijau. Sensitifitas DECT pada asam urat adalah

kisaran 78-84% dan spesifisitas 93%.26

Gambar 11. Gambaran tophus dengan kode warna hijau pada tangan
kanan.26

1. Non-Farmakologi

Perubahan gaya hidup seperti :

 Diet

Ada berbagai jenis diet untuk penderita gout arthritis antara lain pada tabel 2 :

16
Tabel 2. Diet Gout Arthritis 23,27

Diet Yang Dihindari Diet Yang Dikurangi Diet Yang Dianjurkan

Makanan tinggi purin Makanan laut tinggi Produk susu yang rendah atau
Contoh : Jeroan, hati, dan purin (Seperti tanpa lemak dan yogurt.
ginjal) sardine, kelompok
Shellfish seperti
lobster, tiram,kerang,
udang, kepiting, dan
skallop (50
gram/hari)
Sirup jagung, soda, minuman Jus dari buah yang Sayuran
/ makanan berpemanis yang Manis, gula dapur, (bayam,buncis,jamur,kembang
tinggi fruktosa minuman dan kol,asparagus, kangkung) (100
makanan berpemanis, gram/hari)
dan garam dapur.
Konsumsi alkohol berlebih Minuman beralkohol Asupan air minum >2 liter per
(lebih dari 2 kali sehari (bir, dan anggur) hari untuk mebantu
untuk laki-laki dan lebih untuk semua pasien pengeluaran kelebihan asam
dari 1 kali sehari untuk gout. urat pada sendi maupun ginjal
perempuan).
Konsumsi alkohol selama
serangan gout atau gout
yang tidak terkontrol.
Alkohol dalam bentuk bir,
wiski dan fortified wine
meningkatkan risiko
serangan gout.

2. Farmakologi

a. Hiperurisemia Asimtomatik

17
 Pilihan terapi yang paling disarankan adalah modifikasi gaya hidup. Obat

penurun asam urat tidak disarankan pada pasien dengan hiperurisemia

asimtomatik diikuti pertimbangan risiko dan efektifitas obat penurun asam

urat.22,23

b. Gout arthritis Akut

Rekomendasi obat untuk serangan gout akut yang awitannya < 12 jam

adalah kolkisin dengan dosis awal 1 mg ( 2 tablet) diikuti 1 jam kemudian 0,5

mg. Terapi lainnya dapat diberikan OAINS atau kortikosteroid diberikan sampai

inflamasi teratasi ( kurang lebih 2 minggu). Obat penurun asam urat seperti

alopurinol dianjurkan dimulai 2 minggu setelah serangan akut reda dan tidak

disarankan memulai terapinya pada saat serangan gout arthritis akut namun,

pada pasien yang sudah dalam terapi rutin obat penurun asam urat, terapi tetap

dilanjutkan.22,23

c. Fase interkritikal dan gout arthritis kronis

Pasien dengan fase interkritikal dan gout arthritis kronis membutuhkan

terapi penurun kadar asam urat dan terapi profilaksis untuk mencegah serangan

akut. Terapi penurun kadar asam urat dibagi 2 kelompok yaitu inhibitor xantin

oksidase (allopurinol 100–900 mg/hari dan febuxostat 80-120mg/hari) dan

kelompok urikosurik (probenecid 1-2 g/hari). Jika terjadi toksisitas akibat

alopurinol, salah satu pilihan adalah terapi urikosurik dengan probenecid. Pilihan

lain adalah febuxostat, yang merupakan inhibitor xantin oksidase non purin.

Kombinasi inhibitor xantin oksidase dengan obat urikosurik atau peglotikase

dapat diberikan pada pasien gout arthritis kronis dengan tofi yang banyak

dan/atau kualitas hidup buruk yang tidak dapat mencapai target kadar asam urat

serum dengan pemberian dosis maksimal obat penurun asam urat tunggal.

18
 Target terapi penurun asam urat adalah kadar asam urat serum <6 mg/dL,

dengan pemantauan kadar asam urat dilakukan secara berkala. Pasien dengan

gout arthritis berat (terdapat tofi, artropati kronis, sering terjadi serangan gout

arthritis) target kadar asam urat serum menjadi lebih rendah sampai <5 mg/dL.

Setiap pasien gout arthritis yang mendapatkan terapi penurun kadar asam urat

berisiko mengalami serangan gout arthritis akut, terutama pada awal dimulainya

terapi penurun asam urat. untuk mencegah terjadinya serangan akut gout

arthritis direkomendasikan untuk memberikan terapi profilaksis selama 6 bulan

sejak memulai terapi penurun kadar asam urat. Profilaksis yang

direkomendasikan adalah kolkisin dengan dosis 0.5–1 mg/hari.22,23

2.7 Diagnosis Banding

2.8 Komplikasi

1. Penyakit Ginjal Kronik (PGK)

Anak-anak dan bayi dapat mengalami batu ginjal kronis atau gagal

19
 ginjal akut akibat nefropati kristal, akibat dari defisiensi enzim

penyelamat purin hipoksantin-guanin fosforibosil transferase (HPRT)

dan adenin fosforibosil transferase atau enzim katabolik xantin

dehidrogenase (XDH). Gout arthritis merupakan faktor risiko

timbulnya penyakit ginjal kronis. secara signifikan berhubungan dengan

perkembangan PGK.28

2. Hipertensi

Hiperurisemia sebagai peran patogen dalam timbulnya hipertensi.

Analisis Gancheva menunjukkan bahwa gout arthritis dengan tofus

meningkatkan risiko terjadinya perubahan arteri karotis pada hipertensi

arteri. 28

3. Ateroskerosis

Aterosklerosis dapat memicu stenosis arteri ginjal, menurunkan

kecepatan aliran darah pembuluh ginjal, dan juga berkorelasi erat

dengan penyakit ginjal akut atau kronis. Patterson menunjukkan bahwa

asam urat berfungsi sebagai antioksidan dengan adanya LDL. Studi

terbaru menunjukkan bahwa LDL memiliki efek penting pada

pembentukan plak ateromatosa. LDL berperan dalam perkembangan

aterosklerosis melalui kerusakan sel endotel dan sel otot polos

pembuluh darah, asam urat dapat menginduksi peningkatan regulasi

protein C-reaktif pada sel otot polos pembuluh darah dan sel endotel,

yang menambah terhadap sifat pro-aterogenik asam urat larut.29

4. Retinopati

Kelainan mata yang paling sering ditemukan adalah mata merah,

biasanya bilateral, yang disebabkan oleh konjungtiva dan pembuluh

20
 darah hiperemik episkleral. Beberapa penelitian menemukan adanya

hubungan dengan reaksi inflamasi seperti konjungtivitis dan uveitis

anterior. Ada juga laporan adanya endapan kristal asam urat di kornea,

sklera, dan iris, peningkatan tekanan intraokular, tepi diskus yang kabur,

dan kemungkinan uveitis posterior.28

`

2.9 Prognosis

Tanpa terapi gout arthritis akut biasanya akan hilang dalam waktu singkat

lima hingga tujuh hari, namun 60% penderita mengalaminya lagi menyerang

dalam waktu satu tahun. Tanpa terapi, gout arthritis bisa berkembang menjadi

asam urat kronis, yang akan menyebabkannya kerusakan pada permukaan sendi,

kelainan bentuk sendi, dan tofi tanpa rasa sakit. Jika ditangani secara agresif,

mereka mungkin akan hilang. Antara 10 dan 40 % orang juga mengalami

penyakit batu ginjal, yang merupakan komplikasi umum dari asam urat dan

disebabkan oleh pH urin yang rendah, yang mendorong pembentukan asam

urat.30

21
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Gout arthritis adalah peradangan pada sendi yang bersifat progresif ,

akibat dari endapan kristal monosodium urat pada jaringan dan

didasari oleh hiperurisemia yang telah berlangsung kronis.

2. Hiperurisemia yang didefenisikan sebagai peninggian kadar asam urat

lebih dari 6,8 mg/dl.

3. Etiologi pada hiperurisemia terjadi 2 yaitu overproduction dan

underexcretion.

4. Manifestasi klinis terbagi empat yaitu hiperurisemia asimtomatik, gout

arthritis akut, fase interkritikal dan gout arthritis kronis.

5. Diagnosis gout arthritis dapat ditegakkan melalui anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

6. Penatalaksaan gout arthritis dapat secara nonfarmakologi dan

farmakologi.

3.3 Saran

1. Pentingnya deteksi dini kondisi hiperurisemia agar tidak terjadinya gout

arthritis.

2. Jika sudah terdiagnosis gout arthritis lakukan pengobatan secara teratur mungkin

agar tidak terjadi gout arthritis kronis (tofus)

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Setiati, Siti S.A. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi VI

.internal publishing.Jakarta: EGC. 2017. p : 3185-3189

2. Pajri, M. &Hardianto. (2021). Rasa Nyeri Pada Pasien Gout Arthritis. 2(1), 1–

7.

3. W. H. Organization, WHO report on the global tobacco epidemic, 2017:

tobacco use and prevention policies. World Health Organization, 2017.

4. RJ I, Pailan ET, Baharuddin B. Risk Factor Analysis of Gout Arthritis. J Ilm

Kesehat Sandi Husada. 2023;12(1):157–62.

5. R. I. Kemenkes, “Hasil riset kesehatan dasar tahun 2018,” Kementrian

Kesehat. RI, vol. 53, no. 9, pp. 1689–1699, 2018

6. DINKES Kota Padang. (2016) . Laporan Bulanan Data Kesakitan Dinas

Kesehatan Kota Padang Tahun 2016 : Gout.

7. Patil T, Soni A, Acharya S. A brief review on in vivo models for Gouty

Arthritis. Metab Open [Internet]. 2021;11:100100. Available from:

https://doi.org/10.1016/j.metop.2021.100100

8. WHO Health Organization. (2018). WHO Methods and Data SourcesFor

Global Burden Of Disease Estimates 2000-2016

9. DEPKES RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). Jakarta :Badan

Penelitian Dan Pengembangan Kementrian Kesehatan RI.

10. DINKES Kota Padang. 2020. Laporan Tahunan Geografis Wilayah Sebaran

Penyakit Arthritis Gout Kota Padang.

11. Novia,Vino Rika, Emira Apriyeni, Fani Prigaw.2020.Pendidikan Kesehatan

Tentang Arthritis Gout Di Puskesmas Dadok Tunggul Hitam Padang. Jurnal

23
 Abdimas Saintika. Volume 3 No.1.p-130-137.

12. Angraini,debie.Aspek Klinis Hiperurisemia.SCIENA.2022.Vol 1.N0.4 p-209-

308

13. Shui,Cheng ,Ziting Zhou ,Xiaowei Chi,Siyu Xiu,Chuxiao Yi,Ziqiong Jiang,Ru

yi Chen,Liangren Zhang,Zhenming Liu.Racent Advances in Gout

Drug.European Journal of Medicinal Chemistry.2023.Vol 245.No.1

14. Yuin,hui.dkk. The Role of the Intestine in the Development of Hyperuricemia.

Frontiers in immunology.2022.vol.13

15. Ragab,Gaafar , Mohsen Elshahaly ,Thomas Bardin. Gout: An old disease in

new perspective .Journal of Advanced Research.2017:Vol.8(5)P;495-511

16. Li,Lijun.Yipeng zhang.Update on the epidemiology, genetics, and therapeutic

options of hyperuricemia.NIH.2020 Jul 15;12(7):3167-3181
17. Richette P, Doherty M, Pascual E, dkk. Rekomendasi berbasis bukti EULAR

yang diperbarui pada tahun 2016 untuk pengelolaan asam urat. Ann Rheum

Dis. 2017; 76 :29–42

18. Skoczriska,Marta Dkk. Pathophysiology Of Hyperurisemia And Its Clinical

Significance A Narative Review.Reumatologia.2020; 58.5: 314–315

19. Maiuolo J, Oppedisano F, Gratteri S, Muscoli C, Mollace V. Regulation of

uric acid metabolism and excretion. Internasional Jurnal of Cardiologi.

2016;213:8–14. Available from:

http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2015.08.109)

20. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed.

Jakarta: EGC; p. 317.

21. Schlesinger,Naomi. Peter E. Lipsky, Thomas Bradi Nm.Gout.2019.ISBN.978-

0-323-54823-6.p-37-46

24
22. Suhamto,Anita. Buku Reumatologi.Perhimpunan Reumatologi

Indonesia.2020.p7-8.

23. Sumariyono. Pedoman Diagnosis dan Pengelolaan.2018.Jakarta.

Perhimpunan Reumatologi Indonesia.Wijaya S. Osteoartritis Lutut. Cdk2.

018;45(6):424–429.

24. Setiati, Siti S.A. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi VI

.internal publishing.Jakarta: EGC. 2017. p : 3185-3189

25. Kencana,brenda widya. Penatalaksnaan holistik gout artritis pada pasien

dewasa dengan tingkat pengetahuan yang minimal melalui pendekatan

kedokteran keluarga .Medula.vol.13.No.03(2022)p:407-410.

26. Sudoł-Szopińska Afonso, P. D. Imaging of gout: Findings and pitfalls. A

pictorial review. Acta Reumatologica Portuguesa. 2020(45)20-5.

27. Madyaningrum,E.dkk. Pengontrolan Asam Urat Di Masyarakat. Fakultas

Kedokteran, Kesehatan Masyarakat dan Keperawatan, Universitas Gadjah
Mada, Yogyakarta, 2020.p6-7
28. Zhong,M.Research on Complications of Gout and Prevention. Infirmary of
Xichang University Xichang University.2019.vol 196
29. Liuqing Xu,dkk. Recent advances on uric acid transporters. Department of
Nephrology, Shanghai East Hospital, Tongji University School of Medicine,
Shanghai, China.2017.Vol 8 (59). pp: 100852-62
30. Yokhama,T. An Assesment Of The Symtomps and Prognosis Of Gout.

Departement of Orthopaedic Surgery, Kobe University Graduate School Of

Medicine, Japan.2022.Vol.12No.1000315

25