TUGAS BACA

SEMESTER 1
APRIL 2021

NEUROMUSCULAR BLOCKING AGENTS

Disarikan dari buku: Morgan & Mikhail’s. Clinical Anesthesiology;

6th Ed. 2018 Chapter 11 p348-386

Oleh:
ANGELINE SOEPARTO

Peserta PPDS I Anestesiologi & Terapi Intensif

FKKMK UGM / RSUP Dr.Sardjito, Yogyakarta

Pembimbing Moderator

Yunita Widyastuti, dr. SpAn, M.Kes, Dr. Djayanti Sari, dr, SpAn, M.Kes, KAP
KAP, PhD

DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FKKMK UGM / RSUP DR SARDJITO - YOGYAKARTA
2021
 ABSTRAK

Obat penghambat neuromuskular merupakan obat yang sering digunakan dalam anestesia,
terutama dalam tindakan intubasi. Terdapat dua jenis obat penghambat neuromuskular yaitu
depolarisasi dan non-depolarisasi. Obat penghambat neuromuskular depolarisasi berkerja
sebagai agonis reseptor asetilkolin, sedangkan penghambat neuromukular non-depolarisasi
sebagai antagonis kompetitif. Contoh obat penghambat neuromuskular jenis depolarisasi
adalah suksinikolin dengan onset yang cepat dan durasi kerja yang singkat. Sedangkan
contoh obat penghambat neuromuskular jenis non-depolarisasi adalah rocuronium,
atracurium, dan pancuronium yang lebih banyak digunakan secara luas.

ABSTRACT

Neuromuscular blocking agents are drugs that are often used in anesthesia, especially for
intubation. There are two types of neuromuscular blocking drugs, depolarizing and non-
depolarizing. Depolarizing muscle relaxants act as acetylcholine (ACh) receptor agonists,
whereas nondepolarizing muscle relaxants function as competitive antagonists. An example
of a depolarizing type of neuromuscular blocking agent is succinylcholine with a rapid onset
and short duration of action. While examples of non-depolarizing neuromuscular blocking
agents are rocuronium, atracurium, and pancuronium which are more widely used.

1
 BAB I

1. Pendahuluan
Relaksasi dari otot dapat dihasilkan dari dengan inhalasi anestesi yang dalam,
regional nerve block, atau dengan agen penghambat neuromuskular. Terdapat dua jenis
obat penghambat neuromuskular yaitu depolarisasi dan non-depolarisasi. Obat
penghambat neuromuskular depolarisasi berkerja sebagai agonis reseptor asetilkolin,
sedangkan penghambat neuromukular non-depolarisasi sebagai antagonis kompetitif.
Karena penghambat neuromuscular depolarisasi tidak di metabolisme oleh
asetilkolinesterase, maka akan berdifusi menjauh dari jembatan neuromuscular dan
terhidrolisis di plasma dan hati oleh enzim lain, pseudokolinesterase. Penghambat
neuromuscular sendiri memiliki kemampuan paralitik yang menyerupai asetilkolin.
Contohnya pada suksinilkolin mengandung 2 molekul asetilkolin yang bergabung,

1.1. Tujuan
1.1.1. Memahami jenis dan farmakologi obat-obat penghambat neuromuskular.

1.2. Manfaat
1.2.1. Manfaat untuk penulis: meningkatkan pemahaman tentang jenis dan farmakologi
obat penghambat neuromuskular.
1.2.2. Manfaat untuk pembaca: menjadi sumber bacaan sari pustaka yang ringkas
mengenai jenis dan farmakologi obat penghambat neuromuskular.

2
 BAB II

2.Sari Pustaka
2.1 Transmisi Neuromuskular
Ketika terjadi potensiasi di ujung saraf, masuk ion kalsium melalui kalsium chanel
voltage gated menuju sitoplasma sel, sehinggqa melepaskan acetylcholine (Ach). Molekul
Ach ini berdifusi melewati sinaptik cleft untuk berikatan dengan reseptor nikotinik kolinergik
pada motor end-plate.
Setiap Ach reseptor memiliki 5 subunit protein, 2 subunit α, dan satu unit ß,δ,ε. Hanya
2 subunit α yg mengikat Ach. Channel akan terbuka apabila Ach pada satu sisi. Berbeda
dengan alfa, epsilon subunit terdapat pada otot fetus, menunjukan juga terdapat pada
extrajunctional. Kation memasuki channel reseptor Ach membuat potensial end-plate.
Membuat extraseluler terionisasi. Setelah potensial end-plate besar terdepolarisasi kuat maka
sodium chanel akan terbuka. Menyebabkan terlepasnya kalsium kedalam retikulum
sarkoplasma, yang menyebabkan berinteraksinya protein aktin dan myosin sehingga
menyebabkan kontraksi otot Ach pun meningkat.

Gambar 1. A: Struktur Reseptor B: Ikatan dari Ach ke reseptor di muscle end-plate

menyebabkan pembukaan channel dan peningkatan dari ion

Ach secara cepat terhidrolisa menjadi asetat dan kolin oleh substrat enzyme spesifik
asetilkolinesterase. Enzim ini menempel pada motor end plate membrane, sehingga
menyebabkan endplate terepolarisasi dan menyebabkan sodium channel dari membrane otot
menutup juga. Kalsium keluar dari reticulum sarkoplasma, kemudian otot relaksasi.

3
2.2 Perbedaan Blokade Depolarisasi dan Nondepolarisasi
Pelumpuh otot terbagi menjadi 2, depolarisasi dan nondepolarisasi. Berbeda di cara
kerja, respon terhadap stimulasi saraf, reverse blok.
Tabel 1. Depolarisasi dan Nondepolarisasi Pelumpuh Otot

2.3. Mekanisme Aksi

Depolarisasi pelumpuh otot menyerupai Ach yang menyebabkan potensial aksi dari
otot. Berbeda dengan Ach, obat ini tidak di metabolisme oleh asetilkolinesterase,
konsentrasinya tidak cepat hilang dalam synaptic cleft sehingga menyebabkan pemanjangan
depolarisasi pada motor end-plate. Depolarisasi end-plate yang terus menerus menyebabkan
relaksasi otot karena membukanya kanal sodium perijunctional. Setelah eksitasi awal dan
membuka, kanal sodium menutup dan tidak bisa dibuka lagi sampai repolarisasi end-plate.
End-plate tidak dapat repolarisasi selama pelumpuh otot depolarisasi berikatan dengan
reseptor Ach, disebut juga blok fase 1. Prolong depolarisasi yang terjadi di end-plate
menyebabkan perubahan pada reseptor Ach yang masih kurang di pahami yang menghasilkan
blok fase 2, secara klinis mirip dengan pelumpuh otot nondepolarisasi.
Pelumpuh otot nondepolarisasi bekerja sebagai kompetitif antagonis. Sebagi contoh
pada kondisi dimana berhubungan dengan sedikit reseptor Ach (penurunan regulasi pada
myasthenia gravis) menunjukan resistensi pada relaksan depolarisasi dan peningkatan
sensitivitas pada pelumpuh otot yang nondepolarisasi.

2.4 Mekanisme Lain dari Penghambat Pelumpuh Otot

Beberapa obat dapat mengganggu fungsi dari reseptor Ach tanpa beraksi sebagai
agonis atau antagonis. Penghambat pelumpuh otot tersebut mengganggu fungsi normal ikatan
reseptor Ach atau pada pintu masuk dan pintu keluar dari reseptor. Selama penutupan

4
blokade saluran, obat menempel pada saluran, dan mencegah lewatnya kation melewati
saluran tersebut baik Ach mengaktivasi reseptor maupun tidak. Penghabat saluran pintu
masuk tergantung dari penggunaan, karena obat akan masuk dan menghalangi reseptor Ach
hanya setelah terbuka oleh ikatan Ach. Obat lain juga dapat megganggu pelepasan Ach di
presinaps. Reseptor prejuctional berperan dalam mobilisasi dari Ach untuk mempertahankan
kontraksi otot.

2.5 Reversal dari Penghambat Neuromuskular

Karena pelumpuh otot depolarisasi seperti suksinilkolin tidak di metabolisme oleh
asetilkolinesterase. Proses terjadi dengan cepat, karena tidak ada agen spesifik yang tersedia
untuk menjadi reversal dari penghambat depolarisasi. Kecuali pada mivacurium, pelumpuh
otot nondepolarisasi tidak di metabolisme baik oleh asetilkoliesterase atau
pseudoasetilkolinesterase. Reversal dari blokade nondepolarisasi tergantung dari reseptor
yang tidak berikatan, redistribusi, metabolisme, dan eksresi dari relaksan dari tubuh atau
penggunaan dari agen reversal yang spesifik yang dapat menghambat aktivitas enzim
asetilkolinesterase. Jadi tidak ada obat yang dapat mereverse blokade depolarisasi.
Kenyataaanya, kolinesterase inhibitors dapat menyebabkan perpanjangan blokade yang
dihasilkan agen penghambat neuromuskular depolarisasi.

2.6 Respon Terhadap Stimulasi Saraf Perifer

Penggunaan stimulator saraf perifer untuk monitor fungsi neuromuskular. 4 pola dari
stimulasi elektrik dengan supramaksimal square wave pulse :
1. Tetany : Stimulus di jaga dari 50-100 Hz, biasa bertahan selama 5 detik;
2. Twich : denyut tunggal 0,2 ms lamanya;
3. Train of four : 4 denyutan selama 2 detik, masing-masing selama 0,2 ms
4. Double burst stimulation (DBS) : 3 short (0,2 ms) frekuensi tinggi stimulasi dibagi
oleh 20 ms interval dan di ikuti 750ms berikutnya oleh 2 atau 3 impulse tambahan.
Kemampuan dari stimulus tetanik selama blockade nondepolarisasi parsial
meningkatkan respon disebut potensiasi posttetanik. Fenomena ini berhubungan dengan
peningkatan mobilisasi Ach.

5
2.7 Pelumpuh Otot Depolarisasi

Suksinilkolin

Merupakan satu-satunya obat yang digunakan untuk sekarang ini. Disebut juga
suxamethonium, terdiri dari 2 buah molekul Ach.
1. Metabolisme dan Eksresi
Onset yang cepat (30-60 detik) dan durasi yang pendek (kurang dari 10
menit). Suksinilkolin memiliki volum distribusi yang kecil dikarenakan memiliki sifat
mudah larut dalam lemak. Begitu suksinilkolin masuk kedalam sirkulasi, sebagian
besar di metabolisme oleh pseudocholinesterase menjadi suksinilmonokolin.
2. Interaksi Obat
Efek dari pelumpuh otot dapat dapat dimodifikasi dari terapi obat bersama.
Suksinilkolin memiliki 2 interaksi khusus.

Tabel 2. Pontensi (+) dan Resistensi (-) dari penghambat agen neuromuskular oleh obat lain.

3. Dosis
Karena onset yang cepat, durasi yang singkat dan harga yang murah, orang
banyak yang menggunakan untuk intubasi pada orang dewasa. Dosis 1 -1,5 mg/kg
intravena. Dosis 0,5 mg masih dapat digunakan jika tidak digunakan untuk
defasikulasi. Dosis kecil ulangan 10 mg atau drip 1 g dalam 500 atau 1000ml dapat
digunakan selama pembedahan yang membutuhkan paralisis yang kuat dalam waktu
singkat.

6
 Karena suksinilkolin tidak larut dalam lemak, distribusinya terbatas ke
ekstraseluler. Anak2 memiliki ruangan ekstraseluler yang lebih besar. Sehingga dosis
yang diperlukan untuk anak anak lebih besar. Jika pada anak diberikan suksinilkolin
dengan dosis 4-5 mg /kg secara im tidak selalu terjadi paralysis komplit. Suksnilkolin
sebaiknya disimpan didalam lemari es (2-8 C), dan digunakan 14 hari setelah
dikeluarkan dari lemari es atau terkena paparan suhu ruangan.
4. Efek samping dan manifestasi klinis
 Kardiovaskuler  Kekakuan otot maseter
 Fasikulasi  Malignant hipertermia
 Hiperkalemia  Kontraksi otot
 Nyeri otot  Paralisis yang memanjang
 Penengkatan tekanan intragaster  Tekanan intrakranial
 Peningkatan tekanan intraokular  Pelepasan histamin

2.8 Pelumpuh Otot Nondepolarisasi

Terdapat beberapa macam, secara kimiawi terdiri dari benzylisoquinolines atau
steroid. Steroid dapat menyebabkan vagolitik sedangkan benzylisoquinolines menyebabkan
pelepasan histamin.

Tabel 3. Farmakologi pelumpuh otot nondepolarisasi

1. Kenyamanan untuk intubasi

ED 95 adalah dosis efektif pada 95% individu. Walaupun dosis yang lebih
besar dapat mempercepat onset, tapi dapat menyebabkan perpanjangan durasi
pelumpuh otot. Semakin besar potensi pelemas otot nondepolarisasi semakin lama
onsetnya.

7
 Pemberian 10 – 15 % dosis intubasi 5 menit sebelum dapat memberikan
reseptor yang cukup sehingga dapat mempercepat onset intubasi, 60 detik pada
penggunaan rocuronium atau 90 detik pelemas otot nondepolarisasi intermediate
acting. Pemberian dosis awal ini dapat menyebabkan gangguan dari fungsi respirasi
dan dapat menyebabkan penurunan saturasi oksigen, efek negatif ini lebih sering pada
pasien dewasa.
2. Kecocokan untuk intubasi
Untuk mencegah fasikulasi, 10 – 15 % dosis pelemas otot nondepolarisasi
diberikan 5 menit sebelum suksinilkolin. Penggunaan tubokurarin dan rocuronium
harus menjadi perhatian; tubokurarin sudah tidak ada lagi di Amerika Serikat. Karena
sifat antagonis antara kebanyakan pelemas nondepolarisasi dan blok fase 1, dosis
suksinil harus dinaikkan menjadi 1,5 mg/kg.
3. Rumatan relaksasi
Diperlukan untuk memfasilitasi operasi, terutama operasi abdomen, atau
memerlukan kontrol ventilasi, monitoring dengan stimulator saraf membantu
mencegah berlebih atau kurangnya pelemas otot, adanya sisa pelemas otot pada ruang
perawaatan setelah operasi. Ketika menggunakan relaksan untuk rumatan, maka
kecepatan harus lebih cepat dari rata-rata untuk dapat mengembalikan transmisi
neuromuskuler.
Tabel 4. Karakteristik klinis dari pelumpuh otot nondepolarisasi

4. Potensi dengan agen anestesi inhalasi

Volatile mengurangi kebutuhan relaksan sampai 15 %. Untuk postsinaptik
augmentasi tergantung dari anestetik inhalasi ( desfluran>sevofluran>isofluran>
enfluran> halotan> N2O) dan kebutuhan relaksan ( pancuronium > vecuronium dan

8
 atracurium). Volatil anestesi mempengaruhi afinitas dari pelemas otot nondepol telah
diketahui.
5. Potensi dengan pelumpuh otot nondepolarisasi lainnya
Kombinasi dengan relaksan lainnya (mivacurium dan pancuronium)
memberikan hasil yang lebih baik daripada tambahan pelemas otot. Hal ini
dikarenakan adanya kerusakan pada saat augmentasi.
6. Efek samping otonom
Dosis secara klinis, nondepolarisasi dapat dibedakan dari efeknya terhadap
nikotinik atau muscarinik kolinergik reseptor. Obat lama (tubokuronium dan
metokurine) menghambat ganglia otonom, menyebabkan peningkatan kontraktilitas
jantung, dan respon dari hipotensi dan stress pada operasi. Berbeda dengan
pacuronium yang menghambat reseptor vagal muskarinik sehingga menyebabkan
takikardi. Semua pelemas nondepolarisasi yang terbaru, atrakurium,cisatrakurium,
mivakurium, doxacurium vecuronium dan pipecuronium memberikan efek otonom
yang signifikan pada dosis yang direkomendasikan.
7. Pelepasan histamin
Menyebabkan spasme bronkhus, kulit kemerahan dan hipotensi karena
vasodilatasi perifer. Baik atrakurium maupun mivakurium dapat menyebabkan
pelepasan histamin, terutama pada dosis yang besar. Penyuntikan yang lambat dan H1
da H2 antihistamin sebelumnya menghilangkan efek ini.
8. Hepatic Clerance
Hanya pankuronium dan vecuronium yang metabolisme signifikan di hepar.
Vecuronium dan rocuronium bergantung dari ekskresi bilier. Gangguan liver
menyebabkan prolong dari pancuronium dan rocuronium sedikit efek pada
vekuronium dan tidak berefek pada pipekuronium. Atrakurium cisatracurium dan
mivakurium tergantung dari mekanisme diluar hepar. Penyakit liver yang berat tidak
berefek pada atrakurium tapi menurunkan metabolisme mivakurium.
9. Ekresi ginjal
Doxacurium, pancuronium, vecuronium dan pipecuronium diekresi di ginjal,
sehingga kerusakan ginjal memperlama kerjanya. Sedangkan atrakurium,
cisatrakurium dan mivakurium dan rocuronium tidak tergantung dari fungsi ginjal.

2.9 Karakteristik Farmakologi Secara Umum

9
 Beberapa hal yang mempengaruhi pelumpuh otot nondepolarisasi adalah
temperature, keseimbangan asam basa, elektrolit, usia, interaksi obat, penyakit
penyerta dan kelompok otot tertentu.

2.10 Atrakurium
1. Struktr fisik
Memiliki quaternary group, struktur benzylisoquinolone mempengaruhi terhadap
degradasinya. Obat ini campuran 10 steroisomer.
2. Metabolisme dan eksresi
Tidak tergantung fungsi ginjal dan hati. Kurang dari 10% dieksresi tidak berubah
dengan jalur ginjal dan hepar. Proses yang mempengaruhi :
- Ester hydrolysis
Dikatalisasi oleh nonspesifik esterase, bukan oleh asetilkolinesterase atau
pseudokolinesterase.
- Hofmann elimination
Krusakan bahan kimia ezimatik secara spontan pada pH fisiologis dan suhu.
3. Dosis
Dosis 0,5 mg/kg iv, 30-60 menit untuk intubasi. Relaksasi intraoperative 0,25 mg/kg
initial, laly 0,1 mg/kg setiap 10-20 menit. Infuse 5-10 mcg/kg/menit efektif
menggantikan bolus. Lebih cepat durasinya pada anak dibandingkan dewasa. Tersedia
dengan sediaan cairan 10 mg/cc. disimpan dalam suhu 2-8 OC, potensinya hilang 5 -10
% tiap bulan bila disimpan pada suhu ruangan. Digunakan dalam 14 hari bila terpapar
suhu ruangan.
4. Efek samping dan pertimbangan klinis
Atracurium memicu pelepasan histamine secara signifikan pada dosis diatas 0,5
mg/kg. Selain itu efek samping dari atrakurium yaitu hipotensi, takikardia, spasme
bronkus, toksisitas lauanosine, serta reaksi alergi. Selain itu atrakurium juga
dipengaruhi oleh suhu dan senstitivitas pada pH.

2.11 Cisatrakurium
Merupakan steroisimer dari atrakurium 4 kali lebih poten. Atracurium mengandung
kurang lebih 15 % cisatrakurium.
1. Metabolisme dan eksres

10
 Degradasi di plasma tergantung pH fisiologis dan suhu oleh Hofmann Eliminasi.
Hasil metabolitnya(monoadequaternary acrylate dan laudanosine) tidak memiliki efek
pelmas otot. Metabolisme dan eliminasi tidak tergantung fungsi hati dan ginjal. Usia
tidak mempengaruhi kerja.

2. Dosis
Dosis 0,1 – 0,15 mg/kg selama onset 2 menit untuk intubasi. Infus rata-rata 1,0 – 2,0
mcg/kg/menit. Equipoten dengan vecuronium dan lebih poten dari atracurium. Harus
disimpan didalam kulkas (2-8OC) dan harus digunakan paling lambat 21 hari setelah
terpapar suhu ruangan.
3. Efek Samping dan pertimbangan klinis
Berbeda dengan atrakurium, tidak ada histamin dalam plasma. Tidak mempengaruhi
denyut jantung atau tekanan darah, atau efek otonom, walaupun dosisnya 8 kali
ED95.

2.12 Mivacurium
Merupakan short-acting benzylisoquinoline, pelumpuh neuromuskular nondepolarisasi.
1. Metabolisme dan eksresi
Dimetabolisme oleh pseudokolinesterase. Dapat terjadi efek yang memanjang pada
pasien dengan level pseudokolinesterase yang sedikit. Karena atipikal homozigot
tidak dapat memetabolisme mivacurium maka blokade dapat bertahan 3-4 hari.
Endrophonium lebih efektif dalam mereverse mivacurium dibandingkan neostigmin.
Walaupun mivakurium metabolismenya dan eksresinya tidak tergantung ginjal dan
hati tapi pada pasien dengan kelainan hati dan ginjal pada pasien hamil dapat
memperlama kerja mivacurium.
2. Dosis
Dosis intubasi 0,15-0,2 mg/kg. Dosis infus dapat ditingkatkan menjadi 4-10
mcg/kg/menit. Pada anak- anak memerlukan dosis yang lebih besar dibandingkan
dewasa. Mivakuranium memiliki shelf-life 18 bulan bila disimpan pada suhu ruangan.
3. Efek samping dan pertimbangan klinis
Efek pada jantung dikurangi dengan penyuntikan yang lambat lebih dari 1 menit.
Pasien dengan kelainan jantung dapat menurun tensinya bila diberikan dosis lebih
besar dari 0,15 mg/kg. Onsetnya (2-3 Menit) durasi (20-30 menit) 2 – 3 kali lebih
lama dibandingkan fase 1 pada anak onset dan durasi suksinilkolin lebih cepat
11
 dibandingkan dengan dewasa. Cepatnya waktu kerja dapat diperlama dengan
diberikan pancuronium sebelumnya.

2.13 Pancuronium
Pancuronium mengandung C-struktur steroid dari 2 molekul Ach (relaksasi
bisquaternary). Pancuronium menyerupaai Ach sehingga mampu berikatan (namun
tidak mengaktivasi) reseptor nikotinik Ach.
1. Metabolisme dan eksresi
Dimetabolisme oleh hepar. Eksresi terutama pada ginjal 40%, sebagian oleh empedu
(10%). Eliminasi pancuronium melambat bila ada gagal ginjal. Pasien dengan sirosis
membutuhkan dosis awal yang besar tapi dosis rumatan yang kecil karena penurunan
plasma clearance.
2. Dosis
Dengan dosis 0,08 – 0,12 mg/kg pancuronium memberikan relaksasi adekuat untuk
intubasi 2 – 3 menit. Selama operasi dosis awal 0,04 mg/kg diikuti setiap 20 – 40
menit dengan 0,01 mg/kg. Anak-anak membutuhkan dosis lebih besar. Sediaan cairan
1 sampai 2 mg/cc disimpan dalam suhu 2 – 8 0C dan stabil selama 6 bulan pada suhu
ruangan.
3. Efek samping dan pertimbangan klinis
Efek samping dari pancorunium adalah hipertensi, takikardi, aritmia, dan dapat terjadi
reaksi alergi.

2.14 Vecuronium
Vecuronium merupakan pancuronium tanpa quaternary methyl group (monoquateternary
relaksan).
1. Metabolisme dan eksresi
Tergantung dari eksresi empedu dan ginjal. Pemberian jangka panjang dapat
memperpanjang blokade neuromuskuler. Karena akumulasi metabolit 3-hidroksi,
perubahan clearance obat atau terjadi polineuropati. Faktor risiko wanita, gagal
ginjal, terapi kortikosteroid yang lama dan sepsis. Efek pelemas otot memanjang
pada pasien AIDS . Toleransi dengan pelemas otot memperpanjang penggunaan.
12
 2. Dosis
Dosis intubasi 0,08 – 0,12 mg/kg. Dosis 0,04 mg/kg diikuti 0,01 mg/kg setiap 15 – 20
menit. Drip 1 – 2 mcg/kg/menit. Usia tidak mempengaruhi dosis . Dapat memanjang
durasi pada pasien post partum. Karena gangguan pada hepatic blood flow. Sediaan
10 mg serbuk.
3. Efek samping dan manifestasi klinis
 Pada jantung dosis sampai 0.28 mg/kg tidak berefek pada jantung.
 Tidak terpengaruh pada pasien sirosis kecuali dosis sampai 0,15 mg/kg dapat
memperpanjang durasi.

2.15 Rocuronium
Merupakan analog steroid monoquaternary seperti vecuronium, dengan onsetnya lebih
cepat.
1. Metabolisme dan eksresi
Eliminasi terutama oleh hati dan sedikit oleh ginjal. Durasi tidak terpengaruh oleh
kelainan ginjal, tapi diperpanjang oleh kelainan hepar berat dan kehamilan. Baik
digunakan untuk infus jangka panjang (di ICU). Pasien orang tua menunjukan durasi
yang memanjang.
2. Dosis
Potensi lebih kecil dibandingkan relaksant steroid lainnya. Dosis 0,45 – 0,9 mg / kg
iv untuk intubasi dan 0,15 mg/kg bolus untuk rumatan. Intramuskular rokuronium ( 1
mg/kg untuk infant ; 2 mg/kg untuk anak kecil) menyebabkan pita suara adekuat dan
paralisis diafragma untuk intubasi hanya sampai 3 – 6 menit. Untuk drip 5 – 12
mcg/kg/menit. Dapat memanjang pada pasien usia tua.
3. Efek samping dan manifestasi klinis
Onset cepat hampir mendekati suksinilkolin. Diberikan 20 detik sebelum propofol dan
thiopental. Rocuronium (0,1 mg/kg) cepat (90 detik) dan efektif untuk prekurasisasi
dibandingkan suksinilkolin. Rocuronium memiliki tendensi vagolitik.

2.16 Pelumpuh otot terbaru

Gantacurium tergolong kedalam new class of nondepolarizing neuromuscular blocker
yang disebut cholorofumarate. Pada percobaan preklinikal, gantacurium menggambarkan
durasi aksi yang singkat, mirip dengan suksinilkolin. Pada dosis 0.2 mg/kg (ED95), onset

13
aksi diperkirakan 1 -2 menit, dengan durasi dari blokade mirip dengan suksinilkolin. Durasi
aksi klinis berkisar 5-10 menit. Pada pemulihan dapat dipercepat dengan edrophonium, serta
administrasi dari cistein eksogen.
CW002 merupakan agen nondepolarisasi yang masih dalam tahap pengkajian.
Dengan bahan dasar benzylisoquinolinium fumarate ester serta durasi aksi intermediet yang
melalui metabolisme dan eliminasi yang mirip dengan gantacurium.
BAB III
KESIMPULAN

Obat penghambat neuromuskular bekerja terutama pada tautan neuromuskular dengan

mekanisme yang berbeda untuk jenis obat depolarisasi dan non-depolarisasi. Obat berjenis
depolarisasi menyebabkan desensitisasi reseptor asetilkolin nikotinik sedangkan obat non-
depolarisasi menjadi kompetitor antagonis asetilkolin untuk menduduki reseptor asetilkolin
sehingga terjadilah blockade neuromuskular. Kedua jenis obat ini memiliki efek lain yang
perlu dipertimbangkan dengan baik. Contoh obat penghambat neuromuscular yaitu
succinylcholine. Untuk pehambat neuromuskulat nondepolarisasi terdapat short acting
(mivacurium, gantacurium), intermediate acting (atracurium, cisatracurium, veruronium,
rocuronium), dan yang long acting (pancuronium).

14