PENGATURAN SIRKULASI SECARA HUMORAL

1. Zat VASOKONTRIKTOR
a. Norepinefrin dan Epinefrin

Norepinefrin merupakan hormon vasokontriktor yang kuat , ketika terjadi stress atau ketika
olahraga, sistem saraf simpatis pada masing-masing jaringan akan melepaskan norepinefrin,
yang akan merangsang jantung dan konstriksi vena dan areteriol, Epinefrin merupakan hormon
vasokonstriktor yang tidak begitu kuat, yang dapat menyebabkan vasodilatasi ringan, misal pada
jantung untuk mendilatasi arteri coroner selama peningkatan aktivitas jantung Norepinefrin dan
Epinefrin juga disekresikan ke dalam darah oleh saraf simpatis di medulla adrenal. Akibatnya,
menyebabkan efek perangsangan yang hampir sama dengan saraf parasimpatis 1. Sehingga
terdapat 2 sistem pengaturan, yaitu :

1. Perangsangan saraf secara langsung

2. efek tidak langsung dari norepinefrin atau epinefrin di dalam darah

b. Angiotensin II

Merupakan hormon vasokontriktor yang kuat. Fungsi untuk mengkontriksi arteri kecil. Apabila
angiostensin II berada di area yag terisolasi, maka aliran darah akan berkurang. Angiostensin II
bekerja normal pada arteriol untuk meningkatkan tahanan peifer total dan meningkatkan tekanan
arteri1.
c. Vasopressin

Vasopressin disebut hormon antidiuretic, bahkan lebih kuat dari angiostensin II sebagai
vasokonstriktor, sehingga menjadikannya sebagai zat vasokonstriktor yang paling kuat dalam
tubuh.zat ini dibentuk di sel saraf di dalam hipotalamus otak namun kemudian diangkut kebawah
oleh akson saraf ke kelenjar hipofisis posterior tempat zat tersebut berada yang akhirnya di
sekresikan dalam darah1.

Dalam keadaan normal, hanya di sekresikan dalam jumlah dikit. Dapat meningkatkan arteri
sebesar 60 mmHg. Dalam banyak keadaan, hal tersebut dapat mengembalikan tekanan artei
mendekati normal.Fungsi, untuk meningkatkan reabsorpsi air dari tubulus renal dalam darah,
serta mengatur volume cairan tubuh

d. Endotelin

Merupakan Vasokonstriktor kuat dalam pembuluh darah yang rusak. Merupakan ikatan peptide
besar yang terdiri dari 21 asam amino, yang terdapat di sel endotel. Pada saat ada kerusakan,
jelas pada endotel, misal kerusakan yang disebabkan oleh cedera jaringan, setelah terjadi
kerusakan maka pelepasan endotelin lokal dan vasokonstriksi akan membantu mencegah
perdarahan yang berlebihan

2. Zat VASODILATOR
a. Bradikinin

Fungsi, menyebabkan dilatasi kuat arteriol dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Dalam
pengaturan aliran darah dan bocornya cairan dari kapiler pada jaringan yang radang, serta
berperan dalam penagturan darah di kulit dan di kelenjar liur, kelenjar gastrointestinal. Asalnya,
kalikrein yang terdapat dalam darah tidak aktif lalu di aktifasi oleh adanya maserasi darah,
radang sehingga kalikrein akan aktif lalu akan bekerja bersama dengan alfa-globulin untuk
mengaktifkan kalidin, lalu kalidin berubah menjadi bradikinin, bradikinin bekerja secara cepat
dan dalam beberapa menit karena akan segera di inkatifkan oleh enzim karboksipeptidasi

b. Histamin

Dikeluarkan di jaringan tubuh ketika mengalami kerusakan. Berasal dari sel mast (dalam
jaringan rusak) dan basofil dalam darah. Fungsi, meningkatkan porositas kapiler dengan hebat,
sehingga timbul kebocoran cairan dan protein plasma ke dalam jaringan. Efeknya akan
menimbulkan vasodilatasi local dan edema saat terjadi selama reaksi alergi
PENGATURAN VASKULAR OLEH ION DAN FAKTOR KIMIAWI LAINNYA.

Berbagai ion dalam faktor lainnya dapat menyebabkan dilatasi atau konstriksi pembuluh darah
local.sebagian besar zat-zat inimemiliki peran yang kecil dalam keseluruhan pengaturan
sirkulasi, nmun beberapa pengaruh yang spesifik adalah :
1. Kenaikan konsentrasi ion kalsium menyebabkan vasokonstriksi. Hal ini akibat pengaruh
umum kalsium untuk merangsang kontraksi otot polos.
2. Kenaikan konsentrasi ion kalium menyebabkan vasodilatasi. Hal ini akibat kemampuan
ion kalium untuk menghambat kontraksi otot polos.
3. Kenaikan konsentrasi ion magnesium menyebabkan vasodilatasi hebat karena ion
magnesium umumnya menghambat kontraksi otot polos.
4. Kenaikan konsentrasi ion hydrogen (penurunan pH) menyebabkan dilatasi arteriol.
Sebailknya sedikit penurunan dalam konsentrasi ion hydrogen menyebabkan konstriksi
arteriol.
5. Anion yang memiliki pengaruh yang bermakna terhadap pembuluh darah adalah asetat
dan sitrat. Keduanya menimbulkan vasodilatasi ringan.
6. Kenaikan konsentrasi karbon dioksida menimbulkan vasodilatasi sedang disebagian besar
jaringan, namun menimbulkan vasodilatasi hebat di otak. Karbon dioksida di dalam darah
yang bekerja pada pusat vasomotor otak, juga memiliki efek tidak langsung yang sangat
kuat. Efek tersebut dihantarkan melalui system vasokonstriktor saraf simpatis, untuk
menimbulkan vasokonstriksi luas di seluruh tubuh1.
Dalam pengaturan sirkulasi, sistem saraf otonom yang penting adalah sistem simpatis.
Namun, sistem saraf parasimpatis, juga berperan penting dalam pengaturan fungsi jantung.
Serat – serat vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui seluruh saraf spinal
torakal dan melalui satu atau dua saraf spinal lumbal pertama. Serabut – serabut ini segera
masuk ke dalam rantai simpatis yang berada di tiap sisi korpus vertebra. Kemudian serat ini
menuju sirkulasi melalui dua jalan, yaitu melalui sistem saraf simpatis spesifik yang terutama
mempersarafi pembuluh darah organ visera interna dan jantung dan hampir segera memasuki
nervus spinalis perifer yang mempersarafi pembuluh darah perifer. (1)
Pada beberapa jaringan, sfingter prekapiler, dan metarteriol dipersarafi, seperti pembuluh
darah mesenterika, meskipun persarafan simpatisnya umumnya tidak sepadat di arteri kecil,
arteriola dan vena. Persarafannya pada arteri kecil dan arteriol memungkinkan rangsangan
simpatis untuk meningkatkan tahanan aliran darah dan dengan demikian menurukan laju
aliran darah melalui jaringan. Persarafan pembuluh darah besar, terutama vena,
memungkinkan rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh darah ini.
 Meskipun sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi banyak fungsi otonom lainnya,
seperti untuk mengendalikan berbagai aktivitas gastrointestinal, tetapi hanya berperan kecil
dalam pengaturan fungsi vaskular di sebagian besar jaringan. Pengaruhnya pada sirkulasi
yang paling penting adalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat – serat saraf
parasimpatis yang menuju jantung melalui nervus vagus. Pengaruh rangsanagan parasimpatis
terhadap fungsi jantung pada dasarnya adalah dapat menyebabkan penurunan frekuensi
jantung yang nyata dan sedikit penurunan kontraktilitas otot jantung.

PENGATURAN SIRKULASI OLEH SARAF

Sistem Saraf Simpatis. Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis
melalui seluruh saraf spinal torakal dan melalui satu atau dua saraf spinal lumbal pertama.
Kemudian serat ini menuju sirkulasi melalui dua jalan: (1) melalui saraf simpatis spesifik yang
terutama mempersarafi pembuluh darah organ visera interna dan jantung, seperti terlihat pada
sebelah kanan, dan (2) hampir segera memasuki nervus spinalis perifer yang mempersarafi
pembuluh darah perifer.

Sistem Saraf Otonom

Gambar 1.14 : Anatomi pengaturan sirkulasi oleh saraf simpatis. Juga terlihat nervus vagus
(garis merah putus-putus) yang membawa sinyal parasimpatis ke jantung.

Serat Saraf Simpatis Jantung

Selain serabut saraf simpatis yang menyuplai pembuluh darah, serabut simpatis juga
pergi secara langsung menuju jantung. Perlu diingat kembali bahwa rangsangan simpatis jelas
meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan frekuensi jantung dan menambah kekuatan serta
volume pompa jantung.

Pengendalian Parasimpatis Terhadap Fungsi Jantung

Meskipun sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi banyak fungsi otonom lainnya,
seperti untuk mengendalikan berbagai aktivitas gastrointestinal, tetapi hanya berperan kecil
dalam pengaturan sirkulasi.

Sistem Vasokonstriktor Simpatis dan Pengaturannya oleh Sistem Saraf Pusat

Saraf simpatis membawa serabut saraf vasokonstriktor dalam jumlah yang banyak sekali
dan hanya sedikit serabut vasodilator. Serabut vasokonstriktor pada dasarnya didistribusikan ke
seluruh segmen sirkulasi. Distribusi ini lebih besar di sebagian jaringan daripada jaringan
lainnya. Efek vasokonstriktor simpatis ini terutama sangat kuat di ginjal, usus, limpa, dan kulit
tetapi kurang kuat di otot rangka dan otak.

Pusat Vasomotor di Otak dan Pengendaliannya Terhadap Sistem Vasokonstriktor

Gambar 1.15 : Area di otak yang berperan penting dalam pengaturan sirkulasi oleh saraf. Garis
putus-putus menunjukkan jalur inhibisi.

Pengaturan Aktivitas Jantung oleh Pusat Vasomotor

Pada waktu yang bersamaan saat pusat vasomotor mengendalikan derajat konstriksi
vaskular, pusat ini juga mengendalikan aktivitas jantung. Bagian lateral pusat vasomotor
mengirimkan impuls eksitasi melalui serabut saraf simpatis ke jantung bila tubuh perlu untuk
menaikkan frekuensi serta kontraktilitas jantung. Sedangkan bila tubuh perlu untuk menurunkan
pompa jantung, bagian medial pusat vasomotor mengirimkan sinyal ke nukleus motorik dorsalis
nervus vagus di dekatnya, yang kemudian mengirimkan impuls parasimpatis melalui nervus
vagus ke jantung untuk menurunkan frekuensi dan kontraktilitas jantung.

Pengaturan Pusat Vasomotor oleh Pusat-Pusat Saraf yang Lebih Tinggi

Sejumlah besar neuron-neuron kecil yang terletak di seluruh substansia retikularis pons,
mesensefalon, dan diensefalon dapat mengeksitasi atau menginhibisi pusat vasomotor. Pada
umumnya, neuron-neuron di substansia retikularis yang letaknya lebih lateral dan superior akan
menyebabkan eksitasi, sedangkan bagian yang lebih medial dan inferior akan menyebabkan
inhibisi.

Norepinefrin-Substansi Transmiter Vasokonstriktor

Zat yang disekresikan di ujung-ujung saraf vasokonstriktor hampir seluruhnya adalah

norepinefrin. Norepinefrin bekerja langsung di reseptor adrenergik alfa otot polos vaskular untuk
menyebabkan vasokonstriksi.

Medula Adrenal don Hubungannya dengan Sislem Vasokonstriktor Simpatis.

Impuls simpatis dikirim ke medula adrenal pada waktu yang bersamaan dengan
dikirimkannya impuls ke pembuluh darah. Impuls ini menyebabkan medula menyekresikan
epinefrin dan norepinefrin ke dalam sirkulasi darah.

SISTEM SARAF OTONOM & PENGATURANNYA TERHADAP ARTERI :

Mekanisme Refleks untuk Mempertahankan Tekanan Arteri Normal

Selain kerja fisik dan stres yang dapat menimbulkan rangsangan sistem saraf otonom
untuk meningkatkan tekanan arteri, terdapat banyak mekanisme pengatur saraf khusus di bawah
sadar yang bekerja sepanjang waktu untuk mempertahankan tekanan arteri pada atau mendekati
normal. Hampir seluruhnya merupakan mekanisme refleks umpan balik negatif yang akan kita
bahas di bagian berikutnya.
Sistem Pengaturan Tekanan Arteri oleh Baroreseptor Refleks-Refleks Baroreseptor

Sejauh ini, mekanisme saraf untuk mengatur tekanan arteri yang paling diketahui adalah
refleks baroreseptor. Pada dasarnya, refleks ini dimulai oleh reseptor regang, disebut
baroreseptor atau presoreseptor, yang terletak pada titik-titik spesifik di dinding beberapa arteri
sistemik besar. Peningkatan tekanan arteri akan meregangkan baroreseptor dan menyebabkan
transmisi sinyal menuju sistem saraf pusat.

Anatomi Fisiologis Baroreseptor dan Persarafannya

Baroreseptor merupakan ujung saraf tipe memancar yang terletak di dalam dinding arteri;
baroreseptor terangsang bila teregang. Pada hampir semua arteri besar yang terletak di daerah
toraks dan leher, dapat dijumpai sejumlah kecil baroreseptor; tetapi, menunjukkan bahwa sinyal
dari "baroreseptor karotis" dijalarkan melalui saraf Hering yang kecil menuju saraf
glosofaringeus di leher bagian atas dan kemudian ke traktus solitarius di daerah medula batang
otak. Sinyal dari "baroreseptor aorta" di arkus aorta dijalarkan melalui nervus vagus menuju
traktus solitarius yang sama di medula.

Refleks Atrium dan Arteri Pulmonalis Mengatur Tekanan Arteri

Baik atrium maupun arteri pulmonalis mempunyai reseptor regang di dalam dindingnya
yang disebut reseptor tekanan rendah. Reseptor ini mirip dengan reseptor regang baroreseptor di
arteri sistemik besar. Reseptor tekanan rendah ini berperan penting terutama untuk memperkecil
perubahan tekanan arteri sebagai respons terhadap perubahan volume darah.
Respons Baroreseptor terhadap Tekanan Arteri

Gambar 1.16 : Aktivasi baroreseptar pada berbagai nilai tekanan arteri.

Pada gambar diatas memperlihatkan pengaruh berbagai nilai tekanan arteri terhadap laju
penjalaran impuls dalam sebuah saraf sinus karotis Hering. Perhatikan bahwa di antara tekanan 0
dan 50 sampai 60 mm Hg, baroreseptor sinus karotis tidak terangsang sama sekali, tetapi di atas
nilai ini, baroreseptor memberi respons yang makin lama makin cepat dan mencapai maksimum
kira-kira pada tekanan 180 mm Hg. Respons yang dikeluarkan oleh baroreseptor aorta mirip
dengan yang terjadi pada reseptor karotis kecuali bahwa pada umumnya baroreseptor ini bekerja
pada nilai tekanan arteri sekitar 30 mmHg.

Pengendalian Tekanan Arteri oleh Kemoreseptor Karotis dan Aorta—Pengaruh Kadar

Oksigen Rendah terhadap Tekanan Arteri

Refleks yang berkaitan erat dengan sistem pengendalian tekanan baroreseptor adalah
refleks kemoreseptor yang bekerja hampir sama seperti refleks baroreseptor kecuali bahwa
kemoreseptor, sebagai pengganti reseptor regang, mengawali respons.
DAFTAR PUSTAKA

John E. Hall. Guyton dan Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Singapura: Elsevier.
2016.