RANGKUMAN MODUL III Terdapat dua teori dasar untuk pengaturan aliran darah lokal: 1.

Teori vasodilator Makin besar derajat metabolisme atau makin kurangnya persediaan O2 atau zat makanan lainnya ke suatu jaringan,makin besar kecepatan pembentukan bahan vasodilator. Bahan ini berdifusi kembali ke sfinger prekapiler, metarteriol dan arteriol untuk menimbulkan vasodilatasi. Bahan bahan dilatasi itu antara lain adenosine, karbon dioksida, asam laktat, senyawa fosfat adenosine, histamine, ion kalium, ion hydrogen. Bahan adenosine merupakan vasodilator lokal yang paling penting bagi pengendalian aliran darah lokal. Sejumlah vasodilator adenosine dibebaskan dari sel otot jantung bila aliran darah koroner kurang kurang dan menyebabkan vasodilatasi lokal di jantung sehingga aliran darah kembali normal. Bila jantung terlalu aktif dan metabolisme jantung meningkat pemakaian O2 berlebihan degradasi ATP vasodilatasi koroner penurunan konsentrasi O2 pembentukan adenosine peningkatan aliran darah

Kombinasi vasodilator yang berbeda dapat meningkatkan aliran darah, namun sulit membuktikan bahwa dalam suatu jaringan dibentuk suatu bahan vasodilator tunggal menimbulkan kenaikan aliran darah. 2. Teori kebutuhan O2 untuk pengendalian aliran darah local/ teori kebutuhan makanan Oksigen dan nutrisi lainnya diperlukan untuk

mempertahankan kontraksi otot vaskuler, karena itu bila O2 tidak cukup maka pembuluh darah akan berdilatasi. Pada mula kapiler terdapat sfingter prekapiler dan di sekitar metarteriol terdapat serta otot polos. Sfingter prekapiler biasanya dalam keadaan terbuka total atau tertutup total. Jumlah sfingter yang terbuka sebanding dengan kebutuhan makanan jaringan. Selain itu sfingter prekapiler dan metarteriol membuka dan menutup berirama beberapa kali per menit, dengan lama fase pembukaan sebanding dengan kebutuhan metabolik jaringan. Siklus membuka dan menutup ini disebut vasomotion. Cara konsentrasi O2 mengatur aliran darah lokal : otot polos memerlukan O2 untuk tetap berkontraksi, kekuataan sfingter prekapiler meningkat bersama kenaikan konsentrasi O2. Akibatnya, bila konsentrasi O2 di jaringan meningkat, sfingter prekapiler dan metarteriol akan menutup sampai sel jaringan memakai kelebihan O2, bial O2 menurun, sfingter akan membuka. 1

diotot jantung meningkat

koroner untuk menyediakan kebutuhan makanan bagi jantung yang aktif.

Kekurangan glukosa

dalam darah perfusi lebih dari

Hiperemia aktif bila jaringan sangat aktif ( otot sedang latihan, keluhan gastrointestinal selama periode hiperskresi dan otak selama aktivitas mental yang cepat), laju aliran darah melalui jaringan akan meningkat. Kenaikan metabolisme lokal menyebabkan sel-sel cepat melahap mekanan di cairan jaringan dan juga

beberapa menit menyebabkan vasodilatasi jaringan lokal. Selain itu, vasodilatasi juga terjadi pada defisiensi vitamin, contoh: beri-beri (kekurangan vit. B seperti tiamin, niasin, dan riboflavin). Vitamin ini berhubungan dengan mekanisme fosforilisasi oksidatif untuk membentuk ATP pada jaringan lokal. Dua keadaan khusus dari pengaturan metabolik aliran darah adalah : Hiperemia reaktif Kurangnya aliran akan mengaktifkan semua factor penyebab vasodilatasi. Sesudah penyumbatan vaskuler selama waktu yang singkat, aliran darah ekstra selama fase hipermia reaktif akan berlanjut cukup lama untuk mengganti hampir semua defisit O2 jaringan.Mekanisme ini

mengeluarkan

bahan

vasodilatator.

Akibatnya

terjadi

vasodilatasi pembuluh darah lokal dan aliran darah lokal meningkat. PENGATURAN SIRKULASI SECARA HORMONAL Pengaturan oleh bahan yang diskeresi atau diabsorsi kedalam cairan tubuh, seperti hormon dan ion. Diantara faktor humoral yang mempengaruhi fungsi sirkulasi adalah : Bahan vasokonstriktor i. Norepinefrin dan epinefrin Norepinefrin adlah hormone vasokonstriktor yang kuat, epinefrin tidak begitu kuat, pada beberapa keadaan menyebabkan vasodilatasi arteri koronarius selama

menekankan hubungan antara pengaturan aliran darah lokal dan penghantaran O2 dan zat makanan ke jaringan. Hiperemia reaktif bila penyediaan darah ke jantung terhambat kemudian hambatannya dihilangkan, aliran

meningkat 4-7 kali normal, kemudian aliran berlanjut selama beberapa detik bila hambatan berlangsung hanya beberapa detik tetapi berlanjut sampai beberapa jam bila aliran darah terhenti 1 jam atau lebih.

peningkatan aktivitas jantung. Bila system saraf simpatis selama terjadi stress atau berkuat, ujung jantung, vena dan arteriol. Saraf simpatis untuk medulla adrenal yang menyebabkan glandula mengekresi neropinefrin dan 2

epinefrin ke darah. Hormon ini kemudian bersirkulasi ke tubuh. ii. Angiotensin Bahan vasokonsriktor paling kuat, untuk memperkuat konstriksi arteri kecil. Jika terjadi di jaringan terisolasi, aliran darah ke area itu tertekan dengan hebat. Namun, kepentingan nyata angiotensin adalah bekeja pada seluruh arteriol tubuh untuk meningkatkan tekanan parifer dan meningkatkan tekanan arteriol. iii. Vasopresin Vasopresin (hormon antideuretik) lebih kuat dari

khusus endotelin membuat arteri umbilikalis dari neonates berkonstriksi setelah lahir. Bahan vasodilator Bradikinin Kinin merupakan polipeptida kecil yang di pisahkan oleh enzim proteolitik dari a-2 globulin dalam plasma atau jaringan. Enzim proteolitik yang penting adalah kalikrein. Kalikrein dapat di aktifkan oleh maserasi darah, peradangan jaringan dan pengaruh fisik serta kimiawi yang serupa pada darah atau jaringan. Bila kalikrein aktif, maka segera bekerja pada a-2 globulin untuk membebaskan kalidin, yang

angiotentsin. Dibentuk hipotalamus, diangkut menuruni pusat akson saraf ke glandula hipofisis posterior dan akhirnya disekresi ke darah. Dalam keadaan normal, hanya sedikit vasopressin yang disekresikan dan konsentrasi vasopressin meningkat selama perdarahan hebat untuk meningkatkan tekanan arteri sebanyak 60 mmHg. iv. Endotelin vasokonstriktor Endothelin- vasokonstriktor kuat di dalam pembuluh darah yang rusak. Terdapat di sel-sel endotel dalam pembuluh darah. Rangsangan pelepasan bahan ini adalah kerusakan endotel, seperti di sebabkan oleh cedera jaringan atau menyuntikkan bahan kimia traumatis ke pembuluh darah, hal ini untuk mencegah terjadinya pendarahan luas. Fungsi

kemudian di ubah oleh enzim jaringan menjadi bradikinin. Bradikinin hanya bertahan beberapa menit karena di inaktivasi oleh enzim karboksipeptidase yaitu enzim yang berperan mengaktifkan angiotensin. Bradikinin

menyebabkan dilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler. Serotonin Atau 5 hidroxytriptamin terdapat dalam konsentrasi besar di jaringan kromafin usus dan struktur abdominal. Serotonin juga terdapat dalam trombosit. Serotonin dapat member efek vasodilator atau vasokonstriktor. Fungsi serotonin dalam sirkulasi hingga kini belum di ketahui secara pasti. Kadang

timbul tumor yang terdiri dari jaringan kromafin disebut tumor karsinoid, mensekresikan serotonin dalam jumlah besar dan menimbulkan daerah vasodilatasi berbintik di kulit. Histamine Dikeluarkan dalam setiap jaringan tubuh yang mengalami kerusakan. Histamin berasal dari sel mast dalam jaringan rusak dan dari sel basofil dalam darah. Histamine mempunyai efek vasodilator kuat terhadap arteriol dan memiliki kemampuan untuk meningkatkan propositas

sebabkan oleh kenaikan glukosa atau bahan nonvasoaktif lainnya. Kenaikan konsentrasi ion hydrogen (ph menurun)

menyebabkan dilatasi arteriol. Sedikit penurunan konsentrasi H+ menyebabkan konstriksi arteriol, tetapi penurunan besar menyebabkan dilatasi. Kenaikan CO2 menyebabkan vasodilatasi sedang di sebagian besar jaringan dan asodilatasi nyata di otak. Tapi CO2 yang bekerja pada pusat vasomotor otak, mempunyai pengaruh tak langsung yang kuat untuk vasokostriksi luas di tubuh. Pengaruh saraf pada sirkulasi System saraf otonom System saraf simpatis. Serat menyebabkan saraf vasomotor simpatis

kapiler, sehingga timbul kebocoran cairan dan protein plasma dalam jaringan. Pengaruh berbagai ion dan factor kimia lainnya Kenaikan konsentrasi ion kalsium

meninggalkan medulla spinalis melalui semua saraf spinal thorax dan lumbal pertama dan kedua. Serat ini masuk ke rantai simpatis dan ke sirkulasi melalui saraf simpatis

vasokonstriksi. Hal ini akibat kemampuan ion kalsium untuk merangsang kontraksi otot polos. Kenaikan konsentrasi ion kalium dan magnesium

spesifik yang menginervasi vascular dari visceral internal dan jantung, serta melalui nervus spinalis yang menginervasi vaskulator daerah perifer. Distribusi serat-serat simpatis di inervasi ke pembuluh darah kecuali kapiler, sfingter prekapiler dan metarteriol. Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis meningkatkan tahanan sehingga menurunkan kecepatan 4

menyebabkan vasokontiksi (magnesium lebih hebat/kuat). Hal ini akibat kemampuan ion kalsium dan magnesium untuk menghambat kontraksi otot polos Kenaikan konsentrasi ion natrium menyebabkan dilatasi arteriol ringan. Akibat kenaikan osmolitas cairan yang di

aliran darah melalui jaringan. Inervasi pembuluh besar terutama vena, maka rangsangan simpatis dapat menurunkan volume pembuluh dan mengubah volume system sirkulasi perifer. Serat saraf simpatis ke jantung dapat meningkatkan aktivitas jantung, frekwensi denyut jantung dan kekuatan pompa jantung Pengaruh sirkulasi terhadap pengendalian parasimpatis berupa pengaturan frekuensi jantung melalui serat

Daerah vasodilator yang berlokasi bilateral di bagian anterolateral dari separuh bawah medulla. Daerah sensorik yang berloaksi bilateral di traktus solitaries di bagian posterolateral medulla dan pons bagian bawah. Neuron daerah ini menerima saraf sensoris dari nervus vagus dan nervus glossofaringeus. Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor dari pusat vasomotor menghantarkan sinyal ke saraf vasokonstriktor simpatis ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan peletupan yang lambat dan kontinu yang di sebut tonus vasokonstriktor simpatis yang mempertahankan keadaan konstraksi parsial dalam pembuluh darah yang di sebut tonus vasomotor. Hipotalamus vasokonstriktor eksitasi/inhibisi berperan karena dalam dapat mengendalikan menghasilkan vasomotor. system pengaruh Bagian

parasimpatis yang di bawa ke jantung dalam nervus vagus. Sedangkan rangsangan dari saraf parasimpatis menyebabkan penurunan frekuensi jantung dan kontraktilitas otot jantung System vasokonstriktor simpatis dan pengaturannya oleh system saraf pusat Pusat vasomotor terletak bilateral di substansi retikularis medulla dan sepertiga bawah pons. Pusat ini mengatur impuls parasimpatis melaui nervus vagus ke jantung dan impuls simpatis melalui medulla spinalis dan saraf simpatis ke pembuluh darah. Daerah penting vasomotor, yaitu: Daerah vasokonstriktor yang berlokasi bilateral di bagian anterolateral medulla bagian atas. Neuron ini mengeluarkan epinefrin

terhadap

pusat

anteriornya menyebabkan eksitasi ringan. Bagian korteks serebral serta lobus temporalis anterior, area orbita pada korteks frontalis dapat menghambat pusat vasomotor. Selain itu, rangangan korteks motorik juga dapat merangsang pusat vasomotor. Norepinefrin bekerja langsung pada reseptor alfa dari otot vascular, dimana impuls simpatis dikirim ke medulla adrenal bersamaan dikirimkannya impuls ke semua pembuluh darah yang mengakibatkan medulla mensekresi epinefrin dan

norepinefrin ke darah sirkulasi. Keduanya bekerja langsung pada pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi, ada saatnya epinefrin menyebabkan vasodilatasi karena dia mempunyai reseptor beta System pengaturan baroreseptor arteri Reflek baroreseptor di mulai oleh reseptor regang

sinus karotis yang mengatur tekanan darah di otak. Sinyal arkus aorta melalui nervus vagus ke dalam area yang sama ke medulla. Refleks aorta ini mengatur tekanan darah sistemik. Diantara tekanan 0 sampai 60 mmHg, baroreseptor pada sinus karotis tidak terangsang. Tetapi di atas 60mmHg, baroreseptor akan member respon yang semaikin cepat dan maksimal pada tekanan 180 mmHg. Sedangkan baroreseptor aorta bekerja pada nilai tekanan 30 mmHg lebih tinggi. Pengaturan tekanan arteri oleh kemoreseptor karotikus dan aortikus Kemoreseptor merupakan sel kemosensitif yang sensitive terhadap O2 yang rendah dan H+ yang belebihan. Terletak dekat baroreseptor di sinus karotis dan badan aorta yang spesifiknya terletak di badan karotis dan badan aorta. Badan karotis dan badan aorta disuplai oleh vaskularisasi melaui arteri kecil yang membawa nutrisi. Ketika tekanan arteri turun di bawah nilai krisis, kemoreptor terangsang akibatnya menurunnya aliran darah ke badan itu sehingga menurunkan O2 sedangkan CO2 dan H+ yang belebihan. Sinyal dari kemoreseptor di jalarkan ke pusat vasomotor untuk merangsang pusat vasomotor dan meningkatkan tekanan arteri. Namun kemoreseptor tidak terangsang secara 6

(presoreseptor) yang terletak di dinding arteri sistemik besar. Peningkatan tekanan akan meregangkan baroreseptor dan menyebabkannya menjalarkan sinyal menuju system saraf pusat dan sinyal umpan balik kemudian dikirim kembali melalui system saraf otonom ke sirkulasi untuk mengurangi tekanan arteri ke normal. Baroreseptor merupakan ujung saraf yang menmancar yang terletak di dinding arteri dan akan terangsang jika ia teregang. Jumlah baroreseptor berlimpah dalam:

Dinding setiap arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifukartio karotis yang dikenal sebagai sinus karotis.

Dinding arkus aorta

Sinyal yang di jalarkan dari sinus karotis akan melewati saraf hering ke saraf glosofaringeal dan kemudian ke traktus solitarius di medulla batang otak. Refleksnya disebut refleks

kuat oleh perubahan tekanan sampai tekanan arteri turun di bawah 80 mmHg. Reseptor regang pada atrium dan ventrikel Reseptor regang atrium, ada 2 type yaitu: a. tipe A yang melepaskan muatan listrik terutama selama systole atrium b. tipe B yang melepaskan muatan listrik terutama pada akhir diastole, pada puncak pengisisan atrium Lepas muatan listrik baroreseptor tipe B meningkat jika arus balik vena meningkat dan menurun oleh pernapasan tekanan positif sehingga dapat dikatakan bahwa baroreseptor ini berespon terhadap regangan dinding atrium. Peningkatan tekanan atrium juga meningkatkan frekuensi jantung. Sebagian kecil kenaikan ini disebabkan oleh efek langsung dari kenaikan volume atrium untuk meregangkan nodus sinus. Regangan ini meningkatkan frekuensi jantung sebesar 15% dan tambahan kenaikan sebesar 40%-60% disebabkan noleh refleks brain bridge. Reseptor regang pada atrium menyebabkan refleks

Jadi refleks ini membantu mencegah pembendungan darah dalam vena, atrium dan sirkulasi pulmonal. Reseptor regang ventrikel mungkin berperan dalam

mempertahankan tonus vagus yang menjaga denyut jantung rendah pada saat istirahat Kapasitas sistem kardiovaskuler sangat berperan penting dalam keberhasilan performa aktivitas fisik dan olahraga.

Kemampuan untuk mempertahankan penampilan prima dalam olahraga, tergantung pada kemampuan dan kekuatan sistem transport oksigen yang diperankan oleh sistem kardiovaskuler.Selama olahraga kebutuhan oksigen otot yang aktif meningkat secara nyata, sehingga lebih banyak nutrisi yang diperlukan, proses metabolisme bertambah cepat dan sisa metabolisme meningkat. Saat olahraga, banyak komponen kardiovaskuler yang mengalami perubahan yang bertujuan untuk untuk memenuhi kebutuhan tubuh, komponen itu, antara lain: Denyut JantungDenyut jantung (heart rate) mencerminkan beban kerja yang dilakukan jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh saat aktivitas. Saat mulai olahraga denyut jantung meningkat secara cepat dan selaras sesuai intensitas olahraga, jika intensitas di tingkatkan sampai titik tertentu ( point of exhaustion) denyut jantung akan menetap. Besarnya denyut jantung sangat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin,

brainbridge yang menjalarkan sinyal aferen melalui nervus vagus ke medulla otak. Kemudian sinyal aferen dijalarkan kembali melalui nervus vagal dan saraf simpatis untuk meningkatkan frekuensi jantung dan memperkuat kontraksi.

jenis latihan fisik, tingkat kebugaran, dan keadaan lingkungan seperti suhu dan ketinggian. Stroke volumeVolume sekuncup (stroke volume) saat olahraga menunjukkan usaha jantung untuk bekerja lebih efisien. Volume sekuncup meningkat di atas nilai istirahat saat olahraga. Peningkatan ini selaras dengan meningkatnya intensitas olahraga, namun hanya sampai 40%-60% maksimal kapasitas intensitas olahraga. Curah jantungCurah jantung (cardiac output) merupakan hasil kali dari denyut jantung dan volume sekuncup. Pada saat istirahat kira-kira sebesar 5 liter/menit. Curah jantung meningkat selaras dengan peningkatan intensitas olahraga sampai sekitar 20-40 liter/menit, yang bervariasi tergantung pada ukuran suhu tubuh dan kondisi lamanya olahraga. Aliran darahAliran darah berubah secara nyata dari

olahraga tipe ketahanan (seperti lari marathon, sepakbola), tekanan sistole sesuai peningkatan intensitas olahraga dari 120 saat istirahat sampai 200 saat kelelahan. Penigkatan tekanan ini akibat peningkatan curah jantung yang bertujuan untuk membantu percepatan darah melalui pembuluh darah di samping menentukan banyaknya cairan yang membawa bahan-bahan ke jaringan meningkat melalui kapiler. Peningkatan tekanan sistolik terjadi karena peningkatan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer pembuluh darah pada jaringan yang tidak aktif. Tekanan diastole berubah sedikit karena menggambarkan tekanan arteri saat dalam kondisi istirahat, maka tidak ada perubahan yang mempengaruhi tekanan ini secara nyata. Pada olahraga ketahanan beban seperti angkat besi dan respon tekanan darah sangat bervariasi. Peningkatan tekanan darah yang terjadi berfungsi untuk melawan peningkatan intratorakal yang di sebabkan penggunaan manuver valsava, yang sering dilakukan saat melakukan olahraga. DarahKomponen darah yang mengalami perubahan saat olahraga adalah volume plasma, hemokonsentrasi dan pH darah.

keadaan istirahat ke keadaan olahraga. Aliran darah diatur ulang oleh sistem saraf simpatis, factor-faktor lokal, pengaturan hormonal, viskositas darah dan turbulensi aliran darah dari daerah yang tidak aktif ke daerah yang aktif saat olahraga. Pada saat olahraga aliran darah ke otot meningkat, akibatnya terjadi penurunan aliran darah ke ginjal,hepar,lambung dan usus halus. Tekanan darahTekanan darah terjadi karena adanya perbedaan respon antara tekanan sistole dan diastole. Pada

 Kebutuhan oksigen meningkat secara progresif seiring meningkatnya intensitas olahraga, dimana mencapai 3 kali lipat dari keadaan istirahat ke keadaan olahraga maksimal. Volume plasma, terjadi peningkatan segera dari kehilangan volume plasma ke ruangan interstisial. Hal ini karena tekanan darha meningkat, tekanan hidrostatik kapiler meningkat, yang menyebabkan peningkatan tekanan yang mendorong air dari pembuluh darah ke ruangan interstisial akibat peningkatan tekanan osmotik intramuscular oleh banyaknya bahan metabolisme yang dihasilkan otot yang aktif. Hemokonsentrasi, penurunan volume plasma akan

PENGENDALIAN LOKAL 1) Pengaturan Akut/Short Term Dicapai melalui perubahan cepat pada vasodilatasi atau vasokontriksi arteriol, metarteriol, dan sfingter prekapiler setempat, yang terjadi dalam waktu beberapa detik sampai beberapa menit agar dapat dengan cepat mempertahankan aliran darah jaringan setempat yang memadai.Yang berpengaruh besar : (1) otot polos (2) endotel. Mekanisme otot polos pada arteriol-sphincter prekapiler : (a) Teori vasodilator Makin cepat metabolisme atau makin kurang penyediaan oksigen atau zat nutrisi lainnya ke suatu jaringan, makin besar kecepatan pembentukan zat vasodilator di dalam sel jaringan tersebut. Zat vasodilator kemudian berdifusi melalui jaringan ke sfingter prekapiller, metarteriol, dan arteriol untuk menimbulkan vasodilatasi. Zat zat tersebut antaralain adenosin, CO2, laktat, histamin, ion kalium, senyawa fosfat adenosin, dan sejumlah besar hidrogen. (b) Teori O2 demand Oksigen dan zat nutrisi diperlukan sebagai zat nutrisi metabolik untuk menimbulkan kontraksi otot vaskular. Cukup

meningkatkan viskositas darah( hemokonsentrasi) karena bagian sel dan protein darah meningkat akibat penurunan bagian cairan darah. pH darah, penurunan pH terjadi karena penumpukan asam laktat akibat dari metabolisme anaerob pada saat

berolahraga.

atau tidaknya persediaan oksigen akan mempengaruhi vasomotion yang terjadi pada sfingter prekapiler dan metarteriol. Otot polos memerlukan oksigen untuk

2) Pengaturan Kronik/Long Term Faktor yang mempengaruhi pertumbuhan pembuluh darah baru (angiogenesis) ; faktor pertumbuhan endotel vaskuler faktor pertumbuhan fibroblas faktor angiogenik (defisiensi oksigen dan atau zat nutrisi)

berkontraksi, ketika konsentrasi oksigen meningkat, sfingter prekapiler dan metarteriol akan menutup sampai sel-sel jaringan menggunakan kelebihan oksigen. Namun ketika kelebihan oksigen sudah habis terpakai dan konsentrasi oksigen mnurun, sfingter akan membuka lagi untuk memulai sikluskembali (c) Teori metabolit Teori ini berhubungan dengan banyaknya kebutuhan oksigen yang melebihi normal pada saat kita melakukan exercise, sehingga dapat terjadi vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis serta peningkatan aktivitas pompa otot rangka dan pompa respirasi. (d) Teori nutrient Vasodilatasi juga dapat terjadi pada penyakit defisiensi vitamin B (beri-beri). Pada penyakit ini, aliran darah di pembuluh kapiler di setiap bagian tubuh seringkali meningkat 2 sampai 3 kali lipat. Karena vitamin-vitamin ini diperlukan pada proses fosforilasi untuk menghasilkan ATP, maka tentu saja defisiensi vitamin dapat menurukan kemampuan kontraktilitas otot polos dan terjadi vasodilatasi lokal

Langkah pertama dari mekanisme angiogenesis adalah terjadinya disolusi membran basal sel endotel di tempat pertumbuhan. Hal ini diikuti oleh reproduksi cepat dari sel endotel baru yang mengalir keluar melalui dinding pembuluh di dalam pembuluh yang memanjang ke arah sumber faktor angiogenik. Sel-sel di dalam pembuluh terus-menerus membelah diri dan dengan cepat melipat menjadi suatu tabung. Selanjutnya, tabung tersebut berhubungan dengan tabung lain yang bertunas dari pembuluh donor lain (arteriol atau venula lain) dan membentuk suatu lengkung kapiler tempat darah mulai mengalir. Jika aliran darah cukup besar, maka sel-sel otot polos akhirnya masuk ke dalam dinding, sehingga beberapa pembuluh baru akan tumbuh menjadi arteriol atau venula baru. 1. Perbedaan Antara arteri dan vena Mikros Vena Reservior Darah

Arteri Reservior Tekanan

10

Darah

dari

jantung

ke Darah dari seluruh tubuh menuju jantung Memiliki katup Tunika media tipis

jantung dengan resistensi perifer total sebagai usaha untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Mekanisme Pengaturannya Tekanan darah menstimulasi baroreseptor meningkatkan impuls ke otak aktivitas parasimpatis dan terjadi aktivitas simpatis kec. Denyut jantung , volume sekuncup,vasodilatasi arteriol dan vena curah jantung dan resistensi perifer total tekanan darah turun kembali ke normal Tekanan darah aktivitas baroreseptor penurunan impuls ke otak aktivitas simpatis dan terjadi aktivitas parasimpatis kec. Denyut jantung, volume sekuncup,

seluruh tubuh Tidak memiliki katup Tunika media tebal

Membrana elastika internal Membrana elastika interna & & eksternal jelas Tunika adventitia lebih kecil Jari jari/lumen lebih kecil eksterna sedikit/tidak ada Tunika adventitia lebih besar Jari jari/lumen lebih besar

-Makros ARTERI Lebih luar Jika lebih bulat ditekan Jika ditekan bentuknya jdi kearah VENA Lebih kearah dalam

vasokonstriksi arteriol dan vena curah jantung dan resistensi perifer total tekanan darah naik kembali ke normal Selain itu ada pusat pengendalian tekanan darah

lempeng atau kolaps

yang ada di batang otak yaitu PUSAT VASOMOTOR ( 2/3 proximal medulla oblongata dan 1/3 distal pons)

Pengaturan Tekanan Darah 1. Pengaturan Tekanan darah jangka-pendek Pengaturan ini diperantarai oleh pengaruh system saraf otonom pada jantung, vena dan arteriol dengan mencetuskan REFLEKS BARORESEPTOR untuk menyesuaikan curah

bertanggung jawab atas vasokonstriksi pembuluh darah dan frekuensi denyut jantung (krn sel-selnya memiliki potensial istirahat yang labil da impuls) Pusat Vasomotor memiliki :

11

a. Pusat cardioaccelerator meningkatkan denyut jantung , tekanan sistolik ventrikel meningkatkan curah jantung b. Pusat cardioinhibitor menurunkan denyut jantung dan mengurangi kontraksi otot-tot jantung menurunkan curah jantung Pusat vasomotor memiliki hubungan yang erat dengan hypothalamus . Perubahan aktivitas hypothalamus

Apabila terjadi perubahan kimia ( O2, CO2,PH) merangsang kemoreseptor kimia yang terdapat pada sinus caroticus reseptornya ini akan mengirim rangsangan yang berjalan di dalam Hering`s nerve dan saraf vagus ke pusat vasomotor di area ~pressor~ atau area vaso constrictor , yang pada bagian ini terdapat pusat cardioaccelerator mengeluarkan rangsangan di dalam saraf simpatis menuju ke jantung dan area vasoconstrictor akan mengirmkan impuls ke pembuluh darah pengecilan diameter pembuluh darah meningkatkan tekanan darah 2. Pengaturan tekanan darah jangka panjang Pengaturan ini memerlukan waktu beberapa menit

disebabkan oleh pengaruh emosi, hormonal, stress, pengaruh iklim. Jalur rekasi hypothalamus : a. Mengeluarkan sejumlah hormone vasopressin dan

sampai hari yang melibatkan penyesuaian volume darah total dengan memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme yang mengatur penegluaran urin dan rasa haus. Apabila reflex saraf gagal menunaikan fungsinya dalam pengendalian tekanan darah secara cepat , maka yang berperan adalah RENIN-ANGIOTENSIN . Mekanismenya dalam pengendalian tekanan darah berlangsung secara terintegrasi dengan fungsi-fungsi organ yang terkait seperti kardiovaskuler, ginjal, fungsi hormone(aldossteron dan simpatis). Dengan hasil akhir , akan mempengaruhi curah jantung dan tahanan perifer total yang telah kita ketahui merupakan komponen-komponen tekanan darah

corticotrophin releasing factor (CRF) mempengaruhi daya resistensi air dan ion natrium kenaikan volume darah b. Merangsang pusat vasomotor dan menghambat pusat vagus peningkatan sekresi hormone epineprin dan norepinefrin oleh medulla adrenalis peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung curah jantung dan tahanan perifer total meningkat kenaikan tekanan darah dan denyut jantung

12

Mekanisme : Diawali dengan disekresinya bahan renin oleh juxtaglomerular cell yang terdapat di dinding arteriola aferen yang telah mengadakan penyatuan dengan macula densa di dinding tubulus distalis terjadi perubahan bahan angiotensinogen menjadi angiotensin I didalam sirkulasi pulmonal angiotensin I diubah menjadi angiotensin II berperan merangsang beberapa pusat yang penting perubahan tekanan darah Dalam mekanismenya, angiotensin II mempengaruhi dan merangsang pusat haus dan pusat minum di bagian hipotalamus di dalam otak masukan air dan merangsang pusat vasomotor rangsangan saraf simpatis kepada arteriola, myocardium, pacu jantung . Pada sisi lain angiotensin II merangsang bagian cortex kelenjar adrenalis memproduksi aldosteron terjadi kemampuan reabsorpsi ion natrium di bagian tubulus distalis dan mengakibatkan terjadinya reabsorpsi air sekunder terjai proses retensi air dan natrium kenaikan volume darah Renin-angiotensin dalam mengatur tekanan darah melalui pengaruh langsung pada otot-otot polos pembuluh darah arteriola timbul vasokonstriksi kenaikan volume

darah melalui proses peningkatan masukan air serta retensi natrium dan air dibagian distal tubulus ginjal. Teori yang menerangkan mekanisme sekresi renin oleh juxtaglomerular cells : (1) Internal arteriolar baroreceptor theory jika tekanan arteriola aferen menurun stertch receptor pada dinding arteriola aferen menjadi aktif dan menyebabkan juxtagmerular cells mensekresi renin. (2) "teori macula densa jika terdapat peningkatan ekskresi ion natrium di daerah tubulus distalis terjadilah perubahan-perubahan pada sel macula densa menyebabkan rangsangan pada

juxtaglomerular cells sehingga mensekresi renin dengan akibat terjadi pengurangan ekskresi natrium. (3) Adanya saraf simpatis pada juxtaglomerular cells dapat meningkatkan sekresi renin. Tonus vaskuler (arteri dan vena) dikendalikan (1) saraf otonom sistem saraf simpatis (2) sel endotel pembuluh darah. Berfungsi pengendalian lokal : vasokonstriksi atau vasodilatasi tonus pembuluh 13

penebalan tunika media otot polos

1. Pengeluaran rangsangan simpatis yang besar pada permulaan kerja fisik, sinyal tidak hanya disampaikan dari otak menuju otot untuk menimbulkan kontraksi otot namun juga menuju pusat vasomotor untuk memulai pengeluaran rangsangan simpatis yang besar. Karena hal itu, timbul tiga pengaruh sirkulasi yang utama. a. Jantung dirangsang, kekuatan dan kecepatan denyut jantung dan pompanya menjadi sangat meningkat. Hal ini

mekanisme: 1. mensekresi hormon endotelin endotelin ditangkap

reseptornya (RET-alfa= vasokonstriksi & RET-beta = vasodilatasi) 2. mensekresi bahan kimia -EDCF - EDRF (NO) 3. mediator kimia Shear stress aliran darah, endotel mensekresi growth factor, sitokin proliferasi & hipertropi tunika media otot polos hipertensi 4. pemaparan katekolamin ditangkap oleh reseptor alfa-1 adrenergik mengaktifkan enzim NOS NO relaksasi otot polos. .Respon Tubuh Pada Waktu Exercise

dimaksudkan agar jantung menyediakan aliran darah yang besar menuju otot-otot yang sedang berkontraksi b. Sebagian besar arteriol pada sirkulasi perifer menjadi terkontraksi dengan kuat. Namun arteriol dalam otot yang aktif mengalami dilatasi karena faktor bahan vasodilator lokal dalam otot itu sendiri. Aliran darah ke daerah tubuh yang tidak berotot (yang tidak aktif) menjadi berkurang. c. Dinding otot vena dan daerah kapasitif lainnya pada sirkulasi menjadi berkontraksi secara kuat yang akan meningkatkan pengisisan sistemik rata-rata.

2. Kenaikan tekanan arteri selama kerja fisik Selama kerja fisik terjadi tiga efek utama yang penting bagi sistem sirkulasi untuk menyediakan banyak aliran darah yang dibutuhkan oleh otot. Efek-efek ini adalah : 14 Peningkatan tekanan arterial pada saat kerja fisik adalah akibat dari berbagai efek perangsangan antara lain:

a. vasokontriksi arteriol dan arteri kecil pada sebagian besar jaringan tubuh disamping otot-otot yang aktif b. peningkatan aktifitas pompa oleh jantung c. peningkatan yang besar pada tekanan pengisian sistemik ratarata yang terutama disebabkan oleh kontraksi vena. Peningkatan tekanan ini sangat penting karena akan

menambah kekuatan untuk mendorong darah malalui pembuluh darah jaringan otot. Alasan lainnya ialah peningkatan tekanan ini akan meregangkan pembuluh darah lokal sehingga aliran darah yang menuju otot menjadi meningkat. 3. Peningkatan curah jantung Curah jantung meningkat bersamaan dengan peningkatan tingkat kerja fisik. Peningkatan ini menjadi dasar untuk menyediakan sejumlah besar oksigen dan zat makanan lainnya yang dibutuhkan oleh otot-otot yang sedang bekerja.

15