1.

1 PENDAHULUAN

Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan
dengan jantung tidak dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Gagal
jantung kongestif disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau
meningkatnya beban kerja dari jantung. Gagal jantung kongestif diikuti oleh peningkatan
volume darah yang abnormal dan cairan interstesial jantung. Karena itu, pembuluh vena dan
kapiler umumnya melebar diisi darah. Penyebab dasar gagal jantung kongestif antara lain
penyakit jantung arteriosclerosis, penyakit hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati
yang melebar, penyakit jantung kongenital, dan disfungsi sistolik kiri akibat penyakit arteri
koronaria.

Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curah jantung. Tiga
golongan obat menunjukan aktivitas klinis dalam mengurangi gejala – gejala dan
memperpanjang kehidupan, yaitu:

(1) Vasodilator yang mengurangi beban miokard.

(2) Obat – obat diuretic yang menurunkan cairan ekstraseluler.
(3) Obat – obat inotropic yang meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung.

Pengetahuan fisiologi kontraksi otot jantung penting untuk mengetahui respons

kompetitif yang ditimbulkan oleh jantung yang lemah, serta cara kerja obat yang dipakai
untuk gagal jantung kongestif.

1.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada
dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih
kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

Jantung dapat diibaratkan sebagai suatu pompa berganda, yang terdiri dari bagian kanan
dan bagian kiri. Bagian kanan memompa darah dari tubuh ke paru – paru, sedangkan bagian
 kiri memompa darah dari paru – paru ke tubuh. Setiap bagian terdiri dari 2 kompartmen:
serambi atau atrium (diatas) dan bilik atau ventriculus (dibawah). Antara serambi dan bilik
terdapat katup, begitu pula antara bilik dan aorta (arteri besar). Fungsi keempat katup ini
adalah untuk menjamin darah mengalir ke hanya satu tujuan.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan
darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan
dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang
kaya oksigen keseluruh tubuh.

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri
dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel
disebut endokardium

1.2. 1 SIKLUS JANTUNG

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah.
Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).
Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara
serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi
ventrikel ±0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium
pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri
harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik.

1.2. 2 DIASTOLE – SISTOLE

Pada setiap denyutan dapat dibedakan duafase, yaitu diastole dan systole. Pada saat
diastole, otot jantung melepaskan diri dan biliknya terpenuhi darah vena. Kemudian
menyusul systole, diman otot jantung menguncup sebagai reaksi terhadap diastole, sehinga
 darah dipompa ke luar jantung, ke dalam arteri. Volume darah yang pada setiap kontraksi
dipompa ke luar bilik jantung disebut volume pukulan, yang pada orang dewasa berjumlah
±60 ml.

1.2. 3 SIRKULASI DARAH

Fungsi utama peredaran darah adalah penyaluran oksigen dan zat – zat gizi yang
dibutuhkan untuk metabolisme ke jaringan dan organ. Darah yang miskin O2 dan kaya CO2
melalui vena masuk kembali ke jantung di serambi kanan dan mengalir ke bilik kanan. Dari
sini darah diteruskan ke paru –paru, dimana darah melepaskan karbon dioksidanya dan
menyerap oksigen yang disebut dengan sirkuasi kesil. Darah kaya O2, lalu mengalir kembali
ke serambi kiri dan melalui bilik kiri dipompa ke aorta dan organ tubuh yang disebut dengan
sirkulasi besar. Di dinding serambi kanan terdapat ‘pace-maker’ yang menenukan irama
jantung.

1.2. 4 VOLUME MENIT

Volume menit merupakan jumlah darah yang setiap menit dipompa oleh jantung ke
dalam arteri besar.Volume menit ini adalah rata –rata 51/menit pada frekuensi jantung rata –
rata 70-80 detak/menit dan dapat diperbesar atau diperkecil sesuai kebutuhan. Misalnya,
selama pengeluaran tenaga ketika olahraga.

1.3 FISIOLOGI KONTRAKSI OTOT

Miokardium seperti juga halnya dengan otot rangka dan otot polos, memberikan respons
terhadap stimulasi depolarisasi membrane; kemudian diikuti pemendekan protein kontraktil
dan berakhir dengan relaksasi dan kembali pada keadaan istirahat. Akan tetapi berbeda
dengan otot rangka, yang menunjukan adanya kontraksi berjenjang tergantung pada jumlah
otot – otot yang dirangsang, sel – sel otot jantung saling berhubungan dengan kelompok
 yang respondif terhadap stimuli dengan satu unit, akan berkontraksi bersama jika salah satu
sel dirangsang.

1.3. 1 POTENSIAL AKSI

Sel – sel otot jantung bersifat eksitatif bila dirangsang listrik. Namun, tidak sama dengan
otot – otot lain ataupun saraf, sel –sel otot jantung menunjukan suatu irama yang spontan
dan intrinsic yang ditimbulkan oleh sel khusus pace maker yang terdapat dalam nodus SA
dan AV. Sel – sel jantung juga mepunyai potensial aksi yang luar biasa panjang.ion utama
yang memberikan polarisasi dari sel – sel janung. Ion – ion melewati saluran dalam
membrane sarkolema dan membentuk arus. Saluran ini terbuka dan tertutup pada waktu
yang berbeda selama potensial aksi, beberapa diantaranya akibat perubahan konsentrasi ion,
sedang yang lain karena adenosine trifosfat (ATP) atau sensitive voltase.

1.3. 2 KONTRAKSI JANTUNG

Kekuatan kontaksi otot jantung secara langsung berhubungan dengan konsentrasi kalsium
sitosol yang bebas (tidak terikat). Obat – obat yang meningkatkan kadar kalsium ini atau
meningkatkan sensitivitas dari gerakan kontraktil terhadap kalsium akan menyebabkan
peningkatan kekuatan kontraksi (efek inotropic).

1) Sumber kalsium intraseluler bebas

Kalsium berasal dari 2 sumber. Pertama dari luar sel, dimana saluran kalsium yang
sensitive voltase terbuka menyebabkan adanya kenaikan langsung kalsium sitosolik
bebas. Sumber kedua adalah lepasnya kalsium dari reticulum sarkoplasma dan
mitokondria, yang selanjutnya meningkatkan kadar kalsium sitosolik.
 2) Pemindahan kalsium sitosolik bebas

Jika kadar kasium sitosolik bebas tetap tinggi, otot jantung berada dalam keadaan
kontraksi yang tepat, bukan menunjukan kontraksi yang periodik. Mekanisme
penundaan termasuk dua alternative.

a. Pertukaran kalsium-natrium
Kalsium dipindahkan oleh reaksi pertukaran kalsium-natrium yang secara reversible
menukar ion kalsium untuk ion natrium melalui membrane sel. Interaksi ini antara
gerakan ion kalium dan ion narium penting, karena perubahan natrium intraselular
dapat berpengaruh terhadap kadar kalsium selular.

b. Pengambilan kalsium oleh reticulum sarkoplasma dan mitokondria

Kalsium juga ditangkap kembali oleh reticulum sarkoplasma dan mitokondria. Lebih
dari 99% kalsium intraseluler terdapat dalam organel ini, dan bahkan perubahan yang
baik antara simpanan ini dan kalsium bebas dapat menuju pada perubahan yang bsar
dalam konsentrasi kalsium sitosolik bebas.

1.3. 3 RESPON FISIOLOGIK KOMPENSATORIK PADA GAGAL JANTUNG

KONGESTIF

Jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme kompensasi untuk meningkatkan
curah jantung:

1. Meningkatkan aktivitas simpatik

Baroreseptor merasakan penurunan tekanan darah, dan memacu aktivitas reseptor β-
adrenergik dalam jantung. Hal ini menimbulkan kecepatan jantung dan peningkatan kontraksi
dari oto-otot jantung yang lebih besar.

2. Retensi cairan
Penurunan curah jantung akan meperlambat aliran darah ke ginjal, menyebaban lepasnya renin,
dengan hasil peningkatan sintesis angiotensin II dan aldosterone. Hal ini meningkatkan resistensi
 perifer dan retensi natrium dan air. Volume darah meningkat dan semakin banyak darah
kembalik ke jantung. Jika jantung tidak dapat memompa volume ektrak ini, tekanan vena
meningkat dan edema perifer dan edema paru –paru terjadi.

3. Hiperrofi miokard
Jantung membesar dan ruangannya melebar. Pertama peregangan otot-otot jantung
menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat, tetapi perpanjangan yang berlebihan dari serat
tersebut akan menyebabkan kontraksi semakin lemah. Jenis kegagalan ini disebut kegagalan
sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel yang tidak dapat memompa secara efektif.

1.4 ETIOLOGI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2. Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

 Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun

5. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

6. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan
mendadak afterload.

1.5 STRATEGI TERAPI PADA GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Gagal jantung kronik diobati dengan menurunkan aktivitas fisik, menurunkan kadar
natrium dalam makanan (kurang dari 1500 mg natrium/hari) dan pengobatan dengan
vasodilator, diuretika dan obat inotropic. Pasien dengan gagal jantung kongestif akan
mengalami sesak napas pada waktu kerja, ortopnea, dyspnea nocturnal paroksismal,
kelelahan, dan edema kaki.

1.6 PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Tiga golongan obat gagal jantung menunjukan efektivitas klinis dalam mengurangi
gejala-gejala dan memperpanjang kehidupan. Obat tersebut adalah vasodilator yang
mengurangi beban miokard, obat diuretik yang menurunkan cairan ekstraseluler dan obat-
obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan kontraksi otot jantung.
1.6. 1 VASODILATOR

Dalam gagal jantung kongestif, gangguan fungsi kontraksi jantung diperberat oleh
peningkatan ompensasi pada preload dan afterload. Preload adalah volume darah yang
mengisi ventrikel selama diastole. Peningkatan preload menyebabkan pengisian jantung
berlebihan. Afterload adalah tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah ke
system arterial. Peningkatan afterload mrnyebabkan jantung bekerja lebih kuat memompa
darah ke system arterial. Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload yang
berlebihan. Dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung
dengan meningkatkan kapasitas vena; dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik
dan menurunkan afterload.

1.6.1.2 INHIBITOR ENZIM PENGKONVERSI ANGIOTENSIN (ACE)

Inhibitor ACE merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif. Obat – obat ini
menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat
angiotensin II. Obat – obat ini juga menghilangkan kecepatan inaktivasi bradikinin. Dengan
mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi, inhibitor ACE juga mengurangin sekresi
aldosterone, menyebabkan penurunan retensi natrium dan air.

1.6.1.3 KERJA PADA JANTUNG

Inhibitor ACE menurunkan resistensi vascular, vena, dan tekanan darah, menyebabkan
peningkatan curah jantung. Obat ini juga menghambat peningkatan epinefrin akibat
hipertensinogen II dan aldosterone dalam gagal jantung kongestif. Inhibitor ACE
memperbaiki tanda – tanda klinik dan gejala pada pasien yang menggunakan diuretic saja
atau bersama digoksin. Penggunaan inhibitor ACE dalam pengobatan sangat menurunkan
morbiditas atau mortalitas. Pengobatan dengan enalapril juga menurunkan kematian
aritmik, infark miokard, dan stroke.

1.6.1.4 INDIKASI

Inhibitor dapat diangap sebagai satu-satunya obat pasien yang menderita dyspnea ringan
dan tidak menunjukan tanda atau gejala overload volume. Inhibitor ACE berguna dalam
 menurunkan gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik dengan fraksi ejeksi kurang
dari 35%. Pasien yang mempunyai infark miokard baru juga mendapatkan keuntungan
dengan terapi inhibitor ACE jangka panjang. Pasien dengan fraksi ejeksi paling rendah
menunjukan keuntungan yang paling besar. Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan
untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan, dengan atau tanpa
gejala, dan terapi harus dimulai segera setelah infark miokard.

1.6.1.5 EFEK SAMPING

Ini termasuk hipotensi postural, insufisiensi ginjal, hyperkalemia dan batuk kering
menetap. Potensi hipotensi simtomatik dengan terapi inhibitor ACE memerlukan
monitoring yang teliti. Inhibitor ACE jangan digunakan pada wanita hamil.

1.6. 2 DIURETIK

Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini
berguna mengurangi gejala volume berebihan, termasuk ortopnea dan dyspnea nocturnal
paroksimal. Diuretic menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan venous
return ke jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretic
juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan
tekanan darah.

1.6. 3 OBAT – OBAT INOTROPIK

Obat-obat inotropic positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan

curah jantung. Meskipun obat-obatan ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda, dalam
tiap kasus kerja inotropic adalah peningkatakn konsentrasi kalsium sitoplasma yang
memacu kontraksi otot jantung.

1.6.3.1 DIGITALIS

Glikosida jantung sering disebut sebagai digitalis atau glikosida digitalis karena obat-
obat ini umumnya berasal dari tanaman digitalis (folk). Obat-obat tersebut secara kimia
 merupakan senyawa yang sama dan dapat meningkatkan kontraksi otot jantung dan
karena itu banyak digunakan untuk mengobati gagal jantung. Glikosida jantung
mempengaruhi aliran ion natrium dan kalsium dalam otot jantung, sehingga
meningkatkan kontraksi miokard aterial dan ventrikel. Glikosida digitalis
memperlihatkan perbedaan yang kecil antara dosis efektif terapi dan dosis toksik atau
yang menyebabkan kematian. Glikosida digitalis antara lain digitoksin dan digoksin.

1.6.3.2 CARA KERJA

A. Pengaturan Konsentrasi Kalsium Sitosol
Glikosida jantung secara reversible bersatu dengan natrium matrikulasi dari membrane
sel jantung, mengakibatkan satu penghambatan aktivasi pompa. Ini menimbulkan
peningkatan konsentrasi natrium intrasel, yang menyebabkan terjadinya transpor
kalsium ke dalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium-natrium. Kadar kalsium
intrasel yang meningkat itu menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik.

B. Peningkatan Kontraktilitas Otot Jantung

Pemberian glikosida digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung yang
menyebabkan curah jantung atau lebih tepat menyerupai jantung normal. Peningkatan
kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi aksi, jadi
meningkatkan efisiensi kontraksi. Akibat sirkulasi yang sudah baik itu terus
menimbulkan aktivitas simpatik berkurang yang selanjutnya menurunksn resistensi
perifer. Bersamaan, efek-efek ini menyebabkan reduksi kecepatan jantung.

1.6.3.3 PENGGUNAAN DALAM TERAPI

Terapi digoksin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri
yang hebat setelah terapi diuretic dan vasodilator. Digoksin tidak diindikasikan pada pasien
dengan gagal jantung sebelah kanan atau diastolic. Dobutamin, obat inotroik lain dapat
diberikan IV di rumah sakit, tetapi sampai waktu ini tidak ada inotropic oral lain yang lebih
 baik dari digoksin. Pasien dengan gagal jantung ringan sampai sedang sering reponsif
dengan pengobatan inhibitor ACE dan diuretic dan tidak memerlukan digoksin.

1.6.3.4 FARMAKOKINETIK

Semua glikosida digitalis mempunyai kerja farmakologik yang sama tetapi berbeda
potensi dan farmakokinetiknya. Obat-obat ini diadsprsi setelah pemberian oral. Digoksi
menguntungkan karena waktu paruh relative pendek, menunjukan efek toksik yang lebih
kecil. Digoksin juga lebih cepat bekerja shingga dapat digunakan untuk situasi darurat.
Digoksin dikeluarkan sebagian besar dalam urin.

1.6.3.5 EFEK SAMPING

A. Efek jantung
Efek utama merupakan disritmia hebat yang makin berat, mulai dari berkurangnya
atau terhambatnya konduksi nodus AV, takikardia supraventricular paroksismal
terhadap konversi flutter atrial menjadi fibrilasi atrial, depolarisasi ventricular yang
premature, fibrilasi ventricular, dan akhirnya penghambatan jantung lengkap.

B. Efek pada pencernaan

Anoreksia, mual dan muntah merupakan efek samping yang sering ditemukan.

C. Efek pada system saraf pusat

Efek termasuk nyeri kepala, kelelahan, bingung, penglihatan kabur, gangguan
penglihatan.