BAB VII

FISIOLOGI SHOCK
design by : beniuntoro
Fisiologi Cairan Tubuh
Cairan tubuh yang dimiliki seseorang (Total
Body Water) adalah 60 % dari BB (30 Lt pada
sesorang dengan BB 50 kg). Jumlah ini terbagi
dalam tiga kompartemen yaitu :

 Intra cellular Fluid 40 % BB

 Extra cellular Fluid 20 % BB terdiri dari :
 Intra vascular Fluid 5 % BB

 Interstitial Fluid 15 % BB
Di dalam ICF jumlah kalium sangat banyak > 160 mEq/l
sedangkan natrium hanya sedikit, 9 mEq/l.Di dalam ECF
jumlah kalium 4-5 mEq/l sedangkan natrium 135
mEq/l.Keseimbangan (internal) volume air dan elektrolit
diantara tiga kompartemen ini mengikuti hukum Tekanan
Hidrostatik, Tekanan Onkotik dan Tekanan Osmotik
(hukum Starling).

ECF adalah cairan tubuh dengan turnover rate tinggi,

dikeluarkan melalui urine (25 ml/kg/hari) dan keringat serta
uap air pernafasan (700 ml/m/hari).Seorang dengan BB 50
kg (1,5 m ) akan mengeluarkan /kehilangan cairan
sebanyak ( 50 kg X 25 ml) + (1,5 X 700 ml)=2250 ml.
Kesimbangan eksternal adalah balans input – output.
Tubuh membutuhkan penggantian untuk kehilangan rutin
(maintanance) air sebanyak 30-50 ml/kg/hari dimana
termasuk 2-4 mEq Natrium per kgBB dan Kalium 1-2
mEq/kg BB. Supaya keseimbangan cairan tubuh terjaga
baik, cairan sejumlah ini ”harus masuk” setiap hari.Jika
tidak demikian, maka akan terjadi ”hutang cairan”. Jika
input tidak memadai maka tubuh akan mengurangi
produksi urine, tetapi hilangnya keringat dan uapa air
pernafasan tidak dapat dihindari. Jika input berlebihan,
tubuh akan menambah produksi urine guna membuang
kelebihan cairan keluar. Dengan mengetahui jumlah
produksi urine maka dapat diperkirakan status
keseimbangan cairan.
Fisiologi sirkulasi darah memerlukan tiga unsur yang bekerja optimal
yaitu :
 Jantung sebagai pompa yang mengalirkan
 Volume darah sebagai cairan yang dipompa
 Pembuluh darah sebagai pipa yang mengalirkan darah ke
seluruh bagia tubuh / jaringan.

Jika volume darah cukup (normovolemia), jantung bekerja baik (cariac

output normal) dan pembuluh darah dalam tonus normal (tidak
vasodilatasi dan tidak vasokonstriksi) maka aliran darah akan
mencapai jaringan dengan baik (perfusi normal) dan membawa cukup
oksigen (normo-oksia).

Definisi Shock adalah : Sindroma yang ditandai oleh kumpulan

gejala subyektif dan tanda fisik yaitu kulit dingin, basah dan pucat;
gangguan kesadaran; tekanan darah rendah (Tekanan darah systole
<90 mmHg atau menurun lebih dari 50 mmHg dari tekanan darah
semula); denyut nadi cepat dan lemah (Shoemaker, 1995).
Kedaan shock menandakan bahwa mekanisme
hemodinamik dan transport oksigen lumpuh (MacLeon,
1971; Ganong, 1989; Stene, 1991). Jika shock berlanjut
dalam waktu yang cukup lama akan terjadi kerusakan
seluler akibat perfusi jaringan yang buruk karena gangguan
aliran darah atau distribusi menjadi kacau, terjadi
kegagalan sistem transport oksigen dan nutrisi ke jaringan
(Collins, 1996). Pada fase awal shock, penurunan aliran
darah (perfusi) ke organ-organ vital ditandai dengan
penurunan tekanan darah (hipotensi).Hipotensi adalah
refleksi (perubahan sekunder) dari hipovolemia.Makin
berat derajat hipovolemia makin berat derajat hipotensinya.
Shock Sirkulasi terjadi bila terjadi ketidakcukupan aliran
darah diseluruh tubuh sehingga jaringan tubuh mengalami
kerusakan akibat terlampau sedikitnya aliran darah,
penyediaan oksigen dan nutrisi lain bagi sel/jaringan.
Penyebab fisiologis Shock
1. Shock terjadi oleh karena penurunan cardiac output
Ada dua hal yang menyebabkan penurunan dari cardiac
output yaitu :
 Kelainan pada jantung yang menyebabkan
kemampuan jantung memompa darah terganggu /
berkurang.(Shock Kardiogenik), terjadi pada
keadaan :
 MCI
 Toksik Jantung
 Disfungsi katup jantung berat
 Aritmia Jantung

85 % penderita shock kardiogenik tidak akan membaik

 Faktor yang menurunkan aliran balik darah vena ke jantung (
Penurunan Venous return), terjadi pada keadaan

 Shock hipovolemik
Volume darah yang beredar berkurang secara absolut
(hipovolemia). Maka walaupun unsur yang lain tetap baik,
cardiac output akan berkurang.
Juga walaupun unsur yang lain berkompensasi (frekuensi
denyut jantung meningkat, pembuluh darah vasokonstriksi),
masalah baru selesai bila volume diisi kembali sampai
normal.
 Shock distributif
Terjadi salah aturan pembagian aliran darah. Hal ini terjadi
oleh karena vasodilatasi berlebihan akibat reaksi anafilaksis
sehingga darah berkupul berlebihan di perifer. Vasodilatasi
berlebihan juga bisa terjadi bila ada cedera medulla spinalis
(lesi transversa) misal pada cedera tulang leher.
 Shock obstruktif
Terjadi bila ada sumbatan pada alran darah ke atau dari
jantung, misal tension pneumotoraks, tamponade pericard
atau thrombo-emboli yang besar.
2. Shock terjadi mulanya bukan karena pengurangan
cardiac output

Hal ini terjadi oleh karena :

 Metabolisme tubuh yang sangat meningkat,
sehingga volume cardiac output yang normal
tidak mencukupi.
 Pola perfusi jaringan yang abnormal sehingga
sebagian besar darah berada pada shunting
arteriovenous di tingkat kapiler dan prakapiler
pada keadaan sepsis dan endotoksin shock
sehingga jaringan tidak mendapatkan aliran
darah dan suplai oksigen yang memadai.
Tahap – Tahap Shock
 TAHAP NON PROGRESIF
(tanpa kompensasi) mekanisme kompensasi normal tubuh,
menyebabkan pemulihan sempurna tanpa ada intervensi dari luar.
 TAHAP PROGRESIF
Ketika keadaan shock makin memburuk dan membutuhkan
intervensi segera.
 TAHAP IREVERSIBEL
Ketika shock sudah berkembang lebih jauh, walau orang tersebut
masih hidup tetapi segala intervensi tidak lagi dapat memulihkan
keadaan yang terjadi.
Harus diingat bahwa shock sendiri menyebabkan keadaan shock menjadi
lebih berat, artinya bila terjadi aliran darah yang tidak adekuat maka
sistem sirkulasi akan mengalami kerusakan sehingga cardiac output
menurun menyebabkan shock menjadi progresif dan perfusi jaringan
menjadi menurun sehingga shock menjadi semaki hebat, dan berakhir
pada kematian.
Ad 1. Shock Non Progresif

Shock terkompensasi berarti bahwa refleks Simpatis & faktor-faktor lain

telah melakukan kompensasi dengan baik guna mencegah kerusakan
sirkulasi lebih lanjut. Faktor – faktor yang berperan pada kompensasi
shock adalah :
 Refleks Baroreseptor
Menyebabkan timbulnya rangsangan Simpatis pada sirkulasi.
 Iskemik pada sistem saraf pusat
Menyebabkan rangsangan Simpatis menjadi lebih kuat lagi di
seluruh tubuh, tetapi ini baru aktif bila tekanan arteri sudah turun
dibawah 50 mmHg.
 Mekanisme Stress & Relaksasi
Pembuluh darah akan berkontraksi seiring dengan penurunan
volume darah, sehingga volume darah yang beredar relatif
mencukupi.
 Pembentukan Angiotensin
Angiotensin akan diproduksi, sehingga menimbulkan konstriksi
arteri perifer dan menyebabkan peningkatan penahanan
terhadap air dan garam di ginjal, sehingga mencegah
berlanjutnya kekurangan cairan tubuh.
  Pembentukan Vasopressin (ADH)
Menyebabkan konstriksi arteri & vena perifer serta peningkatan
retensi air oleh ginjal.
 Mekanisme kompensasi lain yang menyebabkan volume darah
kembali normal. Antara lain :

 Absorbsi cairan dari tractus intestinal

 Absorbsi cairan dari ruang interstitial tubuh kedalam kapiler
darah, penahanan air & garam di ginjal dan peningkatan rasa
haus serta peningkatan selera terhadap rasa asin.

Bila terjadi perdarahan maka dalam waktu 30 detik terjadi respons

(refleks) simpatis, dan 10 menit s/d 60 menit kemudian mekanisme
angiotensin dan vasopresin bekerja, setelah 1 s/d 48 jam akan terjadi
peningkatan absorbsi cairan pada Tractus Intestinal dan ruang
Interstitial.

Kesemua di atas adalah umpan balik negatif untuk mencegah

progresifitas (perburukan) dari shock.
Ad 2. Shock Progresif

Bila shock berlanjut terus dan mekanisme kompensasi tubuh tidak

dapat mengatasinya maka akan menyebabkan rusaknya struktur
sirkulasi dan berbagai umpan balik positif yang memperberat kondisi
shock timbul sehingga terjadi penuruna progresif dari cardiac output.

Semua faktor yang menyebabkan shock menjadi lebih progresif

merupakan jenis umpan balik positif. Pada keadaan ini diperlukan
intervensi dari luar supaya keadaan shock tidak menjadi lebih buruk.
Umpan balik positif yang akan memperberat shock adalah :

1. Depresi Jantung
Bila tekanan arteri menurun maka aliran darah koroner ke otot
jantung juga berkurang sehingga kekuatan kontraksi miocardium
lemah dan stroke volume akan berkurang sehingga cardiac output
juga menurun.
2. Kegagalan Vasomotor
Pada tahap awal shock refleks simpatis bekerja untuk menunda
terjadinya depresi cardiac output dan mencegah penurunan tekanan
arteri.Tetapi bila penurunan aliran darah telah sampai ke pusat
Vasomotor, maka pusat tsb tidak lagi dapat bekerja sehingga respons
Simpatis tidak lagi bisa terjadi.
3. Peningkatan perlambatan aliran
Pada awal shock akan terjadi perlambatan aliran pada
pembuluh darah mikro, dan bila berlangsung terus sementara
metabolisme jaringan tetap berlangsung maka akan terjadi
peningkatan timbunan asam laktat dan karbonat pada pembuluh
darah lokal tsb.Peningkatan keasaman menyebabkan terjadi
aglutinasi sel darah setempat sehingga timbulnya sumbatan-
sumbatan pada pembuluh darah mikro dan ini akan
memperburuk keadaan sebab aliran akan menjadi sangat
lambat.

4. Peningkatan permebilitas kapiler

Hipoksia pada kapiler menyebabkan peningkatan permebilitas
kapiler sehingga transudasi cairan intravaskular ke jaringan
meningkat maka volume darah semakin berkurang dan aliran
darah yang kembali ke jantung juga menurun akibatnya cardiac
output semakin berkurang dan shock menjadi lebih berat.
5. Pelepasan toksin oleh jaringan yang iskemik
Bahan – bahan toksin yang dilepaskan pada saat shock adalah :
 Histamin, Serotonin dan enzim jaringan sehingga kerusakan
menjadi lebih berat pada sistem sirkulasi.
 Endotoksin yang dilepas oleh bakteri gram negatif pada
saluran cerna menyebabkan penurunan aliran darah pada
saluran cerna sehingga terjadi peningkatan pembentukan
dan absorbsi bahan toksik yang akan masuk ke sirkulasi
menyebabkan kenaikan metabolisme seluler walaupun
nutrisi sel tidak mencukupi sehingga mengakibatkan depresi
jantung.
6. Terjadi kerusakan sel secara luas
Terjadi kerusakan sel terutama sel hati.Kerusakan seluler pada
sebagian besar jaringan terjadi olehkarena :
 Transport aktif Natrium dan Kalium menurun sehingga
NaCl menumpuk di dalam sel & kalium menghilang dari
sel menyebabkan sel membengkak.
 Aktivitas mithokondria di sel-sel hati mengalami depresi
berat
 Lisosom terurai dengan pelepasan hidralase intrasel
menyebabkan kerusakan lebih lanjut (progresif).
 Metabolisme zat makanan pada tingkat seluler seperti
glukosa mengalami depresi.Aktivitas hormonal juga
mengalami depresi.

Kesemua ini berperan pada kerusakan yang lebih lanjut dari

organ-organ tubuh terutama :
 Hati : terjadi depresi berbagai fungsi metabolisme &
detoksifikasinya
 Paru-Paru : Terjadi oedema paru & kemampuan
oksigenisasi darah menurun
 Jantung : Terjadi depresi kontraktilitas jantung
7. Terjadi nekrosis jaringan yang luas

Tidak semua sel pada jaringan mengalami kerusakan yang sama

akibat shock, karena suplai darah yang berbeda pada tiap
jaringan. Sel-sel yang terletak pada ujung arteri dari kapiler
menerima nutrisi lebih baik daripada sel-sel yang terletak pada
ujung vena dari kapiler yang sama.

Kerusakan pada jaringan tertentu akan mempercepat terjadinya

perburukan dari shock, yaitu :
 Kerusakan Jantung menyebabkan tahap ireversibel
terjadi
 Kerusakan pada jaringan epitel tubulus ginjal
menyebabkan gagal ginjal dan akhirnya kematian akibat
uremia.
 Kerusakan paru-paru menyebabkan distress pernafasan
& kematian beberapa hari kemudian yang disebut
Sindroma shock paru.
8. Terjadi asidosis

Asidosis pada shock terjadi olehkarena :

 Pengiriman oksigen ke jaringan menjadi sedikit sehingga
mengurangi metabolisme oksidatif dari makanan,
sehingga sel memperoleh energi melalui proses anaerob
dari glikolisis yang menyebabkan terjadi peningkatan
asam laktat.
 Aliran darah yang lambat dan sedikit menyebabkan
melambatnya pembuangan carbondioksida di jaringan
sehingga terjadi ikatan CO2 + H2O lokal di sel yang
menghasilkan H2CO3 (asam karbonat) intra sel
meningkat.
Ad 3. Shock Ireversibel

Suatu keadaan shock, dimana segala intervensi dari luar tidak lagi
dapat mengembalikan keadaan seperti normal. Hal ini terjadi oleh
karena :

 Terkurasnya cadangan fosfat seluler berenergi tinggi

Apabila oksigen didalam sel menurun dibawah titik kritis, maka
kerja mitokondria dan pembentukan senyawa fosfat energi tinggi
(ATP)akan menurun. ATP (Adenosin Tri fosfat) diperlukan untuk
pompa Natrium. Jika pompa natrium tidak bekerja, natrium yang
masuk ke dalam sel dan diikuti air tidak dapat didorong keluar
lagi. Akibatnya sel mengalami oedema. Hal ini diikuti terjadinya
asidosis di dalam sel dan lisis lisosom yang melepas hidrolase.
Hidrolase menyebabkan oto-digesti sel itu sendiri.

Henti jantung terjadi sebagai akibat terlalu sedikitnya Oksigen yang

beredar dalam sirkulasi. Henti sirkulasi < 5 menit menyebabkan
kerusakan otak yang permanen, sedangkan henti sirkulasi < 10 menit
menyebabkan kerusakan mental. Pemberian heparin dan
Streptokinase dapat meningkatkan kemampuan bertahannya otak
terhadap depresi.
SHOCK HIPOVOLEMIK AKIBAT PERDARAHAN
(SHOCK HEMORAGIK)

Sirkulasi darah seorang pasien dewasa memiliki volume efektif.

Estimasi volume darah ini disebut sebagai Estimated Blood Volume,
jumlahnya 70 ml/kg BB (jumlah ini bervariasi antara 65 ml/kg pada
wanita dan 75 ml/kg pada laki-laki). Jika terjadi perdarahan maka
kompartemen IVF mengalami defisit atau hipovolemia.
Apa yang kemudian terjadi ?

1. Kompensasi kardiovaskuler
Pada perdarahan 5-25 ml/kg (20% EBF), terjadi perubahan-
perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu :
 Frekuensi nadi meningkat (takikardi) dengan segera
 Kekuatan kontraksi miokard menigkat
 Vasokonstriksi arterial dan vena
 Tekanan darah mungkin masih normal.
Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena (75%
volume sirkulasi) kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi
arterial membagi secara selektif aliran darah untuk organ
prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran pada kulit,
ginjal, hati, dan usus. Vasokontriksi yang mempertahankan
tekanan perfusi (perfusion Pressure) untuk otak dan jantung
menyebabkan jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR, pada
saat yang sama oksigenisasi koroner sedang menurun.
Vasokonstriksi berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan
cedera iskemik (ischemic injury), translokasi kuman menembus
usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik

(Kreimeier 1990 dan 1992; Hartmann, 1991)

2. Pergeseran Kompartemen cairan (Fluid Shift)
Kehilangan darah (IVP) sampai 10% - 15% volume darah
umumnya tidak akan sangat mengganggu kompartemen lain
walaupun kompartemen lain berubah. Pada contoh pasien
dengan berat 50 kg, EBV adalah 50 X 70 ml = 3500 ml.
Perdarahan 10%-15% EBV adalah setara 350 – 500 ml.
Kehilangan IVF sebanyak ini akan dikompensasikan dari cairan
intertitial sendiri.Cadangan ISF pada pasien ini adalah 15% X
50 kg = 7500 ml.Proses kompensasi alamiah ini disebut trans-
capillary refill, yaitu dimana ISF mengisi IVF atau Plasma Volume.
Proses ini berjalan lambat 75-100 ml/jam sehingga baru selesai
setelah 12-40 jam. Pasien yang semula sehat, tanpa penyakit
sistemik berat (jantung, ginjal, dan diabetes) dapat mengatasi
krisis ini tanpa bantuan terapi cairan pengganti. Tetapi pada
kehilangan darah > 15%, perubahan yang terjadi lebih kompleks
karena transcapillary refill sudah tidak memadai sebab terlalu
lambat. Minimal diperlukan waku 10 jam untuk normalisasi.
Dari percobaan diketahui bahwa tubuh lebih dapat mengatasi
keadaan anemia (kekurangan hemoglobin) daripada keadaan
hipovolemia (kekurangan volume cairan). Kompensasi tubuh
dapat mengatasi keadan dimana eritrosit atau hemoglobin tersisa
30 % tetapi mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasi
kehilangan volume lebih dari 30 %.
Pada pasien multi trauma berat shock terjadi akibat banyak faktor
antara lain:
 Perdarahan
 Obstruksi peredaran darah (tension pneumothoraks,
pericardial effusion, tamponade jantung)
 Kerusakan miokard, anatomis karena trauma maupun
fungsional sekunder akibat dari hipoksia
 Kerusakan medulla spinalis (Spinal Shock atau neurugenic
shock)

Agar cardiac output cukup maka venous return yaitu darah yang
kembali ke atrium harus cukup (normovolemia), kontraksi miokard
baik, irama denyut teratur 60 – 100 permenit dan pembuluh arterial
tidak vasokonstriksi.Jika cardiac output baik maka perfusi juga baik,
dan bila disertai total peripheral resistance (TPR) baik maka
tekanan darah akan normal.Jika Cardiac output rendah maka
perfusi juga jelek. Jika pada saat ini total peripheral resistance tidak
meningkat, tekanan darah terukur rendah /hipotensi. Tetapi jika TPR
meningkat (karena pemberian obat vasopressor) maka tekanan
darah menjadi ”normal” semu (false high).
Shock hipovolemik menyebabkan perubahan-perubahan sbb:

 Vasokonstriksi organ sekunder (viscera, otot, kulit) untuk

menyelamatkan organ primer (otak, jantung) dengan aliran darah
yang tersisa.
 Vasokonstriksi menyebabkan hipoksia jaringan, sehingga terjadi
metabolisme anaerobik dengan produk asam laktat yang
menyebabkan lactic asidosis.
 Lactic asidosis menyebabkan perubahan-perubahan sekunder pada
organ-organ primer dan sekunder sehingga terjadi kerusakan
merata.
 Keadaan asidosis sangat menggangu fungsi organ.Prognosis shock
buruk bila kadar laktat tinggi atau tidak turun dengan terapi.Bila
cumulative Oxygen defisit meningkat dari 100 menjadi 150 ml/kg,
maka mortalitas meningkat menjadi 100%.

Perfusi perifer yang buruk ditandai warna kuku dan ujug jari pucat abu-abu
(dusky). Aliran darah ke kulit, otot, ginjal dan daerah splanic lain dalam
keadaan normal menggunakan 80% dari cardiac output.Aliran ini dikurangi /
dihentikan pada shock. Ginjal normal menghasilkan urine > 0,5 ml/kg/jam.
Pada waktu shock, tanda dini yang dapat dilihat adalah produksi urine
berkurang dan menjadi pekat. Bila shock berlangsung lama maka hormon
ADH dan aldosteron meningkat dan ini dapat menyebabkan oliguria terus
berlangsung meski hipovolemia sudah dikoreksi. Keringat dingin pada
pasien shock adalah tanda aktifitas simpato-adrenal berlebih.
SHOCK HIPOVOLEMIK AKIBAT KEHILANGAN PLASMA
Kehilangan plasma hebat terjadi pada keadaan sebagai berikut :
1. Obstruksi usus halus
Distensi usus halus pada bagian obstruksi akan menghambat alir balik
darah vana pada sirkulasi intestinal menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler intestinal akan terjadi transudasi cairan dari kapiler kedalam
lumen usus. Cairan yang hilang memiliki kandungan protein yang tinggi
sehingga total protein plasma berkurang yang diikuti penurunan volume
plasma.
2. Luka bakar / Combustio
Shock hipovolemik yang disebabkan kehilangan plasma menyerupai
keadaan shock hemoragik, kecuali adanya faktor tambahan bahwa
viskositas darah meningkat akibat hilangnya plasma yang
mengakibatkan perlambatan aliran darah.

Hilangnya cairan dari semua kompartemen cairan di dalam tubuh disebut

dehidrasi yang dapat disebabkan oleh :
 Hiperhidrosis
 GED
 Nefrotik ginjal
 Gangguan cairan dan elektrolit
 Kerusakan korteks adrenal
SHOCK NEUROGENIK

Shock neurogenik terjadi akibat hilangnya tonus vasomotor secara tiba-

tiba diseluruh tubuh sehingga terjadi dilatasi vena yang menyebabkan
kenaikan kapasitas vaskular. Peningkatan kapasitas vaskular
menyebabkan voume darah seolah menurun (terjadi pengumpulan darah
di vena) mengakibatkan penurunan tekanan pengisian sistemik rata-rata
yang akan mengurangi aliran balik darah vena ke jantung. Penyebab
shock neurogenik adalah :

 Anastesi Spinal
 Anastesi umum dalam
 Kontusio derah basal / kerusakan otak
SHOCK ANAFILAKTIK
Anafilaktik adalah suatu keadaan alergi yang merupakan reaksi Antigen-
Antibodi yang timbul segera setelah suatu Antigen yang sangat sensitif
pada seseorang masuk ke dalam sirkulasi menyebabkan sel basofil dan
sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan zat histamin atau bahan
yang kerjanya seperti histamin mengakibatkan :

 Peningkatan kapasitas vaskular akibat terjadi dilatasi vena

 Penurunan tekanan arteri akibat dilatasi arteriol
 Peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi transudasi
cairan dan protein dari sirkulasi ke jaringan secara cepat.
 Kesemuanya menyebabkan alir balik darah vena ke jantung
berkurang sehingga cardiac output menurun sehingga terjadi
shock.
SHOCK SEPTIK
Penyebab terjadinya shock septik adalah :
1. Peritonitis
2. Infeksi generalisata, o.k. infeksi kulit oleh Streptococcus &
3. Staphilococcus
4. Infeksi Ganggrenosa Generalisata
5. Infeksi Tractus Urinarius, o.k. infeksi oleh basil colli
Keadaan yang terjadi pada shock septik adalah :
 Demam tinggi
 Vasodilatasi di seluruh tubuh
 Penurunan cardiac output
 Melambatnya aliran darah o.k. aglutinasi eritrocit sebagai respons
terhadap jaringan yang mengalami degenerasi.
 Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas di dalam tubuh (koagulasi
intravaskular yang menyebar), sehingga faktor-faktor pembekuan terpakai
mengakibatkan timbul perdarahan pada banyak jaringan, t.u. dinding
tractus Intestinal.

Contohnya adalah Shock Endotoksin yang timbul bila suatu segmen yang luas
dari usus mengalami strangulasi sehingga usus kehilangan sebagian besar
suplai darahnya maka terjadi ganggren usus sehingga bakteri di dalam usus
berkembang pesat (sebagian besar bakteri usus adalah bakteri gram (-) terutama
basil colli yang menghasilkan endotoksin)
TERAPI PADA SHOCK
Prinsip terapi pada shock adalah bagaimana membuat sirkulasi berjalan
normal atau hiperdinamik.Sehingga kondisi harus diperbaiki agar cardiac
output dapat menjadi normal kembali dengan mengembalikan venous
return menjadi normal. Setelah volume normal maka pastikan
ketersediaan oksigen ke miocard juga dapat segera baik agar miocard
mampu memompa lebih kuat.
Hipovolemia Intravaskular (IVF) dapat diterapi dengan cepat sampai
kondisi perfusi perifer, nadi, dan tekanan darah mendekati nilai normal.
Pada titik ini diharapkan perfusi organ vital (otak dan koroner) dapat
berlangsung normal atau near-normal tanpa kompensasi lagi, dan perfusi
organ sekunder (Splanchnic) dapat berjalan meski belum normal.

 Terapi penggantian
Pemberian tranfusi darah dan plasma
Syarat cairan pengganti plasma adalah : Tetap tinggal di sirkulasi,
idak dapat melalui pori-pori kapiler, larutan tidak toksik dan
mengandung elektrolit dalam komposisi yang tepat.
Contoh larutan pengganti plasma adalah larutan Dekstran
 Obat-obat Simpatomimetik
Terutama diberikan pada Shock Neorogenik dan Shock Anafilaktik,
kerjanya adalah mngaktifkan simpatis sehingga akan terjadi
vasokonstriksi yang melawan efek vasodilatasi dari histamin.

 Terapi penunjang

 Posisi kepala 12 inci lebih rendah dari kaki.

 Pemberian Oksigen
 Glukokortikoid (hormon korteks Adrenal yang mengatur
metabolisme glukosa) agar supaya :
 Glukokortikoid meningkatkan kekuatan jantung pada
tahap lanjut shock.
 Glukokortikoid menstabilkan membran lisosom dan
mencegah pembebasan enzim Lisosom kedalam
sitoplasma.
 Glukokortokoid membantu metabolisme glukosa oleh sel
yang mengalami kerusakan berat