CARDIO - RENAL RELATIONSHIP

A. CARDIOVASKULER
Cardiovaskular merupakan sistem yang terdiri dari jantung dan pembuluh darah terkait.
Struktur unik dari sistem kardiovaskular memungkinkan untuk distribusi darah ke seluruh
tubuh, suatu proses yang memasok oksigen dan nutrisi ke semua sel dan menghilangkan
metabolisme dan karbon dioksida dari jaringan. Sistem kardiovaskular juga menyediakan
saluran untuk hormon dan sel-sel dari sistem pertahanan kekebalan tubuh dan berpartisipasi
dalam pengaturan suhu tubuh. Jantung terdiri dari dua pompa berotot dua bilik yang
berkontraksi secara serempak dan terus menerus sekitar 70 kali semenit sepanjang hidup.
Pompa kanan dan kiri masing-masing terdiri dari ruang masuk (atrium) dan ruang keluar
(ventrikel). Atria menerima darah dari pembuluh darah besar, dan ventrikel memompa
darah melalui batang arteri. Setiap set ruang dipisahkan oleh katup, yang sangat
meningkatkan aksi pemompaan para chanbers. Atrium kanan menerima darah yang
kehabisan oksigen dari tubuh. Darah kemudian melewati katup atrioventrikular kanan (AV)
ke ventrikel kanan, yang memompanya ke paru-paru. Darah teroksigenasi kembali ke
jantung melalui atrium kiri, melewati katup atrioventrikular kiri, dan dipompa ke aorta oleh
ventrikel kiri.

B. RENAL
Renal atau ginjal merupakan sepasang organ yang berbentuk mirip kacang yang terletak
dibelakang rongga abdomen, masing-masing terletak disisi kolumna vetebralis sedikit
diatas garis pinggang. Setiap ginajl di perdarahi oleh arteri renalis dan vens renalis. Ginjal
mengolah plasma yang mengalir masuk kedalamnya untuk mehasilkan urin, menahan
bahan-bahan tertentu dan mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan dalam bentuk
urin. Nefron adalah satuan fungsional ginjal yang terdiri dari sekitar satu jutaan satuan
fungsional berukuran mikroskopik yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap
nefron terdri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus yang keduanya secara
structural dan fungsional berkaitan erat. Untuk mencapai komponen vaskuler, Darah
mengalir dari Aorta asendence, Aorta Desendence sampai ke Aorta Abdominalis dan akan
 bercabang pada Arteri renalis kanan dan kiri. Bagian dominan pada komponen vascular
adalah Glomerulus, berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat
terlarut.
Komponen vascular
1. Arterior aferen ; mengangkut darah ke glomerulus
2. Glomerulus ; berkas kapiler yang menyaring plasma bebas protein ke dalam komponen
tubulus
3. Arteriol eferen ; mengangkut darah dari glomerulus
4. Kapiler peritubulus ; memperdarahi jaringan ginjal berperan dalam pertukaran dengan
cairan dilumen tubulus

Komponen Tubulus

1. Kapsul Bowman ; mengumpulkan filtrate glomerulus

2. Tubulus proksimal ; reabsorbsi dan sekresi tidak terkontrol zat-zat tertentu berlangsung
disini
3. Lengkung Henle ; membentuk tekanan gradient Osmotik di medulla ginjal yang penting
dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan berbagai konsentrasi
4. Tubulus Distal ; sekresi dan rearbsorbsi tttidddak terkontrol zat-zat tertentu
5. Tubulus Pengumpul ; reabsorbsi H2O dalam jumlah bervariasi, dan cairan yang
meninggalkan tubulus pengumpul menjadi urin.

C. HUBUNGAN ANTARA CARDIOVASKULAR DAN RENAL

1. ANATOMI

Darah yang di pompa jantung berasal dari Ventrikel Kiri, keluar jantung dan masuk ke
pembuluh darah besar Aorta Asendence , Arcus Aorta, Aorta Decendence Abdominalis
dan terbagi melewati arteri Renalis kanan dan kiri. Darah yang telah mengalami proses
pertukaran biokimia yang terjadi pada Glomerulus dan sistem komponen tubulus akan
kelaur dari ginjal dan mengalir dalam pembuluh darah vena Cava yang akan menuju
jantung melalui Vena Cava Inferior.
2. FISIOLOGIS
a. Mengatur hemodinamik
System hemodinamik jantung pengaruhi oleh volume darah, susunan kapiler,
perubahan tekanan osmotic dan hidrostaltik bagian dalam dan luar system vaskuler.
Volume darah yang di keluarkan dari ruang jantung di pengaruhi oleh tahanan
sistemik akibat fleksilelitas pembuluh darah. Selain itu juga besaran jumlah
komponen darah mempengaruhi tekanan osmotis.
Hemodinamik ginjal sangat sensitif terhadap volume intravaskular, tekanan
intravaskular, beban zat terlarut (terutama natrium), keseimbangan asam-basa, dan
terhadap pengiriman oksigen. Untuk menjaga filtrasi yang stabil, glomerulus diapit
oleh sistem arteriol ganda yang unik. Arteriol aferen masuk ke dalam glomerulus
dan arteriol eferen keluar dari glomerulus ke kapiler peritubular.
Cardiovaskuler dan Renal mengatur hemodinamik dengan cara yang sama
1. Autoregulasi
Jantung memompa volume darah yang masuk ke dalam ruang jantung dengan
adanya kontraktilitas otot jantung, fungsi katub jantung, kondisi pembuluh darah
hingga susunan kapilernya.
Jumlah volume darah yang di keluarkan dari jantung melalui pembuluh darah
arteri renalis sampai ke arteri aferen menentukan tekanan glomerulus. Sel-sel
makula densa di tubulus ginjal distal dan pengumpul merespon terhadap
perubahan tekanan hidrostatik, osmolaritas (terutama ditentukan oleh kadar
natrium), konsentrasi ion hidrogen, dan kandungan oksigen dari cairan tubular.
Penurunan tekanan tubulus distal, penurunan kadar natrium atau oksigen, atau
peningkatan ion hidrogen menstimulasi sel makula densa, yang mengaktifkan
aparatus juxtaglomerular, dan mengeluarkan Renin. Renin mengkatalisis
konversi angiotensinogen menjadi AT-I, yang kemudian dikonversi menjadi
AT-II dalam kapiler paru. AT-II memiliki efek vasokonstriktif sistemik yang
baik. AT-II secara langsung menstimulasi pelepasan norepinefrin melalui
sistem saraf simpatis, yang selanjutnya menambah efek vasopresor. AT-II
merangsang pelepasan vasopresin dari kelenjar hipofisis posterior. Vasopresin
 adalah vasokonstriktor sistemik dan menambah reabsorpsi air dari tubulus ginjal
distal. ' AT-II juga menginduksi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron meningkatkan vasokonstriksi sistemik. Lebih penting lagi, aldostone
merangsang reabsorpsi tubular aktif natrium dengan mengorbankan kalium
dalam tubulus distal. Reaksi natrium menginduksi retensi air pasif,
meningkatkan volume intravaskular dan selanjutnya meningkatkan tekanan
darah.
2. Neurohormonal
Tekanan darah Pengaturan tekanan arteri rata-rata bergantung pada kontrol dua
penentu utamanya, yakni curah jantung dan resistensi perifer total. Kontrol
curah jantung, pada gilirannya, bergantung pada pengaturan kecepatan denyut
jantung dan volume sekuncup, sementara resistensi perifer total terutama
ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol. Pengaturan jangka-pendek
tekanan darah dilaku- kan terutama oleh refleks baroreseptor. Baroreseptor sinus
karotikus dan lengkung aorta secara terus menerus memantau tekanan arteri
rata-rata. Jika keduanya mendeteksi adanya penyimpangan dari normal,
keduanya memberi sinyal pusat kardiovaskuler medula, yang berespons dengan
menyesuaikan keluaran otonom ke jantung dan pembuluh darah untuk
memulihkan tekanan darah ke tingkat normal. Kontrol jangka-panjang tekanan
darah melibatkan pemeliharaan volume plasma yang sesuai melalui kontrol
keseimbangan garam dan air oleh ginjal. Tekanan darah dapat lebih tinggi
(hipertensi) atau lebih rendah (hipotensi) dari normal. Hipotensi berat
berkepanjangan yang menyebabkan penyaluran darah ke seluruh jaringan tidak
adekuat dikenal sebagai syok sirkulasi.
Vasokontriksi Intrarenal di pengaruhi oleh Neurohormon yang terdiri dari
Epinephrin dan Norepinephrine, angiotensin II, aldosteron, dan arginin
vasopresin (AVP), juga disebut antidiuretic bormone (ADH). Vasodilatasi
kontra-perantaraan dipengaruhi oleh nitric oxide, prostaglandin, dan peptida
natriuretik. Ada banyak keterkaitan yang kompleks antara berbagai peptida
vasoaktif di dalam ginjal yang tetap aktif. Keseluruhan proses neurohormonal
mempertahankan tekanan perfusi ginjal yang konsisten dan filtrasi glomerulus di
 berbagai variasi asupan makanan dan hemodinamik sistemik. Baroreseptor
intarenal sangat peka terhadap perubahan dalam cardiac output. Kemoreseptor
merespons perubahan biokimia ekstraseluler. Proses vaskular dan biokimiawi
dalam nefron juga secara langsung dipengaruhi oleh kekuatan simpatik. JGA
merespon tekanan jaringan makula densa serta stimulasi simpatik dan
mengeluarkan renin, yang memodulasi hemodinamik intrarenal serta sistemik.

b. Elektrolit darah
Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara
umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklis fluks pasif
K* ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na* ke dalam.
Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K* tidak
menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.
Permeabilitas membran terhadap K menurun antara potensial-potensial aksi, karena
saluran K* diinaktifkan, yang mengurangi aliran ke luar ion kalium positif meng-
ikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na* dalam jumlah
kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap menjadi kurang negatif; yaitu,
membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.
Setelah ambang dicapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respons
terhadap pengaktifan saluran Ca** dan influks Ca** kemudian; fase ini berbeda dari
otot rangka, dengan influks Na* (bukan influks Ca**) yang mengubah potensial
aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K* yang
terjadi karena peningkatan permeabilitas K* akibat pengaktifan saluran K*. Setelah
potensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K* ini mengawali depclarisasi
berikutnya.
Tidaklah mengejutkan bahwa perubahan konsentrasi K* dan Ca** di CES dapat
menimbulkan efek besar pada jantung. Kadar K* yang abnormal lebih penting
secara klinis, diikuti dengan sedikit ketidakseimbangan Ca. Perubahan konsentrasi
K* di CES mengubah gradien konsentrasi K* antara CIS dan CES, sehingga
mengubah kecepatan fluks K* menembus membran. Dalam keadaan normal, secara
substansial terdapat lebih banyak K* di dalam sel daripada di CES, tetapi pada
peningkatan kadar K* CES, gradien ini menurun. Perubahan ini menyebabkan
penurunan potensial "istirahat" (yaitu, membran menjadi kurang negatif di bagian
dalam dibandingkan dengan normal karena lebih sedikit K* yang keluar).
Konsekuensi dari hāl ini antara lain adalah kecenderungan terbentuknya fokus
ektopik dan aritmia jantung. Juga, karena tingkat perubahan voltase dari keadaan
"istirahat" yang berkurang tersebut ke puncak potensial aksi lebih kecil daripada
dari keadaan "istirahat" normal ke puncak, terjadi penurunan intensitas potensial
aksi yang menyebabkan jantung menjadi lemah, flaksid, dan terdilatasi. Pada
keadaan ekstrim, dengan kadar K* meningkat dua sampai tiga kali lipat angka
normal, jantung yang melemah tersebut dapat berhenti berfungsi. Peningkatan
konsentrasi Ca** CES, di pihak lain.
Manajemen Natrium Ginjal secara dinamis mempertahankan homeostasis volume
ekstraseluler dengan regulasi natrium dan air. Sodium adalah kation ekstraseluler
yang paling banyak, sedangkan potassium adalah kation intraseluler yang paling
banyak. Sembilan puluh persen osmolaritas cairan ekstraseluler ditentukan oleh
kadar natrium (dalam kombinasi dengan klorida dan bikarbonat). Sel-sel tubuh
secara aktif mengekstraksi natrium dari dalam sel melalui mekanisme pompa
natrium / kalium untuk mempertahankan gradien biokimiawi melintasi membran
sel. Ginjal yang sehat mempertahankan secara agresif konsentrasi natrium
ekstraseluler dalam kisaran sempit 135 hingga 145 mEq / L meskipun asupan
makanan sangat bervariasi. Proses ekskresi natrium ginjal disebut natriuresis. Air
mengikuti natrium secara pasif sepanjang gradien osmotik. Ekskresi air ginjal
disebut diuresis. Sodium disaring di glomerulus dan diserap kembali ke seluruh
sistem tubular. Mayoritas transpor natrium aktif terjadi di tubulus proksimal, di
mana 60 persen natrium yang disaring diserap kembali. Sodium yang "lolos" ke
tubulus distal mungkin aktif diserap kembali di lokasi itu juga. Proses tubulus distal
bertindak sebagai sistem "cadangan" untuk fungsi tubular proksimal. Ginjal
merespons perubahan dalam lingkungan cairan ekstraseluler dengan menyesuaikan
ekskresi natrium. Ekskresi fraksi urin fraksional awal (FEna) sebesar 1 persen
biasanya akan berbeda dengan asupan makanan, sehingga peningkatan konsumsi
natrium meningkatkan FEna- Sebaliknya ketika aliran darah renal berkurang secara
 akut, FEna menurun saat ginjal mempertahankan natrium serum. dan selanjutnya
volume intravaskular.
Mikroalbuminuria dianggap sebagai penanda disfungsi endotelial umum dan
akibatnya disebut "faktor risiko terintegrasi" dalam mengevaluasi penyakit
kardiovaskular. Mikroalbumin disertakan pada orang dengan gangguan respon
vasodilatory terhadap asetilkolin, peningkatan ketebalan media carotid dan
peningkatan risiko stroke. Mikroalbuminuria dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel
kiri disfungsi. Mikroalbuminuria adalah prediktor independen penyakit
kardiovaskular dan gagal jantung pada populasi umumnya. Bahkan tingkat rendah
micoalbuminuria berkorelasi dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular
dan kematian.

3. GANGGUAN CARDIOVASKULAR – RENAL

a. Penyakit Kardiovaskular dan Penyakit Ginjal Kronis

Perubahan jumlah volume darah dan tekanan pada pembuluh darah membuat kondisi
internal renal harus dapat menyesuaikan. Penyesuaian yang terus menerus akan
menyebabkan gangguan permeabilitas pada endotel glomerulus renal, pada penderita
hipertensi, jumlah volume darah yang dibawa ke renal mengalami peningkatan sehingga
renal harus melakukan menurunan jumlah volume darah tersebut, dengan mengaktifkan
system RAAS sehingga darah yang harus difiltrasi glomerulus menjadi berkurang.
Apabila penekanan akibat peningkatan tekanan darah terus menerus terjadi maka resiko
terjadinya kerusakan endotel pembuluh darah ginjal selain glomeruslus yaitu aferen
lebih besar dari pada eferen, dan menyebabkan kemampuan ginjal untuk memfiltrasi
darah akan terganggu dalam waktu yang lama di tandai oleh meningkatnya jumlah
kreatini darah dan banyaknya protein (albumin) yang keluar melalui urin.
b. Kardiomiopati dan Penyakit Ginjal Kronis
Penyakit jantung struktural (kardiomiopati) dan gagal jantung sangat terkait dengan
Penyakit ginjal kronis juga. Tekanan atau volume yang berlebih menjadi pemicu dari
berbagai mekanisme yang dapat menimbulkan remodeling dari miokard. Gagal jantung
mempercepat disfungsi ginjal dengan mengurangi perfusi ginjal.
PATOFISIOLOGI

Penyakit kardiovaskuler kardiomiopaty

Volume darah

Filtrasi glomerulus

Macula densa mengeluarkan Renin

Liver mengeluarkan Angiotensinogen di

dlam plasma

Angiotensinogen I
 Cell paru-paru mengeluarkan ACE

Angiotensinogen II

Vasokontriksi pembuluh darah arteri

Memicu kelenjar Adrenal

aldosteron

Memberi sinyak juxtaglomerulus

Kontriksi Arteri Aferen

Resiko kerusakan nefron

Volume darah glomerulus

CONTOH KASUS CARDIOVASKULER - RENAL

a. Pengkajian

1. Identitas / Data demografi

Nama : Tn. L
No. MR : 2020472656
Umur/Tgl lahir : 19 juli 2020 / 19 tahun
Alamat : Citereup Bogor
Pekerjaan : Tidak bekerja
Agama : Islam
Tanggal MR : 9 Juli 2020
Diagnosa Medis : RHF pada PDA PH
Tanggal pengkajian : 26 juli 2020

2. Keluhan utama
Pasien lama januari 2020 dengan RHF pd PDA PH. Pasien datang ke UGD RS
PJNHK dengan keluhan Cepat cape dan badan bengkak. BAK sedikit. Minum
sesuai dengan anjuran dokter 1500cc/24jam, nafsu makan kurang, perut terasa
kembung, muntah/muntah (-), dan bibir tampak sianosis. Ortopnoe (+), PND (+),
DOE (+), Acites (+), oedema tungkai (+4/+4), Ronkhi basah halus (+).
3. Riwayat kesehatan dahulu
a. Masa kehamilan
Ibu pasien hamil tanpa keluhan, ibu pasien tidak pernah minum obat-obatan
selain minum vitamin yg di berikan Bidan, tidak pernah ke dokter untuk di USG.
Pola makan baik, tidak ada mual muntah selama kehamilan, tidak pernah di
rawat di RS. DM tidak ada, hipertensi tidak ada dan tidak merokok.
b. Kelahiran
Usia kehamilan 9 bulan Tn. L dilahirkan, tidak banyak keluhan hanya 2 hari air
ketuban rembes. Ibu pasien melahitkan di Bidan dengan Normal BBL
2800gram. Menagis keras, tidak ada tanda-tanda biru, dan Bidan mengatakan
Tn. L dalam kondisi baik.

c. Proses pertumbuhan
Usia 40 hari Tn. L demam dan di rawat di RS, dokter katakan Tn. L infeksi paru
dan jantung bocor disarankan untuk Operasi namun keluarga Tn. L menolak
karena kesulitan biaya, sehingga pasien hanya diberikan obat-obatan saja.
Sampai dengan pasien kelas 5 SD rutin control, karena keluarga merasa pasien
sudah sembuh maka pengobatan dihentikan. Sampai denagn kelas 3 SMK pasien
tidak ada keluhan dan tumbuh seperti anak lainnya, aktivitas bermain, berlari
dan sekolah.
Tamat SMK januari 2020 pasien sakit keluhan sesak napas dan berobat ke RS
swasta lalu di rujuk ke RS. PJNHK dan di rawat, setelah beberapa hari dirawat

20
 pasien mengalami perbaikan dan di perbolehkan pulang denagn terapi ; Ramipril
1 x 2,5 mg, spironolactone 1 x 25mg, concor 1 x 2,5 mg, furosemide 1 x 40mg.
dianjurkan rutin control di RS daerah dan control ke RS PJNHK 6 bulan lagi.
Bulan april pasien merasakan badan bengkak, sesak saat tidur, dan cepat cape,
dan pasien hanya control ke RS setempat sampai dengan keluhan semakin berat
ditanggal 9 Juli pasien di Rujuk ke RS harapan kita.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Pasien anak pertama dari 3 bersaudara, kedua saudara kandung pasien tidak ada
yang memiliki penuyakit jantung. Keluarga Bapak dan Ibu Pasien juga tidak ada
yang memiliki penyakit jantung atau meninggal karena penyakit jantung.
5. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien pindahan dari UGD, masuk dan dirawat di GP2lt 5 sudah selama 15 hari.
Pada saat dilakukan pengkajian saat ini,tanggal 26 juni 2020 jam 09.00 wib pasien
mengatakan sesak napas berkurang, badan bengkak masih bengkak tapi mulai
berkuramg sedikit. Bp : 110/64 mmHg, HR : 98 x/menit< RR ; 18 x/menit. T;
36,5C SpO2 94%
Pola makan ; lebih baik, makan habis 1 porsi
Pola Eliminasi ; BAB 1 x/hari, tidak ada BAB hitam/berdarah, tidak ada konstipasi,
tidak diare. BAK banyak dalam 24 jam (tanggal 25-26 juli 2020 jam 09.00) sudah
lebih dari 2750cc, warna kuning pekat.
Pola personal hygiene ; Mandi 2 x/hari dan sikat gigi 2x/hari (masih cepat cape),
Pola istiraha ; tidur malam terganggu untuk BAK tetapi tidak ada masalah sesak
dan batuk sedikit saat tidur.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Penglihatan
Posisi mata simetris, kelopak mata normal, pergerakan bola mata normal,
konjungtiva tidak anemis, kornea normal, sklera anikterik, pupil isokor, otot-otot
mata tidak ada kelainan fungsi penglihatan baik, tanda-tanda radang tidak ada,
penggunaan kaca mata dan kontak lensa tidak ada.
b. Sistem pendengaran
Daun telinga tak ada kelainan, serumen tidak ada, kondisi telinga tak ada kelainan,
cairan di telinga tidak ada, pemakaian fungsi alat bantu dengar (-).
c. Sistem Wicara
Bicara klien normal, rahang simetris.
d. Sistem Pernafasan
Jalan nafas tidak ada sputum RR: 18 x/menit, dalam, batuk (-), Wheezing (-),
Ronkhi (-), pernafasan spontan, bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris.
e. Sistem kardiovaskuler
Sirkulasi perifer ; Nadi : 98 x/menit, teratur, kuat, temperatur kulit hangat,
warna kulit agak pucat, pengisian capiler < 2 detik, edema (+), BJ I-II (N), mur-
mur (-), gallop (-).
f. Sistem saraf pusat
Kesadaran CM, GCS : E4 M6 V5, tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK,
pusing/mual/muntah tidak ada, disorientasi (-). Gangguan motorik tidak ada.
21
 g. Sistem Pencernaan
Keadaan mulut : gigi 2 berlubang, gigi palsu tidak ada, lidah kotor (-), saliva
normal, bibir agak kering warna gelap. Muntah/mual tidak ada, nafsu makan
lebih baik. Suara bising usus terdengar, palpasi tidak teraba massa, perkusi
suata redup Kebiasaan BAB 1 x dalam dua hari, diare tidak ada, warna feces kuning,
konsistensi lunak
h. Urogenital
Perubahan pola kemih tidak ada kelainan. Warna kuning pekat.
i. Sistem integument
Turgor kulit kering, warna kulit normal, tak tampak ada lesi.
j. Sistem musculoskeletal
Status generalis
1. Bentuk tubuh : normal
2. ROM (+)
5555 5555
Status lokalisi nyeri tulang (-), fraktur tidak ada, luka (-). Levett’f seale : 5555 5555
k. Sistem Kekebalan tubuh
Suhu : 36,5 oC
7. Pemeriksaan penunjang
a. Rontgen:
Rontgen dada pada 09 juli 2020 Proyeksi AP Erect, CTR 65%, segmen aorta
normal, segmenpulmonal melebar, pinggang jantung mendatar, Apex sulit
dinilai, kongestif (+), infiltrat (-), Efusi sulit dinilai
b. Laboratorium:
Tanggal 11/07/20 ; Ur: 37,90/ Cr 1,90
Tanggal 16/7/20 ; Ur ; 46,7 / Cr; 2,33 / Na ; 138 / K ; 3,1
Tanggal 27/7/20 ; Ur 56,70 / Cr 2,54
c. EKG
SR, Rate 96x/mnt, Axis Normal, P Wave Normal, PRi 0,17 ms, QRSd 0,09 ms,
strain pattern di V2-V6, I, AVL
d. Ekokardiogram (21/07/2020)
Hasil Echo: SS (Situs Solitus), AV-VA concordance, semua PV masuk ke LA,
ASD (-), VSD (-), PDA L-R Shunt diastolic pendek, diameter 5-6mm, katup-
katup MR Mild, TR Mild, Fungsi siastolik LV dan RV baik, efusi perikard
minimal. Effusi pleura kiri massif 8x9 cm, effusi pleura kanan minimal
Kesimpulan: PDA PH efusi pleura kiri masif
e. Penatalaksanaan medik
Obat selama di rawat:
1. Aldactone 1 x 12,5 mg
2. Paracetamol 4 x 300 mg
3. Ondansentron 2 x 3 mg
4. Lasix 5 mg/jam drip IV
5. Dopamine dosis renal 2,5 MCG/kgbb/mnt
6. Concor 1x1,25
22
 7. Spironolactone 2x25 mg
8. Ramipril 1x5mg
9. Transfusi Albumin 100cc (3 hari)

Obat selama di rumah:

1. Cefixime 2x200mg
2. Concor 1x 1,25mg
3. Isoniazid 1x300mg
4. Plasbumin 3x2 kapsul
5. Ramipril 1x5mg
6. Rifampisin 1x450mg
7. Spironolacton 1x25mg

Diet:DJ II 1800 kkal tinggi protein

b. Asuhan Keperawatan

1. Analisa Data
No Tgl/ Jam Data focus Masalah Keperawatan Ttd
1. 26/07/20 Ds: Pasien mengatakan perut Kelebihan volume cairan
09.00 WIB begah berkurang
Do:
1) TD ; 110/64mmHg, HR;
98x/menit RR; 18x/menit
T; 36,5C SpO2 94%
2) Perut acites
3) Oedem anasarka
4) Cepat cape
5) Dopamin
2,5Mcg/BB/mnt dan
Lasix (paren) 10mg/jam
6) Malam hari batuk sedikit
2 26/07/20 Ds : Pasien mengatakan badan Penurunan perfusi jaringan
09.30 WIB masih bengkak renal
Do :
1) Badan oedem anasarka
2) Dopamin
2,5Mcg/BB/mnt dan
Lasix (paren) 10mg/jam
3) urin 2750cc/24jam
4) Micro albumin 1,0 /
Rasio Albumin Globulin
0,35

23
 5) USG Abdomen
Kesannya:
Renal Insuffisiency
Nefropati Hypoxia kanan
Cystitis
6) Lab tanggal 25 Juli 2020
Ureum 56,70
BUN 26,0
EGfr 33
Protein urin11459
Protein urin dalam 24
jam 28304

2. Asuhan Keperawatan
a. Penurunan perfusi jaringan renal
b. Kelebihan volume cairan

24
 3. Rencana Keperawatan
No Tanggal Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil
.
1 26/07/20 Penurunan perfusi jaringan Setelah perawatan 3x24 jam,
renal masalah teratasi dengan kriteria:
1. tekanan darah dalam batas
normal
2. hasil laboratorium (Ur, Cr,
elektrolit, albumin. BUN, dan
urinalisa ) dalam batas normal
3. intake output seimbang
4. tidak ada bunyi nafas
tambahan
5. tidak ada tanda-tanda
kelebihan cairan
2 26/07/20 Kelebihan volume cairan Dalam waktu 3 x 24 jam masalah
kelebihan volume cairan teratasi
dengan kriteria:
1. Kesadaran compos mentis
2. Hemodinamik stabil
3. Penurunan berat badan
bertahap
4. Balance cairan tercapai
5. Hasil lab dalam batas normal
6. Tidak ada edema atau asites
7. Suara nafas vesikuler
Intervensi Keperawatan TTD
1. Observasi adanya tanda-tanda kelebihan cairan
(CVP meningkat, edema, ascites, distensi vena
jugularis)
2. Pertahankan intake dan output secara adekuat
3. Monitor hemodinamik
4. Monitor hasil laboratorium (ureum, BUN,
kreatinin, albumin, elektrolit, urinalisa)
5. pertahankan kepatenan jalan nafas, monitor adanya
bunyi nafas tambahan (ronki, cracles)
6. Kolaborasi : pemberian cairan intra vena
Hemodialisa
1. Observasi hemodinamik secara berkala
2. Timbang berat badan perhari
3. Kaji tanda-tanda kelebihan cairan: peningkatan
distensi vena jugularis, edema, perubahan suara
nafas, cepat cape, oliguria, gelisah
4. Auskultasi suara napas
5. Ukur lingkar perut setiap hari sebelum makan dan
dilokasi yang sama
6. Hindari makanan tinggi garam
7. Hitung intake output cairan per shift
8. Kaji tanda-tanda adanya penurunan cardian output
9. Kaji pengisian kapiler refill
10. Kolaborasi nilai laboratorium
Kolaborasi terapi diuretik sesuai instruksi dokter
20
 1) Implementasi

No. Dx Diagosa keperawatan Tanggal dan Jam Implementasi Evaluasi TTD

1 Penurunan perfusi jaringan 26 Juli 2020
renal Memantau Hemodinamik DS ; badan terasa ringan sedikit
08.00
08.30 Mengaji adanya pengurangan asites dan DO; TD 123/71mmHg, HR
oedem (pemantauan lingkar perut dan 96x/menit, RR 18x/menit, SpO2
BB) 94%, T 36,2C
09.00 Memantau dosis pemberian terapi jantung Terapi yang di berikan dosis
10.00 Melakukan kolaborasi dengan petugas tetap.
radiologi untuk pemeriksaan USG Ginjal BB; 56,3 Kg LP; 98 cm
11.30 Memantau pemberian diet tinggi protein Hasil sementara USG Abdomen
Renal Insuffisiency Nefropati
Hypoxia kanan Cystitis
2 Kelebihan volume cairan 26 Juli 2020
08.15 Mengakji keluhan pasien (cepat cape, DS ; badan terasa ringan sedikit
sesak, batuk, atau keluhan lain) DO ; TD 120/80mmHg, HR
12.00 Memantau hemodinamik 85x/menit, RR 18x/menit, SpO2
12.15 Menghitung jumlah intake dan output 94%, T 36,7C
cairan per shift Intake ; 550 cc/6 jam
12.30 Memantau dosis pemberian terapi Output ; 800cc/6 jam
Dopamin dan Lasix injeksi Dosis Dopamin 2,5
21
Mcg/BB/menit
Lasix (ori) 5 mg/jam

22