NAMA: DIAH FARADINA

NPM: 2243700407
KELAS: PAGI C

1. A. Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik merupakan sirkulasi darah yang mengaliri seluruh tubuh. Sirkulasi
ini berlangsung ketika darah bersih yang mengandung oksigen mengisi serambi kiri
jantung melalui vena pulmonalis, setelah melepaskan karbon dioksida di paru-paru.
Darah yang sudah berada di serambi kiri kemudian diteruskan ke bilik kiri jantung
untuk disalurkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah utama (aorta).
Setelah itu, darah yang dipompa melewati aorta akan terus mengalir hingga ke bagian
paling ujung di seluruh area tubuh. Darah lalu akan kembali menuju serambi kanan
jantung untuk mengalami proses pembersihan darah.

B. Sirkulasi pulmonal
Sirkulasi pulmonal atau sirkulasi paru merupakan sirkulasi darah dari jantung menuju
paru-paru dan sebaliknya. Sirkulasi ini berlangsung saat darah yang mengandung
karbon dioksida dari sisa metabolisme tubuh kembali ke jantung melalui pembuluh
vena besar (vena cava).
Selanjutnya, darah tersebut akan masuk ke serambi kanan dan diteruskan ke bilik
kanan jantung. Setelah itu, darah akan dialirkan ke paru-paru melalui arteri
pulmonalis untuk ditukar dengan darah kaya oksigen.
Darah yang kaya oksigen tersebut akan kembali ke serambi kiri jantung untuk
diedarkan ke seluruh tubuh.
2. Patofisiologi dari gagal jantung dibagi menjadi beberapa bagian yaitu :
a. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan (failure)

 Gagal jantung kiri (Left-Sided Heart Failure) Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak
dapat memompa dengan baik sehingga keadaan tersebut dapat menurunkan aliran
dari jantung sebelah kiri keseluruh tubuh. Akibatnya, darah akan mengalir balik ke
dalam vaskulator pulmonal (Berkowitz, 2013). Pada saat terjadinya aliran balik darah
kembali menuju ventrikular pulmonaris, tekanan kapiler paru akan meningkat (>10
mmHg) melebihi tekanan kapiler osmotik (>25 mmHg). Keadaan ini akan
menyebabkan perpindahan cairan intravaskular ke dalam interstitium paru dan
menginisiasi edema (Porth, 2007).
 Gagal jantung kanan (Right-Sided Heart Failure) Disfungsi ventrikel kanan dapat
dikatakan saling berkaitan dengan disfungsi ventrikel kiri pada gagal jantung apabila
dilihat dari kerusakan yang diderita oleh kedua sisi jantung, misalnya setelah
 terjadinya infark miokard atau tertundanya komplikasi yang ditimbulkan akibat
adanya progresifitas pada bagian jantung sebelah kiri. Pada gagal jantung kanan
dapat terjadi penumpukan cairan di hati dan seluruh tubuh terutama di ekstermitas
bawah (Acton, 2013).
b. Mekanisme neurohormonal Istilah neurohormon memiliki arti yang sangat luas, dimana
neurohormon pada gagal jantung diproduksi dari banyak molekul yang diuraikan oleh
neuroendokrin (Mann, 2012). Renin merupakan salah satu neurohormonal yang diproduksi
atau dihasilkan sebagai respon dari penurunan curah jantung dan peningkatan aktivasi sistem
syaraf simpatik.
c. Aktivasi sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS) Pelepasan renin sebagai
neurohormonal oleh ginjal akan mengaktivasi RAAS. Angiotensinogen yang diproduksi oleh
hati dirubah menjadi angiotensin I dan angiotensinogen II.Angiotensin II berikatan dengan
dinding pembuluh darah ventrikel dan menstimulasi pelepasan endotelin sebagai agen
vasokontriktor. Selain itu, angiotensin II juga dapat menstimulasi kelenjar adrenal untuk
mensekresi hormon aldosteron. Hormon inilah yang dapat meningkatkan retensi garam dan
air di ginjal, akibatnya cairan didalam tubuh ikut meningkat. Hal inilah yang mendasari
timbulnya edema cairan pada gagal jantung kongestif (Mann, 2012).
d. Cardiac remodeling Cardiac remodeling merupakan suatu perubahan yang nyata secara
klinis sebagai perubahan pada ukuran, bentuk dan fungsi jantung setelah adanya stimulasi
stress ataupun cedera yang melibatkan molekuler, seluler serta interstitial (Kehat dan
Molkentin, 2010).
3. terapi farmakologis

 Diuretik, seperti spironolactone, furosemide, indapamide, dan acetazolamide untuk

mencegah pengumpulan cairan di dalam tubuh. Mekanisme kerjanya Diuretik bekerja
dengan membantu ginjal melepaskan lebih banyak garam dan air dari pembuluh darah
ke dalam urine. Dengan berkurangnya jumlah cairan yang mengalir di dalam
pembuluh darah, maka tekanan darah dapat berkurang.
 Beta blocker, seperti carvedilol dan bisoprolol, Mekanisme kerjanya menurunkan
cardiac output dan resistensi perifer untuk memperlambat jantung dan menurunkan
tekanan darah.
 ACE Inhibitor, seperti lisinopril, ramipril, dan perindopril, untuk mengurangi
ketegangan pada pembuluh darah, menurunkan tekanan darah, dan melancarkan aliran
darah. Mekanisme kerja ACE inhibitor dengan meningkatkan fungsi vasomotor
endotel pada pasien.memiliki efek antiinflamasi dan menghambat remodelling.
 Angiotensin II reseptor blocker (ARB), seperti candesartan, valsartan, dan
telmisartan, untuk mengurangi ketegangan pada pembuluh darah pada pasien yang
tidak cocok dengan ACE inhibitor
 Nitrat, mekanisme kerjanya dengan cara menurunkan kebutuhan dan meningkatkan
suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular.
 Digoxin, untuk meningkatkan kekuatan otot jantung
 Ivabradine, untuk memperlambat laju denyut jantung