Subscribe to DeepL Pro to translate larger documents. Visit for more information.

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.net/publication/359081036

Syok: Patofisiologi, Stadium, Klasifikasi, dan Pengobatan

Artikel dalam Patologi dan Kedokteran Laboratorium - Januari 2021

DOI: 10.11648/j.plm.20210502.16

KUTIPAN
MEMBACA
0 15,682

1 penulis:

Gudisa Bereda
Pusat Pelatihan Kusta, Tuberkulosis, dan Rehabilitasi di Seluruh Afrika
146 PUBLIKASI 102 KUTIPAN
Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah oleh Gudisa Bereda pada 08 Maret 2022.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang diunduh.

Patologi dan Kedokteran Laboratorium
2021; 5(2): 50-55
http://www.sciencepublishinggroup.com/j/plm
doi: 10.11648/j.plm.20210502.16
ISSN: 2640-446X (Cetak); ISSN: 2640-4478 (Online)

Syok: Patofisiologi, Stadium, Klasifikasi, dan Pengobatan

Gudisa Bereda
Departemen Farmasi, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Negelle, Guji, Ethiopia

Alamat email:

Untuk mengutip artikel ini:

Gudisa Bereda. Syok: Patofisiologi, Stadium, Klasifikasi, dan Pengobatan. Patologi dan Kedokteran Laboratorium.
Vol. 5, No. 2, 2021, pp. 50-55. doi: 10.11648/j.plm.20210502.16

Diterima: 7 Desember 2021; Diterima: 27 Desember 2021; Dipublikasikan: 31 Desember 2021

Abstrak: Syok adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh keadaan yang tidak normal pada beberapa fungsi tubuh yang
penting karena penurunan perfusi jaringan. Ini adalah keadaan yang dapat mengancam nyawa. Syok tahap progresif berarti
kegagalan mekanisme kompensasi dan mekanisme kompensasi tubuh melemah untuk mempertahankan perfusi jaringan. Syok
hipovolemik adalah keadaan perfusi organ yang tidak mencukupi yang disebabkan oleh kerusakan volume intravaskular,
biasanya bersifat akut. Syok distributif adalah keadaan hipovolemia komparatif yang berurutan dari yang berhubungan dengan
patologi menyebar ke area lain dengan volume intravaskular yang sempurna dan merupakan bentuk syok yang lebih umum.
Dekstran memiliki manfaat yang cukup besar dibandingkan jenis koloid yang berbeda untuk pengobatan syok awal karena sifat
antitrombotiknya di mana kepuasan sel ditiadakan dan terjadinya sirkulasi sistematis secara tegas di-eskalasi. Obat-obatan
yang mengurangi beban kerja jantung dan rasa sakit seperti morfin atau fentanil dapat meredakan kecemasan atau mengatur
irama jantung. Obat vasopresor seperti dopamin, norepinefrin, yang merupakan obat yang menyempitkan pembuluh darah dan
membantu, meningkatkan tekanan darah. Pemberian cairan infus dalam jumlah besar dengan sangat cepat dan pemberian obat
yang akan meningkatkan tekanan darah untuk meningkatkan aliran darah ke seluruh tubuh dan organ tubuh.
Kata kunci: Klasifikasi, Patofisiologi, Syok, Tahapan, Pengobatan

1. Pendahuluan kekurangan oksigen. Syok terjadi akibat perfusi jaringan

Syok adalah suatu keadaan yang dihasilkan dari keadaan
tersembunyi dari kerja tubuh yang sangat penting karena
penurunan perfusi jaringan. Hal ini menyebabkan terhentinya
suplai oksigen ke dalam darah ke organ dan jaringan tubuh
atau penggunaan oksigen yang tidak sesuai dengan fungsinya
(O2 ) oleh jaringan perifer, yang berujung pada kegagalan
fungsi organ tubuh [1]. Syok biasanya, tetapi tidak selalu,
berhubungan dengan hipotensi arteri sistemik; yaitu tekanan
darah sistolik kurang dari 90 mmHg. Tekanan adalah hasil
kali antara aliran dan resistensi [tekanan arteri rata-rata
(MAP) = CO * resistensi pembuluh darah sistemik (SVR)].
Tekanan darah mungkin tidak turun jika terjadi peningkatan
resistensi pembuluh darah perifer dengan adanya penurunan
curah jantung, yang mengakibatkan aliran yang tidak
memadai ke jaringan atau hipoperfusi jaringan global.
Ketidakpekaan tekanan darah untuk mendeteksi hipoperfusi
jaringan global telah berulang kali dikonfirmasi [1]. Dengan
demikian, syok dapat terjadi dengan tekanan darah normal,
dan hipotensi dapat terjadi tanpa syok. Syok merupakan
perkembangan dari serangkaian peristiwa yang dimulai
ketika sel atau jaringan kehilangan sumber energi yang
memadai karena
yang tidak memadai; kurangnya pasokan energi yang
memadai menyebabkan penumpukan produk limbah dan
kegagalan fungsi yang bergantung pada energi, pelepasan
enzim seluler, dan akumulasi kalsium dan spesies oksigen
reaktif (ROS) yang mengakibatkan cedera seluler dan pada
akhirnya kematian seluler. Aktivasi kaskade inflamasi,
koagulasi, dan komplemen menghasilkan cedera seluler lebih
lanjut dan trombosis mikrovaskuler [2]. Amplifikasi proses-
proses ini ditambah dengan peningkatan penyerapan
endotoksin dan bakteri (sebagai akibat dari disfungsi hati dan
saluran cerna) menyebabkan sindrom respons inflamasi
sistemik (SIRS) (lihat Bab 2), disfungsi organ multipel
(MOD), dan jika tidak terkendali, pada akhirnya
menyebabkan kematian. Perubahan preload, volume stroke,
resistensi pembuluh darah, dan curah jantung dapat
mengakibatkan gangguan perfusi jaringan dan organ.
Gangguan pengiriman oksigen ke sel-sel perifer yang terjadi
pada syok mengakibatkan transisi dari metabolisme seluler
aerobik ke anaerobik [1]. Metabolisme anaerobik
menghasilkan laktat melalui metabolisme glukosa menjadi
piruvat, dan laktat dapat digunakan sebagai penanda
pengganti untuk hipoksemia jaringan dan tingkat keparahan
syok. Sel dapat terlibat
 Patologi dan Kedokteran Laboratorium 2021; 5(2):
50-55
dalam metabolisme anaerobik untuk waktu yang terbatas,
tetapi hipoksia seluler yang terus-menerus mengakibatkan
kematian sel dan nekrosis jaringan, yang menyebabkan
disfungsi dan kegagalan sistem multiorgan. Saturasi oksigen
vena yang diukur dari pembuluh darah sentral (seperti vena
kava superior), merupakan penanda biokimiawi lain dari
pengambilan oksigen perifer dan dapat digunakan secara
diagnostik untuk membantu prognosis dalam penilaian
komprehensif pasien yang mengalami syok [1]. Penelitian ini
bertujuan untuk merekapitulasi latar belakang, patofisiologi,
stadium, klasifikasi dan pengobatan syok.
2. Tinjauan Pustaka
Syok didefinisikan sebagai ketidakcukupan peredaran
darah yang menciptakan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen jaringan dan kebutuhan oksigen. Hasil dari syok
adalah hipoperfusi jaringan global dan berhubungan dengan
penurunan kandungan oksigen vena dan asidosis metabolik
(asidosis laktat).
Gambar 1. Patogenesis syok.
2.1. Patogenesis Syok
Reaksi penginduksi vasokonstriksi akan berbeda di antara
sistem organ, dengan reaksi tertinggi terjadi pada organ dalam
tubuh, lapisan pembungkus tubuh, dan ginjal. Ketika O2
melengkapi tidak memadai untuk menghadapi permintaan,
Gambar 2. Efek perfusi yang tidak mencukupi pada fungsi sel.
51
mekanisme kompensasi awal adalah peningkatan curah
jantung. Jika peningkatan curah jantung adalah kelangkaan,
kuanta O2 yang dikeluarkan dari Hg oleh jaringan akan
meningkat, yang akan menurunkan saturasi oksigen vena
campuran (O2 ). Pada kegagalan respon kompensasi, terjadi
de-eskalasi sirkulasi darah ke jaringan anteseden seluler di
mana kelangkaan oksigen yang mencapai jaringan tubuh,
metabolisme yang disebabkan oleh anaerob dimulai, sel
membentur, gangguan mitokondria, dan kematian sel
kontinjen, dan akhirnya jika keadaan difusi yang kurang
bertahan, kematian yang tidak dapat ditebus mungkin akan
segera terjadi (gambar 1).
Saat terjadi syok, enzim lisosom dikirim ke dalam sel yang
kemudian diikuti oleh pemecahan kimiawi suatu senyawa
akibat reaksi dengan air membran, DNA, RNA, dan ester
fosfat. Ketika katarak syok berlanjut, kerusakan kepatuhan
seluler dan disintegrasi urutan homeostasis seluler dalam
kematian seluler. Hal-hal yang berkaitan dengan keadaan
patologi ini memberikan peningkatan berdasarkan
metabolisme yang berhubungan dengan peningkatan
konsentrasi sel dan padatan dalam darah, peningkatan kadar
kalium yang tidak normal dalam darah, penurunan kadar
natrium yang tidak normal dalam darah, produk limbah
nitrogen yang tidak normal dalam darah, hiperglikemia atau
penurunan kadar gula yang tidak normal dalam darah, dan
penumpukan asam laktat di dalam aliran darah. Asidosis
laktat terjadi karena kerusakan pada penggunaan O 2 jaringan,
seperti pada syok septik dan pasca resusitasi dari serangan
jantung; saturasi oksigen vena campuran biasa dengan laktat
yang meningkat menggambarkan kerusakan tersebut. Laktat
yang meningkat adalah label yang rusak akibat pelepasan
dan/atau penggunaan O2 dan berkorelasi dengan perkiraan
sementara penderitaan jangka panjang pasien yang hiperkritis
di unit gawat darurat. 2Saturasi oksigen vena campuran juga
dapat digunakan sebagai skala keseimbangan antara
penyediaan dan permintaan jaringan. Mengurangi aliran
ginjal; memberikan renin angiotensin I; dan angiotensin II
vasokonstriksi kuat & memberikan korteks adrenal
aldosteron, dan pada awalnya mendahului keadaan
tertahannya natrium & air, dan kemudian zat-zat toksik masuk
ke dalam sirkulasi; kemampuan endotel mungkin rusak, dan
akhirnya terjadi kerusakan, kegagalan fungsi, dan juga terjadi
kematian sel yang tidak terduga [2] (gambar 2).
52 Gudisa Bereda: Syok: Patofisiologi, Stadium, Klasifikasi, dan Pengobatan
2.2. Tahapan Syok
Ada 4 tahap syok [3, 4]: Tahap primer: Jaringan berada di
bawah perfusi, karbon dioksida berkurang, metabolisme
anaerobik meningkat, asam laktat terbentuk. Terkompensasi:
berarti dapat dibalik. Mekanisme kompensasi tubuh mampu
untuk membenarkan tingkat perfusi jaringan tertentu.
Progresif: berarti mekanisme kompensasi yang terabaikan
dan mekanisme kompensasi tubuh gagal mempertahankan
Tabel 1. Kategori dan penyebab syok.
Syok hipovolemik
decr preload incr SVR decr CO
Hemodinamika
Emboli paru, pneumotoraks tegang,
Perdarahan, kehilangan saluran cerna, jarak ketiga, luka bakar
Penyeb ab
2.3.1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik adalah keadaan sirkulasi organ yang
tidak mencukupi yang disebabkan oleh kerusakan volume
intravaskular, biasanya sangat serius. Urutannya adalah
tetesan pada preload jantung hingga tingkat hiperkritis dan
penurunan sirkulasi makro dan mikro, dengan hasil yang
mengganggu metabolisme jaringan dan memicu reaksi
inflamasi. Pada syok hipovolemik terjadi penurunan tekanan
darah; penurunan aliran balik vena; penurunan curah jantung;
penurunan volume stroke; penurunan perfusi jaringan, dan
akhirnya menyebabkan syok hipovolemik [5, 6] (gambar 3).
Gambar 3. Patogenesis syok hipovolemik.
Syok hipovolemik diklasifikasikan ke dalam 4 subkelas;
(1) syok hemoragik, berurutan dari perdarahan yang
berbahaya tanpa kerusakan jaringan lunak. (2) Syok
hemoragik traumatik, berurutan dari perdarahan yang sangat
serius dengan kerusakan jaringan lunak dan, selanjutnya,
pemberian inisiator sistem imun. (4) Syok hipovolemik
dengan sensasi seperti ditusuk jarum, berurutan dari
penurunan volume plasma perfusi yang hiperkritis tanpa
perdarahan yang berbahaya. (3) Syok hipovolemik traumatik,
berurutan dari penekanan hiperkritis dalam volume plasma
perfusi tanpa perdarahan serius, karena gangguan jaringan
lunak dan pengiriman konsiliator sistem kekebalan [5, 7].
Pengobatan: Penanganan praklinis dan klinis syok
hipovolemik terdiri dari intravaskular seketika
perfusi jaringan. Ireversibel: berarti tidak dapat dipulihkan.
Kerusakan jaringan dan sel sangat parah sehingga organisme
mati meskipun perfusi diperbaharui.
2.3. Klasifikasi Guncangan
Saat ini syok diklasifikasikan ke dalam 4 kelas utama, yang
meliputi; syok hipovolemik; syok distributif; syok
kardiogenik; syok obstruktif [5];
Syok distributif Syok septik Syok neurogenik Syok anafilaksis penurunan prel
Syok obstruktif Syok kardiogenik
decr preload incr SVR decr CO incr preload incr SVR decr CO
Infark miokard, bradikardia simtomatik, penyakit ka
Sepsis,tamponade
anafilaksis,perikardial
syok neurogenik, pankreatitis
akhir
substitusi volume dengan kristaloid kesetimbangan
menggunakan akses vena perifer dengan lubang lebar dan,
pada penderitaan yang lama yang mengalami perdarahan,
lakukan penahanan perdarahan [5]; tambahan O2 ; posisi
terlentang. Koloid: Koloid yang sering diberikan adalah
turunan plasma manusia (albumin), dan koloid semisintetik
(pati, gelatin, dan dekstran). Dekstran memiliki manfaat yang
cukup besar dibandingkan jenis koloid yang berbeda untuk
pengobatan syok awal karena sifat antitromboitiknya di mana
pemuasan sel dapat dihilangkan dan terjadinya sirkulasi
sistematis dapat dihentikan dengan pasti. Koloid adalah
larutan yang terdiri dari molekul-molekul besar yang, karena
ukuran dan muatannya, secara konsekuen terus berada di
dalam ruang pembuluh darah. Karena akumulasi koloid lebih
besar di ruang intravaskular, koloid menggunakan tekanan
onkotik yang menahan tekanan hidrostatik dan membantu
menjaga H2 O tetap berada di dalam atau masuk ke dalam
ruang intravaskular. Koloid sintetis dan alami dapat
digunakan. Koloid alami melibatkan plasma, darah lengkap,
dan albumin sapi. Keunggulan koloid alami adalah bahwa
mereka menyediakan protein seperti albumin, antibodi, faktor
pembekuan hiperkritis, antitrombin-3, dan komponen plasma
yang khas. Karena FFP harus dilelehkan sebelum
dimasukkan, sering kali tidak dapat digunakan dalam
keadaan darurat di mana perawatan cairan yang penting
mungkin ditampilkan. Perawatan menentukan penghancuran
cairan dan darah yang hampir membatasi, menggantikan apa
yang hilang, dan menstabilkan penderitaan yang mendahului
dan berurutan dari syok hipovemik seperti transfusi plasma
darah, transfusi trombosit, transfusi sel darah merah,
Kristaloid IV. Darah lengkap adalah cairan resusitasi yang
optimal untuk pasien yang mengalami perdarahan hebat dan
juga digunakan untuk merawat pasien yang membutuhkan
seluruh komponen darah, seperti pasien yang mengalami
kehilangan banyak darah akibat trauma atau pembedahan.
RBC yang dikemas untuk menghilangkan jaringan
 Patologi dan Kedokteran Laboratorium 2021; 5(2):
50-55
Hipoksia dan juga syok hipovolemik membutuhkan RBC dan
H2 O yang cukup di dalam darah agar jantung dapat
mendorong cairan di dekat bagian dalam pembuluh darah.
Kristaloid isotonik: Kristaloid isotonik yang dapat dipasarkan
(larutan elektrolit yang disetarakan untuk obat-obatan hewan
yang tinggi diusulkan sebagai cairan pengganti, bukan cairan
pemeliharaan, yang menyatakan bahwa komponen elektrolit
diusulkan untuk mengecualikan komponen elektrolit dari
cairan ekstraseluler dan bukan perpindahan quotidian yang
dicari. Suplementasi elektrolit seimbang yang ada di mana-
mana dapat diterapkan untuk kuda yang melibatkan larutan
RL, Plasma-Lyte, dan Normosol- R dan secara substansial
mengandung natrium dan klorida dengan kuanta kalsium
kalium, dan magnesium yang beragam. NS fisiologis (0,9%
NaCl) berbeda karena hanya terdiri dari natrium dan klorida
tetapi tidak ada elektrolit yang berbeda. Vasopresin
merupakan pilihan yang menggembirakan untuk epinefrin
untuk resusitasi pada korban henti jantung, dan membuat
hemodinamik stabil pada syok septik yang berlangsung lama.
Selain itu, vasopresin tampaknya merupakan vasopresor yang
efektif secara terpisah pada fase syok hemoragik yang tidak
dapat ditebus yang tidak responsif terhadap perpindahan
volume dan vasopresor katekolamin. Vasopresin yang
diberikan di tengah henti jantung dan syok hemoragik
mungkin dapat memperbaiki aliran darah organ esensial di
tengah RJP, dan menstabilkan kerja jantung setelah resusitasi
yang berhasil. Obat yang meningkatkan daya pompa jantung
untuk memperbaiki sirkulasi dan mengalirkan darah ke
tempat yang dibutuhkan seperti dopamin, dobutamin,
epinefrin, norepinefrin [8].
2.3.2. Kejutan Distributif
Syok distributif adalah keadaan hipovolemia komparatif
yang berurutan dari yang berhubungan dengan patologi yang
menyebar ke area lain dengan volume intravaskular yang
sempurna dan merupakan bentuk syok yang lebih umum.
Penyebabnya adalah hilangnya regulasi tonus pembuluh
darah, dengan volume yang bergeser di dalam sistem
pembuluh darah, dan/atau gangguan permeabilitas sistem
pembuluh darah dengan pergeseran volume intravaskular ke
dalam interstisium. Tiga subkelas syok distributif adalah
syok septik, anafilaksis/anafilaktoid, dan syok neurogenik [5,
9]. (1a) Syok septik: Sepsis digambarkan sesuai dengan
standar Sepsis-3 yang terbaru sebagai reaksi yang tidak
teregulasi oleh tubuh terhadap urutan infeksi pada kerusakan
organ yang mematikan. Hal ini dinyatakan dan dihitung
dengan meningkatkan skor penilaian kegagalan organ secara
berurutan sebesar ≥ 2 poin [5, 10]. Pengobatan: Manajemen
jalan napas dan ventilator; tambahan O2 . Obat vasopressor
seperti dopamin, norepinefrin, yang merupakan obat yang
menyempitkan pembuluh darah dan membantu meningkatkan
tekanan darah; Insulin untuk stabilitas gula darah;
Kortikosteroid: adalah kategori obat yang mengatur reaksi
pro-inflamasi yang berlebihan dan tidak berfungsi,
membatasi reaksi anti-inflamasi sementara pada saat yang
sama melestarikan kekebalan bawaan; Cairan IV (kristaloid)
kemungkinan besar akan diberikan untuk mengobati
dehidrasi dan membantu meningkatkan tekanan darah dan
aliran darah ke organ-organ tubuh; Antibiotik empiris:
diberikan secara empiris secara empiris selama waktu sampai
penentuan mikroorganisme aktif; Natrium bikarbonat
digunakan untuk mengobati asidosis laktat dan itu
53
meningkatkan kesenjangan ion yang kuat yang disebabkan
oleh syok; Antibodi anti endotoksin untuk mengobati syok
septik yang pada awalnya disebabkan oleh endotoksin yang
dilepaskan selama infeksi bakteri gram negatif yang serius
dan membawa angka kematian 30-50% yang mengejutkan
[11]. (2b) Syok anafilaksis dan anafilaktoid: digambarkan
dengan vasodilatasi yang dimediasi oleh histamin yang tinggi
dan distribusi yang salah dengan peralihan cairan dari
intravaskular ke ruang ekstravaskular [5, 12]. Pengobatan:
Jalan napas (memiliki ambang batas yang rendah untuk
memasukkan selang ke dalam organ berongga secara tidak
tepat); tambahan O2 dan ventilasi; agonis beta (Epinefrin,
dopamin, dobutamin) (IV, IM): Agen Inotropik untuk
menurunkan tingkat keparahan reaksi alergi. Dobutamin
adalah agen inotropik yang memiliki kebijaksanaan untuk
meningkatkan curah jantung, terlepas dari norepinefrin mana
pun yang juga diberikan. Dengan sifat β-adrenergik yang
substansial, dobutamin paling tidak mungkin mengaktifkan
takikardia dibandingkan isoproterenol; Cairan IV (kristaloid)
terutama larutan kristaloid isotonik seperti NS dan RL dipilih
karena kebutuhan implisit untuk resusitasi cairan IV volume
tinggi; antihistamin mengatur respons alergi dan
meminimalkan dampak klinis d a r i pelepasan histamin;
steroid merupakan penghambat efektif prosedur inflamasi dan
konstituen anti-alergi yang efektif untuk menurunkan jumlah,
pematangan, dan inisiasi sel mast, yang memainkan fungsi
dominan dalam anafilaksis; aminofilin (Metilxantin) [13].
(3c) Syok neurogenik: adalah keadaan ketidakseimbangan
antara regulasi simpatis dan parasimpatis pada kerja jantung
dan otot polos pembuluh darah. Tanda-tanda yang paling
utama adalah vasodilatasi yang kuat dengan hipovolemia
komparatif sementara volume darah tetap tidak berubah,
setidaknya pada dasarnya [5, 14]. Pengobatan: Kateter PA
berguna untuk mencegah hidrasi berlebih; mengantisipasi
anteseden hipotensi yang berbeda; bantuan vasopressor
dengan dopamin atau dobutamin; pindahkan pasien ke pusat
tulang belakang regional. Resusitasi cairan dengan kristaloid
adalah pengobatan awal untuk tekanan darah rendah. Obat ini
menggantikan kadar cairan dalam pembuluh darah untuk
membantu menstabilkan tekanan darah. Vasopressor yang
banyak digunakan adalah norepinefrin, dopamin dan epinefrin
yang dapat membantu menebalkan pembuluh darah dan
meningkatkan tekanan darah. Atropin membantu
menormalkan detak jantung dengan menekan aktivitas
parasimpatis [15].
2.3.3. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik pada awalnya merupakan gangguan
kerja jantung yang berupa penekanan hiperkritik terhadap
kemampuan pemompaan jantung, yang diawali dengan
kerusakan sistolik atau diastolik yang memengaruhi fraksi
ejeksi yang menurun atau gangguan pengisian ventrikel. Hal
ini digambarkan dengan SAP < 90 mmHg atau rata-rata ABP
30 mmHg di bawah nilai awal dan indeks jantung (CI) < 1,8
L/menit/m2 tanpa bantuan farmakologis atau mekanis atau <
2,0 L/menit/m2 dengan bantuan. Pada syok kardiogenik,
terjadi penurunan kontraktilitas jantung; penurunan SV dan
CO; penurunan perfusi jaringan sistemik; dan penurunan
perfusi arteri koroner, yang pada akhirnya menyebabkan
syok kardiogenik [16] (gambar 4).
54 Gudisa Bereda: Syok: Patofisiologi, Stadium, Klasifikasi, dan Pengobatan
Gambar 4. Patogenesis syok kardiogenik.
Pengobatan: Tambahan O2 . Dengan menurunkan afterload
ventrikel, agen vasodilator mungkin meningkatkan CO tanpa
meningkatkan ultimatum miokard untuk O2 . Penghentian
yang cukup besar dari obat-obatan ini adalah bahaya
penurunan tekanan arteri ke tingkat yang mengganggu
perfusi jaringan. Namun, pada pasien tertentu, penggunaan
nitrat yang bijaksana dan vasodilator yang secara implisit
berbeda dapat meningkatkan perfusi mikrovaskuler dan kerja
seluler. Dukungan vasopressor (dopamin atau dobutamin):
Jika hipotensi serius atau jika terus berlanjut meskipun telah
diberikan cairan, penggunaan vasopressor ditampilkan. Dapat
ditoleransi untuk memberikan vasopresor sementara waktu
saat resusitasi cairan berlangsung, dengan tujuan untuk
menariknya, jika memungkinkan, setelah hipovolemia
diperbaiki. Agonis adrenergik adalah vasopresor 1st -line
karena onset kerjanya yang cepat, potensi yang besar, dan
t1/2 yang pendek, yang memungkinkan penyesuaian dosis
yang mudah. Terapi definitif (terapi fibrinolitik, PCI, CABG,
alat bantu ventrikel, transplantasi jantung) atau obat
penghilang bekuan darah seperti tPA untuk melarutkan
bekuan arteri koroner. Obat anti-pembekuan (pengencer
darah) seperti aspirin, clopidogrel dan heparin untuk
menghilangkan gumpalan baru; obat yang mengurangi beban
kerja jantung dan rasa sakit seperti morfin atau fentanil untuk
meredakan kecemasan atau mengatur irama jantung. Agonis
beta seperti dobutamin, dopamin, dan norepinefrin untuk
meningkatkan kemampuan pemompaan jantung; Vasodilator
seperti nitrat (nitrogliserin) untuk mengendurkan dan
melebarkan pembuluh darah [17].
2.3.4. Syok Obstruktif
Syok obstruktif adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh
penyumbatan pembuluh darah besar pada jantung. Meskipun
gejalanya mirip dengan syok kardiogenik, syok obstruktif
harus dibedakan dengan jelas dari syok kardiogenik karena
penanganannya berbeda. Pada syok obstruktif, terdapat
kekurangan suplai darah yang memadai; kekurangan oksigen
dan nutrisi; energi yang dihasilkan secara anaerobik di
lingkungan antar sel; energi yang dihasilkan rendah dan
bersifat asidosis [5, 18] (gambar 5).
Gambar 5. Patogenesis syok obstruktif.
Pengobatan: Resusitasi menangani jalan napas ABC,
pernapasan dan sirkulasi; pemberian O2 tambahan, dan
pemasangan selang pada organ berongga dilakukan jika
ditampilkan. Pemberian cairan IV dalam jumlah besar
dengan sangat cepat dan pemberian obat yang akan
meningkatkan tekanan darah untuk meningkatkan aliran
darah ke seluruh tubuh dan organ. Emboli paru masif
memerlukan trombolisis melalui alteplase IV (tPA) yang
berfungsi untuk memecah gumpalan. Syok obstruktif yang
didahului oleh pneumotoraks tegang adalah dekompresi
jarum dan penempatan selang dada ke area yang terkena [19].
3. Kesimpulan
Syok adalah suatu keadaan yang berurutan dari keadaan
tersembunyi dari kerja tubuh yang sangat penting akibat
perfusi jaringan yang menurun. Hal ini mengarahkan untuk
mengurangi pengiriman darah beroksigen ke organ dan
jaringan tubuh atau penggunaan oksigen (O2) yang rusak
secara fungsional oleh jaringan perifer, yang berujung pada
kerusakan organ akhir. Tahap syok yang tidak dapat
dipulihkan adalah tahap refrakter dan mungkin telah terjadi
kerusakan jaringan dan kematian sel yang memadai.
Kerusakan jaringan dan sel sangat parah sehingga organisme
akan mati meskipun perfusi diperbaharui. Darah lengkap
adalah cairan resusitasi yang optimal untuk pasien yang
mengalami perdarahan hebat dan juga digunakan untuk
merawat pasien yang membutuhkan seluruh komponen
darah, seperti pasien yang mengalami kehilangan banyak
darah akibat trauma atau pembedahan. RBC yang dikemas
untuk mengatasi hipoksia jaringan dan juga syok
hipovolemik membutuhkan RBC dan air yang cukup dalam
darah agar jantung dapat mendorong cairan yang berdekatan
dengan pembuluh darah. Natrium bikarbonat digunakan
untuk mengobati asidosis laktat dan meningkatkan
kesenjangan ion yang kuat yang disebabkan oleh syok; dan
antibodi anti endotoksin untuk mengobati syok septik yang
disebabkan pada awalnya oleh endotoksin yang dilepaskan
selama infeksi bakteri gram negatif yang serius dan
membawa angka kematian yang mengejutkan sebesar 30-
50%.
Singkatan
BP: Tekanan darah; CPR: Resusitasi jantung paru; DNA:
Asam deoksiribonukleat; H2O: Air; NaCl: Natrium klorida;
O2: Oksigen; RNA: Asam ribonukleat; SOFA: Penilaian
Kegagalan Organ Berurutan.
Pengungkapan
Penulis melaporkan tidak ada konflik kepentingan dalam
karya ini.
Ucapan Terima Kasih
Penulis berterima kasih kepada para pengulas anonim atas
komentar-komentarnya yang telah meningkatkan kualitas
naskah ini.
Referensi
[1] O'Brien C, Beaubien-Souligny W, Amsallem M, Denault A,
Haddad F. Syok kardiogenik: refleksiPdaitopleorgsiimdapnanKgeadnokantetraarna Laboratorium 2021; 5(2): 55
perfusi, hipoksia jaringan, dan fungsi50m-5it5okondria.
Canadian Journal of Cardiology. 2020 Feb 1; 36 (2): 184-96.
56 Gudisa Bereda: Syok: Patofisiologi, Stadium, Klasifikasi, dan Pengobatan
[2] Casares D, Escribá PV, Rosselló CA. Komposisi lipid
membran: Pengaruhnya terhadap struktur membran dan
organel, fungsi dan kompartementalisasi serta jalan terapeutik.
Jurnal internasional ilmu molekuler. 2019 Jan; 20 (9):
2167.
[3] Lenexa KS. Kansas Journal of Medicine Volume 11,
Suplemen 2, 2018. Dalam Abstrak dari 2018 (Vol. 11, hal.
2).
[4] Macfadyen R. Trauma dan resusitasi. Sejarah Kasus Oxford
dalam Anestesi. 2014 Dec 18: 37.
[5] Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A,
Teske W. Nomenklatur, definisi, dan perbedaan jenis
guncangan. Deutsches Ärzteblatt International. 2018 Nov; 115
(45): 757.
[6] Bennett VA, Vidouris A, Cecconi M. Efek cairan pada
sirkulasi makro dan mikro. Perawatan Kritis. 2018 Dec; 22
(1):
1-6.
[7] Caldwell NW, Suresh M, Garcia-Choudary T, VanFosson CA.
CE: syok hemoragik terkait trauma: tinjauan klinis. AJN
Jurnal Keperawatan Amerika. 2020 Sep 1; 120 (9): 36-43.
[8] Patocka C, Nemeth J. Emboli paru pada pediatri. J Emerg
Med 2012, 42: 105-16.
[9] Bose EL, Hravnak M, Pinsky MR. Antarmuka antara
pemantauan dan fisiologi di samping tempat tidur. Klinik
perawatan kritis. 2015 Jan 1; 31 (1): 1-24.
[10] Kuhn B, Peters J, Marx GR, Breitbart RE. Etiologi,
manajemen, dan hasil dari efusi perikardial pediatrik. Pediatr
Cardiol 2008; 29: 90-4.
[11] Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, Deymann AJ, Lin JC,
Nguyen TC, Okhuysen-Cawley RS, Relvas MS, Rozenfeld
RA, Skippen PW, Stojadinovic BJ. Parameter praktik klinis
American College of Critical Care Medicine untuk dukungan
hemodinamik pada syok septik pediatrik dan neonatal.
Kedokteran perawatan kritis. 2017 Jun 1; 45 (6): 1061-93.
[12] Dhanani S, Norman DC. Perawatan pasien lanjut usia. SAAT
INI. 2008: 19443.
[13] Van de Voorde P, Turner NM, Djakow J, de Lucas N,
Martinez-Mejias A, Biarent D, Bingham R, Brissaud O,
Hoffmann F, Johannesdottir GB, Lauritsen T. Pedoman
Dewan Resusitasi Eropa 2021: Bantuan Hidup Pediatrik.
Resusitasi. 2021 Apr 1; 161: 327-87.
[14] Szczepanska-Sadowska E, Zera T, Sosnowski P, Cudnoch-
Jedrzejewska A, Puszko A, Misicka A. Vasopresin dan
peptida terkait; nilai potensial dalam diagnosis, prognosis, dan
pengobatan gangguan klinis. Metabolisme obat saat ini. 2017
Apr 1; 18 (4): 306-45.
[15] Lockwood W. Trauma: Cedera Saraf Tulang Belakang.
[16] Harjola VP, Mebazaa A, Čelutkienė J, Bettex D, Bueno H,
Chioncel O, Crespo-Leiro MG, Falk V, Filippatos G, Gibbs S,
Leite-Moreira A. Manajemen kontemporer gagal ventrikel
kanan akut: sebuah pernyataan dari Asosiasi Gagal Jantung
dan Kelompok Kerja tentang Sirkulasi Paru dan Fungsi
Ventrikel Kanan dari Masyarakat Kardiologi Eropa. Jurnal
Eropa gagal jantung. 2016 Mar; 18
(3): 226-41.
[17] Carlson B, Fitzsimmons L. Syok, sepsis, dan sindrom
disfungsi organ multipel. Prioritas dalam Keperawatan
Perawatan Kritis-E-Book. 2019 Jan 9; 474.
[18] Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, Agewall S, Brilakis
ES, Brown TM, Lerman A, Cushman M, Kumbhani DJ,
Arslanian-Engoren C, Bolger AF. Diagnosis kontemporer dan
manajemen pasien dengan infark miokard tanpa adanya
penyakit arteri koroner obstruktif: pernyataan ilmiah dari
American Heart Association. Sirkulasi. 2019 Apr 30; 139 (18):
e891-908.
[19] Narvaez J, Vrees R. Trauma dalam Kehamilan: Pembaruan
Klinis untuk Dokter Kandungan-Ginekolog. Topik dalam
Obstetri & Ginekologi. 2021 Jun 30; 41 (9): 1-7.
Lihat statistik publikasi
Patologi dan Kedokteran Laboratorium 2021; 5(2): 57
50-55