BHS1042

MIKROBIOLOGI DAN
PENYAKIT BERJANGKIT

Oleh,
Mohd Azuraidi IMUNITI
bin Harun
1
 Mendefinisikan imuniti spesifik dan jenis-jenisnya
 Menyenaraikan komponen utama sistem imuniti.
 Menghuraikan dengan ringkas tindakbalas2 dalam
imuniti
 Menyenaraikan ciri-ciri antigen dan antibodi
dalam tindakbalas imuniti.
 Menyenaraikan jenis dan fungsi imunoglobulin (Ig)
 Menyenaraikan contoh-contoh dan kepentingan
imunisasi

2
 Sistem imun:
 sistem yg terdiri drpd molekul2, sel2 dan
proses2, ...

 ... yang berfungsi melindungi tubuh daripada

penyakit dengan cara mengenalpasti dan
membunuh patogen dan sel-sel tumor.

 Imuniti (immunity):
 t/balas tubuh memusnahkan patogen/benda
asing setelah ia berjaya memasuki tubuh.

3
 IMMUNITY

Tidak spesifik Spesifik

(non-specific immunity (specific immunity)

3rd line defense

1stline defense
(adaptive/acquired
(surface barrier) immunity)

2nd line defense

(innate immunity
4
 Imuniti tidak spesifik
 Terdiri drpd sel2 dan proses2 yang membunuh
patogen dgn cara yg tidak spesifik.
 1st line defense (@ surface barrier)
 2nd line defense (@ innate immunity)

 Imuniti spesifik
 Terdiri drpd sel2 dan proses2 yang membunuh
patogen tertentu dgn cara yg spesifik.

 3rd line defense (@ adaptive/acquired immunity)

5
 Sistem pernafasan:
◦ bersin, batuk, mucociliary escalator
 Pengeluaran airmata dan urin
 Skin & respiratory tract
◦ Antimicrobial proteins (e.g. defensins)
◦ Enzymes (lysozyme dan fosfolipase A2) dlm
saliva, airmata, breast milk.
◦ Vagina – berasid
◦ Semen – defensins, zinc
 Flora
normal dalam GIT dan respiratory
system
6
 Dikenali juga innate immunity
 Teraktif apabila 1st line defense tidak berjaya.
 Ciri2:
 Tidak spesifik - membunuh semua antigen dgn cara
yg sama
 T/balas tidak kuat – tdk mampu membunuh
semuanya
 No immunologic memory – tdk dpt mengingati
antigen

7
 Melibatkan proses2:
◦ Inflammation - t/balas pertama berlaku membunuh
patogen apabila ia berjaya memasuki tubuh.

◦ Complement system – terdiri drpd sekumpulan

protein dlm darah yg berfungsi mengenalpasti
patogen, membunuh @ menanda patogen itu supaya
dpt dibunuh oleh sel2 lain.

◦ Sel2 – sel2 darah putih (neutrophil, mast cell,

macrophage, dll)

8
 Dikenali juga adaptive/acquired immunity
 Teraktif apabila 2nd line defense tidak
berjaya.

 Terdiri drpd 2 komponen:

◦ Humoral immunity – melibatkan antibodi
◦ Cellular immunity – melibatkan limfosit-T

9
 Antibodi dihasilkan oleh sel plasma (plasma
cell).

 Sel plasma adalah sejenis limfosit B (sel B).

 Antibodiberfungsi mengenalpasti
patogen/benda asing, meneutralkan dan
mengaktifkan limfosit untuk membunuh patogen
tersebut.

10
 SelB terbentuk dari sel stem yg terdapat di sum-
sum tulang
 Apabila sel stem cukup matang, sel B akan
berhijrah ke organ limfa (lymph node or spleen).
 Apabila sel
B mengenali antigen yang memasuki
tubuh manusia, ia akan dirangsang dan
membahagi kepada sel plasma yang mana ia
mengaktifkan perembesan antibodi
 Setiap
sel B akan menghasilkan antibodi yg hanya
mengenali satu antigen sahaja.

11
12
Paras Antibodi Selepas Pendedahan Kepada
Antigen

13
 Melibatkan limfosit T (sel T) yg membunuh
patogen/benda asing yang telah dikenalpasti
oleh antibodi.

 Terdapat 2 jenis utama sel T:

 Sel T sitotoksik (cytotoxic T cell)
 Sel T pembantu (helper T cell)

14
15
 Cytotoxic T cell (TC cell / killer T cell / CD8+
cell)

 Sejenis limfosit-T yang berfungsi utk membunuh

patogen/benda asing, sel2 yang dijangkiti
patogen/benda asing, dan sel2 tubuh yang rosak
dan tidak berfungsi.

 TC-cell membunuh dgn cara merembeskan

cytotoxin, (cth; perforin, granulysin) iaitu bahan
toksin yang merosakkan membran plasma patogen,
seterusnya menyebabkan patogen itu pecah (lysis)

16
17
 Helper T cell (CD4+ cell):
 Sel ini membantu TC cell memusnahkan patogen.

 Setelah patogen dibunuh, sesetengah TC cell akan

menjadi memory cell, yg mengingati proses dan
cara pemusnahan tersebut.

 Ini supaya apabila patogen yg sama cuba

menjangkiti nanti, proses pemusnahan akan
berlaku lebih cepat dan kuat.

18
19
20
 Adaptive memory mpunyai keupayaan untuk
mengingati selepas diaktifkan selepas jangkitan
pertama.

 Selepas jangkitan pertama:

◦ Pada permulaan pendedahan terhadap antigen,
antibodi belum lagi dihasilkan. Ia mengambil masa
beberapa hari utk menhasilkan antibodi
◦ Kbykkn sel B menjadi sel plasma, ttp trdpt juga sel B
yg menjadi memory B cell.
◦ Ada juga sel T yang menjadi memory T cell.

21
 Menjelang jangkitan kali kedua:
 Jangkitan kali kedua dan seterusnya akan dapat dihalang
dengan lebih cepat dan kuat

22
Sel T juga membentuk
sel T memori yg mana
akan diaktifkan sms
jangkitan kedua/
seterusnya

23
24
 Adaptive imunity boleh terbina secara pasif
atau aktif.

 Imuniti pasif (passive immunity)

 Imuniti pasif perolehan semulajadi (naturally
acquired passive immunity)
 Imuniti pasif perolehan tiruan (artificially acquired
passive immunity)

 Imuniti aktif (active immunity)

 Imuniti aktif perolehan semulajadi (naturally acquired
active immunity)
 Imuniti aktif perolehan tiruan (artificially acquired
active immunity)

25
 Wujud kerana pemindahan imuniti dari
seseorang kepada orang yang lain dalam
bentuk antibodi.

 Orang kedua akan wujud imuniti.

 Boleh diaktifkan secara:

 Semulajadi – antibodi maternal dipindahkan
kepada fetus melalui plasenta,
 Tiruan – antibodi dari individu lain yang spesifik
kepada patogen/toksin tertentu dipindahkan
kepada individu yang lemah.
26
 Antibodi maternal dipindahkan kepada fetus melalui
plasenta.

 Fetus tidak menghasilkan sebarang antibodi.

 Oleh itu, ibu akan menghasilkan antibodi (in-utero

maternal IgG), dan menghantar kepada fetus melalui
plasenta.

 Dari itu, fetus akan ada imuniti.

 Penyusuan susu ibu (breastfeeding) akan menyalurkan

antibodi ke dlm GIT bayi utk melindunginya daripada
jangkitan.
27
 Antibodi dari individu lain yang spesifik terhadap
pathogen/toksin tertentu dipindahkan kepada individu
yang lemah.

 Menerima antiserum melalui suntikan.

 Eg, snake antivenom injection
 Jangkahayat yang pendek – 3 minggu

28
 Imuniti
yang wujud selepas kemasukan
patogen sebenar.

 Boleh diaktifkan secara:

 Semulajadi – imuniti selepas jangkitan sebenar
 Tiruan – imuniti selepas vaksinasi/imunisasi

29
 Imuniti yg wujud selepas sesuatu jangkitan

 Badan akan menghasilkan imuniti terhadap

jangkitan pertama.
 Imuniti yg kuat terhadap patogen itu akan
berkekalan sepanjang hayat.

30
 Patogen yang diterima dalam bentuk vaksin melalui
proses vaksinasi/imunisasi

 Eg: MMR, DPT, hepatitis B vaccine, BCG dll

 Badan akan menghasilkan tindakbalas imuniti terhadap

patogen tersebut yg mana patogen tersebut tidak mampu
menghasilkan penyakit.

31
32
 Antigen (Ag) –
bahan/molekul yang jika masuk ke
dalam tubuh, mampu menyebabkan sistem imun
menghasilkan antibodi.

 Ag mungkin terdiri drpd:

 Mikroorganisma – bakteria, virus, dll
 Bukan mikroorganisma – debunga, dll

33
 Antibodi (Ab) – protein yang dihasilkan oleh sistem
imun untuk mengenalpasti dan meneutralkan antigen.

 Juga dipanggil immunoglobulin (Ig).

 Ab berfungsi:
 Mengenalpasti Ag, seterusnya melekat pd Ag
tersebut supaya Ag itu dapat dibunuh oleh sistem
imun yg lain.
 Meneutralkan sendiri Ag itu dengan cara
memhalang Ag itu dari menyebabkan penyakit.

34
 IgG

IgD IgA
Ig
IgE IgM
35
 IgG
 Percentage serum antibodies: 80%
 Location: Blood, lymph, intestine
 Half-life in serum: 23 days
 Placental Transfer: Yes
 Known Functions:
 phagocytosis

 neutralizes toxins and viruses

 protects fetus and newborn.

36
 IgM
 Percentage serum antibodies: 5-10%
 Location: Blood, lymph, B cell surface
 Half-life in serum: 5 days
 Placental Transfer: No
 Known Functions:
 First antibodies produced during an infection
(agglutinating antigens).

37
 IgA
 Percentage serum antibodies: 10-15%
 Location: Secretions (tears, saliva, intestine,
milk), blood and lymph.
 Half-life in serum: 6 days
 Placental Transfer: No
 Known Functions:
 Localized protection of mucosal surfaces.
Provides immunity to infant digestive tract.

38
 IgD
 Percentage serum antibodies: 0.2%
 Location: B-cell surface, blood, and lymph
 Half-life in serum: 3 days
 Placental Transfer: No
 Known Functions:
 In serum function is unknown.

 On B cell surface, initiate immune response

39
 IgE
 Percentage serum antibodies: 0.002%
 Location: Bound to mast cells and basophils
throughout body. Blood.
 Half-life in serum: 2 days
 Placental Transfer: No
 Known Functions:
 Allergic reactions.

 Possibly lysis of worms.

40
 Antigen-Antibody Complex (AAC)
◦ Kompleks yg terbentuk apabila Ab berikat dgn Ag
selepas berjaya dikenalpasti
◦ Proses pemusnahan Ag:
1. Agglutinasi: Antibodi menyebabkan Ag
(mikrob) untuk bergumpal bersama.
 Hemagglutination: Agglutination of red
blood cells. Used to determine ABO blood
types
2. Opsonisasi: Antigen (microbe) disaluti oleh
antibodi yg mana meransang/ menarik sel
fagosit untuk dipecahkan/dicernakan
3. Peneutralan: ikatan komplek Ab dgn Ab
menyebabkan toksin sesuatu mikrob (virus)
tidak dapat menghasilkan penyakit
41
42
43
44
 Caramelindungi seseorang daripada penyakit
tertentu secara mudah, selamat dan berkesan.

 Membantu penghasilan sel memori melalui

dedahan pertama jangkitan.

 Vaksin
biasanya adalah spesifik utk setiap
penyakit.

45
 Bayi diberi
Bayi diberi imunisasi imunisasi secara
secara suntikan oral

46
 VAKSIN MATI / INACTIVATED VACCINE
 Mengandungi patogen yang telah dibunuh oleh
haba/bahan kimia
 Patogen tidak mempunyai kapasiti untuk membiak
tetapi mempunyai ciri imunogen
 Cth: vaksin polio, rabis, influenza, hep A

 VAKSIN TOKSOID
 Toksin yang telah diubah menjadi toksoid oleh haba
/bahan kimia.
 Toksoid tidak mempunyai kapasiti menyebabkan
penyakit tetapi masih merupakan antigen yang baik
 Cth: vaksin DPT
47
 VAKSIN HIDUP / ATTENUATED VACCINE
 Patogen hidup tetapi tiada kapasiti menyebabkan
penyakit.
 Paling berkesan dalam memberikan perlindungan
terhadap jangkitan.
 Cth: vaksin MMR, BCG, polio, kolera, tifoid

 VAKSIN SUBUNIT
 Vaksin yang terdiri dari subunit patogen
 Satu perkembangan baru
 Cth: vaksin hepatitis B, HPV, virus influenza

48
 IMUNOLOGI SEMASA DIBERI VAKSIN

Vaksin diberi

Vaksin =Ag
mrangsang Ab

Antibodi berada dalam darah

Antibodi akan berkurangan dalam masa

tertentu

Memerlukan dos tambahan

49
50
Penyakit Komplikasi
Tibi Menyebabkan jangkitan yang serius pada radang paru-paru (pneumonia),
radang otak (meningitis) dan merebak kepada organ lain.

Diphtheria Toksik dikeluarkan oleh bakteria Corynebacterium diphtheriae, yg boleh

mybbkan saluran pernafasan yang tersumbat atau pneumonia (radang
paru-paru).

Pertusis Bakteria Bordetella pertussis menyebabkan batuk kokol, pneumonia dan

(batuk kokol) kekurangan oksigen ke otak.

Tetanus toksin bakteria Clostridium tetani menyebabkan kekejangan pada otot-otot

(Kancing gigi) badan dan keupayaan membuka rahang (kancing gigi).

Haemophilus Bakteria Haemophilus influenzae menyebabkan jangkitan kepada paru-paru

Influenzae (pneumonia), saluran pernafasan dan radang saraf otak (meningitis).
jenis B (Hib)
51
Hepatitis B Virus Hep B boleh menyebabkan kerosakan yang teruk kepada
hati dan mempengaruhi individu mendapat kanser hati pada
masa depan.
Polio Virus poliovirus : jangkitan fekal-oral boleh menyebabkan
jangkitan kepada otak dan kecacatan kekal pada otot kaki.
Campak Virus Paramyxovirus menyebabkan jangkitan kepada otak
(encephalitis) and paru-paru (pneumonia).
Beguk Virus Paramyxovirus boleh menyebabkan jangkitan kepada otak
(encephalitis) dan testis (orchitis) dan boleh membawa kepada
kemandulan.

Rubella Virus Rubella merebak di kalangan manusia, ibu hamil,

terutamanya kehamilan bagi tiga bulan yang pertama dan boleh
menyebabkan bayi mengalami kecacatan pada otak, sistem
pendengaran dan penglihatan serta kerosakan hati.

52
BCG: ketika lahir/ kalau DTP: 3 dos
tiada parut: suntikan
semula

Hep B:3 dos + 1 dos OPV:2 dos + 2 dos

tambahan tambahan

DTwP+Hib:3 dos: MMR: 2 dos

umur sesuai

53
54
55
56
 dapat mengelakkan daripada dijangkiti pelbagai
penyakit berjangkit yang serius yang boleh
mengakibatkan kecacatan dan kematian.
 Kebanyakan penyakit berjangkit ini tidak
mempunyai rawatan khusus dan boleh
mengakibatkan kesan sampingan dan komplikasi
yang teruk dan kekal.
 mengelak daripada berlakunya kejadian epidemik
dan wabak penyakit berjangkit seperti polio,
neonatal tetanus dan difteria.
 satu-satunya intervensi kesihatan yang kos-efektif.

57
Hipersensitiviti

58
Objektif
•Definisi hipersensitiviti.

•Jenis-jenis hipersensitiviti I, II, III dan IV.

•Tindakbalas dan contoh penyakit.

59
 Definisi
• Hipersensitiviti adalah tindakbalas-tindakbalas yang
tidak diingini yang dihasilkan oleh system imun yang
normal.

• Biasanya merujuk kepada terlebih-reaksi system

imun, yang boleh memusnahkan, menghasilkan
ketidakselesaan, atau membawa maut.

• Contoh tindakbalas hipersensitiviti adalah alergi dan

autoimuniti.

60
 Jenis-jenis hipersensitiviti

HIPERSENSITIVITI

Type I Type II Type III Type IV

61
 Type-I Hypersensitivity

• Juga dipanggil
allergy/immediate/anaphylactiv
hypersensitivity.

• Tindakbalas melibatkan IgE.

• Tindakbalas wujud selepas beberapa

minit/jam selepas kemasukan alergen.

• Contoh penyakit – atophy, anafilaksis,

asthma.
62
 Type-I Hypersensitivity

• Allergen:
– Pollen (debunga)
– Dust mites (kutu)
– Fungal spores (spora kulat)
– Makanan tertentu, terutama makanan laut.
– Sesetengah antibiotik, terutama penicillin.
– Ubat2 lain.

• Faktor penyumbang (predisposing factors) –

keturunan.

63
Type I Hypersensitivity: Brochial asthma

• Allergen:
– Persekitaran – asap rokok
– Debunga .
– bulu kucing, anjing, hamster, burung dll
– kutu/hama
– Indoor insect allergens (lipas, dll)
– Outdoor insect allergens – stinging insects

64
Type I Hypersensitivity: Brochial asthma

• Exercise:
– Exercise is not risk factor for asthma, but can
triggers asthma.
– Oleh itu, asthma ini dipanggil EIB (Exercise Induced
Asthma).
– Symptoms:
• Shortness of breath (sesak nafas)
• Chest tightness (sakit dada)
• Cough (batuk)
– Symptoms relieved by rest.

65
Type I Hypersensitivity: Brochial asthma

• Other triggers:
– Emotional stress
– Cold air
– Medicines: aspirin, -blockers,
respiratory infection

66
 Type II Hypersensitivity
• Juga dipanggil cytotoxic/antibody-dependent
hypersensitivity.

• Wujud kerana gabungan antigen dgn antibodi (IgG

atau IgM) pada permukaan satu2 sel.

• Ini menyebabkan complement activation dan lysis.

• Contoh:
– Blood transfusion dengan darah yang tak serasi.
– Haemolytic disease of the newborn (HDN).

67
Type II Hypersensitivity

68
69
70
71
Type II Hypersensitivity: HDN

• Jika ibu Rhesus –ve, bayi Rhesus +ve.

• RBC bayi ada Ag-D (Rh+), serum ibu ada Ab-D (Rh-).

• Ab-D sejenis IgG, jadi boleh masuk melalui placenta.

• Bila darah ibu (ada Ab-D) masuk ke dlm bayi (ada Ag-
D), Ab-D akan binding dgn Ag-D RBC bayi, dan
menyebabkan pemusnahan RBC (haemolysis).

72
Type III Hypersensitivity

73
 Type III Hypersensitivity
• Juga dipanggi immune complex hypersensitivity.

• Immune complex = antigen + antibody (IgG)

complex.

• Immune complex melekat pada dinding salur pada

sendi dan kidney, dan mencetuskan inflamasi
setempat.

74
 Type III Hypersensitivity

• Contoh:
– Acute glomerulonephritis (AGN)
– Systemic lupus erythematosus (SLE)
– Rheumatoid arthritis
– Serum sickness

75
Type III Hypersensitivity

SLE Arthritis

76
 Type IV Hypersensitivity
• Juga dipanggil cell mediated/delayed type
hypersensitivity.

• Antigen dipersembahkan oleh APC kepada Helper

T cell.

• Apabila antigen yang sama dipersembahkan lagi di

masa akan dating, helper T cell ini akan
mengaktifkan makrofaj dan menyebabkan
tindakbalas inflamatori.

• Akhirnya menyebabkan kerosakan tisu.

77
 Type IV Hypersensitivity

• Wujud dalam penyakit:

– Autoimmune and infectious diseases –
blastomycosis, histoplasmosis, toxoplasmosis,
leishmaniasis, etc).
– Granulomas – tuberculosis, leprosy.
– Contact dermatitis – poison ivy, chemicals,
heavy metals.

78
Mantoux intradermal tuberculin skin test for tuberculosis.

79
 Delayed type reactions
Type Reaction Clinical appearance80 Histology Antigen and site
time
Contact 48-72 hours Eczema Lymphocytes, Epidermal (organic
followed by chemicals, poison ivy,
macrophages, heavy metals, etc)
edema of
epidermis
Tuberculin 48-72 hours Local induration Lymphocytes, Intradermal (tuberculin,
monocytes, lepromin, etc)
macrophages
Granuloma 21-28 days Hardening Macrophages, Persistent antigen or
epitheloid and foreign body presence
giant cells, fibrosis (tuberculosis, leprosy,
etc)

80
Characteristics Type I
(anaphylactic)
Comparison
Type II (cytotoxic) Type III (immune
complex)
Type IV (delayed type)

81
Antibody IgE IgG, IgM IgG, IgM none

Antigen Exogenous Cell surface Soluble Tissue & organ

Response time 15-30 minutes Minutes-hours 3-8 hours 48-72 hours

Appearance Weal & flare Lysis and necrosis Erythema, edema, Erythema and induration
necrosis

Histology Basophils and Antibody and Complements and Monocytes and

eosinophils complement neutrophils lymphocytes

Transferred with Antibody Antibody Antibody T-cells

Examples Allergic asthma, Erythroblastosis SLE, farmer’s lung 81

Tuberculin test, poison
82