TUGAS MIKROBIOLOGI

MENGAMBIL SATU CONTOH VIRUS

LALU JELASKAN KLASIFIKASINYA

OLEH:
KELOMPOK IV (EMPAT)
1. SAGITA_I011231077
2. APRIYANI_I011231007
3. REZKY AMELIA_I011231005
4. RESKY FITRIANA_I011231093
5. ANDISETIA PRAWIRA_I011231027
6. TUSTRINTI MARINGKAL_I011231101
7. MICHAEL HENDRIK_I011231071

FAKULTAS PETERNAKAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2023
 PENDAHULUAN

Picornavirus adalah virus berbentuk bola tidak berselubung dengan kapsid

virus berstruktur ikosahedral. Genom picornaviral terdiri dari RNA indra positif
beruntai tunggal, yang panjangnya kira-kira 6,7–10,1 kilobase, dengan struktur
yang sangat kekal,. Infeksi picornavirus dapat menyebabkan kerusakan besar pada
manusia dan hewan. EV71, CVA16, dan CVA10 menyebabkan penyakit tangan,
kaki, dan mulut pada jutaan anak di kawasan Asia-Pasifik setiap tahunnya dan
dapat menyebabkan gejala klinis yang lebih serius seperti meningitis aseptik,
kelumpuhan lembek akut, dan sindrom pernafasan neurologis.
Keluarga Picornaviridae (picornavirus) menyebabkan berbagai penyakit
yang lebih luas daripada virus lainnya. Infeksi dengan berbagai picornavirus bisa
asimptomatik atau dapat menyebabkan sindrom klinis seperti meningitis,
ensefalitis , flu biasa, penyakit ruam demam , konjungtivitis , herpangina , myositis
dan miokarditis , serta hepatitis.

RUMUSAN MASALAH
1. Menjelaskan pengertian Piconavirus
2. Penyebab terjadinya Piconavirus
3. Klasivikasi Piconavirus
 4. Jelaskan bentuk Piconavirus
5. Jelaskan penyakit yang di sebabkan Piconavirus
6. Jelaskan pencegahan Piconavirus

PEMBAHASAN
1. Picornavirus adalah virus berbentuk bola tidak berselubung dengan kapsid
virus berstruktur ikosahedral. Genom picornaviral terdiri dari RNA indra
positif beruntai tunggal, yang panjangnya kira-kira 6,7–10,1 kilobase,
dengan struktur yang sangat kekal,. Infeksi picornavirus dapat menyebabkan
kerusakan besar pada manusia dan hewan. EV71, CVA16, dan CVA10
menyebabkan penyakit tangan, kaki, dan mulut pada jutaan anak di kawasan
Asia-Pasifik setiap tahunnya dan dapat menyebabkan gejala klinis yang
lebih serius seperti meningitis aseptik, kelumpuhan lembek akut, dan
sindrom pernafasan neurologis. Picornavirus adalah virus yang termasuk
dalam famili Picornaviridae, famili virus dalam ordo Picornavirales. Virus
ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus
kelas IV dalam klasifikasi Baltimore. Picornavirus adalah virus yang tidak
berselubung yang mewakili famili besar dari virus yang kecil, sitoplasmik,
dan memiliki untai RNA plus (~ 7.5kb) dengan kapsid ikosahedral 30 nm.
Genomnya tidak memiliki membran lipid. Picornavirus ditemukan pada
mamalia dan burung. Virus ini dapat menyebabkan berbagai macam
penyakit pada manusia dan hewan, seperti penyakit kuku mulut pada hewan
ternak, poliomyelitis, meningitis, hepatitis, dan paralysis pada manusia.
2. Picornavirus adalah virus yang termasuk dalam famili Picornaviridae. Virus
ini dapat menyebabkan berbagai penyakit pada manusia dan hewan,
termasuk penyakit mulut dan kuku (PMK) pada hewan ternak seperti sapi,
kambing, domba, kerbau, dan babi. PMK pada hewan ternak disebabkan
oleh virus tipe A dari genus Apthovirus yang termasuk dalam keluarga
Picornaviridae. Virus ini dapat menular melalui beberapa cara, seperti
kontak langsung antara hewan yang tertular dengan hewan yang rentan
melalui droplet, leleran hidung, dan serpihan kulit; penularan kontak dengan
virus melalui manusia, peralatan, alat transportasi yang terkontaminasi; dan
penyebaran virus melalui udara. Masa inkubasi dari virus ini antara 1 – 14
hari, sejak hewan tertular sampai dengan menunjukkan gejala. Penyebab
suatu ternak terkena picornavirus adalah virus tipe A dari family
Picornaviridae, genus Apthovirus. Penularan PMK pada hewan ternak dapat
terjadi melalui kontak langsung maupun tidak langsung. Penularan secara
langsung dapat melalui droplet, leleran cairan hidung, dan serpihan kulit
pada hewan yang terinfeksi virus. Sementara itu, penularan secara tidak
langsung terjadi pada vektor hidup, yaitu manusia dan hewan lainnya. Virus
yang menempel ini juga menular melalui mobil pengangkut ternak,
peralatan, alas kandang, dan lainnya. Penularan PMK dapat terjadi karena
kontak dengan bahan/alat yang terkontaminasi virus PMK, seperti petugas,
kendaraan, pakan ternak, produk ternak berupa susu, daging, jerohan, tulang,
darah, semen, embrio, dan feses dari hewan sakit.
3. Awalnya berdasarkan sifat fisik (partikel density & pH-sensitivitas) &
keterkaitan serologis, baru-baru ini berdasarkan urutan nukleotida genera.
Ada 5:

Aphthovirus 7 serotipe
 Cardiovirus 2 serotipe

Enterovirus 111 serotipe

Hepatovirus 2 serotipe (1 manusia, 1 monyet)

Rhinovirus 105 serotipe

Unassigned 3 serotipe

Total: ~ 230 virus

Genom:
genom terdiri dari satu s / s (+) rasa molekul RNA antara 7.2kb (HRV14)
untuk 8.5kb (FMDV). Sejumlah fitur yang kekal dalam semua picornavirus:
 Genomik RNA menular (~ 1x10 6 kali lipat lebih menular dibandingkan
partikel utuh, meskipun infektivitas meningkat bila RNA diperkenalkan ke
dalam sel oleh transfeksi) - KARAKTERISTIK (+) RNA SENSE VIRUS!
 Ada suatu daerah (600-1200 dasar) panjang diterjemahkan di 'akhir (penting
dalam terjemahan, virulensi dan mungkin encapsidation dan 3 pendek' di 5
daerah tidak ditranslasi (50-100 basis) - penting di (-) sintesis untai.
 5 'UTR berisi' daun 'sekunder struktur-semanggi dikenal sebagai IRES:
Internal Ribosom Entry Site (lihat di bawah).
 Sisa dari genom mengkode 'polyprotein' tunggal antara 2100-2400 aa's.
 Kedua ujung genom yang dimodifikasi, 5 'end oleh VPg kecil kovalen
terpasang, protein dasar (~ 23 aa's), ujung 3' oleh polyadenylation (sekuens
asam polyadenylic tidak genetik kode, ada 'polyadenylation sinyal' hulu dari
ujung 3 'seperti dalam mRNA eukariot):

Struktur:
kapsid ini terdiri dari pengaturan icosahedral padat-dikemas 60 protomers,
masing-masing terdiri dari 4 polipeptida,, VP1 2, 3 dan 4 - semua berasal
dari pembelahan dari VP0 protomer asli, dengan T (pseudo) = 3
kemasan. partikel ini 27-30nm dengan diameter (tergantung pada jenis dan
tingkat pengeringan), sedangkan panjang (dari membentang-) genom ~
2.500 nm sehingga genom erat dikemas ke dalam kapsid, bersama-sama
dengan ion natrium atau kalium atau Poliamina (dalam rhinoviruses) untuk
melawan tuduhan negatif pada gugus fosfat. Untuk melihat mikrograf
elektron bernoda picornavirus partikel-negatif, klik di sini .
Untuk melihat komputer yang dihasilkan animasi dari kapsid picornavirus,
klik di sini . Gambar ini didasarkan pada atom real-koordinat dari 16
rhinovirus dan menunjukkan pandangan dalam kapsid. Dalam video ini:
 VP1: adalah warna biru
 VP2: adalah warna hijau
 VP3: adalah merah
 VP4: ada di kuning (hanya terlihat di bagian dalam partikel)
Replikasi:
Kita tahu banyak tentang replikasi Picornavirus karena kurva percobaan tipe
single-tahap pertumbuhan dilakukan pada keragaman tinggi
infeksi. Replikasi terjadi sepenuhnya di sitoplasma - dapat terjadi bahkan
 dalam sel enucleated dan tidak dihambat oleh actinotherapi D.

Reseptor:
Reseptor selular untuk beberapa kelompok yang berbeda picornavirus telah
diidentifikasi menggunakan sejumlah teknik yang berbeda selama beberapa
tahun terakhir:
 Binding kompetisi antara virus yang berbeda
 MAbs yang menghalangi virus mengikat
 Fluorescently berlabel virus (Echovirus)
#
Virus: Reseptor: Keterangan:
Serotipe:

ICAM-1
Imunoglobulin-
Human (Molekul
91 seperti molekul;
rhinovirus Adhesi
5 domain
intraselular 1)

Human LDLR (Density Lipoprotein Lubang

10
rhinovirus Rendah)
 Imunoglobulin-
Virus polio 3 CD155 seperti molekul;
3 domain

Coxsackie
3 ICAM-1
A

Integrin-seperti
Gema 2 VLA-2
molekul

DAF (Decay
Gema 6 Factor
Mempercepat)

VCAM-1 (Cell
Molekul
EMCV 1
Adhesi
Vascular)

Uncoating:
Setelah kepatuhan terhadap reseptor, virus bisa dielusi lagi, tapi jika hal ini
terjadi, partikel undergos perubahan konformasi akibat hilangnya VP4 dan
infektivitasnya hilang - ini juga merupakan tahap pertama dalam uncoating:
Terjemahan:
Kinetika replikasi Picornavirus yang cepat, siklus diselesaikan di 5-10
(biasanya 8) jam. Genomik RNA diterjemahkan langsung oleh polysomes,
tapi ~ 30 menit setelah infeksi, sintesis protein selular menurun tajam,
hampir ke nol, ini disebut 'penutup' - penyebab utama cpe:

Waktu setelah
Event:
Infeksi:

Sharp penurunan sintesis makromolekul seluler;

~ 1-2h
pinggiran kromatin (rugi penampilan homogen inti)

Mulai sintesis protein virus; vaculoation dari

~ 2.5-3h sitoplasma, mulai dekat dengan inti & menyebar ke
luar

~ 3-4h Permeabilization membran plasma

~ 4-6h Virus perakitan di sitoplasma (kristal kadang-kadang

 terlihat)

~ 6-10h Sel lisis; pelepasan partikel virus

Mematikan tampaknya akibat pembelahan kompleks 'the' topi-220kD

mengikat (KBK) yang terlibat dalam mengikat struktur tutup m7G di 'akhir
5 dari semua mRNA eukariotik selama inisiasi penerjemahan. Ini dilakukan
dengan 2A protein virus polio.
The 5 'UTR berisi IRES: Internal Ribosom Entry Situs atau' pendaratan pad
'. Biasanya, terjemahan initated ketika ribosom mengikat topi alkohol 5
'kemudian scan di sepanjang mRNA untuk menemukan kodon inisiasi
pertama Agustus. Para IRES mengatasi ini dan memungkinkan RNA
picornavirus untuk terus diterjemahkan setelah degradasi CBC.
polyprotein ini awalnya dibelah oleh P2A ke P1 & P2P3. peristiwa
pembelahan lebih lanjut dilakukan oleh 3C - yang protease picornavirus
utama. Semua perpecahan ini sangat spesifik (obat target!):

Replikasi Genom:
Salah satu produk yang dibuat adalah virus RNA-dependent RNA
polimerase (3D), yang salinan RNA genom untuk menghasilkan rasa (untai)
-. Ini membentuk template untuk (+) untai (genom) RNA sintesis, yang
terjadi melalui kompleks multi-stranded intermediate replikatif (RI). Dalam
studi vitro transkripsi telah menyarankan 2 model mungkin dengan replikasi
genom yang mungkin terjadi:

The (-) Crna rasa ve berfungsi sebagai template untuk beberapa (+) ve helai
rasa, beberapa di antaranya diterjemahkan, yang lain yang merupakan
vRNA.
Majelis:
RNA dipercaya Yang akan dikemas ke dalam capsids preformed, walaupun
interaksi molekul antara genom dan kapsid bertanggung jawab untuk proses
ini tidak jelas. capsids Kosong (cacat) yang umum pada semua infeksi
Picornavirus. kapsid ini dirakit oleh pembelahan prekursor polyprotein P1
menjadi protomer terdiri dari VP0, 3,1 yang bergabung bersama
melampirkan genom:
 Pematangan:
Pematangan (& infektivitas) bergantung pada pembelahan autocatalytic
internal (?) Dari VP0 ke VP2 + VP4.
Release:
Release (dalam banyak kasus) pada virus dari sitoplasma terjadi ketika lisis
sel - mungkin 'terprogram' peristiwa yang terjadi waktu yang ditetapkan
setelah penghentian 'housekeeping' sintesis makromolekul pada
penutup. (Virus Hepatitis A ini relatif tidak litik & set up infeksi yang lebih
persisten).
4. Picornavirus memiliki nukleokapsid icosahedral (gambar 1). Ada 60 subunit
identik (simpul) yang berisi lima protomers. Setiap protomer terdiri dari satu
salinan dari empat protein, bernama VP1, VP2, VP3 dan VP4. Protein ini
dibuat sebagai polipeptida tunggal (polyprotein) yang dibelah oleh protease
selular. Urutan pembentukan protein virus individu penting dalam perakitan
virus. Untai tunggal positif-sense RNA (messenger RNA akal) dapat
bertindak sebagai messenger RNA setelah memasuki sitoplasma dan
uncoating telah terjadi. RNA virus polio terdiri dari 7741 basa dengan 5
pemimpin 'urutan besar a 743 basis yang tidak kode untuk protein virus
(wilayah diterjemahkan). Bingkai baca terbuka kemudian meluas ke dekat 3
'akhir. Setelah kerangka baca terbuka 7000 basis, ada urutan singkat sebelum
 poli saluran A. Saluran Sebuah poli polio RNA dikodekan dalam genom,
tidak seperti situasi dengan mRNA seluler di mana itu akan ditambahkan
pasca-transcriptionally. Ada cara lain yang picornavirus RNA berbeda dari
mRNA khas. Yang terakhir ini memiliki struktur topi alkohol di 'akhir 5,
sedangkan picornavirus memiliki protein virus yang disebut VPG. 5
'Pemimpin urutan besar ini memiliki struktur sekunder yang cukup besar
yang terjadi sekitar dasar intramolekular pasangan dan salah satu struktur ini
adalah masuknya situs ribosom internal (IRES) yang memungkinkan ini
RNA untuk mengikat ribosom sitoplasma. Dalam proses seluler normal,
inisiasi sintesis protein yang berbeda dan mengikuti apa yang dikenal
sebagai aturan Kozak. The Agustus inisiasi kodon dalam kerangka baca
terbuka virus polio didahului oleh delapan AUGs lainnya.
5. Kebanyakan pasien terinfeksi dengan Enterovirus tetap asimtomatik tetapi
pada anak-anak kecil demam jinak yang disebabkan oleh enterovirus tak
dikenal relatif umum (spesifik demam penyakit-non). Banyak wabah
penyakit demam disertai dengan ruam juga disebab Virus polio

Pol iomyelitis berarti peradangan pada tulang belakang (poliós) kabel abu-
abu (myelós). Hal ini juga dikenal sebagai kelumpuhan kekanak-
kanakan. catatan pertama kami polio berasal dari prasasti Mesir dari dinasti
18 (1580-1350 SM) menunjukkan korban penyakit itu dengan kaki layu.

Virus polio menyebabkan sekitar 21, 000 kasus poliomyelitis paralitik di

Amerika Serikat setiap tahunnya di tahun 1940-an - 50-sebelum pengenalan
Salk (tidak aktif) dan Sabin (dilemahkan) vaksin. Tinggi epidemi terjadi di
tahun 1950 ketika ada 34.000 kasus. Pada tahun 2000, jumlah kasus polio
paralitik di AS kurang dari 10 dan ini adalah hasil dari vaksin (Sabin)
dilemahkan berbalik ke virulensi (lihat Vaksin ). Saat ini, vaksin dilemahkan
tidak lagi digunakan dan jumlah yang terkait kasus-vaksin polio di AS
mendekati nol. Namun, kemudahan yang virus dilemahkan kembali pada
virulensi, sebagai akibat dari pergeseran genetik (mutasi), berarti bahwa jika
orang-orang yang telah divaksinasi dengan virus hidup dilemahkan terus
menumpahkan dalam tinja, masalah terkait penyakit vaksin akan
tetap. Kebanyakan orang yang jelas dilemahkan strain virus tetapi beberapa
orang dengan masalah kekebalan tidak, misalnya, orang
dengan hypogammaglobulinaemia (kekurangan sel gangguan-B) tidak me-
mount respon antibodi humoral terhadap virus polio. Mereka menjadi
excreters tanpa gejala kronis jangka panjang yang diturunkan dari virus
vaksin (dalam satu kasus selama lebih dari 20 tahun) dan virus mereka dapat
menginfeksi orang-orang yang belum divaksinasi atau yang telah kehilangan
kekebalan.kan oleh enterovirus.

Ada tiga serotipe virus polio. Kebanyakan penyakit hasil dari virus polio tipe
1. Karena penyakit ini disebarkan oleh kontaminasi tinja, infeksi lebih umum
di mana kondisi yang tidak sehat yang berlaku tetapi banyak anak di daerah
ini mengalami infeksi tanpa gejala yang mengarah ke-panjang kekebalan
kehidupan. Sebaliknya, di negara-negara barat kekebalan alami yang
diperoleh sebagai hasil dari paparan tanpa gejala berkurang dan setelah
paparan virus dapat menyebabkan penyakit berat di kemudian hari. Ironisnya,
oleh karena itu, penyakit polio (sebagai lawan infeksi) adalah penyakit
pembangunan dan sanitasi yang lebih baik.

Tanpa gejala infeksi polio

Infeksi oleh virus polio, dalam banyak kasus (lebih dari 90%), tanpa
gejala. Hal ini terjadi ketika replikasi virus terbatas pada saluran gastro-
intestinal (seperti halnya dengan strain vaksin dilemahkan). Persis mengapa
banyak infeksi polio asimtomatik kontroversial tetapi variabel kemungkinan
termasuk ukuran inokulum virus, ukuran virus dalam darah yang dihasilkan,
virulensi dari virus yang menginfeksi, dan adanya antibodi beredar. Hal ini
jelas dari kelompok kasus yang virus yang sama dapat menyebabkan hasil
yang sangat berbeda pada pasien berbeda dari tanpa gejala demam ringan
dengan diare untuk kelumpuhan lembek.

Gagal poliomyelitis (penyakit ringan)

Hasil gejala pertama infeksi polio adalah penyakit demam dan terjadi pada
minggu pertama infeksi. Pasien mungkin memperlihatkan malaise umum
yang dapat disertai dengan muntah, sakit kepala dan sakit tenggorokan. Ini
adalah poliomielitis gagal dan terjadi pada sekitar 5% dari orang yang
terinfeksi

Non-lumpuh poliomyelitis

Tiga atau empat hari kemudian leher kaku dan muntah, sebagai akibat dari
kejang otot, bisa terjadi pada sekitar 2% pasien. Ini mirip dengan meningitis
aseptik. Virus kini telah berkembang ke otak dan terinfeksi meninges.

Lumpuh polio

Sekitar 4 hari setelah akhir gejala minor pertama, virus telah menyebar dari
darah ke sel-sel tanduk anterior dari sumsum tulang belakang dan ke korteks
motor otak. Tingkat kelumpuhan tergantung pada yang neuron yang terkena
dan jumlah kerusakan yang mereka mempertahankan. Penyakit ini lebih
parah muda dan sangat tua pasien sangat. Dalam kelumpuhan tulang
belakang satu atau lebih anggota badan mungkin akan terpengaruh atau
kelumpuhan flaccid lengkap dapat terjadi (gambar 4). Dalam kelumpuhan
bulbar saraf tengkorak dan pusat pernapasan di medula dipengaruhi
menyebabkan kelumpuhan dari leher dan otot-otot pernafasan. Tidak ada
kehilangan sensori berhubungan dengan kelumpuhan. Tingkat kelumpuhan
dapat meningkatkan selama beberapa hari dan dapat tetap hidup atau
mungkin ada pemulihan penuh atas jangka waktu 6 bulan sampai beberapa
tahun. Dalam poliomyelitis bulbar, kematian juga dapat terjadi dalam waktu
sekitar tiga perempat pasien, terutama ketika pusat pernapasan yang
terlibat. Pasien mampu bertahan untuk sementara menggunakan paru-paru
besi untuk respirasi bantuan (gambar 4). Tingkat moralitas polio paralitik
adalah 2-3%

Post-polio sindrom

Hal ini menimpa korban infeksi virus polio sebelumnya tetapi virus tidak lagi
hadir. Hal itu dapat terjadi bertahun-tahun setelah infeksi dan melibatkan
kehilangan fungsi pada otot yang terkena, mungkin sebagai akibat dari
hilangnya neuron lebih lanjut.

oxsackie VIRUS

Ada banyak infeksi yang disebabkan oleh virus Coxsackie, yang sebagian
besar tidak pernah didiagnosis tepat. Coxsackie tipe A biasanya dikaitkan
dengan ruam permukaan (exanthems), sedangkan tipe B biasanya
menyebabkan gejala internal (pleurodynia, miokarditis), tetapi keduanya juga
dapat menyebabkan penyakit lumpuh atau infeksi saluran pernafasan
ringan.Yang terakhir ini dapat disebabkan oleh beberapa jenis virus
Coxsackie dan oleh Echoviruses dan gejala seperti infeksi rhinovirus.

Radang selaput

Enterovirus adalah penyebab utama dari meningitis virus. Kedua virus

Coxsackie A dan B dapat menyebabkan meningitis aseptik yang disebut
karena tidak berasal dari bakteri. Viral meningitis biasanya melibatkan sakit
kepala, leher kaku, demam dan malaise umum. Pleositosis limfosit dari
cairan serebrospinal sering diamati. Kebanyakan pasien sembuh dari penyakit
ini kecuali ensefalitis terjadi walaupun mungkin ada masalah-masalah
neurologis ringan. Penyakit ini paling lazim di musim panas dan gugur.

Herpangina

Coxsackie virus dapat menyebabkan demam dengan borok sakit pada langit-
langit dan lidah sehingga menimbulkan masalah menelan dan
muntah. Pengobatan gejala-gejala adalah semua yang diperlukan sebagai reda
penyakit dalam beberapa hari.Walaupun namanya, penyakit ini tidak ada
hubungannya dengan herpes atau nyeri dada yang dikenal sebagai angina.

Tangan, kaki dan penyakit mulut

Ini adalah exanthem (yaitu, ruam) yang disebabkan oleh jenis Coxsackie
A16. Gejala termasuk demam dan lecet di langit-langit mulut, tangan dan
kaki. Sekali lagi, ini mereda dalam beberapa hari. exanthems Banyak dapat
disebabkan oleh virus Coxsackie atau Echoviruses.

Miokarditis
 Coxsackie virus A dan B (dan juga Echoviruses) dapat menyebabkan
miokarditis pada neonatus dan anak-anak muda. Demam, sakit dada,
arrhythmia dan bahkan dapat menyebabkan gagal jantung. Tingkat mortalitas
tinggi. Pada orang dewasa muda, sebuah perikarditis jinak akut juga dapat
disebabkan oleh virus Coxsackie.

Bornholm penyakit (Pleurodynia, Iblis influensa)

Biasanya disebabkan oleh Coxsackie A, ini infeksi saluran pernapasan bagian

atas dapat menyebabkan demam dan nyeri tajam tiba-tiba pada otot-otot
interkostal di salah satu sisi dada. Mungkin juga ada rasa sakit di perut dan
muntah. Masa inkubasi adalah 2 sampai 4 hari dan gejala mereda setelah
beberapa hari walaupun relaps dapat terjadi.

6. Salah satu prestasi penting lebih dari abad ke-20 obat adalah pengembangan
vaksin yang sangat efektif yang hampir dimusnahkan polio dari
dunia. Vaksinasi Oleh karena itu cara utama pengendalian virus ini dan
vaksin utama dibahas dalam bagian Vaksin . Tidak ada vaksin untuk virus
Coxsackie atau enterovirus lainnya. Dalam kebanyakan kasus, infeksi
Enterovirus tidak mengancam nyawa dan pengelolaan gejala adalah semua
yang diperlukan. Namun, pasien tertentu terutama mereka dengan kekebalan
humoral kekurangan, mendapatkan infeksi serius. Ini termasuk
meningoencephalitis Enterovirus kronis, sepsis neonatal Enterovirus,
miokarditis, vaksin terkait atau liar-jenis infeksi virus polio, polio otot atrofi
sindrom-posting, ensefalitis Enterovirus dan transplantasi sumsum tulang
pasien dengan infeksi Enterovirus. Pengobatan dengan sediaan antibodi
(globulin imun) telah menghasilkan stabilisasi kondisi dari beberapa pasien
tetapi virus terus berlanjut dan beberapa pasien selamat infeksi mereka.Baru-
baru ini, namun, pengobatan dengan pleconaril (terkait dengan WIN obat)
telah menunjukkan respon yang temporal berhubungan dengan terapi (untuk
informasi lebih lanjut tentang pleconaril dan WIN obat, lihat kemoterapi
anti-virus ).
 PENUTUP

Kesimpulan

Picornavirus adalah virus berbentuk bola tidak berselubung dengan kapsid

virus berstruktur ikosahedral. Keluarga Picornaviridae (picornavirus)
menyebabkan berbagai penyakit yang lebih luas daripada virus lainnya. Infeksi
dengan berbagai picornavirus bisa asimptomatik atau dapat menyebabkan sindrom
klinis seperti meningitis, ensefalitis , flu biasa, penyakit ruam demam ,
konjungtivitis , herpangina , myositis dan miokarditis , serta hepatitis. Picornavirus
adalah virus yang termasuk dalam famili Picornaviridae. Virus ini dapat
menyebabkan berbagai penyakit pada manusia dan hewan, termasuk penyakit
mulut dan kuku (PMK) pada hewan ternak seperti sapi, kambing, domba, kerbau,
dan babi. Penyebab suatu ternak terkena picornavirus adalah virus tipe A dari
family Picornaviridae, genus Apthovirus. Penularan PMK pada hewan ternak dapat
terjadi melalui kontak langsung maupun tidak langsung. Penularan secara langsung
dapat melalui droplet, leleran cairan hidung, dan serpihan kulit pada hewan yang
terinfeksi virus. Sementara itu, penularan secara tidak langsung terjadi pada vektor
hidup, yaitu manusia dan hewan lainnya. Virus yang menempel ini juga menular
melalui mobil pengangkut ternak, peralatan, alas kandang, dan lainnya.
 DAFTAR PUSTAKA
Arif, S. 2022.Penyakit mulut dan kuku hewan ternak terus meluas: Mengapa
masyarakat perlu khawatir?. Jawa Tengah.
Baby-Swim, S. Penanganan Terkini Hepatitis A.
Li, Z., Zou, Z., Jiang, Z., Huang, X., & Liu, Q. (2019). Biological function and
application of picornaviral 2B protein: a new target for antiviral drug
development. Viruses, 11(6), 510.
Rahimul, A. 2023.Penyakit Mulut dan Kuku Pada Hewan Ternak Ruminansia. Dinas
Ketahanan Pangan dan Peternakan:Jawa Barat.
Sri Agung Fitri Kusuma, M.Si., Apt., 2010. PICORNAVIRUS. UNIVERSITAS
PADJADJARAN FAKULTAS FARMASI.