PHARMACOLOGY IN ANESTHESIA PRACTICE

“DIURETIC”

Dibimbing oleh:

Dr. Erica Gilda Simanjuntak Sp.An-KIC

Disusun oleh:

Chatrine Angelica Dwi Christy

2265050121

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI

PERIODE 17 OKTOBER – 19 NOVEMBER 2022
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
 2022
FUNGSI TUBULUS GINJAL / FUNGSI NEFRON

 Korteks Ginjal (terdiri dari glomerulus dan kapsul Bowman). Di korteks, arteriol aferen
membentuk kapiler glomerulus; kapiler ini padat dan juga dapat ditembus oleh air,
elektrolit, dan metabolit obat serta racun (bukan protein). Zat-zat ini "didorong" keluar,
atau "disaring", dari kapiler oleh gaya hidrostatik (muatan dan ukuran juga
memengaruhi pergerakan) ke dalam kapsul Bowman di sekitarnya untuk membentuk
"filtrat", atau urin. Arteriol eferen, yang terletak di bagian distal dari sel ginjal, mengatur
fraksi filtrasi dengan melebar atau menyempit. GFR digunakan untuk mengukur fungsi
ginjal; ini adalah kecepatan (volume/waktu) di mana darah disaring melalui semua
glomerulus.
 Tubulus Kontortus Proksimal (TKP). Menerima filtrat dari kapsula Bowman dan
diantarkan ke Loop Henle. Permukaan luminal mengandung mikrovili yang
meningkatkan area permukaan untuk reabsorpsi ("brush border"). TKP bertanggung
jawab atas 70% Na+ (melalui antiporter Na+/K+ ATPase) serta reabsorpsi air, urea, asam
organik, H+, HCO3-, dan fosfat yang signifikan.
 Lengkung Henle. Ketika TKP memasuki medula hiperosmotik, TKP menjadi narkose, dan
akan membentuk Lengkung Henle, yang akan masuk kembali ke korteks sebagai tungkai
asendens tebal dan melintas kembali di dekat glomerulus. Elektrolit secara aktif
diangkut keluar dari lumen untuk menciptakan gradien konsentrasi di medula ginjal
 Tungkai Atas Tebal. Lengkung Henle masuk kembali ke korteks sebagai Tungkai Atas
Tebal. Tungkai Atas Tebal kedap air, tetapi Na+, K+, dan Cl- menyeberang melalui
penyangga Na,K dan 2Cl (25% Na+ diserap kembali di sini). Selain itu, transport K+
menciptakan gradien elektrokimia positif di dalam lumen (memberikan kekuatan
pendorong untuk kation divalen, Ca++, Mg++, mengalir keluar dari lumen untuk diserap
kembali).
  Tubulus Kontotus Distal (TKD). Dari Tungkai Atas Tebal, urin memasuki TKD, di mana
aldosteron memengaruhi [Na+] dan [K+], PTH memengaruhi [Ca++], dan terjadi
homeostasis pH. Reseptor vasopresin juga terletak di sini
 Duktus Kolektivus. Menerima filtrat dari TKD dan menyalurkannya ke ureter. Segmen
nefron akhir di mana keseimbangan cairan dan elektrolit terjadi (5% reabsorpsi Na+; 5%-
25% reabsorpsi air tergantung status cairan). ADH disekresikan oleh hipofisis posterior
sebagai respons terhadap osmolalitas, status volume, dan keadaan abnormal seperti
SIADH. ADH meningkatkan permeabilitas air dalam duktus kolektivus (air mengalir
menuruni gradien osmotik ke dalam medula ginjal hiperosmotik yang diciptakan oleh
pengganda arus balik dalam Loop of Henle). Aldosteron, mineralokortikoid yang
disekresikan oleh korteks adrenal, bertanggung jawab terhadap regulasi Na+, K+.

MANITOL

Penggunaan klinis/ Kaitannya dengan anestesiologi

 ↓ Tekanan Intra Cranial dan Tekanan Intra Ocular
 Perlindungan ginjal untuk operasi transplantasi ginjal. Jika diberikan sebelum
revaskularisasi cangkok ginjal baru, dapat menyebabkan ↓ insiden cedera ginjal akut
 ↓ anuria atau oliguria akibat beban pigmen yang besar pada ginjal (misalnya, hemolisis
atau rhabdomiolisis)
 Dapat memberikan perlindungan ginjal (cedera ginjal akut) setelah CPB; kontroversial
 Dapat memberikan renoproteksi selama penjepitan silang aorta untuk aneurisma aorta
AAA dan torakoid; kontroversial
 Peningkatan penghantaran obat melintasi sawar darah-otak (BBB)
 Larutan pengairan pada TURP (↓ efek hemolitik air)
 Fibrosis kistik; ↓ viskositas lendir (uji klinis)

Farmakodinamik
  Obat eksogen yang tidak memiliki efek metabolik, agonis, atau antagonis yang berarti.
Sifat pembersihan osmotik dan radikal bebas dimanfaatkan untuk tujuan terapeutik.
 Penurunan TIK akut dengan menghasilkan gradien osmotik pada BBB yang utuh.
Menarik air intraseluler dari parenkim otak ke dalam pembuluh darah, yang kemudian
diekskresikan oleh ginjal. Jika BBB terganggu, manitol dapat masuk ke otak dan secara
paradoks meningkatkan osmolalitas otak dan TIK.
 Selain itu, membantu pengangkutan obat melintasi BBB (molaritas tinggi yang
disuntikkan ke dalam arteri intrakarotis). Menyusutkan sel endotel BBB (air mengalir ke
pembuluh darah; menurunkan gradien osmotik), meregangkan persimpangan yang
ketat di antara mereka, dan dengan demikian menciptakan "celah" dalam waktu 5
menit, dan hingga 30 menit setelah injeksi. Selama waktu ini, obat yang disuntikkan ke
dalam arteri karotis dapat lebih mudah berdifusi melalui celah-celah ini dan masuk ke
dalam otak (kemoterapi, Alzheimer)
 Setelah disaring oleh glomerulus, tidak diserap kembali atau disekresikan ke dalam
aliran darah dan akan menarik air ke dalam tungkai desendens Lengkung Henle dan
tubulus kolektivus proksimal (secara osmotik)
 Juga ↑ volume urin dan laju aliran (rhabdomyolisis, ekskresi toksin, urikemia) dan ↓
waktu reabsorpsi Na+ pada tungkai bawah dan saluran pengumpul. "Melawan" aksi ADH
di tubulus pengumpul; melawan efek, bukan pengikatan reseptor.
 Meningkatkan aliran darah selama diskemia.↓pembengkakan sel ginjal, dengan
demikian ↑ diameter pembuluh darah. Mungkin juga memiliki sifat pembersihan radikal
bebas.
 Saat ini sedang dipertimbangkan untuk pengobatan CF dan bronkiektasis. Ketika dihirup
secara oral sebagai bubuk kering, secara osmotik menarik air ke dalam paru-paru,
sehingga mengencerkan lendir kental yang terlihat pada CF. Dapat memfasilitasi batuk
ekspektoran selama fisioterapi

Farmakokinetik
 Tersedia dalam larutan 5%, 10%, 15%, 20%, dan 25% IV
  Tidak ada metabolisme. Disaring oleh glomerulus dalam waktu 30-60 menit
 Pengurangan ICP: Onset 10-15 menit; Durasi: ~ 2 jam (dosis> 2 g / kg dapat
memperpanjang
 durasi, tetapi jangan menurunkan ICP lebih lanjut). Jika dosis diulang, titrasi untuk
menjaga
 osmolalitas serum <320 mOsm / L
 ARF + oliguria: 0,25-2 g/kg infus selama 2-6 jam
 Pengurangan TIK / TIO pediatrik: 1-2 g/kg.

Peringatan
 Pelebaran otot polos pembuluh darah dapat menyebabkan hipotensi sementara; segera
 Ekspansi cepat kompartemen intravaskular melalui penarikan air dengan gradien
osmotik dari kompartemen ECF dan ICF. Dekompensasi gagal jantung akut.
Dekompensasi dan edema paru kemerahan dapat terjadi.
 Hiponatremia dari cairan awal bergeser ke dalam pembuluh darah (pengenceran). pada
akhirnya dapat terjadi akibat diuresis air yang kuat yang melebihi natriuresis
 Dehidrasi akibat penggunaan diuretik osmotik yang berlebihan tanpa air penggantian
 Hipertensi intrakranial rebound dapat terjadi akibat penurunan osmolalitas serum yang
cepat atau akumulasi dalam neuron dan glia
 Hipokalemia akibat ekskresi urin. Selama kraniotomi, hiperventilasi bersamaan dan
pergeseran K+ intraseluler dapat memperparah efeknya.

LOOP DIURETIC

Penggunaan Klinis/Relevansi dengan Anestesiologi

 HTN kronis; ↓ volume intravaskular
 CHF; memperbaiki edema sistemik dan paru.
 Edema ↓ pada penyakit ginjal kronis
  Meningkatkan diuresis yang cepat. Asites, transplantasi ginjal kadaver (↓ cedera pada
 cangkok baru)
 Mencegah anuria atau oliguria akibat beban pigmen yang besar ke ginjal (misalnya,
hemo
 lisis atau rhabdomyolisis)
 Hiperkalsemia, hiperkalemia, toksin tertentu; memfasilitasi ekskresi ginjal
 ↓ TIK dan TIO
 Pengobatan hiperkalsemia

Farmakodinamik
 Disekresikan ke dalam tubulus ginjal dari pembuluh darah di tubulus proksimal;
antagonis kompetitif pada tempat pengikatan Cl- dari simporter Na-K-Cl luminal di TAL.
Mencegah reabsorpsi Na+ dan Cl-, ↑ UOP, dan ↓ volume darah.
 Diuretik yang efektif karena TAL memiliki kapasitas reabsorpsi Na+ yang tinggi (~25%
dari beban Na+ yang disaring) dan segmen distal tidak dapat sepenuhnya menyerap
kembali ↑ beban Na+ yang dikirim ke mereka.
 Kation divalen, Mg++, Ca++, juga tidak dapat diserap kembali. Reabsorpsi mereka
tergantung pada potensial listrik positif yang dihasilkan di tubulus oleh K+ melalui
penyokong Na-K-Cl.
 Pertukaran arus berlawanan terganggu; reabsorpsi Na+, Cl-, Mg++, Ca++ dicegah, yang
selanjutnya mengurangi kemampuan nefron untuk memekatkan urin
 Menghambat karbonat anhidrase secara lemah di tubulus proksimal
 Efektif pada CHF untuk mengurangi kelebihan cairan. Tubuh pada awalnya
mengkompensasi ke ↓ CO
 CO, yang mengakibatkan ↓ aliran darah ginjal, dengan menahan Na+ dan air melalui
sistem renin-angiotensin untuk meningkatkan tekanan pengisian jantung. Namun,
respons kompensasi ini menjadi maladaptif ketika pembuluh darah paru menjadi
tersumbat atau ketika fungsi jantung menjadi terganggu akibat oksigenasi yang buruk
dan ↑ afterload ventrikel kanan.
  Terlepas dari aktivitas diuretiknya, efek vasodilatasi juga ↑ mengalir di beberapa
tempat tidur vaskular termasuk paru-paru

Perhatian/Reaksi yang merugikan

 Gangguan elektrolit: hiponatremia, hipokloremia, hipokalemia, hipomagnemia,
hipokalsemia
 Dehidrasi
 Alkalosis metabolik.
 Penyakit ginjal atau NSAID yang terjadi bersamaan dapat menurunkan efikasi diuretik
loop
 Gangguan pendengaran terkait dosis; biasanya reversibel. ↑ pada pasien dengan
gangguan ginjal
 ginjal, atau mengonsumsi obat ototoksik (aminoglikosida)
 Hiperurisemia dapat terjadi akibat penipisan volume dan menyebabkan serangan gout
pada
 pasien yang rentan

FUROSEMIDE

Farmakodinamik
 Diberikan bersama dengan manitol untuk menurunkan TIK. Manitol membentuk gradien
osmotik di BBB dan ↑ volume intravaskular; furosemid mampu dengan cepat
mengeluarkan beban volume.
 Menghambat mekanisme pemulihan volume kompensasi dengan memblokir saluran Cl-
di membran sel neuron dan glia

Farmakokinetik
 Onset IV: 5-20 menit; Onset PO: 40 menit, ketersediaan hayati 60% - Durasi: PO 6 jam
  Eliminasi 1 jam (ESRD 9 jam).

Dosis
 IV: tersedia dalam larutan 10 mg / mL
 PO: tersedia dalam tablet 20 mg, 40 mg, 80 mg. PO setara dengan 1/2 dosis IV
 (misalnya, 40 mg PO setara dengan 20 mg IV)
 ↓ICP: 0,5-1 mg / kg bolus IV; pemberian bersama manitol dapat mengurangi dosis
untuk kedua obat
 CHF/edema paru: 20-40 mg IV BID; titrasi dengan ↑ 20 mg/dosis
 Hiponatremia akibat TURP, absorpsi irigasi: 10-20 mg IV awal
 dosis awal (lebih tinggi tergantung pada tingkat keparahan), titrasi sesuai efek (status
volume,
 elektrolit)
 Transplantasi Ginjal: 20-40 mg IV
 Hiperkalsemia 20-40mg; harus diberikan dengan cairan IV untuk menghindari dehidrasi
 Hiperkalemia: 10-20 mg IV
 Dosis pediatrik: CHF/edema paru 1 mg/kg/dosis q8-24 jam

Efek Samping
 Blokade neuromuskuler. Intensitas dan durasi ↑. Kemungkinan hasil dari ↓ produksi
Ach yang disebabkan oleh penghambatan pemecahan ATP
 Toleransi dengan penggunaan kronis; kemungkinan akibat hipertrofi kompensasi
tubulus distal dan saluran pengumpul

Bumetanide
 Penyerapan yang lebih kuat dan lengkap serta ↓ ketersediaan hayati individu
dibandingkan dengan furosemid. Mungkin lebih efektif pada pasien dengan insufisiensi
ginjal
  Pada tahun 2008, pemain NFL yang diskors karena penggunaan steroid menggunakan
bumetanide untuk menurunkan konsentrasi zat yang disaring dalam urin (berusaha
disembunyikan). Juga telah ditemukan sebagai bahan yang dirahasiakan dalam
suplemen penurun berat badan.
 Dimetabolisme secara renik. 97% pengikatan protein
 IV: Tersedia dalam larutan 0,25 mg / mL. Onset 5 menit; waktu paruh 60-90 menit
 PO: Tersedia dalam bentuk tablet 0,5 mg, 1 mg, 2 mg. Onset 40 menit, durasi 4 jam
 CHF/edema: 0,5-1 mg q 2-3 jam, maks 10mg/hari
 Pediatrik: tidak disetujui FDA pada anak usia <18 tahun

Torsemide
 Efek yang lebih lama, dengan kehilangan K+ dan ototoksisitas yang lebih sedikit daripada
furosemid.
 IV: tersedia dalam larutan 10 mg/mL. Onset: 5 menit; waktu paruh 2,2-3,8 jam. Durasi 4
jam. Dosis biasa: 20 mg IV QD, dosis ganda selama titrasi hingga maksimum 200mg/hari.
 PO: tersedia dalam bentuk tablet 5mg, 10mg, 20mg, 100mg Ketersediaan hayati85%;
onset40 menit
 Keamanan dan kemanjuran belum ditetapkan pada anak-anak

THIAZIDE DIURETIK

Penggunaan Klinis/Relevansi dengan Anestesiologi

 HTN kronis; sering kali merupakan lini pertama.
 Edema pada CHF, asites
 Nefrolitiasis akibat hiperkalsiuria; ↓ pembentukan di nefrogenik; ↓ pengenceran urin
pada DCT dan mengurangi natriuresis - Murah, umumnya digunakan di negara
berkembang

Farmakodinamik
  Disekresikan ke dalam PCT dari aliran darah. Secara selektif menghambat transporter
Na-K-Cl di DCT dan menghambat reabsorpsi Na+, Cl- (menghasilkan natriuresis, ↑ UOP,
↓ volume darah)
 Kaliuresis. Peningkatan pertukaran Na+/K+ terjadi di tubulus distal dan saluran
pengumpul karena tingginya [Na+] di tubulus
 Reabsorpsi kalsium ditingkatkan melalui penukar Na+ / Ca++ di sepanjang membran
basal-lateral sel epitel tubulus berbelit-belit distal. ↓ pembentukan batu ginjal yang
mengandung kalsium, ↑ total Ca++ tubuh dan kepadatan mineral tulang,
 yang dapat ↓ perkembangan osteoporosis
 Sintesis prostaglandin ginjal diperlukan untuk berfungsi dan dapat dihambat oleh
penggunaan NSAID secara bersamaan.
 Morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan hipertensi tidak dipahami dengan
baik.
 Selain itu, efek vasodilatasi yang bertahan setelah efek diuretik hilang diyakini
disebabkan oleh autoregulasi ginjal, penghambatan anhy- drase karbonat, atau
desensitisasi otot polos pembuluh darah terhadap Ca++.

Farmakokinetik
 Diserap dengan cepat dari saluran pencernaan Perhatian/Reaksi yang Merugikan
 Dengan pemberian yang lama, dapat menyebabkan alkalosis hipokloremik dan
hipokalemik metabolik
 Hiperurisemia akibat penghambatan kompetitif sekresi asam urat di PCT dan dapat
memicu serangan asam urat pada pasien yang rentan
 Hiperlipidemia; dapat terjadi peningkatan 5%-15% pada lipoprotein densitas rendah
 Hiperglikemia; gangguan pelepasan insulin dan pemanfaatan jaringan yang buruk
mungkin terjadi
 terlihat pada penderita diabetes atau pasien dengan gangguan toleransi glukosa
 Hiponatremia akibat pelepasan ADH ↑ dan peningkatan asupan cairan dapat terjadi
  Hipokalemia dengan pemberian jangka panjang, atau penggunaan steroid secara
bersamaan

Dosis
 PO: tersedia dalam tablet 12,5 mg, 25 mg, 50 mg, dan 100 mg. - HTN: 12,5-25 mg/hari,
titrasi hingga maksimum 100 mg/hari - Edema: 50-100 mg/hari QD ke BID
 Pediatrik: 1-2 mg/kg

KALIUM – DIURETIK HEMAT (Spironolactone, Triamterene, Amiloride)

Penggunaan Klinis/Relevansi dengan Anestesiologi

 Hiperaldosteronisme. Perbaikan tanda/gejala dari hipersekresi adrenal primer, produksi
ACTH ektopik
 Edema akibat CHF, sindrom nefritis (hiperaldosteronisme sekunder)
 Asites dari sirosis hati
 HTN kronis; penipisan volume intravaskular

Farmakodinamik
 Diuretik lemah
 ↓ produksi atau fungsi pengangkut ion Na+/K+ dan Na+/H+
 Tergantung pada produksi prostaglandin ginjal, mirip dengan loop dan tiazid
 diuretik. Khasiat obat ini dapat berkurang pada pasien yang menggunakan NSAIDS

Perhatian/ Reaksi yang Merugikan

  Hiperkalemia yang mengancam jiwa. Risiko ↑ pada pasien dengan penyakit ginjal,
penggunaan obat peningkat K+ secara bersamaan (penyekat beta, NSAID, penghambat
ACE).
 Asidosis metabolik hiperkloremik dapat terjadi akibat penghambatan sekresi H+ dalam
tubulus pengumpul
 Spironolakton
 Steroid sintetis; antagonis aldosteron kompetitif dan memblokir produksi kotransporter
Na+/K+ dan Na+/H+
 PO: tersedia dalam tablet 25 mg, 50 mg, atau 100 mg. Waktu paruh ~ 1,4 jam, efeknya
dapat bertahan selama 2-3 hari (hasil dari sintesis yang diinduksi mRNA dari saluran Na+
/ K+ dan kotransporter Na+ / H+)
 Edema (CHF, sindrom nefritis, sirosis hati): 25-200 mg QD-BID.
 Hiperaldosteronisme: 100-400 mg QD. Selama pembedahan untuk adenoma adrenal,
hemodinamik intraoperatif dapat dikontrol dengan lebih baik bila tekanan darah dan
elektrolit dikelola sebelum pembedahan dengan

Spironolakton
 Neonatus: 0,5-1 mg/kg q8 jam; pediatri: 1-3 mg/kg q6-24 jam
 Efek samping: kelainan endokrin seperti ginekomastia, impotensi,
 hirsutisme, dan hipertrofi prostat jinak

Triamterene
 Memblokir kotransporter Na+/K+ dan Na+/H+
 PO: tersedia dalam tablet 50 mg, 100 mg. Penyerapan saluran cerna. waktu paruh 3-5
jam - Edema (CHF, sindrom nefritis, sirosis): 100-150 mg PO BID - HTN Kronis: 50-100mg
PO QD-BID
 Pediatri: 1-2 mg/kg PO BID; 1-4 mg/kg PO BID
 Dapat menyebabkan anemia megaloblastik pada pasien dengan sirosis hati
Amilorida
 Memblokir pengangkut Na+/K+ dan Na+/H+
 PO: tersedia tablet 5 mg. waktu paruh 6-9 jam
 Edema (CHF, sindrom nefrotik, sirosis hati): 5-20 mg QD - HTN kronis: 5-20 mg QD
 Dapat menyebabkan intoleransi glukosa pada penderita diabetes
 Tidak disetujui FDA pada anak-anak

PENGHAMBAT ANIDRASE KARBONAT

Penggunaan Klinis/Relevansi dengan Anestesiologi

 Alkalinisasi urin / diuresis basa. Meningkatkan pembersihan obat-obatan tertentu dan
zat berbahaya (mioglobin)
 -↓Pemberian topikal menghasilkan efek klinis yang mendalam tanpa efek samping
sistemik
 -Kalosis metabolik akibat deplesi frombikarbonat (diare, diuresis berlebihan), berguna
ketika penggantian volume mungkin merupakan kontraindikasi (CHF)
 Hiperfosfatemia akut
 Penyakit gunung akut; tanda dan gejala yang membaik dengan ↓ pembentukan CSF dan
pH

Farmakodinamik
 Disekresikan dari aliran darah PCT dan menghambat karbonat anhidrase (asam karbonat
tidak dapat diubah menjadi bikarbonat). Asam karbonat terisi dan tidak diserap kembali.
 -Mencegah sekresi bikarbonat pada tubuh siliaris dan pleksus koroid.
 Khasiat sebagai diuretik adalah ↓ setelah beberapa hari pemberian karena penipisan
natrium bikarbonat total tubuh dan reabsorpsi NaCl kompensasi di nefron

Farmakokinetik
  PO: absorpsi GI yang cepat; onset 30 menit, puncak 1-4 jam, durasi kerja 12 jam - IV:
onset 15 menit
 waktu paruh 4-8 jam

Dosis / Formulasi
 PO: tersedia dalam tablet 125 mg, 250 mg, dan 500 mg
 IV: tersedia dalam bubuk 500 mg yang biasanya dilarutkan dalam 10-50 mL NS
atauD5W.
 Glaukoma: 250-1000 mg/hari dibagi menjadi 2-4 dosis
 Penyakit gunung akut: 500-1000 mg/hari dibagi menjadi 2-4 dosis
 Hipersfosfatemia: 500 mg q6 jam
 Pediatrik: penyakit gunung akut 500-1000 mg QD, glaukoma 1-3 mg/kg
 q6-8 jam, atau 5-10 mg/kg q6 jam

Perhatian/Reaksi yang Merugikan

 Asidosis metabolik hipokloremik diakibatkan oleh ekskresi natrium bikarbonat yang
meningkat dan memerlukan pemantauan yang sering.
 Nefrolitiasis dapat terjadi karena ekskresi fosfat dan kalsium yang meningkat
 Hipokalemia dapat terjadi akibat sekresi K+ yang diinduksi bikarbonat ke dalam tubulus
pengumpul
 Pada model hewan, telah ditemukan untuk memusuhi efek
 Aniticholinesterase

SKENARIO KASUS KLINIK 1

Seorang wanita berusia 67 tahun datang untuk reseksi tumor lobus frontal kanan setelah masuk
dengan keluhan mual, muntah, dan bicara cadel. Sebelum masuk ke ruang operasi, dokter
bedah saraf memasang "baut" subarachnoid yang mengukur TIK 23 mmHg.
Latar belakang: Pasien mengalami peningkatan TIK karena efek massa dari tumor.

Patofisiologi: Dalam kondisi normal, tengkorak adalah ruang tetap yang berisi parenkim otak,
darah, dan cairan serebrospinal. Ketika salah satu dari komponen ini meningkat secara tidak
normal, maka tekanan akan meningkat pada area otak lainnya. Jika tidak diobati, hal ini dapat
menyebabkan herniasi otak yang mengakibatkan henti napas dan/atau henti jantung.

Pengobatan: TIK dapat diturunkan dengan berbagai metode termasuk hiperventilasi dan
pemberian steroid. Selain itu, diuretik osmotik seperti manitol dapat menurunkan TIK dengan
membentuk gradien osmotik yang memaksa air dari neuron dan glia masuk ke dalam pembuluh
darah otak untuk diekskresikan oleh ginjal.

SKENARIO KASUS KLINIK 2

Seorang wanita berusia 39 tahun datang untuk menjalani reseksi laparoskopi adenoma adrenal.
Tanda dan gejalanya meliputi hipertensi, kelemahan, dan poliuria.

Latar belakang: Pasien kemungkinan besar memiliki adenoma adrenal yang mengakibatkan
kelebihan mineralokortikoid (sindrom Conn). Aldosteronisme primer umumnya terjadi dari
adenoma unilateral, meskipun 25%-40% pasien ditemukan memiliki hiperplasia adrenal
bilateral.

Patofisiologi: Aldosteron, mineralokortikoid utama pada manusia, disekresikan dari sel-sel di

korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan reabsorpsi natrium dan ekskresi kalium dalam
tubulus pengumpul distal ginjal.

Pengobatan: Sebelum reseksi, volume cairan intravaskular dan elektrolit harus dikembalikan ke
dalam batas normal. Spironolakton, suatu antagonis aldosteron, efektif dalam mengoreksi
kelainan natrium dan kalium, tetapi memerlukan waktu 1-2 minggu untuk bekerja sepenuhnya.
Selain itu, koreksi kalium serum tidak selalu berarti pemulihan defisit total tubuh, yang dapat
berkisar antara 40 mEq hingga 400 mEq.

REFERENSI

1. Cottrell JE, Robustelli A, Post K, et al. Furosemide- and mannitol-induced changes in in-
tracranial pressure and serum osmolality and electrolytes. Anesthesiology. 1977;47:28.
2. Van Valenberg PLJ, Hoitsma AJ, Tiggeler RGWL, et al. Mannitol as an indispensable
constituent of an intraoperative hydration protocol for the prevention of acute renal
failure after renal cadaveric transplantation. Transplantation. 1987;44:784–788.
3. Ron D, Taitelman U, Michaelson M, et al. Prevention of acute renal failure in traumatic
rhabdomyolysis. Arch Intern Med. 1984;144:277.
4. Ives HE. Diuretic agents. In: Katzung BG, ed., Basic & Clinical Pharmacology. 9th ed. New
York: McGraw-Hill; 2004: 241–258.
5. Garwood S, Monk TG. Diuretics. In: Evers AS, Maze, M, eds., Anesthetic Pharmacology:
Physiological Principles and Clinical Practice. Philadelphia, PA: Elsevier; 2004: 733–750.
6. Bendo AA, Kass IS, Hartung J, et al. Anesthesia for neurosurgery. In: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK, eds., Clinical Anesthesia. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2006: 746–789.
7. Micromedex. www.micromedex.com. Last accessed September 30, 2010.
8. Gerber JG. Role of prostaglandins in the hemodynamic and tubular effects of furose-
mide. Fed Proc. 1983;42:1707–1710.
9. Kaye AD, Kucera IJ. Intravascular fluid and electrolyte physiology. In: Miller RD, ed.,
Miller’s Anesthesia. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2005: 1763–1798.
10. Prough DS, Wolf SW, Funston JS, et al. Acid-base, fluids, and electrolytes, In: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK, eds., Clinical Anesthesia. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins; 2006: 175–207.
11. Kaissling B, Stanton BA. Adaptation of distal tubule and collecting duct to increased
sodium delivery. I. Ultrastructure. Am J Physiol. 1985;248:F374-F381.