REFRAT

SINDROM
EKSTRAPIRAMIDAL
Oleh:
1.Farida Dwi
2.Devi Chintya K
3.Hilwa Alfi F
Pembimbing:
dr. Justina Evy Tyaswati, Sp.KJ
dr. Alif Mardijana, Sp. KJ
SMF ILMU PSIKIATRI
RSD dr.SOEBANDI JEMBER
FAKULTAS KEDOKTERAN UVIVERSITAS JEMBER
2015

DEFINISI
Sindrom ekstrapiramidal adalah suatu gejala atau reaksi
yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau
jangka panjang dari medikasi antipsikotik golongan
tipikal karena terjadinya inhibisi transmisi dopaminergik
di ganglia basalis.
Adanya gangguan transmisi di korpus striatum yang
mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin
menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga
bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal.

EPIDEMIOLOGI

Sindrom ekstrapiramidal yang terdiri dari reaksi distonia akut, akhatisia,

dan sindrom parkinson umumnya terjadi akibat penggunaan obat-obat
antipsikotik. Lebih banyak diakibatkan oleh antipsikotik tipikal terutama
yang mempunyai potensi tinggi.

Reaksi distonia akut terjadi pada kira-kira 10% pasien, biasanya pada
pria muda, terutama yang mendapat pengobatan dengan neuroleptik
haloperidol dan flufenarizin.

Tardive dyskinesia terjadi pada sekitar 20-30% pasien yang telah

menggunakan antipsikotik tipikal dalam kurun waktu 6 bulan atau lebih.
Tetapi sebagian besar kasus sangat ringan. Hanya 5% pasien yang
memperlihatkan gejala nyata.

Akatisia merupakan gejala EPS yang paling sring terjadi. Kemungkinan

besar terjadi pada pasien dengan medikasi neuroleptik. Umumnya pada
pasien muda. Sindrom parkinson lebih sering pada dewasa muda,
dengan perbandingan perempuan:laki-laki = 2:1. Sindrom Neuroleptic
Maligna sangat jarang dijumpai.

ETIOLOGI
Antipsikosis

Dosis (mg/hr)

Gejala Ekstrapiramidal

Chlorpromazine

150-1600

++

Thioridazine

100-900

Perphenazine

8-48

+++

Trifluoperazine

+++

Fluphenazine

5-60

+++

Haloperidol

2-100

++++

Pimozide

2-6

++

Clozapine

25-100

Zotepine

75-100

Sulpride

200-1600

Risperidon

2-9

Quetapine

50-400

Olanzapine

10-20

Aripiprazole

10-20

PATOFISIOLOGI

Susunan ekstrapiramidal terdiri dari : korpus striatum, globus

palidus, inti-inti talamik, nukleus subthalamikus, substantia
nigra, formatio retikularis batang otak, serebelum dan korteks
motorik tambahan area 4, 6, 8

SIRKUIT

 Umumnya semua neuroleptik

dikarenakan inhibisi
transmisi dopaminergik di ganglia basalis disfungsi
ekstrapiramidal
Pada pasien skizofrenia dan pasien dengan gangguan
psikotik lainnya terjadi disfungsi pada sitem dopamin
sehingga antipsikotik tipikal berfungsi untuk menghambat
transmisi dopamin di jaras ekstrapiramidal dengan berperan
sebagai inhibisi dopaminergi yakni antagonis reseptor D2
dopamin.
Namun penggunaan zat-zat tersebut menyebabkan
gangguan transmisi di korpus striatum yang mengandung
banyak reseptor D1 dan D2 dopamin. Gangguan jalur
striatonigral dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik
sehingga bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal.
Beberapa
neuroleptik
tipikal
(seperti
haloperidol,
fluphenazine) merupakan inhibitor dopamin ganglia basalis
yang lebih poten, dab sebagai akibatnya menyebabkan efek
samping gejala ekstrapiramidal yang lebih menonjol.

 Terdapat 4 jalur dopamin dalam otak :

1. Jalur dopamin mesolimbik
Jalur ini dimulai dari batang otak sampai area limbik,
berfungsi mengatur perilaku dan terutama menciptakan
delusi dan halusinasi jika dopamin berlebih. Dengan jalur ini
dimatikan maka diharapkan delusi dan halusinasi dapat
dihilangkan.
2) Jalur dopamin nigrostriatal
Jalur ini berfungsi mengatur gerakan. Ketika reseptor
dopamin pada jalur ini dihambat pada postsinaps, maka akan
menyebabkan gangguan gerakan yang muncul serupa
dengan penyakit Parkinson, sehingga sering disebut druginduced Parkinsonism. Oleh karena jalur nigrostriatal ini
merupakan bagian dari sistem ekstrapiramidal dari sistem
saraf pusat, maka efek samping dari blokade reseptor
dopamin juga disebut reaksi ekstrapiramidal.

3. Jalur dopamin mesokortikal

Masih merupakan perdebatan bahwa blokade
reseptor dopamin pada jalur ini akan
menyebabkan timbulnya gejala negatif dari
psikosis, yang disebut neuroleptic-induced deficit
syndrome.
4. Jalur dopamin tuberoinfundibular
Jalur ini mengontrol sekresi dari prolaktin.
Blokade dari reseptor dopamin pada jalur ini akan
menyebabkan peningkatan level prolaktin
sehingga menimbulkan laktasi yang tidak pada
waktunya, disebut galaktorea.

GEJALA KLINIS
Akibat gangguan sistem ekstrapiramidal pada pergerakan defisit
fungsional primer (gejala negatif) yang ditimbulkan oleh tidak
berfungsinya sistem dan efek sekunder (gejala positif) yang timbul
akibat hilangnya pengaruh sistem itu thdp bagian lain. Pada
gangguan dalam fungsi traktus ekstrapiramidal gejala positif dan
negatif, menimbulkan 2 jenis sindrom :
Sindrom hiperkinetik hipotonik : asetilkolin , dopamin

Tonus otot menurun

Gerak involunter / ireguler

Pada : chorea, atetosis, distonia, ballismus

Sindrom hipokinetik hipertonik : asetilkolin , dopamin

Tonus otot meningkat

Gerak spontan / asosiatif

Gerak involunter spontan

Pada : parkinson

Lanjutan...
Gejala negatif
Bradikinesia
Gangguan postural

Gejala positif
Gerakan involunter berupa : tremor, rigiditas, khorea,
athethosis, hemiballismus
Rigiditas

Gejala ekstrapiramidal
Reaksi distonia akut
Tardive diskinesia
Akatisia
Sindrom parkinson

Diagnosis
Anamnesa
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan laboratorium

Diagnosis Banding
Sindroma putus obat
Parkinson Disease
Distonia primer
Tetanus
Gangguan gerak ekstrapiramidal primer
Penyakit Huntington,
Chorea Syndenham
Anxietas
Gejala psikotik yang memburuk

Penatalaksanaan

L-dopa 3 4x/ hari, dengan total dosis maksimal 600 mg/ hari
diberikan 30 menit sebelum makan. Contoh : madopar, sinemet

Antihistamin seperti difenhidramine dan sulfas atropin

Pemberian antikolinergik : THD 4 6 mg/hr selama 4 6 minggu,

setelah itu dosisi diturunkan 2 mg setiap minggu

Dopamin agonis :

Bromokriptin, 1, 25 mg 40 mg/hr terbagi 3 5 dosis

Pergolide mesylate, 0,05 mg/hr

Komplikasi

Gangguan gerak menurunkan kualitas hidup

Mudah terjatuh dan mudah fraktur

Asfiksia

Efek anti kolinergik : mulut kering, penglihatan kabur, gangguan

ingatan, konstipasi dan retensi urin

Amantadin juga dapat menyebabkan gejala psikotik

Prognosis
Akut baik
Kronik buruk
Tardive distonia hingga distonia laring dapat menyebabkan
kematian
kondisi ini biasanya menetap pada pasien yang mendapat
pengobatan neuroleptik selama lebih dari 10 tahun.