BLOK ETIKA

KKD NYERI ABDOMEN

by:
Kartika Rahmawati
dan
Yulius Timotius
 Anamnesis
Perkenalan dokter-pasien
Identitas pasien ( nama, umur, pekerjaan dll)
Keluhan utama = sakit perut
Keluhan tambahan = tidak ada
Riwayat penyakit terdahulu, keluarga, dan
pengobatan
Riwayat trauma ?
 Bagian mana yang sakit ?
Kanan atas : hati, kantung empedu, limpa
Kanan tengah : duodenum, jejenum
Kanan bawah : appendiks, ileum
Tengah atas : lambung, pankreas
Umbilikus : deodenum, jejenum
Suprapubic: ileum
Kiri atas : lambung, pankreas, limpa
Kiri tengah : jejenum, ileum, descending kolon
Kiri bawah : kolon sigmoid
 Menanyakan bagaimana sifat, durasi nyeri ?
Apakah terdapat demam sebelumnya->infeksi
Disertai mual-muntah?
Bagaimana sifat bab-bak?
Pola makan, tidur, pola aktivitas
 ANAMNESIS
Dimanakah lokasi nyerinya?
Onsetnya perlahan atau tiba-tiba?
Nyeri berlangsung terus menerus atau
intermitten?Berapa lama nyeri berlangsung?
Sifat dari nyerinya bagaimana?
Apakah ada faktor yang memperberat dan
memperingan nyeri? Faktor apa saja?
Apakah ada gejala penyerta selain nyeri perut?
Apakah ada riwayat nyeri yang sama
sebelumnya?
DD BERDASARKAN LOKASI NYERI
 Bentuk anamnesis pemeriksaan nyeri abdomen Akut
Bagaimanakah Akut dan nyeri tajam seperti tidak dapat bernapas kolik
sifat nyeri? renal atau billier
Nyeri tumpul disertai muntah obstruksi intestinal
Nyeri kolik yang terus menerus apendisitis, obstr. Intestinal
strangulata)
Nyeri tajam, konstan dan bertambah dgn gerakan peritonitis
Nyeri seperti dirobek diseksi aneurisma
Nyeri tumpul apendisitis, divertikulitis, pielonefritis
Riwayat nyeri Ada memberi kesan masalah yg berulang spt penyakit ulkus,
yang sama kolik batu empedu, atau divertikulitis
sebelumnya?
Onset Mendadak (seperti petir) ulkus perforasi, batu renal, ruptur
kehamilan ektopik, torsio ovarium atau testis, ruptur
aneurisma
Tidak mendadak sebagian besar penyakit lain
Keparahan rasa Nyeri berat perforasi organ dalam, batu ginjal, peritonotis,
nyeri? pankreatitis
Menyebar/ alih? Skapula kanan nyeri kandung empedu
Regio bahu kiri pankreatitis
Pubis atau vagina nyeri ginjal
Punggung ruptur aneurisma aorta
Lanjutan
Faktor yang Antasid ulkus peptikum, gastritis
memperingan? Berbaring setenang mungkin peritonitis

Gejala yang Muntah mendahuluhi nyeri dan diikuti oleh diare

berhubungan? gastroenteritis
Muntah yang tertunda, hilangnya gerakan usus dan flatus
obstruksi usus akut
Muntah berat yang mendahului nyeri epigastrium yang kuat,
nyeri dada kiri atau nyeri pada bahu perforasi emetik dari
esofagus intraabdomen
 Nyeri pada pada perut
bagian tengah atau atas
YA
Apakah penderita mengalami
nyeri dada bag. bwh dgn rasa
asam pd kerongkongan &
terutama setelah makan?
Apakah penderita mengalami
nyeri yg bertambah parah
bbrp jam stlh makan dlm
jumlah banyak atau minum
alkohol?
YA
Penderita mungkin
mengalami ggg
pencernaan
TDK
YA
Apakah penderita
mengeluarkan gas spt
bersendawa atau buang
angin disertai nyeri tajam,
rasa tertusuk atau kram
perut?
TDK
Penderita mungkin
mengalami heartburn
YA
TDK
Berikan tindakan pencegahan
dan penanganan heartburn yg
sesuai
Berikan tindakan
pencegahan dan terapi ggg
pencernaan.
Berikan
terapi yg
Penderita mungkin sesuai
mengalami gas pain, krn
byknya gas tertimbun di
dlm perut
Apakah penderita mengalami rasa
perih & nyeri umpul pd perut yg
hilang timbul?, dan nyeri ini
bertambah parah pd saat perut
kosong & menghilang sth makan?
YA Apakah penderita srg malami
heartburn disertai nyeri dada,
bersendawa & merasa seolah-
olah ada makanan tertahan di
kerongkongan?
YA
Apakah nyeri dada bertambah
berat & disertai pandangan
kabur, kesulitan bernapas &
sakit kepala yg hebat serta
kaku kuduk?
YA
Bawa segera ke RS
terdekat!!!
TDK
Penderita mungkin
mengalami GERD
Penderita mungkin mengalami
YA tukak saluran cerna, di
lambung atau di duodenum
Periksa lebih lanjut dan berikan
TDK terapi yg sesuai. Kemungkinan
gejala disebabkan penyakit lain
 Ileus Mekanik
Patofisologi : 1.obstruksi kontraktilitas usus
meningkat lelah, berdilatasi, kontraksi berkurang
Definisi : hambatan pasase akumulasi air dan elektrilir intralumen
usus dehidrasi , hipovolemia
2. Sumbatan Tekanan abdominal meningkat
penurunan aliran darah

Diagnosa : nyeri abdomen kolik, mual-muntah,

Klasifikasi : letak tinggi (
esofagus, gaster, duodenum)
Letak rendah ( usus halus,
usus besar, anus )
distensi abdomen, BAB terganggu, kram perut (4-
5 menit)
Pem fisik : bising usus meningkat, terdengar
metallic sound, dapat terasa massa, tinja
berdarah

Etiologi : hernia, Ca, abses,

batu empedu, benda asing Tatalaksana : Rujuk Sp bedah, resusitasi cairan dan
dll elektrolit, operasi ( laparotomi dan eksplorasi )
 Appendisitis
Definisi :peradangan dari apendiks
vermiformis (paling sering)
Gejala = nyeri di periumbilikus,muntah nyeri
perut akan berpindah ke kuadran kanan
bawah
Diagnosa : anamnesa , tanda rovsing +, psoas
+, obturator, dunpyh
Tatalaksana : Pre-operatif
Operatif (apendektomi terbuka,
laparoskopi apendektomi
Komplikasi : perforasi
usus, peritonitis umum,
abses, sepsi
Etiologi = fekalit/apendikolit, hiperplasia
limfoid, benda asing, parasit, neoplasma,
Patogenesis = etiologi > obstruksi
lumen perkembangan bakteri dan
sekresi mukus meningkat
meningkatkan tekanan abdominal
menghambat aliran limfe edema,
diapedesis bakteri, ulserasi
apendisitis akut fokal apendisitis
supuratif akutapendisitis
gangrenosaapendisitis
perforasi(48jam)
 Ulkus Peptikum
Definisi: Ulkus Peptikum adalah Etiologi : pembentukan asam yang
suatu luka terbuka yang berlebihan, Helicobacter pylori,
berbentukbundar atau oval Obat-obat (aspirin, ibuprofen dan
pada lapisan lambung atau obat anti peradangan non-steroid
usus dua belas jari(duodenum) lainnya)

Gejala : nyeri hilang timbul,

perih, panas, sakit, rasa perut Klasifikasi :Ulkus
Diagnosa : anamnesa ,
kosong dan lapar, perut duodenalis,
Endoskopi
kembung, mual atau muntah Ulkus gastrikum
setelah makan.

Tatalaksana : hentikan obat-obatan,

penetral asam, sucralfate, AB ( bismut
subsalisilat + tetracyclin dan
metronidazole atau amoxycillin
 Jenis-jenis trauma abdomen
a. Cedera pada Lambung dan Usus Halus
b. Cedera pada Duodenum dan Pankreas
c. Cedera pada Kolon
d. Cedera pada Hepar
e. Cedera pada Limpa
f. Cedera pada Ginjal
- Cedera Vaskuler
- Cedera Parenkim
 Manifestasi Klinis

a. Trauma Tumpul Abdomen

nyeri tekan, nyeri ketok, dan nyeri lepas.
kekakuan dinding perut
shifting dullness

b. Trauma Tembus Abdomen

Peritonitis sampai dengan sepsis
Syok dan penurunan kesadaran
 Primary Survey
A,B,C,D,E Resuscitation Re-evaluation of ABC
Monitors
Gastric tube
X-Rays: Chest, Pelvis (blunt trauma),
C/Spine (blunt trauma, ?)
DPL, FAST
ABSES HEPAR AMOEBA
 Amebiasis ekstraintestinal yang Prevalensi :
paling umum 20 40 tahun
Akumulasi nekroinflamasi Sering pada etnis Hispanik
purulen di parenkim hepar, dewasa (92%)
yang disebabkan oleh amuba 3 10x lebih umum pada pria
(terutama Entamoeba Jarang terjadi pada anak-anak
histolytica) Daerah endemis : Afrika, Asia
Lesi biasanya soliter Tenggara, Meksiko, Venezuela,
Sering kali ditemukan di lobus Kolombia setelah berpergian
kanan hepar ke daerah endemis / emigrasi
Lobus kiri hepar 5 21% dari daerah endemis

Epid :
Amebiasis 10% penduduk
dunia, paling umum di daerah
tropis dan subtropis
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
 FAKTOR RISIKO : GEJALA :
Berpergian ke daerah endemis / tropis 1. Hepatomegali, terasa nyeri pada saat
Keadaan imunosupresi (AIDS) dipalpasi
Alkoholisme Bila abses terjadi di daerah
Keganasan subdiafragma hepatomegali
Malnutrisi dapat tidak terdeteksi
Penggunaan kortikosteroid 2. Nyeri mendadak (akut) pada kuadran
Kelainan imunitas yang diperantarai sel kanan atas abdomen lebih berat
(cell mediated immunity) dibandingkan AHP
Homoseksual Menjalar ke daerah scapula dan
bahu kanan
FAKTOR YG MEMPENGARUHI KEPARAHAN: Bertambah bila menarik napas yang
Usia muda dalam, batuk, atau berbaring ke sisi
Kehamilan sebelah kanan
Malnutrisi Bila AHA terdapat di lobus kiri hepar
Alkoholisme nyeri di sebelah kiri; dapat
Penggunaan glukokortikoid menjalar ke bahu kiri
Keganasan 3. Mual, Muntah, Anoreksia, Penurunan BB
4. Diare dan atau disentri
5. Demam intermiten
6. Malaise
7. Mialgia, Artralgia
8. Batuk, Dispnea
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston textbook of surgery: the biological basis of modern surgical practice. 19th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2012.
 DIAGNOSIS
Anamnesis :
Riwayat disentri sebelumnya (20% kasus)
Diare / disentri pada saat itu juga (10% kasus)

Pemeriksaan Fisik :
Hepatomegali, terasa nyeri pada saat dipalpasi
Nyeri tekan terlokalisir (sering di spasium interkostal kanan bawah)
Auskultasi :
Pericardial rub dan peritonitis jarang ditemukan
Kadang-kadang terdengar friction rub di hepar
Demam
Ikterus ringan umum terjadi
Ikterus berat jarang
Terjadi bila terdapat obstruksi traktus biliaris / sudah terdapat penyakit
hepar kronis sebelumnya
Menandakan prognosis yang buruk
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan laboratorium
Hiperbilirubinemia
Leukositosis (75% kasus)
transaminase serum dan AP tidak spesifik
marker inflamasi akut

Aspirasi abses :
Tidak rutin dilakukan untuk diagnosis cukup dengan gambaran USG dan
pemeriksaan serologi (+)
AHA warna merah kecoklatan, berbau sedikit / tidak berbau chocolate syrup /
anchovy paste
Ditemukan trofozoit 20% pasien yang dilakukan aspirasi
Jarang terdapat di materi nekrotik abses (tengah-tengah)
Lebih banyak di dinding pembatas abses ditemukan pada bagian terakhir
aspirat
Pewarnaan gram tidak terdapat bakteri, kecuali bila terjadi infeksi sekunder (15
20% kasus)

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan tinja
Dalam larutan saline (saline + iodine, saline + metilen biru)
Ditemukan kista Entamoeba histolytica
Ditemukan trofozoit Entamoeba histolytica, yang mengandung eritrosit
(erythrophagocytic trophozoites)
Terutama tidak lebih dari 30 menit setelah BAB
Indikasi kuat terjadi kelainan yang bersifat invasif
Rontgen toraks
Atelektasis paru lobus kanan bawah
Efusi pleura kanan
Kenaikan hemidiafragma kanan
Reaksi pleura sudut costophrenicus kanan menjadi tumpul
USG
Non-invasif
Sensitivitas tinggi (80 90%)
Lesi hipoekoik

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang :
CT SCAN
CT scan kontras abses yang lebih kecil
Melihat seluruh kavitas peritoneal mungkin dapat memberikan informasi lesi
primer
MRI
Dilakukan jika hasil masih meragukan dan pasien intoleran terhadap kontras
Serologis
ELISA paling sering dikerjakan
Indirect hemagglutinin assay (IHA) paling sensitif (90%) dapat (+) slm 20 thn
setelah sembuh
Cellulose acetate precipitin
Counterimmunoelectrophoresis
Immunofluorescent antibody
Rapid latex agglutination test
(-) palsu mungkin terjadi dalam 10 hari pertama infeksi diulang setelah 10 hari
(+) palsu sering pada daerah endemis

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston textbook of surgery: the biological basis of modern surgical practice. 19th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2012.
 KRITERIA DIAGNOSIS (SHERLOCK, 2002)
1. Adanya riwayat berasal dari daerah endemis
2. Pembesaran hepar pada laki-laki muda
3. Respon baik terhadap metronidazole
4. Leukositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan leukositosis dengan
anemia pada riwayat sakit yang lama
5. Ada dugaan amebiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan lateral
6. Pada pemeriksaan scan didapatkan filling defect
7. Tes fluorescent antibodi anti amuba (+)
Bila ke-7 kriteria terpenuhi diagnosis AHA sudah hampir pasti dapat ditegakkan

DIAGNOSIS BANDING :
Kista hidatid hepar
Keganasan pada hepar
AHP
Hepatitis viral
Kolangitis
Kolesistitis
Apendisitis
Kelainan paru primer
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
 KRITERIA TATALAKSANA :
1. Abses tidak berkomplikasi
2. Tidak ada tanda-tanda ruptur abses / abses tidak berisiko menjadi
ruptur di waktu mendatang
3. Abses tidak menyebabkan efek kompresi

TATALAKSANA :
Terapi farmakologis saja
Aspirasi dituntun USG + farmakologis
Drainase perkutan dengan kateter + farmakologis
Laparotomi, drainase, dan farmakologis

Dutta A, Bandyopadhyay S. Management of liver abscess. 2012: 469-75.

 TATALAKSANA FARMAKOLOGI

Dutta A, Bandyopadhyay S. Management of liver abscess. 2012: 469-75.

 1. Metronidazole 3x750 mg PO selama 7 10 hari, atau nitroimidazole kerja
panjang (tinidazole 2 g PO dan ornidazole 2 g PO) respon yang baik dalam 48
72 jam (nyeri maupun demam ), pada >90% pasien (Bila terjadi relaps
selama pemberian terapi lanjutkan hingga 3 minggu)
2. Kemudian dilanjutkan preparat amubisid luminal eradikasi kista dan
mencegah transmisi lebih lanjut
Iodokuinol 3x650 mg, selama 20 hari
Diloksanid furoat 3x500 mg, selama 10 hari
Aminosidine (paromomycin 25 35 mg/kg/hari TID selama 7 10 hari)

Terapi alternatif emetin dan klorokuin

Sebaiknya dihindari karena efek KV dan GI; selain itu angka relaps >>
Hanya diberikan pada pasien dengan penyakit serius
Chloroquine phosphate 1000 mg PO selama 2 hari, dilanjutkan dengan 500 mg
PO selama 2 3 minggu diharapkan terjadi perbaikan klinis dalam 3 hari

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
 TATALAKSANA NONFARMAKOLOGI

1. Aspirasi jarum perkutan tidak rutin dilakukan untuk tatalaksana indikasi :

Berisiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses / efek kompresi (ukuran kavitas >5
cm)
Abses pada lobus kiri hepar, yang dihubungkan dengan mortalitas dan
frekuensi untuk bocor ke peritoneum / perikardium
Tidak ada respon klinis terhadap terapi dalam 3 5 hari
Untuk menyingkirkan kemungkinan AHP, khususnya pada lesi multipel
Tepi jaringan hepar yang tipis di sekitar abses (< 10 mm)
Abses dengan pemeriksaan serologi (-)

2. Drainase perkutan
Dilakukan bila aspirasi perkutan tidak dapat mengambil cairan yang kental /
aspirasi perkutan gagal
Dilakukan dengan tuntunan USG / CT scan abdomen
Penyulit : perdarahan, perforasi organ intraabdomen, infeksi, kesalahan
penempatan kateter untuk drainase

3. Reseksi hepar
Jika didapatkan abses hepar dengan karbunkel disertai dengan hepatolitiasis,
terutama pada lobus kiri hepar

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
 TATALAKSANA KESEPAKATAN PEGI DAN PPHI (1996) :

Abses hepar dengan diameter 1 5 cm farmakoterapi; bila respon (-)

aspirasi
Abses hepar dengan diameter 5 8 cm terapi aspirasi berulang
Abses hepar dengan diameter >=8 cm drainase perkutan

RESOLUSI :
Waktu rata-rata menghilangnya abnormalitas gambaran USG 6 9 bulan
monitor hasil terapi dengan memperhatikan tanda-tanda klinis, bukan dengan
USG

PENCEGAHAN :
Sanitasi yang memadai
Pemberantasan karier kista
Kebersihan perorangan (personal hygiene)
Kebersihan lingkungan
Pada daerah berisiko :
Menghindari konsumsi sayur dan buah yang tidak dikupas
Penggunaan air kemasan

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
 KOMPLIKASI PROGNOSIS
Ruptur abses ke dalam :
Dapat disembuhkan
Regio toraks fistula Angka kematian <1% bila tidak ada penyulit
hepatobronkial, abses paru, Penyulit angka mortalitas
empiema amuba Bilirubin > 3,5 mg/dl
Perikardium gagal jantung, Ensefalopati
perikarditis, tamponade Volume abses >>
jantung Hipoalbuminemia (albumin serum < 2,0
Peritoneum peritonitis, g/dl)
ascites Ruptur abses
Infeksi sekunder biasanya
iatrogenik setelah tindakan aspirasi Penegakkan diagnosis yang terlambat
timbul penyulit : abses ruptur angka
Lainnya yang jarang :
kematian
Gagal hepar fulminan Ruptur ke peritoneum angka kematian
Hemofilia 20%
Obstruksi VCI Ruptur ke perikardium angka kematian 32
Sindrom Budd-Chiari 100%
Abses serebri (0,1%)

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
Kolesistitis
 Kolesistitis
Definisi: peradangan pada kandung empedu.
Kolesistitis akut: reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai keluhan nyeri
perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.
(IPD)
Kolesistitis kronis: lebih sering ditemukan
pada klinis, erat hubungannya dengan litiasis,
dan timbul secara perlahan-lahan. (IPD)
 Peradangan empedu (....itis)

Kolangiolitis
Triad charcot:
Pentade reynold: -Ikterik
-Triad charcot + -Nyeri di hipocondria
syok/hipotensi kanan
dan hilang -Demam menggigil
kesadaran

Kolesistitis
Kolangitis
-Murphy sign +
-Nyeri menjalar
sampai ke bahu dari
hipocondria kanan
-Demam +-38 drjt
 Etiologi dan Patogenesis (Akut)
Faktor yang mempengaruhi timbulnya
serangan kolesistitis akut: stasis cairan
empedu, infeksi kuman, iskemia dinding
empedu.
Penyebab utama batu kandung empedu di
duktus sistikus (90%) dan sebagian kecil
timbul tanpa adanya batu empedu(kolesistitis
akut akalkulus).
 Etiologi dan Patogenesis (Akut)
Hubungan antara stasis empedu dengan
kolesistitis masih belum jelas. Diperkirakan
banyak faktor yang berpengaruh seperti
kepekatan empedu, kolesterol,lisolesitin dan
prostaglandin yang merusak lapisan mukosa
dinding kandung empedu diikuti inflamasi dan
supurasi.
 Etiologi dan Patogenesis (Akut)
Kolesistitis akut akalkulus dapat terjadi pada
pasien yang dirawat dengan nutrisi parenteral
yang cukup lama atau karena sumbatan akibat
keganasan.
Sebagai komplikasi penyakit lain seperti
demam tifoid atau DM.
 Kolesistitis akalkulus akut
5-10% kolesistitis akut tjd tanpa adanya batu.
Sering dijumpai pd penderita sakit berat yg sdg di
rawat di RS karena trauma multiple, pascabedah
besar, sepsis, keracunan obat, dan gagal organ
multiple.
Pd penderita timbul stasis empedu mjd
lumpur empedu.
lumpur empedu tdd : endapan kalsium
bilirubinat berperan dlm terbentuknya
kolesistitis akalkulus.
 Gambaran Klinis Kolesistitis Akut
Serupa dgn kolesistitis akut pd kolelitiasis,
yaitu nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri
tekan, defans otot dan demam.
Leukositosis
Gangguan faal hati
ALP, bilirubin, serum transaminase meningkat
 Diagnosa K. akalkulus akut
Pem USG : ditemukan penebalan dd dan
distensi K.E yg nyeri bila ditekan.
Pd penderita gawat pascabedah berat, syok,
trauma multiple diagnosa sulit, karena biasa
ps dirawat dgn intubasi endotrakea dan
pemakaian obat.

Tatalaksana : kolesistektomi segera

 Prognosis K. Akut
Kolesistitis akut berkembang scr cepat mnjd
gangren, empiema dan perforasi K.E, fistel,
abses hati, peritonitis umum.
Hal ini dpt divegah dng pemberian antibiotik
yg adekuat pada awal serangan.
Tindakan bedah akut pd ps usia tua (>75 thn)
prognosis jelek dan kemungkinan timbul
banyak komplikasi pasca bedah.
Patofisiologi Kolesistitis Akut akibat Batu Empedu
Batu empedu terjepit

Duktus sistikus tertutup

Distensi kandung empedu

Inflamasi Dinding K.E
Volume kandung empedu bertambah, edema

Iskemia dinding empedu
Nekrosis dan perforasi

Kolesistitis akut
 Faktor Resiko
Jenis kelamin (wanita : pria =3:1)
Usia (>40th)
Berat badan lebih
Makanan
Riwayat keluarga
Penyakit usus halus
Nutrisi intravena jangka lama
 Pemeriksaan Penunjang
USG
CT scan
Skintigrafi
DD:
Perjalaran nyeri saraf spinal
Kelainan pada organ di bawah diafragma seperti
apendix yg retrosekal, sumbatan usus, perforasi
ulkus peptikum, pankreatitis akut dan infrark
miokard.
 Tata laksana
AB untuk mencegah infeksi akibat komplikasi
sangat baik.
Kolesistektomi
T-tube
Diet (menghindari makanan tertentu)
 Prognosis dan komplikasi
85% penyembuhan spontan meskipun kandung
empedu kehilangan fungsi.
Sering menjadi kolesistitis rekuren.
Kadang berkembang dengan cepat menjadi
gangren, empiema dan perforasi kandung
empedu, fistula, abses hati atau peritonitis
umum.
Bedah akut pada pasien tua memiliki prognosis
buruk dan komplikasi lebih mudah terjadi.
 Komplikasi kolesistitis akut
Hidrops
- Hidrops biasanya disebabkan oleh stenosis/ obstruksi
duktus sistikus sehingga empedu tidak dapat masuk ke
kandung empedu.
- Isi kandung empedu berupa cairan keputihan yang
biasanya jernih dan berasal dari kelenjar dinding.
- Hidrops dapat menyebabkan kolesistitis akut/ empiema.
- Pada pemeriksaan fisik didapatkan masa visibel, mudah
diraba, tidak nyeri dan kadang meluas dari kuadran kanan
atas- fossa iliaka kanan
- Penatalaksanaan adalah dengan kolesistektomi
 Komplikasi kolesistitis akut

Empiema
- Akibat progresi dari kolesistitis akut dengan obstruksi
duktus sistikus persisten superinfeksi cairan
empedu kandung empedu terisi pus.
- Gambaran klinis menyerupai kolangitis dengan
demam tinggi, nyeri hebat di kuadran kanan atas dan
leukositosis
- empiema beresiko tinggi untuk sepsis
- Bedah + antibiotik
 Diagnosis banding
Diagnosis banding adalah keadaan yang
menimbulkan nyeri akut di perut bagian atas
disertai nyeri tekan
- Pankreatitis akut
- tukak peptik
- apendisitis akut
- Abses hati
Pankreatitis Akut
 Pankreatitis Akut
Proses peradangan akut yang mengenai pankreas
dan ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai
kenaikan enzim dalam darah dan urin (IPD)
ditandai dengan onset nyeri abdomen yang
mendadak mual dan muntah.(DORLAND)
85%-90% pankreatitis akut gejala pulih
dalam 3 7 hari setelah mulai pengobatan
10% pankreatitis akut meninggal
 Penyebab Pankreatitis Akut
1. Batu empedu 6. Kerusakan pankreas karena
pembedahan atau endoskopi

2. Alkoholisme 7. Kerusakan pankreas karena luka

tusuk atau luka tembus

3. Obat-obat, seperti furosemide 8. Kanker pankreas

dan azathioprine

4. Gondongan (parotitis) 9. Berkurangnya aliran darah ke

pankreas, misalnya karena tekanan
darah yang sangat rendah

5. Kadar lemak darah yang tinggi, 10. Pankreatitis bawaan

terutama trigliserida
 Pankreatitis akut dapat dibagi menjadi:
Pankreatitis akut interstisial
Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema
interstisial, biasanya ringan dan self limited

Secara makroskopik pankreas membengkak secara

difus dan tampak pucat

Tidak didapatkan perdarahan atau nekrosis, atau bila

ada minim sekali
 Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi

Morfologi:
Destruksi proteolitik jaringan pankreas
Nekrosis pembuluh darah dengan pendarahan
Nekrosis lemak oleh enzim lipolitik
Reaksi peradangan
Pada rongga peritoneum berisi cairan serosa,
sedikit keruh, berwarna coklat dan terdapat globul
lemak
 Hormon insulin dan glukagon (membantu tubuh
PANKREAS menggunakan glukosa yang dibutuhkan dari makanan
untuk energi) aliran daraha

Enzim pencernaan Enzim yang

(mencerna lemak, teraktivasi akan
protein, dan Enzim mencerna
terkumpul di
karbohidrat dalam sel-sel pankreas
pankreas >
makanan) saluran penghambatnya
pankreas usus kecil
(aktif)
Berlanjut peradangan berat
(PANKREATITIS)
Sumbatan pada duktus
pankreatikus (batu
empedu pada sfingter Kerusakan kecil
oddi) menghentikan yang akan segera
aliran getah pankreas
(sementara)
diperbaiki
Patofisiologi
 Tanda dan Gejala
Menggigil
Kulit berkeringat
Ikterus
Feces berlemak
Rasa lemah
Penurunan berat badan

Amilase dan lipase meningkat

Pada keadaan ini jangan langsung dibedah, karena dapat
menyebabkan kematian
Diterapi dahulu sampai kadar normal kembali
 Diferensial Diagnosis
1. Kolik batu empedu
2. Kolesistitis akut
3. Kolangitis
4. Gastritis akut
5. Tukak peptik dengan/tanpa perforasi
6. Infark mesenterial
7. Aneurisma aorta yang pecah
8. Pneumoni bagian basal , dll
 Pemeriksaan
Pada pemeriksaan fisik
Otot dinding perut tampak kaku
Pada pemeriksan dengan stetoskop
Suara pergerakan usus terdengar berkurang
Pemeriksaan foto rontgen
Bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan
satu atau lebih batu empedu
Pemeriksaan USG
Bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu
dan kadang-kadang dalam saluran empedu, dan dapat
menunjukkan adanya pembengkakan pankreas
Skening dengan tomografi
Bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan
digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus
dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang
hebat)
 Tatalaksana
Nyeri yang hebat meperidine
Pembedahan pada beberapa hari pertama pankreatitis akut
yang berat juga untuk yang disebabkan oleh cedera
Infeksi antibiotik dan pembedahan
Pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan
menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi
Dekompresi harus segera dilakukan bila pseudokista
membesar dengan cepat, mengalami infeksi, mengalami
perdarahan atau tampak akan pecah
Tergantung pada lokasinya, dekompresi bisa dilakukan
dengan memasukkan kateter melaui kulit dan
mengeluarkan isinya sampai kering selama beberapa
minggu, atau melalui prosedur pembedahan
 Jika pankreatitis akut terjadi karena batu
empedu, pengobatan tergantung pada tingkat
keparahannya.
Ringan pengangkatan KE dapat ditunda sampai
gejalanya mereda
Pankreatitis berat oleh batu empedu dapat diobati
dengan endoskopi atau pembedahan
Prosedur pembedahan terdiri dari pengangkatan
kandung empedu dan membersihkan salurannya
Pada penderita usia lanjut yang memiliki penyakit lain
(mis. penyakit jantung), sering dilakukan endoskopi.
Tetapi jika pengobatan ini gagal, harus dilakukan
pembedahan.
 Terapi Konservatif
Mengurangi rasa nyeri petidin mengurangi spsme sfingter; atropin
sulfat
Mengurangi sekresi pankreas jangan beri makan peroral
mencegah rangsangan pada lambung dan duodenum ; beri propantelin
15-30 mg mencegah sekresi asam lambung dan enzim2 pankreas.
Menghilangkan shock beri cairan infus.
Nor-adrenalin meningkatkan TD.
Bila hipokalsemia beri kalsium glukonat 10%
Antibiotik mencegah timbulnya shock septik tetrasiklin oral
Aprotinin (trasilol) DOC
dosis: 500.000 KIU intravena disusul 200.000KIU intravena tiap 6 jam
selama 5 hari
Pembedahan
Bila suhu badan tetap tinggi krn ada abses atau ganggren
 PENATALAKSANAAN GIZI
Istirahatkan pankreas parenteral
Asupan adekuat energi dan protein
Segera beri per oral, jika membaik menurunkan angka septik
Makanan biasa lunak, rendah lemak, porsi kecil, 6x/hari
Lemak MCT
Suplementasi enzim pankreas setiap kali makan
memperbaiki absorpsi dan pencernaan
Hindari kopi, teh, bumbu yang merangsang
Vitamin larut lemak dalam bentuk larut air