Pemicu 2 Blok Urologi

Kartika Rahmawati
405120099
 LO 1

ISK
 DEFINISI
• ISK sederhana = jrg sebabkan insufisiensi ginjal IGK),
srg berulang
• ISK berkomplikasi = IGK  GGT
• Infeksi pertama kali = 1x atau >6bln bebas dr ISK
• Re-infeksi = > 6 minggu dgn MO lain
• Relaps = MO sama krn terapi tdk adekuat
• Bakteriuria asimtomatik = bermakna, (-) GK
• Bakteriuria bermakna = bermakna, (+) GK
 Klasifikasi

Sistitis
Wanita
SUA

ISK BAWAH Sistitis

Prostatitis
Pria
Epidimidis
PNA
ISK ATAS Uretritis
PNK
 Faktor presiposisi
• Litiasis
• Obstruksi sal.kemih • Nefropati analgesik
• Penyakit ginjal • Senggama
polikistik • Hamil
• Nekrosis papilar • Kb dgn tablet
• DM pasca progesteron
transplantasi ginjal • Kateterisasi
 Etiologi
GRAM (-) GRAM (+)
FAMILI GENUS SPESIES FAMILI GENUS SPESIES
Enterobacte Esherichia Coli Microcoocaceae Staphylococcus Aureus
riaceae klebsiella Pneumoniae
Oxytosa Streptocceae Streptococcus
Fecalis
Proteus Mirabilis enterococcus
Vulgaris

Enterobacter Cloacae
Aerogenes

Providencia Rettgeri
Stuartii

Morganella Morganii
Citrobacter Freunndii
Diversus

Serratia Morcescens
Pseudomon Pseudomonas Aeruginosa
adaceae
 Patogenesis

Masuknya kuman
secara ascending ke
dalam sal.kemih :
(1) Kolonisasi
kuman gram +/-
di uretro distal
(2) Masuknya
kuman melalui
uretra ke buli-
buli
(3) Penempelan
kuman pada
dinding buli-buli
(4) Masuknya
kuman melalui
ureter ke ginjal
• Ggn keseimbangan antara MO dgn epitel sal
kemih  imun turun

• F.pertahanan lokal
– Pengosongan urin yg teratur dr buli-buli & gerakan
peristaltik ureter (Wash out)
– pH urin rendah
– Osmolaritas urin tinggi
– Estrogen pd wanita pd usia subur produktif
– Prostatic antibacterial factor (PAF) tdr dr Zn
– Uromukoid (Protein Tamm Horsfall)
Keadaan yang menghalangi wash out:
1. Stagnansi atau stasis urin
– Sering menahan kencing atau tidak teratur
– Obstrusi sal kemih
– Adanya klantong2 di dalam sal kemih yang tidak
dapat mengalir dengan baik, misalkan pada
divertikula
– Adanya dilatasi atau refluks sistem urinaria
2. Didapatkannya benda asing dalam saluran
kemih sebagai tempat persembunyian kuman
 Tanda dan Gejala
• Adanya sensasi seperti terbakar saat buang air kecil
• Merasa seperti ingin buang air kecil lebih sering dari biasanya.
• Merasa ingin buang air kecil tapi tidak bisa keluar.
• Air seni yang keluar hanya sedikit.
• Air seni keruh, berbau atau berdarah.
Pemeriksaan
Indikasi investigasi lanjutan setelah ISK
• ISK kambuh
•Pasien laki-laki
•Gejala urologik : kolik ginjal, piuria, hematuria
•Hematuria presisten
•Mikroorganisme (MO) jarang : Pseudomonas spp
dan proteus spp
•ISK berulang dengan interval < 6 minggu
 Pemeriksaan Darah Lengkap
• Untuk menentukan adanya proses inflamasi atau
infeksi
• Inflamasi akut :
- leukositosis
- peningkatan LED
• Inflamasi berat perlu :
- pemeriksaan fungsi ginjal
- pemeriksaan elektrolit darah
- analisis gas darah
- kultur kuman
 Pencitraan / Radiologi
• Foto polos abdomen
- batu radioopak sal kemih
- distribusi gas abnormal pada pielonefritis akuta
- kekaburan / hilangnya bayangan garis psoas dan
kelainan dari bayangan bentuk ginjal  abses
perineal / abses ginjal

• CT Scan
 lebih sensitif mendeteksi penyebab ISK tp biaya
mahal
• PIV
- evaluasi pasien dg ISK complicated
• Voiding sistouretrografi
- refluks vesiko-ureter
- buli-bili neurogenik
- divertikulum uretra
• USG :
- hidronefrosis
- pionefrosis
- abses perineal / abses ginjal
 PENATALAKSANAAN
INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)
BAWAH
• Intake cairan yang banyak
• Antibiotika tunggal
(ampisilin, trimetropin)
• Bila infeksi menetap disertai
kelainan urinalisis
(leukosuria) diperlukan
terapi konvensional selama
5-10 hari
INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)
ATAS
• Rawat inap guna memelihara
status hidrasi dan terapi
antibiotika parenteral paling
sedikit >48 jam
• Antibiotika parenteral :
– Fluorokuinolon
– Amiglikosida dengan atau tanpa
ampisilin
– Sefalosporin dengan spektrum
luas dengan atau tanpa
aminoglikosida
 LO 2

BATU GINJAL
 Definisi
“Suatu massa keras seperti
batu yang terletak di sistem
perkemihan”
“Massa keras seperti batu
yang terbentuk di sepanjang
saluran kemih dan bisa
menyebabkan nyeri,
perdarahan, penyumbatan
aliran kemih atau infeksi”
Epidemiologi
• Negara berkembang >> batu
buli-buli.
• Negara maju >> batu sal
kemih atas.
• 1-12% penduduk dunia
menderita BSK.
• Merupakan 3 penyakit
terbanyak bidang urologi.
(ISK, BPH, BSK).
 Klasifikasi
Nefrolithiasis

Berdasarkan
letak : Vesikolithiasis

Ureterolithiasis

BSK Primer
Berdasarkan
pembentukan :
BSK Sekunder
 Etiologi
1. Gangguan aliran urine
2. Gangguan metabolik
3. ISK
4. Dehidrasi
5. Idiopatik
 Faktor Resiko
Herediter

Faktor resiko intrinsik : Umur : 30-50 tahun

Jenis kelamin : Pria :Wanita

 3:1

Geografi : “Stone belt”

Iklim dan temperatur

Faktor resiko Asupan air : kurang asupan air & kadar

ekstrinsik : mineral Ca dalam air.
Diet : tinggi purin, oksalat,
kalsium.
Pekerjaan : Sedentary
lifestyle.
 Tipe batu ginjal
• Konstituen dasar kebanyakan batu ginjal: Garam
kalsium, asam urat, sistin, struvit (MgNH4PO4)
• Kalsium oksalat 75–85% = Kalsium oksalat
• Batu asam urat 5–10%; ♂>
• Batu sistin jarang (~1%)
• Batu struvit berpotensial bahaya: sering pada ♀/
pasien dg katerisasi vu lama, akibat ISK oleh bakteri
penghasil urease (Proteus)  besar mengisi kaliks
dan pelvis renalis  “staghorn” appearance

Harrison’s Principles of Internal Medicine 8 th

th edition
 Manifestasi
• Batu di permukaan papila renalis
atau sistem pengumpul tidak
selalu simptomatik (ditemukan
ada pemeriksaan radiografi)
• Menjadi simptomatik ketika
berada di pertautan ureteropelvis
(nyeri & obstruksi)
• Perjalanan batu di ureter  nyeri
& berdarah
• Batu di ureter dekat vu 
frekuensi, urgensi, disuria (mirip
ISK)
• Mayoritas batu ureterl <0.5 cm
lewat spontan
• Kalkuli Staghorn: batu struvit,
sistin, dan asam urat yang
berkembang di dalam pelvis
renalis  infundibula 
kaliks  gejala minimal 
penurunan fungsi ginjal
• Nefrokalsinosis: batu kalsium
di papilla; pecah  kolik atau
menetap menjadi multipel
• Infeksi: dapat terjadi
bersamaan dengan batu 
sepsis & kerusakan ekstensif
jaringan renal
Harrison’s Principles of Internal Medicine 8 th edition
Copyright © 2011 by the American Academy of Family Physicians.
 Patogenesis
• Ketidakseimbangan antara
solubilitas dan persipitasi garam:
yang diperlukan untuk
menyimpan air & yang harus di
ekskresi (solubilitas rendah)
• Normal: kalsium, oksalat, fosfat
berikatan dengan senyawa lain di
urin (sitrat) menjadi solubel
• Penurunan jumlah sitrat,
dehidrasi, oversekresi kalsium dll
 urin supersaturasi dengan
bahan insolubel  pembentukan
kristal  batu
• pH urin:
– Fosfat & asam urat berdisosiasi pada
pH urin fisiologis
– Urin alkali: deposisi brushit dan apatit
(batu kalsium)
– pH <5.5: predominasi kristal asam
urat
– Solubilitas kalsium oksalat tidak
dipengaruhi pH
• Batu kalsium oksalat dapat
mengalami nukelasi dan
pertumbuhan berlebih pada plak
apatit, Randall’s plaque, mulai dari
medulla internal, membran basal
ansa Henle tipis, dan interstisium
• Urotelium rusak  Randall’s plaque
terpapar  kristalisasi & formasi batu
kalsium oksalat
Harrison’s Principles of Internal Medicine 8 th edition
 Inhibitor pembentukan batu
• Pirofosfat inorganik: inhibitor poten kalsium
fosfat
• Sitrat: inhibisi pertumbuhan dan nukleasi
kristal
• Glikoprotein: inhibisi kristalisasi kalsium
oksalat

Harrison’s Principles of Internal Medicine 8 th edition

 Inhibitor pembentukan batu sal kemih
• Mg  berikatan dg oksalat  garam Mg oksalat  jlh oksalat
u/ berikatan dg ca turun  batu ca oksalat yg terbetuk b(-)
• Sitrat  berikatan dg CA  garam Ca sitrat  jlh Ca u/
berikatan dg oksalat / fosat b(-) batu CA oksalat / CA fosfat
b(-)
• Protein dan senyawa yg menghambat pertumbuhan kristal ,
agregas dan retensi kristal:
• GAG , glikosaminoglikan
• THP , tamm horsfall prot/uromukoid
• Nefrokalsin
• osteopentin
• Dpt tjd diseluruh saluran kemih t.u yg srg stasis urine
yaitu:
– Sistem kalises ginjal
– Buli2

• Keadaan yg mempermudah pbtkkn batu :

– Kelainan bawaan :
• Stenosis uretero – pelvis
• Divertikel
• Obstruksi infra vesika
– BPH
– Striktur
– neurogenik buli2
• Batu ( bhn organik
dan anorganik )yg
larut dl urin
Jk dl keadaan yg tdk Saling mengadakan presipitasi
mempresipitasi

Nukleasi  agregasi dan

Metastable
menarik bhn lain  mjd kristal
(tetap larut) dl urin
> besar ( masih rapuh )
agregat kristal menempel pd
epitel sal kemih  batu mjd
cukup besar dan dpt
menyumbat sal kemih
 Komposisi batu
• Ca oksalat / fosfat
• MAP
• Santin
• Sistin e.c: klnn metab. Sisitin gg abs sistin di
mukosa usus
• Silikat  pemakaian antasida yg mngandg silikat
B>> dl jgka pjg
• Xantin  e.c: def xantin oksidase
• triamteren
 Batu calsium Batu struvite
• > 80 % : • =batu infeksi =batu triple
– CALSIUM OKSALAT phosphate
– CALSIUM FOSFAT
• Kuman pybb infeksi : gol
– Ke-2 nya
pemecah urea  urease
• Faktor tjd nya batu kasium : dan mengubah urin mjd
– Hiperkalsiuri( absorbtif , renal
basa
, resorptif ) :>250-
– Urea+H20 amoniak + CO2
300mg/24 jam
– Hiperoksaluri :> 45 g / hari
– Hiperurikosuri : > 850 mg/ 24
jam
– Hipositraturi
– Hipomagnesuria
 Batu asam urat
• 5-10 % • Faktor yg enyebabkan
– 75-80%: murni terbentuknya batu asam urat:
– Ph urin<6
– Sisanya: campur calsium
– Vol urin sedikit <2L/d
oksalat
– Hiperurikosuri

• Pyk batu asam urat srg • Pencegahan setelah th/:

diderita:
– Gout
– Pyk mieliproliferatif
– Th/ a- kanker
– Obat urikosurik:
sulfinpirazon , thiazide ,
salisilat
– Byk minum
– Alkalinisasi urin (pH : 6.5-7)
– Mjga jg tjd hiperurikosuria dg
mencegah hiperurisemia
• Th / hiperurisemia  allupurinol
(inhibitor xantin oksidase)
 Batu ginjal dan ureter
• Tubuli ginjal , calyx , infudibulum , pelvis ginjal ,
mengisi pelvis serta seluruh calyx
• Batu yg mengisi pielum dan >2 calyx  batu
staghorn
• GK:
– Nyeri pd pinggang : kolik / tdk
– Hematuria mikroskopis
– Demam  curiga urosepsis segera tent. Letak
batu  th /drainase dan antibiotik
 PF PP
– Nyeri ketok – Sedimen urin:
– Teraba ginjal  akibat • Leukositoria
hidronefrosis • Hematuria
– Tanda gagal ginjal • Kristal
– Retensi urin – Kultur urine : mungkin ada
– Demam / menggigil-> infx pertumbuhan bakteri
pemecah urea
– Pemeriksaan Fungsi ginjal
– % elektrolit : Ca , oksalat ,
fosfat , urat dl drh dan urin
– Pencitraan
• Foto polos abdomen
– Opak: Ca
– Semiopak : Map
– Non opak: urat/sistin
• Pielografi IV(IVU)
– Deteksi batu semiopak / opak yg gak terlih. Pd foto polos abd
– U/ MENILAI KEADAAN ANATOMIS DAN FX GINJAL
– Jk blm bs dijelaskan e.c pielografi retrogard
• USG
– I: tdk bs IVU  alergi kontras , fx ginjal menurun , bumil
– Menilai batu diginjal / V.U(Echoic shadow ) , hidronefrosis,
pionefrosis, pengerutan ginjal
Intravenous Pyelogram (IVP)
Lithotripsy Procedure
ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi)
• Batu vu -> batu dipecahkan dg litotriptor scr
mekanik mlalui sistoskop/gelombang
elektrohidrolik/ultrasonik.
• Btu ureter -> ureteroskop & dpt dihancurkan dg
gelombang ultrasonik, elektrohidrolik, atau sinar
laser.
• Batu ginjal -> dg bantuan nefroskopi perkutan
utk membawa transduser mlalui sonde ke batu
yg ada d ginjal (nefrolitotripsi perkutan).
 Endourologi
• PNL (Percutaneous Nephro
Litholapaxy) : mengeluarkan batu
yang berada di saluran ginjal
dengan cara memasukkan alat
endoskopi ke sistem kaliks melalui
insisi kulit. Batu kemudian
dikeluarkan atau dipecah terlebih
dahulu.
• Litotripsi : memecah batu buli-buli
atau batu uretra dengan
memasukkan alat pemecah batu
(litotriptor) ke dalam buli-buli.
Pecahan batu dikeluarkan dengan
evakuator Ellik.
• Ureteroskopi atau uretero-
renoskopi : memasukkan alat
ureteroskopi per uretram guna
melihat keadaan ureter atau
sistem pielokaliks ginjal. Dengan
memakai energi tertentu, batu
yang berada di dalam ureter
maupun sistem pelvikalises dapat
dipecah melalui tuntunan
ureteroskopi atau uretero-
renoskopi ini.
• Ekstraksi Dormia : mengeluarkan
batu ureter dengan menjaringnya
dengan keranjang Dormia.
Toronto notes 2012
Algorithm for the diagnosis and management of acute kidney stones.
Copyright © 2011 by the American Academy of Family Physicians.
Copyright © 2011 by the American Academy of Family Physicians.
• Calcium oxalate stone
– Hypercalcemia & hypercalciuria (hyperparathyroidism,
diffuse bone disease, sarcoidosis, and other
hypercalcemic states)  5%
– Hypercalciuria without hypercalcemia  55%
• Pathogenesis
– hyperabsorption of calcium from the intestine
(absorptive hypercalciuria)
– an intrinsic impairment in renal tubular
reabsorption of calcium (renal hypercalciuria)
– idiopathic fasting hypercalciuria with normal
parathyroid function
– Uric acid secretion > (hyperuricosuric calcium
nephrolithiasis), with or without hypercalciuria  20%
– Hyperoxaluria  5%
– Hypocitraturia, associated with acidosis and chronic
diarrhea of unknown cause
– Treatment (hypercalciuria)
• Low-sodium and low-protein diets
• Thiazide diuretics lower urine calcium
– Thiazide-induced hypokalemia should be treated, hypokalemia will
reduce urine citrate  formation of stone

– Treatment (hyperoxaluria)
• diet low in oxalate and with a normal intake of calcium and
magnesium to reduce oxalate absorption
• Enteric hyperoxaluria  low-fat, low-oxalate diet and calcium
supplements, given with meals, to bind oxalate in the gut lumen
• oxalate-binding resin cholestyramine at a dose of 8–16 g/d 
additional
• high fluid intake, neutral phosphate, and pyridoxine (25–200
mg/d)  primary
• Citrate suplementation
• Magnesium ammonium phospate stones ~
struvite stones
– formed largely after infections by bacteria (e.g.,
Proteus and some staphylococci)  convert urea ->
ammonia
– Alkaline urine  precipitation magnesium ammonium
phospate salts  largest stone (staghorn calculi)

– Treatment
• Percutaneous nephrolithotomy
• extracorporeal lithotripsy
• Irrigation of the renal pelvis and calyces with hemiacidrin
• Antimicrobial treatment
• acetohydroxamic acid (many side effects  limit), an
inhibitor of urease
• Uric acid stones
– common in individuals with hyperuricemia (gout, diseases
involving rapid cell turnover, such as the leukemias)
– hyperuricemia nor increased urinary excretion of uric acid  half
of patients
– Urine pH , 5,5  predisposing factors
– Radiolucent stones

– Treatment
• Supplemental alkali, 1–3 mmol/kg (3-4 divided dose, one given at
bedtime)
• A low-purine diet, allopurinol
• Cystine stones
– genetic defects in the renal reabsorption
of amino acids (cysteine, lysine, arginine,
and ornithine)  cystinuria
– Form at low urine pH

– Treatment
• High fluid intake, even at night; Daily urine
volume should exceed 3 L
• Raising urine pH with alkali
• A low-salt diet (100 mmol/d)
• penicillamine and tiopronin (use only when
fluid loading, salt reduction, and alkali
therapy are ineffective)
 Pembedahan

• Batu ginjal di calyx -> jk trdpt hydrocalyx. Kdg harus dikeluarkan

mlalui nefrolitotomi jk batu bsembunyi di dlm calyx.
• Batu pelvis -> jk menyebabkan hidronefrosis, infeksi atau nyeri
yg hebat -> pielolitotomi.
• Batu ureter -> ureterolitotomi hanya jk ada g3an fungsi ginjal,
nyeri yg tdk dpt ditoleransi ps, penanganan medis tdk berhasil.
• Batu vu -> g3an miksi yg hebat :
– Batu <3cm -> litotriptor.
– Batu >3cm -> gelombang kejut/sistolitotomi mlalui sayatan
Pfannenstiel.
• Batu uretra -> uretratomi eksterna. <1cm biasanya keluar
sendiri.
• Batu prostat -> tdk perlu dibedah.
 Pengeluaran batu saluran kemih
• Sistoskop/ureteroskop
– Litolapaksi
– Kantong Dormia (kandung kemih, ureter)
• Tindak bedah terbuka
– Pielolitotomi
– Ureterolitotomi
– Sistolitotomi
• Tindak perkutan
– Nefrostomi
• Non-invasif
– Litotripsi
 Komplikasi Prognosis
• Gagal ginjal akut • Angka kekembuhan rata-
• Infeksi saluran kemih rata 7% per tahun dan ±50%
• Urosepsis per 10 tahun.

Pencegahan (KIE)
• Menghindari dehidrasi
• Diet untuk mengurangi
kadar zat komponen
pembentuk batu.
• Aktivitas harian cukup.
• Medikamentosa.
 Diet
• Rendah protein
• Rendah oksalat
• Rendah garam
• Rendah purin
 LO 3

KELAINAN KONGENITAL TRAKTUS URINARIUS

 Maldensus Testis/ Undesensus Testis /
Cryptorchidism
• Def: gagalnya satu atau kedua testis turun ke
dalam skrotum Bayi cukup bulan 3.4 %
Neonatus (berat 2-2.5 kg) 20 %

Neonatus (berat < 900 g) 100 %

Anak laki-laki usia > 1 tahun 1%

• Setelah usia 1 tahun testis yang letaknya

abnormal jarang kembali secara spontan.

Nelson Essentials of Pediatrics 7th Edition

Dasar-Dasar Uroogi, Edisi ke 3
 Diagnosa
• PF: Dilakukan di ruangan yang hangat dan tenang.
Observasi sebelum palpasi/ manipulasi dilakukan.
• Tentukan apakah testis tersebut mengalami retraksi
• Lakukan palpasi dimulai dari inguinal canal ke arah
skrotum dengan gerakan milking secara perlahan
(bisa dibantu dengan sabun)
• Perhatikan adanya hemiscrotal asymetry dan
contralateral testicular hypertrophy (indikator
testis absen)
 CLINICAL MANIFESTASIONS CLINICAL PRESENTATION
• Dapat di klasifikasikan • Kelainan dan kondisi lain
menjadi: yang dapat menyertai:
– Abdominal (nonpalpable) – Patent processus vaginalis
– Peeping – Abnormal epididymis
– Inguinal – Cerebral palsy
– Gliding – Mental retardation
– Ectopic – Wilms tumor
– Abdominal wall defects (eg,
gastroschisis, omphalocele,
prune belly syndrome)
– Hypospadia
 Pathogenesis
• Tarikan gubernakulum testis dan refleks otot
kremaster
• Perbedaan pertumbuhan gubernakulum
dengan pertumbuhan badan
• Dorongan dari tekanan intrabdominal

The role of the gubernaculum in the descent and undescent of the testis, Ther Adv Urol. 2009 Jun; 1(2): 115–121.
Dasar-Dasar Uroogi, Edisi ke 3
Proses descending testis
 Pemeriksaan lab
• Unilateral cryptorchidism tidak perlu pemeriksaan lab
• Curiga kondisi intersex:
– 17-hydroxylase progesterone, testosterone, LH, and follicular-
stimulating hormone (FSH)
– Analisa kromosom
– USG
• Membedakan dengan anorchia:
– Stimulasi hormon (HCG stimulation)
– Anorchia di diagnosa pada pasien yang kadar LH dan FSH
meningkat diatas batas, dan testosteron yang rendah tanpa
peningkatan pasca stimulasi
Letak undescended testis
 Th/ Cryptorchidism
• Jika usia 1 tahun tidak ada gunanya menunggu
testis turun secara spontan
• Terapi sebaiknya dilakukan sebelum usia 12-18
bulan
• Terapi bedah dilakukan dalam usia 9-15 bulan
(usia 6 bulan)

Nelson Essentials of Pediatrics 7th Edition

Dasar-Dasar Uroogi, Edisi ke 3
 Algorithm

The Undescended Testicle: Diagnosis and Management , American Family Physician

 MEDICAL THERAPY
• HCG
– Dosis total 6000-9000 unit,
dibagi menjadi 4 dosis dalam 2-3
minggu, tergantung usia dan
berat badan
• GnRH
– 1.2 mg/hari , dibagi menjadi 3
dosis per hari selama 4 minggu
menggunakan nasal spray.
• Tingkat keberhasilan terapi
20%
• Terapi hormonal memiliki
dampak lebih besar terhadap
fertilitas jika diberikan
sebelum atau sesudah surgical
orchidolysis dan orchidopexy
SURGICAL THERAPY
• Palpable testis
– Orchidopexy (92% success
rate)
– Testis diletakkan ke dalam
skrotum dengan memfiksasi
pada kantong subdartos
– Prosesus vaginalis yang
terbuka ditutup secara hati-
hati
• Non-palpable testis
– Laparoscopy (exploration and
orchidolysis or orchiopexy)
– Sebelum di laparoscopy
sebaiknya pasien dilakukan
pemeriksaan sekali lagi dalam
keaadan ter-anestesi
 PROGNOSIS
• Terapi orchiopexy sebelum
usia 13 tahun menurunkan
resiko pasien menderita
kanker testis
• Resiko keganasan 5 x orang
normal yang muncul pada
usia 20-30 tahun. Resiko
meningkat jika tidak diterapi
atau terapi setelah pubertas
• Bilateral dan tidak di terapi
memberikan efek infertilitas
saat dewasa
KOMPLIKASI
• Testicular torsion
• Inguinal hernia
• Infertilitas
• Testicular cancer/seminoma
testis(65%)
DD/
• Retractile testis
• Anorchia
• Ascending undescended
testis
• Vanishing testis
 Hypospadia
 Kelainan kongenital yaitu muara uretra berada di sebelah
ventral penis dan proksimal ujung penis.
 Tidak didapatkan preputium ventral, shg preputium dorsal
menjadi berlebihan & sering disertai korde.
 Tindakan yg dilakukan a/ operasi hipospadia. Dianjurkan
dilakukan pd usia pra-sekolah.
Tujuan operasi :
- Kosmetik penis shgg f/ miksi & sexsual
normal
- Penis dapat tumbuh normal
Tahapan Rekonstruksi :
1. Koreksi korde (ortoplasti)
2. Membuat neouretra dari kulit penis
(uretroplasti)
3. Membuat glans
 Epispadia
Definisi
• Disebut kandung kemih
ekstrofi) Ialah cacat bawaan
dari laki-laki di mana uretra
terbuka pada permukaan
atas (dorsum) dari penis.
Etiologi
1. Gangguan dan
ketidakseimbangan hormon
(endokrin)
2. Genetika (terjadi karena
gagalnya sintesis androgen)
3. Lingkungan (polutan dan zat
yang bersifat teratogenik
yang dapat mengakibatkan
mutasi)
Klasifikasi
 Sign&Symptoms
1. Gangguan fungsi
berkemih
2. Masalah fungsi reproduksi
Diagnosis
• Pada pemeriksaan inspeksi.
• Kadang-kadang hipospadia
dapat didiagnosis pada
pemeriksaan ultrasound
prenatal.
• Jika tidak teridentifikasi
sebelum kelahiran, maka
biasanya dapat
teridentifikasi pada
pemeriksaan fisik setelah
bayi lahir.
 Phimosis
• Physiologic phimosis
• Pathologic phimosis
 Physiologic Phimosis
• Terjadi sebagai hasil dari adhesi alamiah antara lapisan epitel di
dalam prepusium dengan glans penis

• Prosesnya :
– Hingga usia 3 – 4 tahun, penis tumbuh dan berkembang
– Smegma mengumpul di dalam prepusium  perlahan-lahan
memisahkan prepusium dari glans penis
– Ereksi penis yang terjadi secara berkala  prepusium terdilatasi
perlahan-lahan  prepusium jadi retraktil & dapat ditarik ke proksimal

• Usia 3 tahun  90% prepusium sudah dapat diretraksi

 Pathologic phimosis
Biasanya ada jaringan parut di distal prepusium
↓
Prepusium tdk dpt diretraksi ke arah proksimal

• Jaringan parut  sekunder akibat penyakit

tertentu atau trauma
 Gambaran Klinik Secara Umum
• Sulit kencing
• Pancaran urine mengecil
• Menggelembungnya ujung prepusium penis
pada saat miksi
• Retensi urine
• Adanya korpus smegma (berupa benjolan
lunak di ujung penis)
 Penatalaksanaan
• Tidak dianjurkan melakukan dilatasi atau retraksi
yang dipaksakan pada phimosis  menimbulkan
luka & terbentuk striktur pada ujung prepusium

• Fimosis yang disertai balanitis xerotika obliterans

dapat diberikan salep dexamethasone 0,1% yang
dioleskan 3 atau 4 kali  diharapkan setelah
pemberian selama 6 minggu, prepusium dapat
diretraksi spontan
 Sirkumsisi
• Membuang prepusium penis  glans penis jadi terbuka
• Tujuan medis
– Menjaga higiene penis dari smegma dan sisa urine
– Mencegah terjadinya infeksi pada glans/prepusium penis
– Mencegah timbulnya karsinoma penis
• Kontraindikasi
– Hipospadia
– Epispadia
– Korde
– Megalouretra
– Webbed penis
 Torsio Testis
• Torsio testis merupakan
terpeluntirnya funikulus
spermatikus  gangguan
aliran darah pada testis.
• Kasus –> 1:4000 pria yang
berusia < 25 tahun
• Paling banyak diderita pada
anak masa pubertas (12-20
tahun)
• Tidak jarang sejak janin/ bayi
baru lahir menderita torsio
testis sehingga mengakibatkan
kehilangan testis baik
unilateral/ bilateral.
• Pada masa janin dan neonatus lapisan parietal yang menempel
pada muskulus dartos masih belum banyak jaringan
penyanggahnya = terpuntir pada sumbu funikulus spermatikus.
Terpluntirnya testis pada keadaan ini disebut torsio testis
ekstravaginal.

• Terjadinya torsio testis pada masa remaja banyak dikaitkan

dengan kelainan sistem penyanggah testis. Keadaan ini
menyebabkan testis dan epididimis dengan mudahnya bergerak
di kantung tunika vaginalis dan menggantung pada funikulus
spermatikus. Kelainan ini dikenal sebagai anomali bellclapper
• Keadaan ini akan memudahkan testis mengalami torsio
intravaginal.
 M.
Suhu testis
Kremaster Patogenesis
Bila mengalami pergerakan berlebihan:
Keadaan yang menyebabkan pergerakan
Torsio berlebihan:
Testis 1. Perubahan suhu mendadak
( berenang)
2. Ketakutan
3. Latihan yang berlebuhan
4. Batuk
5. Celana yang kektat
6. Defekasi
7. Trauma yang mengenai Skrotum
Terpelintirnya funikulus spermatikus
menyebabkan obstruksi aliran darah
testis sehingga testis mengalami :
1. Hipoksia Nekrosis Testis
2. Edema testis
3. Iskemia
 Gambaran Klinis
• Pasien mengeluh nyeri hebat di daerah skrotum
 Sifatnya mendadak dan diikuti
pembengkakan testis ( akut skrotum)
 nyeri menjalar ke daerah inguinan/ perut
sebelah bawah bila tidak diwaspadai sering
dikacaukan dengan apendisitis akut
 Pada bayi gejalanya tidak khas yakni Gelisah,
rewel atau tidak mau menyusui.
 Pemeriksaan fisis
• Testis membengkak
• Letak lebih tinggi dan
horizontal daripada testis
sisi kontralateral
• Pada permulaan torsio
testis dapat di raba lilitan
atau penebalan funikuls
spermatikus ( biasanya tidak
di sertain demam)
• Pada pemeriksaan sedimen
urin tidak menunjukan
adanya leukosit urin
• Pemeriksaan darah tidak
menunjukan tanda
inflamasi  kecuali pada
torsio testis yang sudah
lama.
Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan penunjang yang
berguna untuk membedakan
torsio testis dengan keadaan
akut skrotum yang lain adalah 
dengan memakai: stetoskop
Doppler, ultrasonografi Doppler,
dan sintigrafi testis yang
kesemuanya bertujuan menilai
adanya aliran darah ke testis.
• Pada torsio testis tidak
didapatkan adanya aliran darah
ke testis sedangkan pada
keradangan akut testis, terjadi
peningkatan aliran darah ke
testis.
 TERAPI DD/
• Detorsi Manual 1. Epididimitis akut
Detorsi manual adalah 2. Hernia skrotalis inkarserata
mengembalikan posisi testis ke 3. Hidrokel terinfeksi
asalnya 4. Tumor testis
 Dengan jalan memutar
testis ke arah berlawanan 5. Edema skrotum
dengan arah torsio. Arah torsio
biasanya ke medial maka
dianjurkan untuk memutar
testis ke arah lateral
dahulu,Kemudian jika tidak
terjadi perubahan, dicoba
detorsi ke arah medial.
• Jika detorsi berhasil
operasi harus tetap
dilaksanakan.