PEMICU 2 BLOK

HEPATOBILLIER
SYSTEM

KARTIKA RAHMAWATI
405120099
 HEPATITIS

Adanya inflamasi pada Hepar

Etio:
Viral : HAV,HBV,HCV,HDV,HEV,CMV,Dengue,Yellow
fever dan virus-virus lainnya
Non Viral: alkohol. non alcoholic fatty liver disease,
drug induced, autoimmune, genetik
Cara penularan: fekal oral, parerentral, maternal, seksual,
hematogen dan limfogen
Akut hepatitis : <6 bulan , peningkatan SGPT
Kronik hepatitis : >6 bulan, peningkatan SGOT dan GLDH
GEJALA HEPATITIS AKUT

Fase inkubasi:
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala (ikterus)
Tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin
besar inokulum, makin pendek fase inkubasi ini
Asimptomatik dan enzim markernya positif
Fase prodromal (pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulya gejala ikterus
Malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas,
anoreksia
Serum sickness HBV
Demam derajat rendah HAV
Fase ikterus
Urin berwarna gelap, feses pucat, ikterus, hepatomegali
Muncul setelah 5-10 hari
Terjadi perbaikan klinis yang nyata.
Fase konvalesen
Menghilangnya ikterus dan keluhan lain
Hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada
Enzim liver normal
HEPATITIS A
Famili: Picornaviridae
Virion: 27nm ikosahedral
Envelope: tidak ada
Genom: ssRNA
Stabilitas: stabil terhadap
panas & asam
Masa inkubasi: 15-50 hr
Prevalensi: tinggi
Penularan: fecal-oral
Kronis: tidak
Onkogenik: tidak
http://emedicine.medscape.com/article/177
484-overview#a0104
Pertama diidentifikasi tahun 1947
angka kejadian di seluruh dunia 1,5 juta kasus per tahun,
diperkirakan 80% kasus tidak dilaporkan
Infeksi endemis di negara dengan sanitasi buruk dan sosial
ekonomi rendahbiasa pd usia <5th
Derajat endemisitas hepatitis A di Indonesia termasuk tinggi
(>150/100.000)
Penularan melalui fecal-oral makanan dan minuman yang
terkontaminasi atau kontak person-to-person
ETIOLOGI
Virus hepatitis A kebanyakan ditemukan dalam tinja dan darah
dari orang yang terinfeksi.
Virus ini hadir sekitar 15 sampai 50 hari sebelum gejala muncul
dan selama minggu pertama penyakit.
Seseorang bisa mengidap hepatitis A jika:
makan atau minum makanan atau air yang telah terkontaminasi
oleh tinja (kotoran) yang mengandung virus hepatitis A buah,
sayur, kerang, air
kontak dengan tinja atau darah orang yang saat ini memiliki
penyakit.
Menyebarkan virus ke objek atau makanan karena tidak cuci
tangan setelah dari toilet

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ar
ticle/000278.htm
RISK FACTOR
Semua orang yang belum divaksin dapat terinfeksi hepatitis A
Di daerah endemisitas tinggi, kebanyakan infeksi hepatitis terjadi
pada anak usia dini
Faktor risiko :
sanitasi yang buruk
kekurangan air bersih
Injecting drugs
tinggal di rumah dengan orang yang terinfeksi
menjadi mitra seksual seseorang dengan hepatitis akut infeksi A
bepergian ke daerah endemisitas tinggi tanpa diimunisasi.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/
fs328/en/
 TRANSMISSION
Menyebar secara fecal oral
Hepatitis A dapat menyebar melalui makanan atau air yang
terkontaminasi, kebersihan pribadi atau kondisi sanitasi yang
buruk
Virus ini juga dapat ditularkan melalui kontak fisik yang erat
dengan orang yang terinfeksi, meskipun kontak biasa antara
orang-orang tidak menyebarkan virus.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/ http://www.cdc.gov/hepatitis/a/pdfs/hepage
fs328/en/ neralfactsheet.pdf
PATOFISIOLOGI
Virus stabil pada suhu lingkungan, dapat bertahan hidup pada
suhu 60oC selama 60 menit, tidak aktif pada suhu 81oC stlh
pemanasan 10 menit
Dapat bertahan hidup pada feses, tanah, makanan, dan air yg
terkontaminasi
HAV resisten thd deterjen dan pH yg rendah selama transisi
menuju lambung menembus mukosa lambung mulai
bereplikasi di kripta sel epitel intestinke hati melalui V.porta
Interaksi sel virus belum sepenuhnya diketahui studi
menunjukkan HAV masuk hepatosit sebagai kompleks virus-IgA
melalui reseptor asialoglikoprotein hepatoselular stlh msk
sitoplasma bereplikasi di hati dan menempel pada feses melalui
kanalikuli bilier dan dalam darah dalam jumlah yg sedikit di hati
menyebabkan mis-function heptosit terdeteksi sistem imun
respons imun inflamasi
SYMPTOMS
Tidak semua orang memiliki gejala.
Jika timbul gejala, mereka biasanya muncul 2 sampai 6 minggu
setelah terinfeksi dan dapat meliputi:
Fever
Loss of appetite
Nausea
Vomiting
Abdominal pain
Grey-colored stools
Dark urine
Joint pain
Jaundice
http://www.cdc.gov/hepatitis/a/pdfs/hepage
neralfactsheet.pdf
 Gejala lebih mungkin terjadi pada orang dewasa dibandingkan
anak-anak.
biasanya berlangsung kurang dari 2 bulan, meskipun bisa juga
terjadi selama 6 bulan.
Anak yang terinfeksi di bawah usia enam tahun biasanya tidak
mengalami gejala terlihat, dan hanya 10% mengembangkan
penyakit kuning.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/ http://www.cdc.gov/hepatitis/a/pdfs/hepage
fs328/en/ neralfactsheet.pdf
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik: Sklera, kulit & selaput lendir langit-
langit ikterus, hepar teraba 2-3 cm di bawah arcus
costae dengan konsistensi lunak, tepi tajam, & sedikit
nyeri tekan, limpa terkadang teraba lunak

deteksi antibodi IgM dan IgG-HAV spesifik dalam darah.

reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR)
Elevated liver enzymes (liver function tests), especially
transaminase enzyme levels

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/
fs328/en/
Lab
Bilirubin total, direk, indirek meningkat
SGOT, SGPT meningkat (bisa smapai >1000U/L)
ALP, Gamma GT meningkat
Anti HAV IgM positif diikuti anti HAV IgG positif
Urin : Bilirubinemia +
TREATMENT
tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A.
Pemulihan dari gejala berikut infeksi mungkin lambat dan
membutuhkan waktu beberapa minggu atau bulan.
Terapi ditujukan untuk menjaga keseimbangan gizi, termasuk
penggantian cairan yang hilang dari muntah dan diare.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/
fs328/en/
KOMPLIKASI
Relaps serum aminotransferase meningkat, ikterus, ekskresi
HAV pada feses
Kolestasis hepatitis kolestasis jaundice dan pruritus

Buku Ajar Ilmu Penyakit

PROGNOSIS
Kebanyakan orang dengan hepatitis A sembuh dalam 3 bulan.
Hampir semua pasien membaik dalam waktu 6 bulan.
Kematian risiko rendah.
Risiko kematian ini lebih tinggi pada orang tua dan orang dengan
penyakit hati kronis.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ar
ticle/000278.htm
PREVENTION
Memperbaiki sanitasi, kebersihan pangan dan imunisasi adalah
cara terbaik mencegah hepatitis A
Penyebaran hepatitis A dapat dikurangi dengan:
kecukupan pasokan air minum yang aman
praktek kebersihan pribadi seperti biasa mencuci tangan dengan
air bersih.
Beberapa vaksin hepatitis A yang tersedia secara internasional.
menghindari alkohol dan obat-obatan yang toxic terhadap liver,
termasuk acetaminophen (Tylenol).

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/
fs328/en/
Dosis dan jadwal vaksin HAV
>19 thn. 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan.
Anak > 2thn. 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0,1, dan 6-12 bulan atau 2
dosis (720 Unit Elisa) 0, 6-12 bulan

Vaksinasi direkomendasikan untuk kelompok-kelompok tertentu,

termasuk:
Semua anak pada usia 1 tahun
Travellers ke negara-negara di mana Hepatitis A adalah umum
Homoseksual
Pengguna narkoba, baik disuntikkan atau tidak
Orang dengan penyakit hati jangka panjang / kronis termasuk Hepatitis B
atau Hepatitis C
Orang dengan gangguan faktor pembekuan

http://www.cdc.gov/hepatitis/a/pdfs/hepage
neralfactsheet.pdf
HEPATITIS B
Hepatitis B tersebar di seluruh dunia, WHO memperkirakan lebih dari 2
milyar orang terinfeksi HBV (termasuk 240 juta dengan infeksi kronis).
Setiap tahun diperkirakan sekitar 1.000.000 orang meninggal akibat infeksi
HBV.
Pada negara dengan VHB endemis tinggi (prevalensi HBsAg berkisar di atas
8%),
infeksi dapat terjadi pada semua golongan usia.
Tingkat prevalensi Hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi yaitu berkisar
dari 2,5% di daerah Banjarmasin hingga 25,61% di Kupang, sehingga
Indonesia termasuk dalam kelompok negara dengan endemisitas sedang
hingga tinggi.
Sebelum kebijakan skrining terhadap darah donor ditetapkan, penderita yang
menerima darah dari donor carrier Hepatitis B mempunyai risiko tinggi
tertular penyakit ini. Namun saat ini sebagian besar negara di dunia
menyediakan fasilitas skrining untuk HBsAg terhadap darah donor sebelum
diberikan kepada penderita yang memerlukan.
 Komponen Hepatitis B
HBV Hepatitis B virus, etiologic agent of serum hepatitis. A
hepadnavirus
HBsAg Hepatitis B surface antigen. Surface antigen of HBV detectable
in large quantity in serum ; several subtype identified
HBeAg Hepatitis B enveloped antigen. Soluble antigen. A part of the
core; related to the potential for infectivity and HBV replication
with high titer of HBV in serum
HBcAg Hepatitis B core antigen

Anti-HBsAg Antibody to hepatitis B surface antigen. Indicates past infection

with and immunity to HBV, presence of passive antibody from
HBIg, or immune response from HBV vaccine
Anti-HBeAg Antibody to hepatitis B enveloped antigen. Presence in serum
of HBsAg carrier suggests lower titer of HBV
Anti-HBcAg Total antibody to hepatitis core antigen. Indicates infection with
HBV at some undefined time in the past
IgM anti- IgM class antibody to HBcAg. Indicates recent infection with
HBcAg HBV; positive for 4-6 months after infection
ETIOLOGI
virus Hepatitis B (VHB) yang termasuk famili Hepadnavirus dan
berukuran sangat kecil (42 nm).
Merupakan virus DNA dan terdapat 8 genotip VHB yang telah
teridentifikasi, yaitu genotip AH.
VHB memiliki 3 jenis morfologi dan mampu mengkode 4 jenis
antigen, yaitu HBsAg, HBeAg, HBcAg, dan HBxAg.
CARA TRANSMISI HBV
Tato
Melalui darah: Akupuntur
Penerima produk darah Tindik
IVDU Penggunaan sikat gigi
Pasien hemodialisis bersama
Pekerja kesehatan Transmisi maternal-
Pekerja yg terpapar darah neonatal / maternal-
Transmisi seksual infant (transmisi
vertikal)
Penetrasi jaringan
(perkutan) atau Tdk ada bukti
permukosa/transmisi penyebaran fecal-oral,
horizontal: pelukan dan jabat
tangan
Tertusuk jarum
Penggunaan alat medis
berulang yg terkontaminasi
Penggunaan bersama alat
cukur & silet
TANDA & GEJALA

Hilang nafsu makan

Merasa lelah
Mual & muntah
Gatal seluruh tubuh
Nyeri di epigastrium
kanan
Ikterus di kulit & sklera
Dark urine (warna cola /
teh)
Feses akolik (pucat)
MASA INKUBASI
Masa inkubasi VHB berkisar antara 30180 hari dengan ratarata
6090 hari.
Lama masa inkubasi tergantung banyaknya virus yang ada dalam
tubuh penderita, cara penularan dan faktor pejamu.
Jumlah virus dan usia merupakan faktor penting yang
berhubungan dengan keparahan akut atau kronik Hepatitis B.
FAKTOR RESIKO
Anak yang dilahirkan dari ibu penderita Hepatitis B.
Pasangan Penderita Hepatitis B.
Orang yang sering berganti pasangan sex.
MSM (Man Sex Man).
IDUs (Injection Drug User).
Kontak serumah dengan penderita.
Penderita hemodialisis.
Pekerja kesehatan, petugas laboratorium.
Berkunjung ke wilayah dengan endemisitas tinggi.
Edukasi yang bisa diberikan mencakup:
1. Perlu dilakukan imunisasi pada pasangan seksual
2. Perlunya penggunaan kondom selama berhubungan seksual
dengan pasangan yang belum diimunisasi
3. Tidak diperbolehkan bertukar sikat gigi ataupun pisau cukur
4. Menutup luka yang terbuka agar darah tidak kontak dengan
orang lain
5. Tidak diperbolehkan mendonorkan darah, organ, ataupun
sperma
 Bayi dari ibu dengan HBsAg (-) tidak akan terpajan virus
Hepatitis B selama proses persalinan, namun risiko bayi
tersebut untuk terpajan virus Hepatitis B tetap tinggi
Infeksi virus Hepatitis B pada anak memiliki risiko
perkembangan kearah Hepatitis B kronis yang lebih besar.
Maka setiap bayi yang lahir di Indonesia diwajibkan imunisasi
Hepatitis B.
Vaksin yang digunakan adalah vaksin rekombinan yang
mengandung HBsAg yang diproduksi ragi.
KOMPLIKASI
TRANSMISI

Sexual
Perkutaneus (IV)
Perinatal
Horizontal
Transfusi
Infeksi nosokomial
Transplantasi organ
Recommended untuk yang belum divaksin passive active
imunisasi
Dosis pertamasecepat mungkin (12 jam paling lambat)
Plus Hepatitis B immunoglobulin
Sudah divaksin test untuk anti HBs titerkalau tidak
mencukupimemerlukan vaksinasi kedua
Klasifikasi
Masa inkubasi1-4 bulan
Fase prodromal timbul sebelum akut
hepatitisdemam,skin rash,arthralgia dan
arthriitis

Laboratorium:
-ALT > dan AST meningkat
Hepatitis Akut
-bilirubin normal
-aminotransferasenormal1-4 bulan
-peningkatan serum aminotransferase lebih
6 bulanhepatitis kronis

Asimtomatik karierhepatitis
Hepatitis kronis ronik,cirosis,dan hepatocelullar
carcinoma
HEPATITIS B KRONIK
Adanya persistensi virus hepatitis B(VHB) lebih dari 6 bulan
Akutkronis bervariasi umur
Infeksi saat lahirsecara klinisakutsilent90% kronis
Dewasa muda yang imunokompetenakutklinis
terlihatkronis1%
Epidemiologi
Masalah kesehatan besarAsia75 % dari 300 juta individu
HBsAg positif menetap di seluruh dunia
Di Asia Infeksi perinatal tidak bergejala sampai akhirnya
penyakit hati kronik
TANDA DAN GEJALA
Sangat bervariasikelihatan saat kerusakan hatisirosis hati
Tidak ada keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal
hati normal
Hepatomegali,splenomegali
Eritema palmaris,spider nevi
Kenaikan konsentrasi ALT
GAMBARAN HISTOPATOLOGIK

Segitiga portainfiltrasi sel radang(terutama limfosit dan sel plasma)

Fibrosissesuai derajat
Sel radangmasuk ke dalam lobuluserosi limitting plate
Derajat keparahan dan untuk menentukan prognosis
Hepatitis kronik persisten
Hepatitis kronik aktif
Hepatitis kronik lobular
Sudah tidak dipakai lagiHAI(histological activity index)
HKP,infiltrasi sel-sel mononukleus pada daerah portal,dengan sedikit
fibrosis,limitting plate masih utuh
HKA,infiltrat radang yang menonjol,yang terutama terdiri dari limfosit
dan sel plasma yang terdapat di daerah portal
HKL,sering hepatits akut berkepanjangangambaran histologik mirip
hepatitis akut tetapi timbulebih dari 3 bulan,didapatkan gambaran
peradangan dan nekrosis intra-lobular
Indeks aktivitas histologik(HAI)(kecuali fibrosis)
Komponen Skor
Nekrosis periportal dengan atau tanpa 0-10
bridging necrosis
Regenerasi intralobular dan nekrosis 0-4
fokal
Inflamasi portal 0-4
Hubungan antara skor HAI dengan derajat hepatitis
krobik dengan menyingkirkan fibrosis
HAI diagnosis
1-3 Minimal
4-8 Ringan
9-12 Sedang
13-18 Berat
PEMERIKSAAN FISIK
Biasanya normal
Penyakit hati berkelanjutan tanda penyakit liver
kroniksplenomegali,spider angiomata,caput medusae,palmar
eritema,testicular atrophy,gynecomastia dll.
Sirosis jaundiceacites,edema peripheral,encephalopathy
LABORATORIUM

Peningkatan serum AST dan ALT

Alfa-fetoprotein aktivitas
+pernah dan
ada inaktif
hepatitis B
+ -> test
Secara klinis HbsAg
Test HbcAg -infeksi kronis
dan ALT pre-core mutant
meningkat - ada anti HBV
HBsAgimun Virus hepatits B
terhadap HBV replikasi rendah
PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan mencegah atau mengentikan progresi jejas
hati(liver injury) dengan cara menekan replikasi virus
Titik akhir (hilangnya petanda replikasi virus yang aktif secara
menetap)

Interferon
Kelompok Timosin alfa 1
imunomodulasi Vaksinasi terapi

Kelompok terapi
antivirus Lamivudin
Adefovir dipivoksil
PROGNOSIS,KOMPLIKASI
Prognosis tergantung dari kerusakan hati saat replikasi HBV
dihentikan
Sirosis
Extrahepatic komplicationmirip dengan fase prodromal pada
akutatralgia,artritis
HEPATITIS C
Golongan keluarga Flaviridae. Virus beramplop RNA beruntai tunggal
dengan diameter 50 nm.
HCV setelah masuk ke dalam sitoplasma hati, translasi (ribosom)
replikasi virus Hepatitis C, kemudian menginfeksi sel lainnya.
Kecepatan replikasi HCV melebihi HIV atau HBV.
HCV virus heterogen, terdapat 6 genotip HCV mayor, dengan bbrp
subtipe, dan 100 strain yang berbeda, variasi dari genotip ini
mempengaruhi respon HCV terhadap kombinasi dari terapi
interferon/ribavirin
Masa inkubasi : 2 minggu sampai 6 bulan
Masa Klinis : Gejala kinis biasanya muncul selama 2-12 minggu
Sedangkan pada infeksi kronis umumnya tidak bergejala, proses
munculnya gejala berlangsung lambat yaitu kira kira 20 tahun
Masa laten/ infeksi : Penularan terjadi dalam seminggu atau lebih
sebelum timbulnya gejala. Puncak konsentrasi virus dalam darah
mempunyai koreksi dengan puncak aktivitas ALT.
Epidemiologi

Dilaporkan 170 juta orang di seluruh dunia terinfeksi HCV. Indonesia belum ada data
resmi mengenai HCV tetapi transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi
darah terutama didapatkan saat donor darah.
Infeksi juga diddapatkan secara sporadik atau tidak deketahui asalnya, yang
dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah, pendidikan yg kurang dan perilaku
seksual yag beresiko tinggi.
Umumnya di Indonesia genotipe yang didapatkan yaitu genotipe 1 (60-70%) diikuti
genotipe 2 dan 3.
Prevalensi yang tinggi didapatkan pada beberapa kelompok pasien seperti
pengguna narkotik suntik (80%) dan pasien hemodialisis (70%).
Patofisiologi
Gejala Klinis

Infeksi akut HCV asmptomatik dan bila ditemukan gajalanya berupa malaise,
mual, dan icterus.

Infeksi kronik seringkali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun

kerusakan hati berjalan terus.

Kerusakan hati kronik tidak dapat tergambar pada pemeriksaan fisik dan lab
kecuali bila sudah sirosis hati.

Diperlukan waktu 20 30 tahun untuk terjadinya sirosis hati pada penderita

HCV kronik, setelah itu dapat timbul kanker hati.

Progresifitas HCV kronik menjadi sirosis dipengaruhi beberapa faktor risiko :

Alkohol
Ko-infeksi HVB, HAV dan HIV
Kelamin laki2 dan usia tua.
Diagnostik
Deteksi antibodi terhadap HCV dengan tekhnik immunoassay
(EIA) deteksi minggu ke 4-10. Negatif palsu pd def. sis
kekebalan tubuh
Imunnobolt assay u/ konfirmasi anti-HCV positif dengan EIA
SUDAH TIDAK DIPAKAI
Deteksi RNA HCV u/ mengetahui ada atau tidaknya virus pd
tubuh pasien.
PCR u/ menentukan genotipe HCV , Hibridasi sequencing
gen
Teknik deteksi nukleotida real time PCR deteksi RNA HCV
dalam jumlah sangat kecil.
TMA (transcription mediated amplification) u/ meningkatkan
sensifitas deteksi HCV
Tatalaksana
Diketahui dgn adanya anti-HCV yang positif. Indikasi HCV kronik yaitu
jika ALT mningkat lebih dari batas normal (menunjukan adanya fibrosis
hati yg nyata).
Pengobatan HCV dgn menggunakan interferon alfa dan ribavirin. Pd
genotipe 1 dan 4 terapi dilakukan selama 48 minggu, sdgkan genotipe
2 dan 3 cukup seminggu.
KI : umur >60 tahun, Hb <10g/dL, leukosit <2500/uL, tromvosit <100rb/uL,
ggg jiwa, hipertiroid, ggg ginjal.
Dosis: interferon alfa => konvesional = 3 juta unit subkutan setiap 2/3x
seminggu. PEG interferon =1,5 ug/kgBB/kali atau 180ug setiap minggu.
Ribavirin=> BB <50kg 800mg/hari. 50-70kg 1000mg/hari dan >70kg
1200mg/hari (dibagi 2x pemberian)
ES: demam, flu like syndrome, deperesi, ggg emosi, kerontokan rambut,
depresi hiperurisemia. Ribavirin penurunan Hb (monitoring)
Keberhasilan terapi dinilai 6 bulan setelah pengobatan dihentikan dgn
memeriksa RNA HCV kualitatif. RNA HCV tetap - respon virus
menetap, RNA HCV kembali + dainggap kambuh beri dosis lebih
besar/ ganti interferon PEG.
Pencegahan
Tidak ada vaksin untuk hepatitis C
Primary Prevention :
Hand hygiene
penanganan yang aman dan pembuangan benda tajam dan limbah;
pembersihan yang aman dari peralatan;
pengujian darah yang disumbangkan;
peningkatan akses terhadap darah yang aman;
pelatihan tenaga kesehatan.

Secondary prevention Bagi orang-orang yang terinfeksi virus

hepatitis C, WHO merekomendasikan:
edukasi dan konseling tentang pilihan untuk perawatan dan pengobatan;
imunisasi dengan vaksin hepatitis A dan B untuk mencegah koinfeksi
dari virus hepatitis ini untuk melindungi hati mereka;
penatalaksanaan medis yang tepat termasuk terapi antivirus jika sesuai;
dan
pemantauan rutin untuk diagnosis awal penyakit hati kronis.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/
fs164/en/
Prognosis
Kebanyakan orang dengan infeksi hepatitis C memiliki bentuk kronis.
Orang dengan genotipe 2 atau 3 lebih mungkin untuk menanggapi
pengobatan dibandingkan dengan genotipe 1.
Obat-obatan baru dan lebih efektif sedang dikembangkan akibatnya,
semakin banyak orang dengan HCV mampu menghindari kerusakan hati
serius dan kanker hati.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ar
ticle/000284.htm
Secondary prevention Bagi orang-orang yang terinfeksi virus
hepatitis C, WHO merekomendasikan:
edukasi dan konseling tentang pilihan untuk perawatan dan
pengobatan;
imunisasi dengan vaksin hepatitis A dan B untuk mencegah koinfeksi
dari virus hepatitis ini untuk melindungi hati mereka;
penatalaksanaan medis yang tepat termasuk terapi antivirus jika
sesuai; dan
pemantauan rutin untuk diagnosis awal penyakit hati kronis.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/
fs164/en/
 DRUG INDUCE
HEPATITIS
Drug induced hepatitis
Definisi Inflamasi pada hepar yang disebabkan oleh beberapa jenis obat-
obatan
Patfis - Pada umumnya obat dimetabolisme di hati, tetapi jika obat
diberikan dalam dosis yang besar hati tidak dapat
mengkompensasi dan menyebabkan inflamasi .
- Ada juga beberapa golongan obat dapat menyebabkan hepatitis
dalam dosis rendah.
Etiolog Acetaminophen
i Amiodarone
Anabolic steroids
Chlorpromazine
Erythromycin
Halothane (a type of anesthesia)
Methyldopa
Etiolog Isoniazid
i Methotrexate
Statins
Sulfa drugs
Tetracyclines
Amoxicillin-clavulanate

Tanda - Abdominal pain

& - Pembesaran hepar
gejala - Rash
- Urine berwarna kecoklatan & Feses pucat
- Mual muntah & hilang nafsu makan
Pemeriks Liver function Test :
aan - Albumin
Penunjan - Alhpa-1 antitripsin
g - ALT/AST
- Gamma Glutamyl transferase(GGT)
- Serum Bilirubin
Drug induced hepatitis
Talak - Pemberhentian pemberian obat
- Bilas lambung
Komplika Jarang tapi akan menyebabkan liver failure
si
Prognosi Baik dan biasanya akan sembuh dalam hitungan hari hingga
s minggu
KIE Jika pasien mengalami kelainan liver lainnya disarankan untuk
menghindari kerja berat, alcohol, acetaminophen.
HEPATITIS AUTOIMUN
Penyakit kronik atau yg berlangsung lama dimana sistem imun
tubuh menyerang komponen2 normal, atau sel2 dari hepar
dan menyebabkan inflamasi dan kerusakan hepar
Kondisi serius yg dapat memburuk bila tidak ditangani dapat
menuju ke sirosis dan gagal hati
US perkiraan prevalensi 0.1-1.2 kasus/ 100.000 individu
Europe prevalensi yg dilaporkan 11.6-16.9/ 100.000 3% liver
transplantasi di Eropa
Ratio AIH-1 dan AIH-2 1,5-2:1 di Eropa dan Kanada; 6-7:1 di
Amerika Utara, Amerika Selatan, dan Jepang
Lebih sering pada wanita, dapat terjadi pada semua umur
dan semua etnis
Ada 2 tipe hepatitis autoimun:
Tipe 1, dapat terjadi pada semua umur, paling sering dimulai
saat remaja, 70% wanita; biasanya menderita kelainan
autoimun lain (celiac disease, crohns disease, ulcerative
colitis, Graves; disease, RA, Sjogren syndrome, SLE,
diabetes type 1, primary sclerosing cholangitis, Hashimotos
disease, proliferative glomerulonephritis)
Tipe 2, lebih jarang, lebih sering pada anak2 dibanding
dewasa
Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui
Sebuah model untuk pathogenesis nya mempostulasikan
bahwa environmental triggers (virusrubella, EBV, Hepatitis
A,B,C; drugs), kegagalan mekanisme toleransi imun (defek
pada sel T), dan predisposisi genetik (HLAB8,B14, DR3,
DR4, Dw3; delesi gen C4A)berkolaborasi menginduksi
serangan T cell-mediated thd antigen heparproses
nekroinflamasi dan fibrosis yg progresif
PEMERIKSAAN FISIK
Temuan umum
Hepatomegali (83%)
Jaundice (69%)
Splenomegali (32%)
Spider angiomata (58%)
Asites (20%)
Ensefalopati (14%)
Pasien anak-anak
Jaundice (58%)
Nonspecific weakness (57%)
Anorexia (47%)
Paleness (26%)
TATALAKSANA
Mancakup medikasi untuk menekan atau memperlambat
sistem imun yg overreaktif, juga dapat mencakup transplantasi
hati
Pengobatan bekerja paling baik bila didiagnosis lebih awal
Biasanya pasien merespon terhadap pengobatan standard
dan penyakit dapat dikontrol pada kebanyakan kasus
Respons jangka panjang terhadap pengobatan dapat
menghentikan penyakit untuk bertambah parah dan bahkan
mengembalikan beberapa kerusakan hepar
MEDIKASI HEPATITIS AUTOIMUN
Corticosteroid
Mengurangi pembengkakan dan aktivitas sistem imun
Obat pilihannya adalah prednisone; diawali dengan pemberian dosis
tinggi dan diturunkan bertahap hingga dosis terendah yg dapat
mengontrol penyakit
ES: BB, osteoporosis, osteomalasia, rambut dan kulit menipis, acne,
diabetes, TD tinggi, katarak, glaukoma, ansietas dan kebingungan

Supressor sistem imun

Mencegah tubuh memproduksi autoantibdu dan memblok reaksi
imun yg berkontribusi thd inflamasi
Pada kebanyakan kasus digunakan asathioprine disertai dengan
pemberian prednisone
ES: penurunan hitung SDP, nausea, vomiting, skin rash, liver
damage, pancreatitis
Risiko ES lebih tinggi pada pasien sirosis
Biasa digunakan dosis rendah utnuk mengurangi ES
Jika tedapat ES parah, pengobatan dihentikan
 Jika teradapat perbaikan klinis, dosis pengobatan dapat
diturunkan bertahap, dan jika pengobatan dihentikan penting
melakukan tes darah rutin dan memonitor kondisi pasien
bilamana gejala kembali
Pasien yang tidak respon terhadap terapi standard mungkin
dapat menggunakan agen immunosupresif lain seperti
mikofenolat mofetil, cyclosporine, atau tacrolismus
Medikasi yg menekan sistem imun dapat menuju pada
bermacam bentuk kanker, pasien dgn low dose azathiprine
jangka panjang punya risiko kecil berkembangnya kanker
TRANSPLANTASI HATI
Pada sebagian pasien, hepatitis autoimun dapat berlanjut ke
sirosis dan end-stage liver failure transplantasi hati mungkin
diperlukan
Gejala2 sirosis dan liver failure mencakup gejala2 hepatitis
autoimun dan:
Gatal generalisata
Pembekuan darah lebih panjang
Mudah memar
Edema pada perut atau mata kaki
Spider angioma pada kulit
Abdominal bloating karena liver yg membesar
Asites
Kelupaan atau kebingungan