PENYAKIT KULIT ALERGI

DERMATITIS KONTAK
ALERGI
DEFINISI

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitisyang disebabkan oleh

reaksi hipersensitivitas
tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang
kontak dengan kulit dan dapat mengaktivasi
reaksi alergi
EPIDEMIOLOGI

Penderita DKA < DKI

Jumlah DKA semakin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah

produk yang mengandung bahan kimia

Data di Inggris dan Amerika Serikat, DKA akibat kerja cukup tinggi,
yaitu sekitar 50-60%
ETIOLOGI

Potensi sensitisasi alergen

Dosis per unit area

Luas daerah yang terkena

Lama pajanan

Oklusi
Suhu dan kelembaban
lingkungan
Vehikulum dan pH
Faktor individu (keadaan kulit
pada lokasi kontak, status
imun)
 PATOGENESIS

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA

adalah mengikuti respon imun yang diperantarai oleh sel atau reaksi
imunologi tipe IV yaitu
suatu reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui
dua fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang
telah
mengalami sensitisasi dapat mengalami DKA
 1. FASE SENSITISASI
Terjadi saat kontak pertama alergen dengan kulit
sampai limfosit mengenal dan memberi respons,
yang memerlukan waktu 2-3 minggu

Dikonjugasikan pada
Hapten masuk kedalam Ditangkap oleh sel
molekul HLA-DR, menjadi
epidermis langerhans
antigen lengkap

Mengubah fenotip sel

Melepaskan sitokin (IL-1),
Keratinosit terpajan oleh Langerhans dan
mengaktifkan Langerhans,
hapten meningkatkan sekresi
menstimulasi sel T
sitokin tertentu (IL-1), TNF
 Sel Langerhans mensekresi IL-
Memperlancar sel Langerhans Sel Langerhans
1, Menstimulasi sel T,
melewati membrane basalis mempresentasikan kompleks
mensekresi IL-2 dan
bermigrasi ke KGB regional antigen HLA-DR kepada sel T
mengekspresi reseptor IL-2 (IL-
melalui saluran limfe Helper (CD4)
2R)

Berubah menjadi sel T memori Sitokin menstimulasi proliferasi

yang akan meninggalkan KGB dan diferensiasi sel T spesifik
dan beredar ke seluruh tubuh dan menjadi lebih banyak
2. FASE ELISITASI
Terjadi saat pajanan ulang dengan alergen yang
sama sampai timbul gejala. Fase elisitasi umumnya berlangsung antara
24-48 jam

Mengeluarkan limfokin
Terjadi kontak ulang yang mampu menarik
Sel efektor yang telah
dengan hapten yang berbagai sel radang
tersensitisasi
sama sehingga terjadi gejala
klinis
GEJALA KLINIS

Gatal
Akut : bercak eritema berbatas jelas, kemudian
diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat
pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah)
Kronis : terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin
juga fisur, batasnya tidak jelas
DIAGNOSIS

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik : TTV, status generalis, status

dermatologis

Pemeriksaan Penunjang : uji temple (patch test)

PENGOBATAN

Non medikamentosa :
Mencari alergen penyebab
Menghindari pajanan ulang dengan alergen penyebab

Medikamentosa :
Kortikosteroid untuk mengatasi peradangan pada DKA akut : prednison 30 mg/hari
Untuk topical : kompres dengan larutan NaCl atau larutan asam salisilat 1:1000
PROGNOSIS

Prognosis DKA umumnya baik, selama dapat menghindari bahan

penyebabnya.

Prognosis kurang baik dan menjadi kronis

bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh factor endogen
(dermatitis atopic, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau sulit
menghin
dari alergen penyebab.
DEFINISI

Dermatitis atopik (DA) adalah peradanagan kulit dermatitis yang kronik

residif, disertai rasa gatal dan mengenai bagian tubuh tertentu
terutama di wajah pada bayi dan bagaian fleksural ekstremitas
EPIDEMIOLOGI

Berbagai penelitian DA telah dilakukan, hasilnya bergantung pada kriteria diagnosis

DA yang ditetapkan pada setiap penelitian serta Negara dan subyek peneliti. Penelitian
tentang perjalanan penyakit DA, dari berbagai Negara industry memeprlihatkan data yang
bervariasi. Di Negara berkembang, 10-20% anak menderita dermatitits atopic dan 60%
diantaranya menetap sampai dewasa
ETIOLOGI ?? BELUM DIKETAHUI PASTI..

Interaksi berbagai faktor : genetik , imunologik , farmakologik ,

lingkungan, sawar kulit.

80 % penderita DA memiliki kadar IgE dan eosinofil yang

meningkat.

Terdapat defisiensi imunologik, karena fungsi sel T menurun

 Lingkungan Jenis kelamin

?
Male > female (Fitzpatrick)
Female > male (Buku Ajar UI)
Male : female 1:1,4 (MedScape)
Predisposisi

Keturunan
Musim/iklim

Hygiene
Usia 2 bln - 2 thn Usia 3-10 thn
Muka, leher>>, Fossa Cubiti-Poplitea
Lutut, madidans Lesi kering

Tipe Tipe
Infantil Anak

Dermatitis
Atopik

Tipe
Remaja-Dewasa
Usia 13-30 thn
Fossa Cubiti- Poplitea
Frontal periorbita
 FASE INFANTIL

Lesi mulai di muka berupa :

Eritema
vesikel papul yang halus karena gatal
digosok > pecah > eksudatif > krusta
Lesi kemudian meluas ke tempat lain :
skalp + leher
pergelangan tangan
lengan + tungkai
FASE ANAK

Kelanjutan bentuk infantil,timbul sendiri

Lesi > kering,>disertai hyperkeratosis,
hiperpigmentasi, erosi, eksoriasi,
krusta,>,skuama <<<
Lokasi: fosa kubiti dan popliteal, fleksor
pergelangan tangan, kelopak mata dan leher,

Mudah infeksi sekunder

Hipersensitif terhadap bulu2 : kucing, anjing, ayam,

burung dan Wol
 FASE DEWASA

Lesi kering, agak menimbul

Papul datar (+)
Plak likenifikasi (++)
Skuama (+)
Ekskoriasi eksudasi pelan2
hiperpigmentasi
Distribusi lesi kurang karakteristik

sering mengenai tangan dan pergelangan

tangan
dapat ditemukan setempat: bibir, vulva,
puting susu, skalp
KRITERIA DIAGNOSIS WILLIAM

I Harus ada kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil)

II Ditambah 3 atau lebih tanda berikut :

Riwayat perubahan kulit/ kering di fosa kubiti, fosa poplitea, bagian anterior dorsum
pedis atau seputar leher ( termasuk kedua pipi pada anak < 10 tahun )
Riwayat asma atau hay fever pada anak ( riwayat atopi pada anak < 4 tahun pada
generasi-1 dalam keluarga
Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun
Dermatitis di fleksural ( pipi, dahi, dan paha bagian lateral pada anak < 4 tahun
Awitan dibawah umur 2 tahun ( tidak dinyatakan pada anak < 4 tahun )
KRITERIA DIAGNOSIS DERMATITIS ATOPIK DARI HANIFIN DAN RAJKA 1

Kriteria minor ( > 3)

Kriteria mayor ( > 3)
Pruritus
Morfologi dan distribusi khas
dewasa : likenifikasi fleksura
bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah
muka dan ekstensor
Dermatitis bersifat kronik residif
Riwayat atopi pada penderita atau
keluarganya
Xerosis
Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus herpes
simpleks)
Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki
Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris
Pitiriasis alba
Dermatitis di papila mammae
White dermographism dan delayed blanch response
Keilitis
Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita
Konjungtivitis berulang
Keratokonus
Katarak subskapular anterior
Orbita menjadi gelap
Muka pucat atau eritem
Gatal bila berkeringat
Intoleransi terhadap bahan wol dan pelarut lemak
Aksentuasi perifolikular
Hipersensitifitas terhadap makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan
emosi
Tes kulit alergi tipe dadakan positif
Kadar IgE di dalam serum meningkat
Awitan pada usia dini
UNTUK BAYI KRITERIA DIAGNOSIS DIMODIFIKASI YAITU

Tiga kriteria mayor berupa: Ditambah tiga kriteria minor:

Riwayat atopi pada keluarga Xerosis/ iktiosis/ hiperliniaris palmaris

Dermatitits di muka atau Aksentuasi perifolikular
ekstensor Fisura belakang telinga
Pruritus Skuama di skalp kronis
Sistemik:
Untuk mengurangi rasa gatal antihistamin (generasi sedatif atau non-sedatif sesuai kebutuhan )
Infeksi sekunder antibiotik (eritromisin)
Kortikosteroid sistemik tdk dianjurkan, kecuali eksaserbasi akut.
Topikal:
Bentuk bayi: kompres dg larutan asam salisil 1/1000 atau permanganas kalikus 1/10.000
Bentuk anak & dewasa: salep kortikosteroid (gol sedang atau kuat)
URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA
 DEFINISI

Urtikaria adalah reaksi vascular pada kulit, ditandai dengan adanya edema setempat
yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat atau kemerahan,
umumnya dikelilingi oleh halo kemerahan (flare) dan disertai rasa gatal yang berat, rasa
tersengat, atau tertusuk.
Angioedema adalah reaksi yang menyerupai urtikaria, namun terjadi pada lapisan kulit
yang lebih dalam, dan secara klinis ditandai dengan pembengkakan jaringan
EPIDEMIOLOGI
Factor usia, ras, jenis kelamin, pekerjaan, lokasi geografis dan
musim memengaruhi jenis pajanan yang akan dialami oleh
seseorang
Urtikaria atau angioedema digolongkan sebagai akut bila
berlangsung kurang dari 6 minggu, dan dianggap kronis bila
lebih dari 6 minggu

Urtikaria kronis umumnya dialami oleh orang dewasa, dengan

perbandingan perempuan:laki-laki adalah 2:1
ETIOPATOGENESIS

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat akibat
penglepasan histamine dari sel mast dan basophil. Sel mast adalah sel efektor utama pada
urtikaria, dan mediator lain yang turut berperan adalah serotonin, leukotrien, prostaglandin,
protease, dan kinin.
1. Factor imunologik yang
terdiri atas :
- Hipersensitivitas tipe cepat
yang diperantarai IgE,
2. Factor non-imunologik yang
contohnya alergi obat
mengakibatkan aktivasi
- Aktivasi komplemen jalur
langsung selmast oleh
klasik maupun alternative,
penyebab, misalnya : bahan
menghasilkan anafilatoksin
kimia pelepas mediator
(C3a, C4a, dan C5a) yang
(morfin, kodein, media radio-
menyebabkan pelepasan
kontras,aspirin, obat anti-
mediator sel mast.
inflamasi non steroid,
benzoate), factor fisik (suhu,
mekanik, sinar-X, ultraviolet,
efek kolinergik).
GAMBARAN KLINIS

Rasa gatal yang hebat

hampir selalu merupakan
keluhan subyektif urtikaria,
dapat juga timbul rasa
terbakar atau rasa tertusuk
. Rasa gatal umumnya tidak
eritema dan edema
dijumpai pada angioedema,
setempat yang berbatas
namun terdapat rasa
tegas
terbakar

Bila angioedema terjadi di Angioedema di saluran

Angioedema sering
mukosa saluran napas cerna bermanifestasi
dijumpai di kelopak mata
dapat terjadi sesak napas, sebagai rasa mual, muntah,
dan bibir
Suara serak dan rinitis kolik abdomen dan diare
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah, urin dan feses rutin untuk menilai
ada tidaknya infeksi yang tersembunyi infestasi, atau
kelainan alat dalam.
Pemeriksaan kadar IgE total dan eosino dengan untuk
mencari kemungkinan kaitannya dengan faktor atopi
Pemeriksaan gigi, THT dan usapan genitalia interna
wanita untuk mencari fokus infeksi.
Uji tusuk kulit terhadap berbagai makanan dan inhalan
Uji serum autolog dilakukan pada
pasien urtikaria kronis untuk
membuktikan adanya urtikaria
autoimun
Uji demografisme dan uji dengan
es batu (ice cube test) untuk
mencari penyebab fisik
Pemeriksaan histopatologis kulit
perlu dilakukan bila terdapat
kemungkinan urtikaria sebagai
gejala vaskulitis atau mastositosis
TATA LAKSANA

Asian consensus guidelines yang diajukan oleh AADV pada tahun 2011 untuk
pengelolaan urtikaria kronis dengan menggunakan antihistamin H1 non-sedasi,
yaitu:
Antihistamin H1 non-sedasi (AH1-ns), bila gejala menetap setelah 2
minggu
AH1-ns dengan dosis ditingkatkan sampai 4x, bila gejala menetap
setelah 1-4 minggu
AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain anatagonis leukotrien, bila teriadi
eksaserbasi gejala, tambahkan kortikosteroid sistemik 3-7 hari
Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu, tambahkan siklosporin A,
AH12, dapson omalizumab
Eksaserbasi di atasi dengan kortikosteroid 3-7 hari.
PROGNOSIS

Prognosis urtikaria akut baik, karena penyebabnya dapat diketahui dengan

mudah, untuk selanjutnya dihindari
ERUPSI OBAT ALERGI
DEFINISI

Erupsi obat alergik atau adverse cutaneous drug eruption adalah reaksi
hipersensitivitas terhadap obat dengan manifestasi pada kulit yang dapat disertai
maupun tidak keterlibatan mukosa. Yang dimaksud dengan obat ialah zat yang
dipakai untuk menegakkan diagnosis profilaksis, dan pengobatan
ETIOLOGI

Beberapa studi menunjukkan hubungan kuat antara human lymphocyte allele

(HLA) dengan EOA misalnya HLA B 1502 pada kasus sindrom Stevens-Johnson
yang disebabkan karbamazepin pada etnis Han-Cina. Temuan lain misalnya HLA
B 5701 pada kasus sindrom hipersensitivitas obat yang disebabkan oleh
Abacavir
 IMUNOPATOGENESIS
Berdasarkan klasifikasi Coombs dan Gell patomekanisme yang mendasari EOA dibagi menjadi 4 tipe
mekanisme :

Tipe 2
Tipe 1 mekanisme yang diperantarai reaksi
dimediasi oleh antigen, komplemen terhadap eritrosit,
immunoglobulin (lg) E Leukosit, trombosit, atau sel prekursor
hematologik lain

Tipe 4
Tipe 3
Tipe lambat, diperantarai
reaksi imun kompleks
oleh limfosit T
GEJALA KLINIS
1. Urtikaria dan angioedema
2. Erupsi makulopapular
3. Fixed drug eruption (FDE)
4. Pustulosis eksantematosa generalisata akut
5. Eritroderma
6. Sindrom hipersensitivitas obat
TATA LAKSANA
Terapi sistemik
kortikosteroid
EOA ringan = 0,5 mg/KgBB/hari
EOA berat= 1-4 mg/KgBB/ hari.
Antihistamin
Topikal
Terapi sistemik lain yang pernah dilaporkan adalah penggunaan siklosporin,
plasmaferesis, dan Imunoglobulin intravena (IVIg)
PROGNOSIS

Prognosis EOA tipe ringan baik bila obat penyebab dapat

diidentifikasi dan segera dihentikankan. Pada EOA tipe berat,
misalnya eritroderma dan nekrolisis epidermal toksik prognosis
dapat menjadi buruk, disebabkan komplikasi yang terjadi
misalnya sepsis.
TERIMA KASIH