LAPORAN KASUS

Congestif Heart Failure

Audina Andhini S. 20127300
Aulia Febriana R. 2013
Ratih Andriani 2013
Rima Mustafa 2012730086

Dibimbing oleh Dr. Panji G. Baskhara, Sp.PD

 SUBJEKTIF (S)
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Tn. Marjoko
• Usia : 48 tahun
• TTL : Jakarta, 11 november 1971
• Alamat : Jl. Penggilingan, Cakung
• Pekerjaan : Wiraswasta
• Tgl masuk : 5 Juni 2017
• No. RM : 00-95-75-43
Keluhan Utama
Sesak napas sejak 3 hari SMRS
Riwayat penyakit sekarang
Tn. M, 48 tahun datang ke UGD RSI dengan keluhan sesak napas sejak 3
hari SMRS. Pasien merasa sesak makin memberat. Sesak dirasa terus menerus
baik istirahat maupun aktivitas. Pasien juga merasa sering terbangun karena
sesak saat tidur dan membaik saat diberi 4 bantal. Pasien belakangan ini mulai
cepat lelah dalam aktivitas fisik seperti angkat beban berat dan naik tangga.
Pasien tidak merasakan nyeri dada. Pasien juga tidak mengeluhkan adanya batuk
berdahak ataupun batuk berdahak selama sesak.
Pasien juga tidak merasa mual dan muntah. Tidak ada demam, pusing,
sakit kepala, BB turun, keringat malam. Pasien juga mengaku kakinya tidak
bengkak. Tidak ada gangguan BAB dan BAK. Makan dan minum baik.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya
• Riwayat hipertensi (+), pasien jarang berobat
• Riwayat DM(-)
• Riwayat penyakit jantung, ginjal, dan asma (-)
• Riwayat TBC paru (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

• Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama
• Riwayat hipertensi (-)
• Riwayat DM(-)
• Riwayat penyakit jantung, ginjal, dan asma (-)
• Riwayat TBC paru (-)
Riwayat Pengobatan
• Pasien belum berobat untuk keluhan sekarang.
Riwayat alergi
• Tidak ada Alergi debu, cuaca, makanan, dan obat
Riwayat Psikososial
Pasien merokok, sehari bisa 10 batang. Pasien merokok, sehari bisa 10
batang. Di lingkungan rumah atau tempat kerja tidak ada yang alami hal
serupa dan tidak berdekatan dengan pabrik.
 OBJEKTIF (O)
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos Mentis
TTV :
• Tekanan darah : 140/80 mmHg
• Nadi : 75 x/menit
• Respirasi : 28 x/menit
• Suhu : 36,6o C

• BB/TB : 84 kg/164 cm
Status generalis :
Kepala : Normocephal, rambut tidak mudah rontok
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor,
3mm/3mm
Hidung : bentuk normal, sekret (-/-), epistaksis (-/-), tanda inflamasi
(-)
Telinga : bentuk normal, secret (-/-), tanda inflamasi (-)
Mulut : Mukosa bibir kering (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran tiroid (-), JVP kanan
meningkat
Thoraks :
-Pulmo anterior
Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi otot bantu pernapasan (-)
Palpasi : Vokal fremitus tidak menurun
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler kiri = kanan, Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+),
-Pulmo posterior
Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi otot bantu pernapasan (-)
Palpasi : Vokal fremitus tidak menurun
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler kiri = kanan, Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+),
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak di ICS V sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V sinistra
Perkusi : Batas atas → ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kiri → melebihi ICS V linea midclavicularis sinistra
Batas kanan → ICS IV linea parasternalis dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni, reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Cembung, distensi Abdomen (-), luka operasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal, 6x/menit
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+) , Hepatomegali (-), hepatojugular
Reflux (-)
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen , asites (-)
Extremitas
Atas :
• Kanan : Hangat, edema (-), CRT <2 detik (+), Sianosis (-)
• Kiri : Hangat, edema (-), CRT <2 detik (+), sianosis (-)
Bawah :
• Kanan : Hangat, edema (+), CRT <2 detik (+) , sianosis (-)
• Kiri : Hangat, edema (+), CRT <2 detik (+) , sianosis (-)

Pemeriksaan Neurologi
• Nervus Cranial : Tidak ada parese N.7 dan N.12
• Motorik : 5/5, 5/5
• Sensorik : +/+, +/+
• Otonom : Tidak ada gangguan otonom
• Reflek Fisiologis : Patella (+)
• Reflek Patologis : Babinski (-)
Pemeriksaan EKG :
6/6/17, 04.00WIB
• Sinus normal,
• tidak ada aritmia,
• tidak ada
takikardi.
• Tidak ada AV
Block.
• Tidak ada ST
elevasi/depresi.
• Terdapat Left
Ventrikel
Hyperthropy.
Foto Thorax
• kedua sinus dan diafragma tampak
normal,
• Corakan bronkovaskuler tidak melebar,
• Tidak ada kranialisasi,
• Cor melebihi 50%CTR, dengan apeks
tertanam di diafragma
• Aorta tidak tampak kalsivikasi,
• hili tak tampak.
• Tidak ada infiltrat
• Tidak tampak hiperaerasi dan pelebaran
sela iga.
• Trakea ditengah.
Kesan :
• Tampak cardiomegali tanpa bendungan
Paru
• Tidak tampak TB Paru
 RESUME
• Tn. M, 48 tahun datang ke UGD RSI dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari
SMRS. Pasien merasa sesak makin memberat. Sesak dirasa terus menerus baik
istirahat maupun aktivitas, termasuk aktifitas berjalan. Pasien sering terbangun
karena sesak saat tidur dan membaik saat diberi 4 bantal. Ada riwayat hipertensi
tidak terkontrol. Pasien merokok, sehari bisa 10 batang.
Pemeriksaan fisik:
TTV :
• TD : 140/80 mmHg, Nadi : 75 x/menit, Respirasi : 28 x/menit, Suhu : 36,6o C
• JVP kanan meningkat
• Perkusi jantung : Batas kiri → melebihi ICS V linea midclavicularis sinistra
• Auskultasi Paru : ronkhi +/+
Pemeriksaan EKG : terdapat Left Ventrikel Hyperthropy
Pemeriksaan lab : Hemoglobin 12,0 g/dL ,Hematokrit 37,6 %
Pemeriksaan rontgen : Kardiomegali tanpa bendungan paru
 DAFTAR MASALAH

• Dispneu, ec CHF
• Paroximal Ortopneu , ec CHF
• Edem Kaki, ec CHF
• Kardiomegali (pemfis/ronsen/EKG), ec HHD
• Hipertensi
 ASSESMENT
S : Sesak napas +, sering terbangun karena sesak +, nyeri dada(-)
O :
• Tekanan darah : 140/80 mmHg, Nadi : 88 x/menit, Respirasi : 22 x/menit,
Suhu : 36,6o C
• JVP kanan meningkat
• Perkusi jantung : Batas kiri → melebihi ICS V linea midclavicularis sinistra
• Auskultasi Paru : Ronkhi +/+

A : Congestif Heart Failure ec. Hipertension Heart Disease, Fc. II

P :
Diagnostik ;
• Darah Rutin, GDS, Ureum-Creatinin, Profil Lipid
• Ronsen Thorax (sudah), EKG (sudah)
Terapi UGD ;
• Bed rest, Rawat Inap (rencana ICU), konsul dr. Pri
• Pasang IV line, Infus RL 500cc 18 TPM makro/12jam
• O2, 3 liter nasal kanul
• Ranitidine 2x50mg inj.
• Nebuliser ventrolin+Pulmicort (1:1)
• Furosemid 1x40mg inj.
• Observasi keluhan dan TTV
Terapi Ruangan :
• Furosemid 1x40mg inj.
• Nebuliser ventolin+pulmicort 4x1 nebu (1:1)
• RL500cc 20 tpm / 12 jam
• O2, 3 liter nasal kanul
• Diet rendah garam, Diet Jantung 1800kkl  Nasi Tim
• Observasi TTV dan KU.
Terapi Edukasi :
• jangan merokok,
• konsumsi obat teratur, bila obat abis segera kontrol,
• bila keluhan sesak kambuh, segera ke ugd, diet rendah garam.
 ASSESSMENT
S : sesak napas(+), Riwayat hipertensi +, tidak terkontrol
O :
Tekanan darah : 140/80 mmHg,
Nadi : 88 x/menit,
Respirasi : 22 x/menit,
Suhu : 36,6o C
Perkusi jantung : Batas kiri → melebihi ICS V linea midclavicularis
sinistra

A : Hipertensi Grade 1 (JNC7)

P :
Diagnostik :
• Darah Rutin, GDS, Ureum-Creatinin, Profil Lipid
• EKG (sudah)
• Observasi keluhan dan TTV
Terapi Ruangan :
• Furosemid 1x40mg inj.
• Ramipril 1x5mg tab
• Bisoprolol 1x5mg tab
• Diet rendah garam
• Observasi TTV dan KU.
Terapi Edukasi :
• jangan merokok, konsumsi obat teratur, bila obat abis segera kontrol,
• bila keluhan sesak kambuh, segera ke ugd, diet rendah garam
Monitoring
Evaluasi
 KESIMPULAN
• Diagnosa Akhir : CHF ec HHD, Fc.II
• Prognosis : Bonam
• Saran :
• jangan merokok,
• konsumsi obat teratur,
• bila obat abis segera kontrol,
• diet rendah garam.
• bila keluhan sesak kambuh, segera ke ugd
Congestif Heart Failure
DEFINISI
• Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung.
Gagal Jantung Sistolik:
• Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan
kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala
hipoperfusi lainnya.
Gagal Jantung Diastolik:
• Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel.
EPIDEMIOLOGI

• Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat

pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun.
• Framingham Study: Risiko seseorang menderita gagal jantung terjadi
pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.
• Faktor DM dan merokok merupakan faktor yang dapat berpengaruh
pada perkembangan gagal jantung.
• Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan rendahnya
kolesterol HDL juga sebagai faktor risiko.
FAKTOR PENCETUS

• Usia
• Merokok
• Hipertensi (10-15 %)
• Diabetes Melitus
• Kongenital
• obat-obatan
• Hiperkolesterol
ETIOLOGI
• Disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar,
aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama.
• Di Amerika, disfungsi miokard paling sering terjadi pada usia kurang
dari 75 tahun, disusul hipertensi dan DM.
• Data di RS Palembang, hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul
PJK dan katup.
mekanisme
• hipertrofi miokard, meningkatnya massa elemen kontraktil dan
memperbaiki kontraksi sistolik, namun juga meningkatkan kekakuan
dinding ventrikel, menurunkan pengisisan ventrikel dan fungsi diastolik.
• Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar
renin, angiotensin II plasma, dan aldosteron.
• Angiotensin II merupakan vasokonstriksi kuat pada arteriol eferen (dan
sistemik) ginjal, yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin)
dari ujung saraf simpatik, menghambat tonus vagal, dan membantu
pelepasan aldosteron dari adrenal, menyebabkan retensi natrium dan air
serta ekskresi kalium di ginjal.
• Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui
baroreseptor, menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada
awalnya, namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal
berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan
arteri (afterload jantung), meningkatkan norepinefrin plasma, retensi
progresif garam dan air, dan edema.
• Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat, menyebabkan
vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia.
• Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan
tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel,
pemanjangan sarkomer, dan kontraksi miofibril diperkuat (mekanisme
Frank-Starling).
 Cardiac output menurun:
GAGAL JANTUNG • Disfungsi miokard primer
• Kelainan katup jantung

Terjadi mekanisme kompensasi :

• Filling pressure (tek. Atrium kiri dan kanan) meningkat 
• Bila peningkatan tekanan ini menetap, terjadi transmissi
retrograd ke vena pulmonalis dan vena sistemik 
• Terjadi bendungan organ-organ terutama paru-paru.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF Gagal Jantung kronis

(Congestive Heart Failure = CHF) = Chronic Heart Failure

Bila terjadi Gagal jantung akut (pada IMA) :

• Tekanan diastole akhir LV dan PV  cepat  Edema paru akut =
• tidak cukup waktu untuk berkompensasi  Acute Pulmonary Edema
• paru-paru dipenuhi cairan …………
Klasifikasi menurut New York Heart
Association :

Kelas I Tidak ada batasan aktivitas fisik

Kelas II Sedikit batasan pada aktivitas fisik (rasa lelah, dispnue)

Kelas III Batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit
aktivitas menimbulkan gejala)

Kelas IV Gejala saat beristirahat

 DIAGNOSIS
• Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, EKG/Foto
toraks, ekokardiografi-Doppler, dan keteterisasi.
• Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria Framingham:
• Kriteria Major
• Paroksismal nokturnal dipsnea
• Distensi vena leher
• Ronkhi paru
• Kardiomegali
• Edema paru akut
• Gallop S3
• Peninggian tekanan vena jugularis
• Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
• Edema ekstremitas
• Batuk malam hari
• Dipsnea d’effort
• Hepatomegali
• Efusi pleura
• Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
• Takikardi (>120x/menit)
 PENATALAKSANAAN
• Diuretik oral maupun parenteral merupakan ujung tombak pengobatan
gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik).
• ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dimulai
setelah euvolemik sampai dosis optimal.
• Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik
dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
• Diet jantung:
Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung
Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk
Mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air
KOMPLIKASI

• Tromboemboli
• Fibrilasi atrium
• Kegagalan pompa progresif
• Aritmia ventrikel
• Kegagalan jantung mendadak
PROGNOSIS

• Klinis: gejala pasien membaik, kapasitas aktivitas, dan gambaran

klinis, semakin membaik prognosis.