KEJANG DEMAM

Dr. Dian Angraeni, SpA, M.Kes

 PENDAHULUAN
• KEJANG  KASUS GAWAT DARURAT
 HARUS SEGERA DIATASI
• INSIDEN: - K D  ± 10% (ASIA)
- EPILEPSI  100-190/100.000
• ANGKA KEMATIAN ?
• MANAJEMEN KEJANG DAN STATUS
KONVULSIFUS SUDAH DI
SERAGAMKAN OLEH UKK NEUROLOGI
ANAK. IDAI
 ALGORITME PDRT KEJANG

KEJANG

PANAS (+) PANAS (-)

Inf.intra.K Inf.ekstra.K Epilepsi Non. Epil.

-Enseplts - KD Simplek - Tumor

-Men.is - KD Komplek - Perdrhn
-Abses - GEFS + - DLL
Kesepakatan UKK Neurologi IDAI -
Saraf Anak PERDOSSI , 2004
• KD adalah bangkitan kejang yg terjadi
pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal
>38º C) yg disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranial.
Cttn:- terjadi pd umur 6bln – 5thn 18bln
- belum pernah kejang tanpa demam
- tanpa ggn elektrolit/ metabolik berat

• KDS - KDK
 DEFINISI
→ BANGKITAN KEJANG YANG TERJADI
PADA KENAIKAN SUHU TUBUH
(> 38°C REKTAL) YANG DISEBABKAN
PROSES EKSTRAKRANIUM

∫∫
TANPA INFEKSI SSP
TANPA GGN ELEKTROLIT
 EPIDEMIOLOGI
• KD terjadi pd 2-4% populasi 6 bl - 4 th
• KDS 80 %, KDK 20 %
• Kejang > 15 mnt ± 8 %
• Berulang dlm waktu 24 jam ± 16 %
• Resiko menjadi epilepsi 2% - 50%
PATOGENESE KEJANG DEMAM
GATTI.S dkk th 2002
Prot. Virus / LPS Bakteri

Pro inflamatory Cytokine ( IL-1, TNF, IL-6 )

Set Point Temp.( Hipotalamus ) Reseptor IL-1 ( Hipokampus )

Suhu ↑ Neuro Transmiter

Epileptic activity ( Hipokampus ) Hipereksitasi

KEJANG
 KEJANG DEMAM SERING TERJADI DALAM SATU KELUARGA

↓
WHY????
TDP LOKUS GENETIK SPT :
• FEB1 pd kromosom 8q13-21
• FEB2 pd kromosom 19p13,3 PE↓AN SECARA
AUTOSOMAL DOMINAN
• FEB3 pd kromosom 2q23-24 DG PENETRASI TDK
LENGKAP

• FEB4 pd kromosom 5q14-15

• FEB5 pd kromosom 6q22-24
APAKAH ADA HUBUNGAN KEJANG DEMAM DG EPILEPSI?

CONTOH : GENERALIZED EPILEPSY WITH FEBRILE

SEIZURE PLUS (GEFS+)

Mempunyai lokus SCN1B pada kromosom 19q13,1

SCN1A pada kromosom 2q21-33
SCN2A pada kromosom 2q21-33
B2 sub unit dari reseptor kromosom
5q31-33
 KLASIFIKASI
1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure)
2. Kejang demam komplek (Complex Febrile Seizure)

Mengapa harus dibedakan ?

↓
OK :
1. Bentuk bangkitan menentukan resiko kemungkinan :
- Kerusakan otak
- Berulangnya kejang
- Menjadi epilepsi
2. Menentukan penatalaksanaan yang harus dilakukan.
 Faktor resiko berulangnya
kejang
1. Riwayat KD dlm keluarga (org tua – sdr)
2. Usia < 12 bulan
3. Tingginya suhu badan sebelum kejang.
(makin rendah  makin mudah
berulang)
4. Lamanya demam sebelum kejang 
>16 jam  lebih mudah berulang.
Bila sel. Faktor ada  80% berulang, jika (-)
 10 – 15%, berulang t.u pd tahun I.
Faktor Resiko menjadi Epilepsi
1. KELAINAN NEUROLOGIS
2. KEJANG DEMAM KOMPLEKS
3. RIWAYAT EPILEPSI DLM KELUARGA.
- Tiap faktor resiko  epilpepsi↑ 4 – 6 %
- Kombinasi dari faktor tsb diatas  10–50
%
- Kemungkinan menjadi Epilepsi tidak dapat
dicegah dengan obat rumat pd KD.
 EVALUASI ANAK DENGAN KEJANG DEMAM

1. Singkirkan kemungkinan infeksi

intrakranial
2. Anjuran u/ LP sangat diharuskan.
3. MRI > baik dari CT Scan, pada kasus
kejang lama atau fokal.
4. EEG dilakukan pada GEFS+ atau pada
Kejang Demam tak khas.
Therapi Kejang :

• Fase akut, Diazepam IV 0,2 – 0,5 mg/kg BB

per rectal 5 mg u/ BB < 10 mg
10 mg u/ BB > 10 mg

• Pencegahan secara intermiten, Diazepam oral

0,3 – 0,5 mg/kg BB/dosis
PENGOBATAN dlm kead. KEJANG
• DIAZEPAM  REKTAL ( 5 mg – BB < 10 kg , 10
mg – BB > 10 kg ) , a t a u PARENTERAL (
0,3 – 0,5 mg/ kgBB/ kali ). Pemberian dpt
diulangi setelah 5 menit  2 kali I.V / 2 kali
Rektal + 1 kali I.V.
• MASIH KEJANG  FENITOIN ( 10-14 mg/
kgBB – 50 mg/ mnt )
• BELUM TERATASI  I C U
 BAGAN PENGHENTIAN KEJANG
DEMAM
KEJANG 1.DIAZEPAM REKTAL 0,5 MG/ KG BB ATAU
BERAT BADAN < 10 KG : 5 MG
BERAT BADAN > 10 KG : 10 MG
( 5 MENIT) 2.DIAZEPAM IV 0,3 – 0,5 MG/ KG BB
KETERANGAN :
KEJANG DIAZEPAM REKTAL 1. BILA KEJANG BERHENTI
TH/  PROF / INTERMTN
( 5 MENIT ) /RUMAT TGT KDS/ KDK
DAN FAKTOR RESIKONYA
KEJANG DIAZEPAM IV
KECEPATAN 0,5 – 1 MG/ MENIT 2. FENITOIN SEBAIKNYA SE-
( DEPRESI PERNAFASAN DPT TERJADI ) CARA DRIP IV + NACL FIS.
UTK MENGURANGI EFEK
KEJANG FENITOIN BOLUS IV 10-20 MG/ KGBB SAMPING ARITMIA & HIPO
KECEPATAN 0,5 – 1 MG/ KG BB/ MENIT TENSI

KEJANG TRANSFER KE ICU

INDIKASI PENGOBATAN RUMAT
1. KEJANG > 15 MENIT
2. KELAINAN NEUROLOGIS sebelum / sesudah
kejang yang nyata
3. KEJANG FOKAL
DAPAT DIPERTIMBANGKAN :
1. KEJANG BERULANG > 2X dlm 24 jam
2. UMUR KD pertama < 12 bulan
3. KD SERING BERULANG, > 4X pertahun
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Darah tepi lengkap  penyebab demam
• Elektrolit, glukosa darah  diare, muntah,
hal lain yg dpt mengganggu kesimbangan
elektrolit atau gula darah.
• L P  curiga meningitis, umur 12 bl
sangat dianjurkan, 12-18 bl dianjurkan.
• EEG  tdk dpt memprediksi berulangnya
kejang/ menjadi epilepsi  tidak perlu.
THE END
 TEORI KD Berhubungan dg
Epilepsi
• Teori CHANNELOPATHIES ( Fisher.R.S)
Channelopathies adalah terganggunya
fungsi channel Natrium & Kalium.
• PANAS  Gangguan POMPA Ion Na-K 
AKTIFASI FOKUS EPILEPTIK 
POTEN SIAL MEMBRANE terganggu 
EKSITASI  KEJANG.
 PATOFISIOLOGI
• HIPERTERMIA
1. INFLUKS KALSIUM ↑

MEKANISME YANG MENGHAMBAT

AKSI POTENSIAL ↓
ME↑ TRANSMISI SINAPS EKSITATORI

2. PELEPASAN GABA ↓

MEKANISME PENGHAMBAT KEJANG DI HIPOKAMPUS

• ADANYA INFEKSI → LEPASNYA MEDIATOR INFLAMASI SP 1L 1

TERJADI KEJANG

• ADANYA PREDISPOSISI CHANELLOPATHY NATRIUM

SENSITIVITAS NEURON THD SUHU ↑

 KESIMPULAN
• Kejang Demam, merupakan bentuk kejang yang
sering dijumpai pada anak.
• Bersifat benigna
• Tidak menyebabkan ggn neurologi atau
kematian.
• Sebagian Kejang Demam terdapat resiko & jadi
epilepsi
• Penatalaksana ditujukan untuk mencegah
kejang dengan therapi intermiten.
• Therapi jangka panjang harus selektif.