ENTEROTOXAEMIA-

PRODUSCING
CLOSTRIDIA
 berbentuk batang tunggal atau berpasangan,
jarang membentuk rantai
 kadang berbentuk fi lamen, berukuran 1,0x4-8
mikron
 membentuk spora besar dan oval
 pembentukan spora terhambat pada suasana
asam
 bakteri ini non motil, dapat membentuk kapsul
dan bersifat Gram positif pada biakan muda,
sedang pada biakan tua bersifat Gram negatif.
 Cl.perfringens tumbuh pada media umum dalam
suasana anaerob atau suhu optimum 37°C.
 Pada lempeng Media Agar membentuk koloni
halus, bulat, tepinya rata, semi translucen dan
berwarna keabuan.
Dapat membentuk 2 tipe koloni, yaitu:
 1. koloni kecil, tipis, bersifat cepat menyebar;
kumpulan bakteri berbentuk filamen;
 2. koloni mukoid, melekat pada permukaan
media.
 Pada Biakan Cair membentuk kekeruhan
yang merata, sedang pada bagian bawah
membentuk endapan yang tebal.
 Pada Agar Darah membentuk 2 macam
koloni yaitu hemolitik dan non hemolitik.
 Mikroflora normal usus, terdapat juga
ditanah
 penyakit domba dan kambing yang
ditemukan di seluruh dunia.
 anak-anak domba (berusia 3-10 minggu) yang
menyusu betina.
 Dapat menyerang kambing, sapi dan
ruminansia lain
 Toksin utama yang diuraikan oleh
C.perfringens Tipe D
1. Masa inkubasi pendek; 2-3 jam
2. Bentuk penyakit
 Saraf perakut; hewan kejang, berbaring,
sesak napas, dan mati dalam waktu singkat
 Subakut; suhu normal dan hewan depresi
 Digesti; umumnya kronis, diae berbau
busuk, dapat sembuhsendiri setelah 1
minggu
 Cl.perfringens tipe A; anemia hemolitik

Ikterus dan hemoglobinuria

Cl.perfringens tipe B

Disentri pada anak domba bberpajam

setelahmelahirkan

Cl.perfringens tipe C; menyerang domba dewsa

“struck”/”strike”;konvlasi diikuti dengan kematian

1. Pada anak domba kejadian penykit sering
kurang dari 2 jam,tidak lebih dari 12 jam
 Gejala awal; depresi dan kehilangan napsu
makan
 Diare kental warna hijau, sempoyongan,
berbaring, opisthotonus,konvulsi
 Gejala akutklinis konvulsi dengan buih di
mulut dan kematian mendadak
 Pada domba dewasa; dapat bertahan hidup
lebih lama hingga 24 jam
 Gejala; sempoyongan, menghentakkan kaki;
mengerutngerutkan rahang, salivasi, nafas
dangkal, cepat dan tidak teratur.
Kemungkinan terjadi bloat pada periode
akhir. Gejala iritasi, seperti konvulsi, tremor
otot, mengertakkan gigi dan salivasi
 Cl.perfringes tipe C, tipe A, E dan D.
 anak sapi yang diserang Cl.perfringens tipe D hampir
sama dengan gejala pada domba dewasa
 kejadian per akut, kematian tidak didahului gejala
sakit
 kejadian akut dengan memperlihatkan gejala klinis
mendadak yaitu konvulsi yang berlangsung sekitar 1-2
jam sampai kemudian hewan mati.
 kejadian sub akut, kebanyakan hewan mengalami
kesembuhan dengan gejala tidak mau minum, diam
dan jinak, serta menjadi buta walaupun masih ada refl
eksi.
 Pada bentuk akut, terlihat gejala konvulsi yang
diawali peningkatan suhu (40,5°C atau 105°F),
hewan kesakitan, A yang sangat dan disentri,
dan diikuti kematian setelah 4-36 jam
 bentuk sub akut, hewan sakit sampai beberapa
minggu, terlihat anorexia dan diare intermiten
yang berat
 Bentuk kronis memperlihatkan gejala
kekurusan, anemia dan diare kronis.
 Pada beberapa kasus terlihat gejala disentri dan
erdapat lepasan epitel dalam feses.
 Pemeriksaan langsung dengan pewarnaan
gram dari mukosa usus kecil, dan dilihat ciri
morfologinya
 Identifikasi epsilon toksin dalam isi usus kecil
atau serum individu yang terkena diperlukan
(counterimmunoelectrophoresis atau tes
ELISA).
 Black disease
 Black leg
 Antraks
 Hypomagnesia
 Polio encephalomacia
1. Pengobatan
 Pemberian antitoxin ; peniciline, vitamin B1,
banamine probiotik, antasida
2. Pencegahan
 Vaksinasi rutin dengan toksoid (aktif
terhadap efek toksin epsilon) toksoid tipe d

 Vaksin betina sebelum beranak

 Kemudian vaksinasi domba pada usia 1
hingga 2 bulan dan lagi 4 minggu kemudian.
 α Toksin diproduksi dalam jumlah yang bervariasi oleh
hampir semua jenis C.perfringens.Ini adalah fosfolipase
(lesitinase) dan mampu menghidrolisis fosfolipid
membran dalam sel darah merah, sel darah merah,
platelet, sel endotel dan sel otot. Bersifat
hemolitik, nekrosis dan mematikan.
 Β Toksin adalah protein yang bertanggung jawab untuk
nekrosis mukosa usus. Diproduksi oleh jenis tipe B dan C.
 Aktivitas biologis dari toksis ε (epsilon) belum ditentukan,
tetapi bersifat nekrosis + sangat mematikan.
Meningkatkan permeabilitas usus + beracun bagi SSP.
Diproduksi oleh strain tipe B + D sebagai protoxin.
 ι (iota) toksin nekrosis dan mematikan. Hanya diproduksi
berdasarkan tipe E.. Menyebabkan nekrosis mukosa usus.