PEMICU 2

“ DEMAM TINGGI “

KELOMPOK 03
• Tutor : dr. Shirly Gunawan, Sp. FK
• Ketua : Johansen (405180114)
• Sekretaris : Felisca Carisa (405180006)
• Penulis : Maria Stefanny S (405180161)
• Anggota :
• Andrianto H V Wongkar (405160224) • Ian Danarko (405180031)
• Rani Agis P (405170043) • Nesya Cendranita (405180097)
• Raihan Adham M (405180194)
• Rani Nisrina (405170092)
• Vini Claudya AR (405180223)
• Jodi Setiawan (405180015)
 DEMAM TINGGI

• Seorang dokter yang sedang bertugas di UGD menerima 2 orang pasien.

• Pasien yang pertama adalah seorang laki-laki berusia 65 tahun diantar oleh anaknya karena tidak sadar sejak 1 minggu lalu. Pada alloanamnesis
didapatkan, pasien mengalami demam sejak 1 minggu lalu yang semakin meninggi sejak 2 hari terakhir dan disertai dengan sesak. Sejak 1 bulan yang
lalu pasien mengalami batuk berdahak disertai demam selama 1 minggu. Oleh keluarganya, pasien hanya diberi obat yang dibelinya di warung tapi
tidak ada perubahan. Selama ini pasien lebih banyak terbaring di tempat tidur, kurang nafsu makan sehingga berat badannya menurun. Sejak usia 20
tahun pasien memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus per hari. Pasien memiliki riwayat konsumsi captopril dan multivitamin dari dokter Puskesmas.
Anak pasien kemudian menanyakan ke dokter apakah keadaan ayahnya ini dapat dialami juga oleh cucu pasien yang sudah 1 minggu batuk berdahak.
• Pada pemeriksaan fisik didapatkan: kesadaran apatis, keadaan umum tampak kakeksia dan sakit berat, tekanan darah 90/60 mmHg, temperature
39,5°C, frekuensi nadi 120x/menit, frekuensi napas 32x/menit. Dokter menduga pasien mengalami infeksi berat. Hasil pemeriksaan laboratorium
menunjukkan hitung leukosit 29.300/uL dan hitung jenis basophil 1%, eosinophil 2%, neutrophil batang 8%, neutrophil segmen 70%, limfosit 15%,
monosit 4%.
• Pasien kedua adalah seorang perempuan berusia 35 tahun, diantar ke UGD RS karena demam naik turun disertai pegal-pegal seluruh tubuh
terutama pada betis sejak 5 hari yang lalu. Pasien mengeluh mual, muntah, nyeri perut, dan air seninya berwarna kuning yang lebih tua dari biasanya.
Pasien adalah seorang petani. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: kompos mentis, tampak sakit sedang, tekanan darah 100/70 mmHg, temperature
39°C, frekuensi nadi 103x/menit, frekuensi napas 28x/menit. Pemeriksaan konjungtiva tampak hiperemis, hepar teraba 1 jari dibawah arcus costae.
• Pemeriksaan laboratorium awal didapatkan: Hb 13g/dL (N: 13-17 g/dL), Ht 34% (N 40-52%), lekosit 12.200/uL (N: 5.000-10.000/uL), trombosit
135.000/uL (N; 150.000-440.000/uL), SGOT 94 U/L (N: <35 U/L), SGPT 121 U/L (N:<41 U/L)
• Apakah yang dapat anda pelajari dari kasus ini ?
 INFLAMASI

RESPON IMUN

INFEKSI BAKTERI ,VIRUS

• BATUK
• DEMAM
• KESADARAN GRAM + & -
MENURUN • AEROB & ANAEROB
PENYAKIT • INTRASELULER & EKSTRASELULER
• MORFOLOGI

• SEPSIS
• BAKTEREMIA
• LEPTOSPIROSIS
 LEARNING ISSUES

1. MM. Klasifikasi dan Struktur Bakteri

2. MM. Respon Imun terhadap Infeksi Bakteri
3. MM. Sepsis, Bakteremia, Leptospirosis ( definisi, etiologi,
patofisilogi, tanda & gejala, pemeriksaan penunjang,
komplikasi, tatalaksana farmako & non-farmako )
LI 1. KLASIFIKASI DAN STRUKTUR
BAKTERI
 DEFINISI BAKTERI

• Istilah bakteri berasal dari bahasa Yunani dari kata bakterion yang berarti
tongkat atau batang, bersel satu dan umumnya tidak berklorofil.
• Bakteri adalah organisme prokariota uniseluler yang hanya dapat dilihat dengan
menggunakan mikroskop.
• Bersifat prokariota artinya memiliki inti sel tetapi tidak memiliki membran
(selaput) inti sel.
• Cabang biologi yang mempelajari bakteri disebut bakteriologi.
 CIRI - CIRI BAKTERI

• Dinding sel tersusun atas mukopolisakarida dan peptidoglikan

• Sel bakteri mensekresikan lendir ke permukaan dinding selnya  membentuk
kapsul
• Membran sitoplasma meliputi 8-10% dari bobot kering sel dan tersusun atas
fosfolipid dan protein
• Sitoplasma dikelilingi oleh membran sitoplasma, dan tersusun dari 80% air, asam
nukleat, protein, karbohidrat, lemak, dan ion organik, serta kromatofora
• Kondisi tidak menguntungkan  membentuk endospora
• Bakteri ada yang bergerak dengan flagela ada yang tidak
 PEMBELAHAN BAKTERI

• Meningkatkan jumlah, bukan

ukuran
• Binary fission  sel membelah
mnjd 2 sel identik
STRUKTUR BAKTERI
 STRUKTUR BAKTERI

1. Inti atau Nukleus

2. Sitoplasma
3. Membran sitoplasma (membran sel)
4. Dining sel
5. Kapsul
6. Flagel
7. Pili
8. Endospora (hanya pada beberapa genus , contohnya : Gram (+) Basillus
genus)
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
 STRUKTUR BAKTERI

Struktur Fungsi Keterangan

Nukleus Pusat pengatur: di dlmnya terdapat -

benang DNA

Sitoplasma Cairan sel -

Granula Menyimpan cadangan makanan -

sitoplasma
Struktur Fungsi Keterangan

Membran Struktur terdiri dr fosfolipid dan protein. Di membran sitoplasma ada

sitoplasma Fungsi : transport bahan makanan, tempat cekungan mesosom.
transport elektron utk kuman aerob, -Septal mesosom
ekspresi bagi eksoenzim pembelahan sel
hidolitik,mengandung enzim dan molekul -Lateral mesosom
utk biosintesis DNA, reseptor dan protein
utk kemotaksis.

Dinding sel Utk proses pembelahan sel, biosintesa Tersusun dr lapisan

membentuk dinding sel sendiri, peptidoglikan
determinan antigen permukaan kuman, pd
kuman gram negatif punya aktivitas
endotoksi non spesifik yi lipopolisakarida
Struktur Fungsi Keterangan

Kapsul Umunya kuman berkapsul lebih tahan thdp efek Adl polimer ekstrasel yg
fagositosis dr sistem imun berkondensasi dan bentuk lapisan
sekeliling sel

Flagel Bagian kuman berbentuk dpt benang, terdiri dr Jenis flagel :

protein -monotrikh: tunggal di ujung
kuman
-Lofotrikh : >1 flagel di satu polar
kuman
-Amfitrikh : ≥ 1 flagel di kedua
polar kuman
- peritrikh : di sekeliling badan
Struktur Fungsi Keterangan

Pili/fimbrie Adalah rambut pendek dan keras 2 jenis pili :

-Pili memegang peranan adhesi
kuman dg sel tubuh hospes
-Seks pili utk konjugasi 2 kuman

Endospora bentuk istirahat (laten) dari beberapa jenis Spora tdd : core (sitoplasma dr
bakteri gram positif dan terbentuk didalam sel spora), dinding spora, korteks,
bakteri jika kondisi tidak menguntungkan bagi coat, eksosporium
kehidupan bakteri.Dinding endospora yang
tebal tersusun atas protein dan menyebabkan
endospora tahan terhadap kekeringan, radiasi
cahaya, suhu tinggi dan zat
 1. INTI ATAU NUKLEUS

• Dengan pewarnaan
feulgen dapat dilihat
dengan mikroskop cahaya
biasa
• Badan inti tidak
mempunyai dinding inti /
membran inti
• Terdapat benang DNA

https://www.extramarks.id/blog/tips-pintar/mengenal-struktur-bakteri-dari-kapsul-sampai-plasmid-1668/
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
 2. SITOPLASMA

• Tidak mempunyai mitokondria

/ kloroplas
• Terdapat granula sitoplasma
yang dapat digunakan untuk
menyimpan makanan
• Tidak ditemukan struktur
tubulus seperti yang ditemukan
pada spiroketa

https://www.extramarks.id/blog/tips-pintar/mengenal-struktur-bakteri-dari-kapsul-sampai-plasmid-1668/
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
 3. MEMBRAN SITOPLASMA (MEMBRAN
SEL)

• Terdiri dari fosfolipid dan

protein
• Terdapat lekukan yang
disebut mesosom
• Septal mesosom : untuk
pembelahan sel
• Lateral mesosom

https://www.extramarks.id/blog/tips-pintar/mengenal-struktur-bakteri-dari-kapsul-sampai-plasmid-1668/
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
• Fungsi
• Transpor makanan
• Transpor elektron dan oksidasi fosforilisasi
• Tempat ekspresi eksoenzim yang hidrolitik
• Mengandung enzim dan molekul-molekul yang berfungsi dalam biosintesa
DNA, polimerasi dinding sel dan lipid membran : fungsi biosintetik
• Mengandung reseptor dan protein untuk kemotaktik
 4. DINDING SEL

• Terdiri dari lapisan peptidoglikan(disebut

lapisan murein atau mukopeptida)
• Bakteri gram (-) mengandung membran
kedua , yaitu lipopolisakarida / LPS yang
nantinya berperan sebagai endotoksin
• Dibagi gram (+) / (-) melalui pewarnaan
gram dengan zat warna kristal ungu/
iodium, yang kemudian di cuci dengan
alkohol atau aseton
• Gram (-) tidak mempertahankan warna
ungu, karena ada lapisan LPS
• Gram (+) mempertahankan warna
ungunya
https://www.extramarks.id/blog/tips-pintar/mengenal-struktur-bakteri-dari-kapsul-sampai-plasmid-1668/
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
• Fungsi
• Menjaga tekanan osmotik
• Biosintesa untuk membentuk dinding sel sendiri
• Merupakan determinan dari antigen permukaan kuman
• Lisozim dan beberapa obat mengganggu sintesa peptidoglikan 
hancurnya dinding sel
• Apabila cairan disekitar bakteri dapat memproteksi, terbentuknya bakteri
tanpa dinding sel disebut
• Protoplas untuk gram (+)
• Sferoplas untuk gram (-)
• Apabila protoplas / sferoplas masih dapat berkembang biak disebut dengan
L-Form
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
 5. KAPSUL

• Terbentuk dari polimer ekstrasel (biasanya

polisakarida) yang terkondensasi dan
membuat lapisan di sekelilingnya
• Fungsi :
• Lebih tahan dari fagositosis
• Kapsul pada streptococcus mutans  buat
ia dapat menempel pada gigi 
membentuk plaque pada gigi dan
mengeluarkan produk asam  Karies gigi

https://www.extramarks.id/blog/tips-pintar/mengenal-struktur-bakteri-dari-kapsul-sampai-plasmid-1668/
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
 6. FLAGEL

• Bentuk seperti benang yang terbuat dari protein

• Fungsi Alat Pergerakan
• 4 Jenis :
• Monotrikh : 1 flagel pada 1 bagian polar
• Lofotrikh : 1 atau lebih flagel pada 1 bagian polar
bakteri
• Amfitrikh : 1 atau lebih flagel pada 2 bagian polar
bakteri
• Peritrikh : banyak flagel yang tersebar di sekeliling
badan kuman

https://www.extramarks.id/blog/tips-pintar/mengenal-struktur-bakteri-dari-kapsul-
sampai-plasmid-1668/
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
 7. PHILI

• Rambut pendek dan kaku

• Dibagi 2 jenis
• Phili sex : digunakan untuk konjugasi 2 kuman
• Phili yang digunakan untuk adhesi kuman dengan
sel tubuh hospes

https://www.extramarks.id/blog/tips-pintar/mengenal-struktur-bakteri-dari-kapsul-sampai-plasmid-1668/
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
 8. ENDOSPORA

• Kuman kuman yang berdiferensiasi menjadi spora

akibat keadaan lingkungan yang tidak mendukung
(contoh : nutrisi yang buruk)
• Setiap sel akan menjadi spora, sel induk akan alami
otolisis
• Spora : fase istirahat selama lingkungannya buruk.
• Terjadi isolasi inti yang diikuti dengan melipatnya
membran sel ke arah dalam
• Apabila lingkungan membaik, akan kembali melakukan
germinasi dan produksi sel vegetatif sel spora

https://www.gurupendidikan.co.id/sel-bakteri/
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
• Struktur Spora :
1. Core : Sitoplasma spora (terdapat semua unsur kehidupan : kromosom, komponen
komponen untuk sintesis protein dan sebagainya)
2. Dinding spora : Lapisan paling dalam (peptidoglikan)  jadi dinding sel apabila menjadi fase
vegetatif kembali
3. Korteks : Lapisan tebaldari spora envelope, jg terdiri dari peptidoglikan tetapi dalam bentuk
yang istimewa
4. Coat : Terdiri dari semacam zat keratin dan keratin inilah yang menyebabkan spora relatif
tahan terhadap pengaruh luar
5. Eksosporium : lipoprotein membran yang terdapat paling luar

Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
 Obligat
Anaerob
Fakultatif
Mycobacterium leprae
Aerob
Listeria monositogenes
Ekstraseluler Legionella pneumophila
Kebutuhan O2
Mycobacterium
tuberculosis

Menurut tempat hidupnya Clostridium tetani

Staphylococcus aureus
BAKTERI Intraseluler
Vibrio cholerae
Streptococcus pyogenes
Escherichia coli

Bakteri Gram Positif

Bakteri Gram Negatif

Menurut tipe dinding sel
Mycobacteria

Spirochetes
• Bakteri Ekstraselular

S. aureus Clostridium tetani E.coli

• Bakteri Intraselular

M. tuberkulosis Listeria monositogenesis M.leprae

 KARAKTERISTIK BAKTERI
INTRASELULER DAN EKSTRASELULER
Karakteristik Bakteri intraseluler Bakteri ekstraseluler
Habitat intrasel (dalam makrofag) Ekstrasel
Sel imun yang berperan sel T sel B/Reaksi antibodi
Hipersensitifitas delayed type (tipe IV) tipe II dan III
Karakteristik granulomatus nekrotik/purulen
Patologi jaringan
Toksistas terhadap pejamu relatif rendah relatif tinggi

Masa inkubasi jelas/penyakit kronik kurang jelas/penyakit akut

Patogenesis keseimbangan antara Kerusakan oleh patogenisitas
kerusakan oleh bakteri
sistem imun dan persistensi
bakteri
 BAKTERI EKSTRASELULAR
Infeksi Patogenesis Mekanisme Pertahanan umum
menghindari
efektor imun

Staphylococcus Invasi lokal dan toksik di kulit ROI Imunoglobulin yang

aureus mentrelasir

Vibrio cholerae Enteritis nonivasif toksin Pencegahan Imunoglobulin yang

aktivasi menetralisir dan
komplemen mencegah adhesi

Clostridium Tetanus (Toksin tetanus diikat di Pencegahan

tetani ujung saraf motorik di pertemuan aktivasi
saraf-otot dan menimbulkan komplemen
kontraksi otot reversibel )
 Infeksi Patogenesis Mekanisme Pertahanan umum
menghindari
efektor imun

Streptococcus Pnemuniae, meningitis ( Resistensi

pyogenes inflamasi akut yang diinduksi terhadap fagosit
oleh bahan dinding sel )

Escherichia Infeksi saluran kencing, Variasi antigen Endotoksin ( LPS )

coli gastroenteritis (toksin merangsang sekresi
menunjukkan efek terhadap sitokin oleh
epitel saluran cerna dan makrofag
menimbulkan peningkatan
klorid dan air)
 BAKTERI INTRASELULER
Infeksi Patogenesis Mekanisme Pertahanan umum
menghindari imun pejamu
Mycobacterium Invasi toksik lokal hipersensitif Mencegah Aktivasi makrofag oleh
Tuberkulosis pembentukan fagosom sel T

Mycobacterium Invasif mengambil toksik lokal Reactive Oxygen Aktivasi makrofag oleh
leprae hipersensitif intermediate sel T

Legionella Terhirupnya uap air atau Mencegah Aktivasi makrofag oleh

pneumofilia udara yang terkontaminasi pembentukan fagosom sel T

Listeria Invasi fagosit kemudian Merusak membran Aktivasi makrofag oleh

monositogenes mengeluarkan toksik fagosom, masuk ke sel T
sitoplasma
 Klasifikasi Berdasarkan Pewarnaan

• BAKTERI GRAM POSITIF  Bakteri yang menyerap dan

mempertahankan zat warna pertama yaitu zat warna ungu
(gentian violet)

• BAKTERI GRAM NEGATIF  Bakteri yang melepaskan zat

warna ungu dengan alkohol 96% , lalu mengikat zat warna
kedua yaitu larutan fuchsin (merah)
STRUKTUR BAKTERI GRAM (+) & BAKTERI GRAM (-)
GRAM (+) & GRAM (-)
 PERBEDAAN GRAM(+) & GRAM(-)
Gram(+) Gram (-)
Dinding Sel
-Lapisan Peptidoglikan Lebih Tebal Lebih Tipis
-Kadar Lipid 1-4% 11-22%
-Resistensi Thdp Alkali(1% Tidak Larut Larut
KOH)
-Kepekaan Thdp Iodium Lebih Peka Kurang Peka

-Toksin Yg Dibentuk Eksotoksin Endotoksin

-Resistensi Thdp Tellurit Lebih Tahan Lebih Peka
-Sifat Tahan Asam Ada Yg Tahan Asam TIDAK ADA Yg Tahan
Asam
-Kepekaan Thdp Penisilin Lebih Peka Kurang Peka

-Kepekaan Thdp Streptomisin Tidak Peka Peka

 BERDASARKAN KEPERLUAN AKAN OKSIGEN

• Bakteri Anaerob
• Anaerob obligat: hidup tanpa oksigen, oksigen toksik terhadap golongan
bakteri ini.
• Anaerob aerotoleran : tidak mati dengan adanya oksigen.
• Bakteri Aerob
• Anaerob fakultatif : mampu tumbuh baik dalam suasana dengan atau tanpa
oksigen.
• Aerob obligat : tumbuh subur bila ada oksigen dalam jumlah besar.
 BERDASARKAN BENTUK
Cocci Others

Bacilli

Budding and appendaged bacteria

Diplococcus : berpasangan

Streptococcus : tersusun seperti rantai

Tetrads : tersusun rapi dalam kelompok 4 sel

Sarcina : kelompok 8 sel yang tersusun rapi

membentuk paket kubus

Staphylococcus : seperti kelompok buah

anggur
Coccus
 BASIL

• Kokobasil, batang yang sangat pendek menyerupai

kokus
• Fusiformis, kedua ujung batang meruncing
• Streptobasil, sel-sel bergandengan merupakan kereta
api
 SPIRAL
• Vibrio, berbentuk batang bengkok menyerupai koma
• Spirilum, berbentuk spiral kasar dan kaku, tidak fleksibel dan dapat bergerak dengan
flagel
• Spirokhaeta, berbentuk spiral halus, elastik dan fleksibel; dapat bergerak dengan
aksial flamen
• Contoh :
- treponema, berbentuk spiral halus dan teratur
- leptospira, berbentuk spiral dengan kaitan pada satu atau kedua ujungnya
Flagel

Beberapa bakteri mampu bergerak dengan menggunakan

bulu cambuk/flagel. Berdasarkan ada tidaknya flagel dan
kedudukan flagel tersebut, kita mengenal 5 macam
bakteri.
- Atrich : bakteri tidak berflagel. contoh: Escherichia coli
- Monotrich : mempunyai satu flagel salah satu ujungnya.
contoh:Vibrio cholera

https://www.google.com/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiMp7fF--
nlAhVFfSsKHRYiC9UQjB16BAgBEAM&url=https%3A%2F%2Fbiobakteri.wordpress.com
- Lopotrich : mempunyai lebih dari satu flagel pada
salah satu ujungnya. contoh: Rhodospirillum
rubrum
- Ampitrich : mempunyai satu atau lebih flagel pada
kedua ujungnya. contoh: Pseudomonas aeruginosa
- Peritrich : mempunyai flagel pada seluruh
permukaan tubuhnya.
contoh: salmonella typhosa

https://www.google.com/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiMp7fF--
nlAhVFfSsKHRYiC9UQjB16BAgBEAM&url=https%3A%2F%2Fbiobakteri.wordpress.com
 KLASIFIKASI BAKTERI BERDASARKAN SUHU

Klasifikasi Bakteri berdasarkan suhu dimana bakteri dapat hidup dan suhu
optimum bakteri:

a. Psikhrofilik : -5 sampai +300C dengan optimum 1- 200C.

b. Mesofilik : 10 – 450C dengan optimum 20 – 400C.
c. Termofilik : 25 – 800C dengan optimum 50 – 600C.

pH : pH mempengaruhi pertumbuhan bakteri. Kebanyakan bakteri patogen

mempunyai pH optimum 7,2 – 7,6.
TOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI
• Eksotoksin
• Secara aktif disekresi oleh
bakteri
• Protein yg tidak tahan panas
• Kebanyakan dari bakteri gram +
• Cth: Clostridium tetani, Bordatella
pertusis
• Endotoksin
• Komponen dinding sel
dilepaskan ketika bakteri rusak
• Tahan terhadap panas
• Bakteri gram -

Tortora, Funke, Case. Microbiology: An introduction. 10th Edition. Benjamin Cummings Pearson: 2010
LI 2. RESPON IMUN TERHADAP
INFEKSI BAKTERI
 MEKANISME IMUNITAS TERHADAP ANTIGEN
YANG BERBAHAYA

• Ada beberapa mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi agen yang berbahaya di lingkungannya
yaitu:
1. Pertahanan fisik dan kimiawi  kulit, sekresi asam lemak dan asam laktat melalui kelenjar keringat
dan sebasea, sekresi lendir, pergerakan silia, sekresi airmata, air liur,
urin, asam lambung serta lisosim dalam airmata.
2. Simbiosis dengan bakteri flora normal yang memproduksi zat yang dapat mencegah invasi
mikroorganisme seperti laktobasilus pada epitel organ.
3. Innate immunity.
4. Imunitas spesifik yang didapat.

ABBAS AK, LICHTMAN A H. BASIC IMMUNOLOGY 3RD ED. PHILADELPHIA : SAUNDERS:2009

 BAKTERI EKSTRASELULAR

• Memiliki kemampuan untuk bereplikasi diluar sel host,seperti di sirkulasi,

jaringan penghubung, dan GI tract.
• Aktivitasnya menginduksi inflamasi dan mengarah pada destruksi jaringan
daerah terinfeksi.
 Imunologi Bakteri Ekstraselular

• Bakteri ekstraseluler dapat hidup dan berkembang biak di luar sel

penjamu misal dalam sirkulasi, jaringan ikat dan rongga jaringan seperti
lumen saluran cerna dan saluran napas
• Penyakit yg ditimbulkan dpt berupa inflamasi yg menimbulkan destruksi
jaringan di tempat infeksi dengan membentuk nanah/infeksi supuratif
 IMUNITAS TERHADAP BAKTERI EKSTRASELULER

Fagosit

Komplemen
Sistem imun (aktivasi jalur
non spesifik alternatif)
Bakteri dari
luar masuk Protein Fase
tubuh Akut (APP)
(ekstraselular) Antibodi spesifik
 RESPON IMUN INNATE TERHADAP
BAKTERI EKSTRASELULAR

• Innate immunity
• Complement
• Phagocytosis
• Inflammatory

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 5th Edition. Elsevier: 2016
RESPON IMUN INNATE BAKTERI EKSTRASELULER

Bakteri
ekstraseluler Adanya manosa
di permukaan
Destruksi Adanya
membran oleh peptidoglikan di Diikat
MAC permukaan lektin

Aktivasi
Produk komplemen
sampingan
Aktivasi + Fagositosis
leukosit Sitokin Opsonisasi

Panas dan
sintesis APP Ikat bakteri +
+
melalui reseptor
permukaan
 RESPON IMUN ADAPTIVE
TERHADAP
BAKTERI EKSTRASELULAR

• Adaptive immunity
• Block Infection
• Eliminate microbes
• Neutralize toxins
• Immunoglobulin
IgG [Opsonisation]
IgA [Mucosal Immunity]
IgM [Complement activation]
• Complement Activation
Alternative pathway
Lectin pathway

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 5th Edition. Elsevier: 2016
• Mekanisme efektor;
• Netralisasi  dimediasi IgG afinitas tinggi &
isotype IgA
• Opsonisasi  subklas IgG
• Aktivasi komplemen  IgM & subklas IgG
• Antigen protein bakteri ekstraselular 
aktivasi CD4+  produksi sitokin  produksi
antibodi  induksi inflamasi lokal 
meningkatkan aktivitas fagositik & mikrobisidal
dari makrofag & neutrofil

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 5th Edition. Elsevier: 2016
 BAKTERI EKSTRASELULAR
Infeksi Patogenesis Mekanisme Pertahanan umum
menghindari
efektor imun

Staphylococcus Invasi lokal dan toksik di kulit ROI Imunoglobulin yang

aureus mentrelasir

Vibrio cholerae Enteritis nonivasif toksin Pencegahan Imunoglobulin yang

aktivasi menetralisir dan
komplemen mencegah adhesi

Clostridium Tetanus (Toksin tetanus diikat di Pencegahan

tetani ujung saraf motorik di pertemuan aktivasi
saraf-otot dan menimbulkan komplemen
kontraksi otot reversibel )
 Infeksi Patogenesis Mekanisme Pertahanan umum
menghindari
efektor imun

Streptococcus Pnemuniae, meningitis ( Resistensi

pyogenes inflamasi akut yang diinduksi terhadap fagosit
oleh bahan dinding sel )

Escherichia Infeksi saluran kencing, Variasi antigen Endotoksin ( LPS )

coli gastroenteritis (toksin merangsang sekresi
menunjukkan efek terhadap sitokin oleh
epitel saluran cerna dan makrofag
menimbulkan peningkatan
klorid dan air)
 IMUNOLOGI BAKTERI
EKSTRASELULER
• Dpt hidup dan berkembang biak diluar sel penjamu  sirkulasi, jaringan
ikat, dan rongga – rongga jaringan (lumen, saluran nafas, saluran cerna)
• Penyakit yg ditimbulkan  inflamasi yg menimbulkan destruksi jaringan di
tmp infeksi dg membentuk nanah/infeksi suportif
• Contoh bakteri ekstraselular : Streptococcus pneumoniae, Haemophyllus
influenzae
• Komponen pertahanan bakteri :
1. Kapsul : antifagositik, akses fagosit & deposisi C3b
pada dd bakteri dihambat.
2. Toksin : eksotoksin → meracuni leukosit
• Endotoksin : Komponen dr dinding sel bakteri
• Eksotoksin : Hasil sekresi dari sel bakteri
 MEKANISME TOXIN

• Endotoxin
• Endotoksin Bakteri garam negatif : Lipopolysaccharide (LPS) →
aktivasi makrofag

• Eksotoxin → bunuh sel langsung

→ invasi ke sel normal tanpa bunuh sel
→ stimulasi produksi sitokin yg sebabkan penyakit
 Variasi antigenik bakteri

Pencegahan aktivasi komplemen

Mekanisme Resistensi terhadap fagosit

Bakteri
Ekstraseluler Menghindari ROI( Reactive Oxygen
Menghindari Intermediate )
dari Efektor Kapsul berfungsi : antifagositik, akses
Imun fagosit & deposisi C3b pada dinding
bakteri dihambat.

Eksotoksin
 STRATEGI PERTAHANAN BAKTERI
EKSTRASELULER

1. Sintesis kapsul antifagosit dengan bakteri yaitu kapsul luar yang mengakibatkan
adhesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan bakteri. Kapsul itu melindungi
molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharus nya dikenali
reseptor fagosit. Dengan adanya kapsul ini menyebabkan akses fagosit dan
deposisi C3b pada dinding sel bakteri dihambat. Seperti pada infeksi
streptokokus pneumoniae dan haemophylus influenzae.
2. Organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang menracuni leukosit.
3. Pengikatan bakteri ke permukaan sel nonfagosit menyebabkan bakteri
terlindungi dari fungsi fagosit.
4. Bakteri mengaktifkan jalur alternatif komplemen melalui stabilisasi C3bBb
konvertase pada permukaan sel bakteri.sehingga aktivasi dan stabilisasi
komplemen buruk.
5. Bakteri dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk
mikrobial yang mengikat dan menghambat kerja regulator aktivasi komplemen.
6. Bakteri enterik gram negati pada usus mempengaruhi aktivitas makrofag
termasuk menginduksi apoptosis,meningkatkan produksi IL-1,mencegah fusi
fagosit-lisosom dan mempengaruhi sitoskleton aktin.
 BAKTERI INTRASELULER

• Mampu bertahan hidup & bahkan replikasi di dalam fagosit 

mikroba dapat menemukan niche (posisi yg nyaman/sesuai) dimana
mereka tidak dapat diakses oleh antibodi yang sirkulasi
• Eliminasi memerlukan mekanisme cell-mediated immunity
• Konsekuensi patologik biasanya karena respon host terhadap
mikroba
 RESPON IMUN INNATE TERHADAP
BAKTERI INTRASELULAR

• Innate immunity
• Phagocytosis
• NK cell

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 5th Edition. Elsevier: 2016
 RESPON IMUN ADAPTIVE TERHADAP
BAKTERI INTRASELULAR

• Adaptive immunity
• T cell-Mediated immunity
• CD4 T cell
• CD8 T cell

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 5th Edition. Elsevier: 2016
 BAKTERI INTRASELULER
Infeksi Patogenesis Mekanisme Pertahanan umum
menghindari imun pejamu
Mycobacterium Invasi toksik lokal hipersensitif Mencegah Aktivasi makrofag oleh
Tuberkulosis pembentukan fagosom sel T

Mycobacterium Invasif mengambil toksik lokal Reactive Oxygen Aktivasi makrofag oleh
leprae hipersensitif intermediate sel T

Legionella Terhirupnya uap air atau Mencegah Aktivasi makrofag oleh

pneumofilia udara yang terkontaminasi pembentukan fagosom sel T

Listeria Invasi fagosit kemudian Merusak membran Aktivasi makrofag oleh

monositogenes mengeluarkan toksik fagosom, masuk ke sel T
sitoplasma
 Bakteri Intraselular
Memiliki kemampuan untuk hidup dan bereplikasi pd fagosit
Kebal terhadap antibodi proses eliminasi bakteri harus
melalui mekanisme imunitas termediasi sel
Klasifikasi bakteri hanya hidup &
bakteri intraseluler obligatif berkembang biak pada
hospes
bakteri intraseluler fakultatif mudah difagositosis tapi
tidak dapat dihancurkan
Contoh: basil tuberkel, leprosi, Listeria, Brucella.
• Mekanisme pertahanan diri bakteri:
1. Hambat fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri.
2. Lipid mikrobakterial seperti lipoarabinoamanan menghalangi
pembentukan ROI(reactive oxygen intermediate)seperti anion
superoksida,radikal hidroksil,dan hidrogen peroksida.
3. Menghindari perangkap lisosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap
hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses
pemusnahan selanjutnya.
 IMUNITAS TERHADAP BAKTERI INTRASELULER

Menghindari Sistem imun selular

Bakteri
pengawasan sistem seperti respons CMI
Intraselular
imun seperti antibodi (CD4+, CD8+, sel NK)
 IMUNITAS NONSPESIFIK

• Fagosit
• Menelan mikroba tersebut
• Mikroba tetap hidup dalam fagosit tersebut
• NK
• Sel NK diaktifkan melalui bakteri intraseluler secara direk atau makrofag
mengeluarkan IL-2
• Sel NK memproduksi IFN-γ
• IFN-γ akan mengaktifkan kembali makrofag dan meningkatkan daya membunuh
bakteri
 IMUNITAS SPESIFIK

• Proteksi utamanya terhadap bakteri intraselular berupa imunitas selular

• Imunitas selular terdiri atas 2 tipe reaksi, yaitu aktivasi makrofag oleh sel CD4+
(Th1) dan CD8+/CTL
• CD4+ memberikan respon terhadap peptida antigen-MHC-II asal bakteri
intravesikular, memproduksi IFN-γ yang mengaktifkan makrofag untuk
menghancurkan mikroba dalam fagosom.
• CD8+ memberikan respon terhadap peptida-MHC-I yang mengikat antigen
sitosol dan membunuh sel terinfeksi.
 Dampak Dari Respons Imun (Bakteri
Intraselular)
Intracellular bacteria may persist for long
period  chronic antigenic stimulation

Chronic stimulation of Delayed type

T cell & macrophage Hypersensitivity Functional impairment
activation (DTH) caused of tissue necrosis
& fibrosis

Granulomas surrounding microbe Localize & prevent

(granulomatous inflammation) spreading of bacteria
 MEKANISME PERTAHANAN IMUN UTAMA
TERHADAP PATOGEN

Jenis infeksi Mekanisme pertahanan imun utama

Bakteri Antibodi, kompleks imun dan sitotoksisitas

Mikrobakteri DTH dan reaksi granulomatosa

Virus Antibodi (netralisasi), CTL, dan Tdth

Protozoa DTH dan antibodi

Parasit cacing Antibodi (atopi, ADCC) dan reaksi

granulomatosa
Jamur DTH dan reaksi granulomatosa
RESEPTOR YANG
BERPERAN PADA
BAKTERI,VIRUS
DAN JAMUR

Hogg Stuart,Essensitial microbiology,2005

 Reseptor Yang Berperan Pada
Bakteri,Virus Dan Jamur

Guest Editors: Luis I. Terrazas, Abhay R. Satoskar, and Jorge

Morales-Montor
Immunology and Cell Biology of Parasitic Diseases,2010
 RESPON IMUN
TERHADAP HELMINTHES

Guest Editors: Luis I. Terrazas, Abhay R. Satoskar, and Jorge Morales-Montor

Immunology and Cell Biology of Parasitic Diseases,2010
 EFEK DARI RESPON IMUN

• Utama: inflamasi & septic shock

Septic shock: konsekuensi patologik yang berat dari infeksi bakteri.
• Ciri: circulatory collapse, DIC
• Fase awal: disebabkan sitokin yg sangat banyak/cytokine storm  biasanya
diaktifasi LPS
• Progresi krn defek respon imun (mis: T cells)
• Komplikasi lanjutan: Ab mis: thd M Protein (protein dinding sel) bereaksi
dengan self-antigen
• Konsekuensi dari respon host terhadap infeksi bakteri ekstraseluler adalah
inflamasi dan shok septik. Reaksi dari neutrofil dan makrofag yang membasmi
infeksi juga menyebabkan jaringan rusak
• Produksi dari ROS dan enzim lisosom
• Self-limited dan terkontrol
• Shok septik ditandai dengan circulatory collapse dan DIC
• Shok septik disebabkan oleh produksi makrofag yang diaktivasi oleh komponen
mikroba, khususnya LPS
• TNF adalah adalah sitokin yang terutama memediasi shok septik, IFNγ dan IL-12
juga bisa
• Progresi krn defek respon imun (mis: T cells) jadi produksi awal sel T nya banyak
 banyak sitokin diproduksi
• Komplikasi lanjutan: Ab mis: thd M Protein (cell wall prot) cross react dg self-antigen
 LI 3. SEPSIS, BAKTERIMIA,
LEPTOSPIROSIS

( definisi, etiologi, patofisilogi, tanda & gejala, pemeriksaan

penunjang, komplikasi, tatalaksana farmako & non-farmako )
BAKTEREMIA
 BAKTERIMIA

• Bakteremia adalah adanya bakteri di dalam darah berdasarkan hasil kultur

darah positif. Didapatkannya bakteri dari kultur darah di laboratorium
dapat disebabkan oleh adanya infeksi maupun non-infeksi, seperti
kontaminasi.
• Bakteremia yang merefleksikan infeksi (true infection) akan menyebabkan
respon fisiologis yang mengindikasikan adanya infeksi berat, seperti sepsis,
sepsis berat, dan syok septik.
• Walaupun bakteremia dapat menyebabkan sepsis, sepsis berat, dan syok
septik, kondisi tersebut tidak selalu berkaitan dengan bakteremia.

Trevino S, Ross D. Bacterimia and Sepsis. In: Mahon CR, Lehman DC, Manuselis
G. Textbook Of Diagnostic Microbiology. 3rd Ed. China: Saunders
Elsevier;2007.p.996-1001
 ETIOLOGI

• Semua infeksi bakteri bergantung pada kondisi imun penderita. Kondisi

imunitas ini biasanya dipengaruhi oleh genetik dan penyakit bawaan maupun
penyakit yang diderita.
• Pertahanan pertama tubuh dari bakteri adalah kulit dan membran mukosa.
Berbagai keadaan dapat menurunkan pertahanan ini. Beberapa penyebab yang
sering meliputi:
• Aktivitas sehari-hari, seperti menggosok gigi terlalu kuat yang sering
menyebabkan bakteremia pada orang sehat. Ketika menggosok gigi terlalu
kuat, akan terjadi trauma mikro pada gusi sehingga permukaannya menjadi
tidak utuh. Kondisi ini merupakan tempat masuknya kuman yang berada
hingga ke pembuluh darah.
Paul M. Maggio , MD, MBA, Stanford University Medical Center-
Bacterimia;MSD Manual
• Prosedur medis minor, seperti mencabut gigi, pemasangan selang
kateter ke dalam saluran kemih, dan prosedur bedah minor.
• Infeksi bakteri, seperti infeksi paru-paru. Bakteri yang masuk lewat
saluran napas menuju ke paru dapat masuk ke pembuluh darah dan
beredar ke seluruh tubuh.
• Penyuntikan obat-obatan dengan jarum yang tidak steril atau tidak
didahului pembersihan kulit yang akan disuntik.

Paul M. Maggio , MD, MBA, Stanford University Medical Center-

Bacterimia;MSD Manual
• Kondisi-kondisi lain, seperti luka bakar, luka terbuka, dan proses
penuaan.
• Penyebab bakteremia berbeda-beda, tergantung pada sumber infeksi
utama, karakteristik populasi orang sekitar, dan lokasi geografis.
• Secara umum, bakteri yang menjadi penyebab terbanyak dari
bakteremia adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumonia, dan Salmonella. Keempat bakteri ini biasanya menyebabkan
bakteremia ringan yang akan sembuh sendiri.

Paul M. Maggio , MD, MBA, Stanford University Medical Center-

Bacterimia;MSD Manual
 GEJALA

• Bakteremia yang disebabkan oleh aktivitas sehari-hari pada orang

sehat umumnya tidak menimbulkan gejala. Sementara pada
bakteremia yang signifikan, tanda klasiknya adalah demam yang
dapat disertai dengan gejala lain, seperti menggigil.
• Tanda bahaya bakteremia yang berkembang menjadi syok adalah
turunnya tekanan darah yang drastis, detak jantung yang cepat,
pernapasan yang cepat, turunnya kesadaran atau tampak linglung,
berkurangnya produksi urine, dan sesak.

Paul M. Maggio , MD, MBA, Stanford University Medical Center-

Bacterimia;MSD Manual
 DIAGNOSIS

• Diagnosis ditegakkan dengan melihat gejala, pemeriksaan darah, dan

mengidentifikasi bakteri penyebab. Pemeriksaan darah dilakukan untuk
memberikan konfirmasi adanya infeksi.
• Sedangkan bakteri penyebab dapat ditemukan dengan kultur darah, dimana
sampel darah diambil dan bakteri di dalamnya ditumbuhkan dalam laboratorium
mikrobiologi. Selain dari darah, bakteri penyebab juga mungkin didapatkan pada
dahak, urine, tinja, dan cairan otak.

Paul M. Maggio , MD, MBA, Stanford University Medical Center-

Bacterimia;MSD Manual
• Di samping menemukan bakteri penyebab, diagnosis juga bertujuan
menentukan sumber infeksi. Sumber infeksi bakteri dapat berasal dari
seluruh bagian tubuh. Mulai dari gigi, telinga, saluran napas, kulit, tulang,
sendi, dan lain-lain.
• Untuk mencari sumber infeksi tersebut, dapat dilakukan dengan
pemeriksaan penunjang. Contohnya, foto rontgen dada yang dapat
menunjukkan ada atau tidaknya infeksi paru.

Paul M. Maggio , MD, MBA, Stanford University Medical Center-

Bacterimia;MSD Manual
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• Kultur
• Isolasi agen infeksius dengan media khusus
• Media nonselektif (noninhibitory) memungkinkan pertumbuhan banyak mikroorganisme
• Media dg zat penghambat isolasi jenis tertentu
 KOMPLIKASI

• Pneumonia (infeksi paru-paru).

• Endokarditis dan perikarditis (infeksi jantung).
• Artritis septik (infeksi sendi).
• Osteomyelitis (infeksi tulang dan sumsum tulang).
• Selulitis (infeksi jaringan di bawah kulit).
• Meningitis (infeksi pada selaput otak).
• Sepsis.
• Syok sepsis.
• Kegagalan organ multipel.
• Kematian.
Paul M. Maggio , MD, MBA, Stanford University Medical Center-
Bacterimia;MSD Manual
 ANTIBIOTIK BERDASARKAN
Broad spectrum
SPEKTRUM antibiotics:
• Broad spectrum (luas)
Amoxicillin
Levofloxacin
• Aktif terhadap kedua gram + & -
Gatifloxacillin
• untuk identifikasi bakteri dimana differensial luas & potensi Streptomycin
penyakit serius dapat terjadi jika terlambat diberi pengobatan
Tetracycline
• untuk bakteri resisten terhadap obat, tertentu antibiotik spektrum Chloramphenicol
sempit
• Pada superinfeksi dmn ada bakteri multipel yg menyebabkan Narrow spectrum
penyakit
antibiotic:
• Narrow spectrum Azithromycin
• Terbatas dan hanya digunakan untuk spesies tertentu ( + atau - ) Clarithromycin
• untuk infeksi spesifik Clindamycin
Erythromycin
Vancomycin
SEPSIS
 SEPSIS

• Sepsis : sindrom klinik karena reaksi yang berlebihan dari respon imun tubuh
yang distimulasi mikroba/bakteri baik dari dalam dan luar tubuh
• Secara imunologi : reaksi hiperaktivitas
• SIRS (systemic inflammation respons syndrome) : manifestasi klinik berupa
inflamasi sistemik
• Sepsis : SIRS dengan dugaan infeksi yang diketahui tempatnya
 ETIOLOGI

• Penyebab terbesar : bakteri gram (-) dengan presentase 60-70 %

• Staphylococci, Pneumococci, streptococci dan bakteri fram (+) jarang
menyebabkan sepsis dengan angka kejadian 20- 40 %
• Jamur oportunistik, virus (dengue dan herpes) atau protozoa ( F. malariae)
dapat mengakibatkan sepsis tetapi jarang
ETIOLOGI
 PATOGENESIS

Infeksi dari bakteri,

Gram (-) = mengeluarkan endotoksin
dan LPS bereaksi dengan antibody
LPSab dalam darah ditangkap
makrofag lewat TLR4 dan CD14+
produksi sitokin proinflamatori 
inflamasi
Tempat infeksi = saluran gastrointestinal,
genitourinarium, empedu

https://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/website/lectures/lecture/sepsis.htm
 PATOGENESIS

Gram (+) = mengeluarkan eksotoksin 

ditangkap makrofag lewat TLR2 
produksi sitokin inflamatori  inflamasi
Tempat infeksi = lapisan kulit, saluran
pernafasan, luka terbuka/bakar

https://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/website/lectures/lecture/sepsis.htm
 DERAJAT SEPSIS

1. SIRS : ditandai dengan 2 atau lebih :

• Hipertemia/hipotermia (>38,8 ˚C / <35,6 ˚C)
• Takipneu (RR >20/mnt)
• Takikardi ( Nadi >100/mnt)
• Leukositosis : >12000/mm atau leukopenia <4000/mm
• Sel imatur >10%
2. Sepsis : infeksi disertai SIRS
 DERAJAT SEPSIS

3. Sepsis berat : disertai MODS/MOF (Multi

Organ Dysfunction Sydrome/ Multi Organ
Failure) , hipotensi, oligouri, anuri
4. Sepsis dengan hipotensi : tek. Sistolik <90
mmHg atau penurunan tek. Sistolik >40 mmHg
5. Syok septik : subest dari septik berat
 GEJALA KLINIK

• Biasanya didahului tanda-tanda sepsis non-spesifik : demam, mengigil, gejala

konstitusif seperti lelah, malaise, gelisah atu kebingungan
• Gejala sepsis menjadi lebih berat pada : usia lanjut, penderita diabetes, kanker,
gagal organ utama, pasien dengan granulisotopenia
• Pada pasien dengan faktor resiko tersebut sering diikuti gejala MODS (Multi
Organ Dysfunction Syndrome ) sampai terjadinya syok sepsis
 GEJALA KLINIK

• Tanda-tanda MODS (Multi Organ Dysfunction Syndrome ):

• Sindroma distress pernapasan pada dewasa
• Koagulasi intravaskular
• Gagal ginjal akut
• Perdarahan usus
• Disfungsi SSP
• Gagal jantung
• Kematian
PEMERIKSAAN FISIK
• Pemeriksaan rektum, pelvis dan genital utk mengungkap abses
rektal, perirektal dan/atau perineal atau inflamasi pelvis, atau
prostatitis pd pasien dengan neutropenia dan diduga infeksi
pelvis
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Complete Blood Count dengan hitung sel, urinalisis, gamb koagulasi, glukosa, urea
darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar as laktat, gas darah arteri,
Elektrokardiogram, foto dada
• Biakan darah, sputum, urin, tempat lain yg terinfeksi
• Darah, CSF, Cairan articular, ruang pleura  pewarnaan Gram
• Pengambilan sampel = puncak demam intermiten (bacteremia 30 mnt sebelum
puncak demam)
• Pemeriksaan radiologi
 UJI LAB

• Meliputi tes darah lengkap, urinalisis, gambaran koagulasi,

glukosa, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi
hati, dan kadar asam laktat
• Biakan darah, sputum, urine dan tempat lain yang terinfeksi
harus dilakukan
 TEMUAN LAB

• Sepsis awal :
• Leukositosis shift to the left
• Trombositopenia
• Hiperbilirubinemia
• Proteinuria
• Neutrofil mengandung granula toksik, badan dohle atau
vakuol sitoplasma
 TEMUAN LAB

• Selanjutnya :
• Trobositopenia memburuk disertai perpanjangan TT dan
penurunan fibrinogen serta adanya D-Dimer yang
menunjukan DIC
• Bilirubinemia lebih dominan
• Akumulasi serum laktat di otot pernapasan yang lelah
• Asidosis metabolik
Tatalaksana:
1. Stabilisasi Pasien Langsung (ABC: airway, breathing, circulation)  resusitasi,
stabilisasi mental (kesadaran), pemantauan tanda vital
2. Pemberian antibiotic yg adekuat  karbenepem, seftriakson, sefepim,
glikopeptida, aminoglikosida, kuinolon (obat yg digunakan tergantung
sumber sepsis)
3. Fokus infeksi awal harus diatasi (eliminasi)
4. Pemberian nutrisi adekuat  Makro: omega-3 dan glutamin; mikro: vitamin
5. Suportif = Drotrecogin alfa (protein C aktif rekombinan , Zovant
[antikoagulan])  menurunkan resiko kematian akibat sepsis dengan
disfungsi organ
6. Kortikosteroid dosis rendah
7. Kontrol glukosa sampai <150mg/dL
 • Sepsis  kondisi yang berpotensi mengancam jiwa yang disebabkan oleh respons tubuh terhadap
infeksi.
• Tubuh biasanya melepaskan bahan kimia ke dalam aliran darah untuk melawan infeksi. Sepsis
terjadi ketika respons tubuh terhadap bahan kimia ini tidak seimbang  memicu perubahan yang
dapat merusak banyak sistem organ.
• Jika sepsis berlanjut menjadi syok septik, tekanan darah turun secara dramatis  kematian.
• Sepsis disebabkan oleh infeksi dan dapat terjadi pada siapa saja. Sepsis paling umum dan paling
berbahaya di:
• Orang tua
• Wanita hamil
• Anak-anak di bawah 1 tahun
• Orang yang memiliki kondisi kronis, seperti diabetes, penyakit ginjal, paru-paru, atau kanker
• Orang yang memiliki sistem kekebalan yang lemah
• Perawatan awal sepsis  antibiotik dan sejumlah besar cairan intravena  meningkatkan peluang
untuk bertahan hidup.

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/symptoms-causes/syc-20351214
 GEJALA

Tanda dan gejala sepsis

• Untuk dapat didiagnosis dengan sepsis, harus memiliki kemungkinan infeksi atau
infeksi dan semua tanda-tanda berikut:
• Perubahan status mental
• Angka pertama (atas) dalam pembacaan tekanan darah - juga disebut tekanan
sistolik - kurang dari atau sama dengan 100 milimeter merkuri (mm Hg)
• Laju pernapasan lebih tinggi dari atau sama dengan 22 napas per menit

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/symptoms-causes/syc-20351214
 GEJALA

• Tanda dan gejala syok septik

• Sepsis dapat berkembang menjadi syok septik ketika perubahan tertentu dalam sistem peredaran
darah, sel-sel tubuh dan bagaimana tubuh menggunakan energi menjadi lebih abnormal.
• Syok septik lebih mungkin menyebabkan kematian daripada sepsis. Untuk didiagnosis dengan syok
septik, harus memiliki kemungkinan infeksi atau infeksi dan keduanya dari yang berikut:
• Kebutuhan akan obat untuk menjaga tekanan darah lebih besar dari atau sama dengan 65
milimeter merkuri (mm Hg).
• Tingginya kadar asam laktat dalam darah (serum laktat) setelah menerima penggantian cairan
yang memadai. Memiliki terlalu banyak asam laktat dalam darah berarti sel-sel tidak menggunakan
oksigen dengan baik

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/symptoms-causes/syc-20351214
 PENYEBAB

• Sementara semua jenis infeksi bakteri, virus atau jamur dapat menyebabkan
sepsis, varietas yang paling mungkin termasuk:
• Pneumonia
• Infeksi pada sistem pencernaan (yang meliputi organ-organ seperti
lambung dan usus besar)
• Infeksi ginjal, kandung kemih dan bagian lain dari sistem kemih
• Infeksi aliran darah (bakteremia)

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/symptoms-causes/syc-20351214
 FAKTOR RESIKO

• Sepsis dan syok septik lebih sering terjadi jika :

• Sangat muda atau sangat tua
• Memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah
• Mengidap diabetes atau sirosis
• Sudah sangat sakit, sering di unit perawatan intensif rumah sakit
• Memiliki luka atau cedera, seperti terbakar
• Memiliki alat invasif, seperti kateter intravena atau tabung pernapasan
• Sebelumnya telah menerima antibiotik atau kortikosteroid

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/symptoms-causes/syc-20351214
 KOMPLIKASI

• Sepsis berkisar dari yang lebih ringan sampai yang lebih parah. Ketika sepsis
memburuk, aliran darah ke organ vital, seperti otak, jantung, dan ginjal
menjadi terganggu.
• Sepsis juga dapat menyebabkan gumpalan darah terbentuk di organ-organ
dan di lengan, kaki, jari tangan dan kaki yang mengarah ke berbagai tingkat
kegagalan organ dan kematian jaringan (gangrene).
• Kebanyakan orang pulih dari sepsis ringan, tetapi tingkat kematian rata-rata
untuk syok septik adalah sekitar 40% . Juga, episode sepsis parah dapat
menempatkan pada risiko lebih tinggi terhadap infeksi di masa depan.

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/symptoms-causes/syc-20351214
LEPTOSPIROSIS
 LEPTOSPIROSIS

• Adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikroorganisme Leptospira

interogans
• Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira , famili treponemataceae, suatu
mikroorganisme spirochaeta.
• Bentuk berat dikenal dengan Weil’s disease
• Gejala klinis tidak spesifik
• Sulit dikalukan konfirmasi diagnose tanpa uji laboratorium
• Tanpa pengobatan, Leptospirosis dapat menyebabkan kerusakan ginjal, meningitis
(peradangan selaput di sekitar otak dan sumsum tulang belakang), gagal hati,
gangguan pernapasan, dan bahkan kematian.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V

 ETIOLOGI

• Terdiri dari 2 species: L. interrogans (patogen), L. biflexa (non

patogen/saprofit)
• L. interrogans dibagi menjadi beberapa serogrup & serogrup
dibagi menjadi banyak serovar menurut komposisi antigennya.
Saat ini telah ditemukan lebih dari 250 serovar yg tergabung
dalam 23 serogrup
• Menurut beberapa peneliti yg sering menginfeksi manusia: L.
icterohaemorrhagica (reservoir tikus), L. canicola (anjing), L.
pomona (babi)

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V

 PENULARAN

• Manusia dapat terinfeksi melalui air, tanah atau lumpur yg telah terkontaminasi
oleh urine binatang yg terinfeksi
• Infeksi terjadi jika terjadi luka/erosi pada kulit maupun selaput lendir.
• Air tergenang / air deras dapat berperan dalam penularan ini.
• Dapat ditularkan oleh tergigit binatang yg terinfeksi leptospira / kontak dengan
kultur leptospira di lab.
• Ekspos yang lama pada genangan air yg terkontaminasi terhadap kulit utuh juga
dapat menularkan leptospira.
• Orang yg mempunyai resiko tinggi: pekerja di sawah, pertanian, perkebunan,
peternakan, pekerja tambang, pekerja di rumah potong hewan, orang yg
mengadakan perkenmahan di hutan, dokter hewan.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V
s
 PATOGENESIS

• Leptospira masuk (kulit/selaput lendir)  aliran darah & berkembang 

menyebar luas ke jaringan tubuh  respon imun seluler & humoral
(infeksi ditekan & pembentukan antibodi spesifik)  organisme dapat
bertahan di daerah isolasi (ginjal)  convulted tubules)  bertahan,
dilepaskan melalui urin
• Dijumpai pada air kemih sekitar 8 hari-beberapa minggu setelah indeksi
bahkan bulan dan tahun
• Dapat dihilangkan dengan fagositosis dan mekanisme humoral

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V

 PATOGENESIS

• Kuman ini dengan cepat lenyap dari darah setelah

terbentuknya agglutinin
• Setelah fase leptospiremia 4-7 hari  hanya dapat
ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler
• Leptospiruria berlangsung 1-4 minggu
• 3 mekanisme yg terlibat pada patogenese leptospirosis:
invasi bakteri langsung, factor inflamasi non spesifik, dan
reaksi imunologi
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V
 KOMPLIKASI
• Ginjal
• Hati
• Jantung
• Otot rangka
• Mata
• Pembuluh darah
• Susunan saraf pusat

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V

Daher Ede F, de Abreu KL, da Silva Junior GB. Leptospirosis-associated acute kidney injury. J
Bras Nefrol. 2010;32(4):400-7.
 GAMBARAN KLINIS

• Masa inkubasi rata-rata 10 hari

• 2 fase penyakit yang khas :
• fase leptospiremia
• fase imun
• Gambaran klinis:
• Sering : demam, menggigil, sakit kepala, meningismus, anoreksia, mialgia,
conjuctival, suffusion, mual, muntah, nyeri abdomen, ikterus,
hepatomegali, ruam kulit, foto pobi
• Jarang : penumonitis, hemaptoe, delirium, perdarahan, diare, edema,
spleennomegali, artralgia, gagal ginjal, peroferal neuritis, pankreatitis,
parotitis, epididimytis, hematemesis, asites, miokarditis

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V

 • Konjungtiva suffusion dan fotofobia
Fase leptospiremia
(hari ke 3-4)
Di tandai dengan adanya leptospira dalam • Di jumpai rash pd kulit (berbentuk
darah dan cairan serebrospinal, makular, makulopapular atau urtikaria)
berlangsung secara tiba-tiba. • Kadang kadang splenomegali,
Berlangsung 4-7 hari hepatomegali, dan limfadenopati
Gejala:
• Sakit kepala bagian frontal
• Sakit otot terutama betis, paha, dan
pinggang, disertai nyeri tekan
• Hiperestesi kulit
• Demam tinggi di sertai menggigil
• Mual dengan atau tanpa muntah 
disertai mencret
• Penurunan kesadaran (25% kasus)
• PF: sakit berat, bradikardi relative,
Ikterus Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V
 Fase Imun
• Di tandai dengan peningkatan titer antibodi
• Didapatkan leptospira dalam urin
• Gejala:
• Demam mencapai 40
• Menggigil
• Kelemahan umum
• Rasa sakit menyeluruh pada leher, perut dan otot kaki (betis)
• Pendarahan berupa epitaksis, hejala kerusakan ginjal dan hati, uremia, ikterik
• Pendarahan paling jelas terlihat pada fase ikterik, purpuram petechiae, epitaksis,
pendarahan gusi (sering)
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V
• Conjunctiva injection dan conjunctival suffusion dengan ikterik
(patognomosis)
• Meningitis (tanda pada fase ini, hanya 50% tanda dan gejala)
• Pleositosis pada CSS dijumpai pada 50-90% pasien
• Tanda meningeal dapat menetap dalam beberapa minggu. Biasanya
menghilang setelah 1-2 hari

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V

 LEPTOSPIROSIS ANIKTERIK

• Fase akut dicirikan oleh demam awitan mendadak, menggigil, nyeri kepala
retroorbita, anoreksia, nyeri perut, mual, dan muntah.
• Demam sering melebihi 40 derajat C dan didahului kekakuan. Terdapat mialgia
dengan karakteristik nyeri tekan betis, paha, abdomen, dan regio paraspinal
(lumbosakral), jika mengenai regio leher akan menyerupai meningitis.
• Nyeri tekan abdomen dapat menyerupai akut abdomen. Pada kasus ringan demam
akan menghilang setelah 3-9 hari.

1. Watt G. Leptospirosis. In: Magill AJ, Hill DR, Solomon T, Ryan ET, editors. Hunter’s tropical
medicine and emerging infectious diseases. 9th ed. London: Saunders Elsevier; 2013. p. 597-601.
2. Day NPJ, Edwards CN. Leptospirosis. In: Cohen J, Opal SM, Powderly WG, editors. Infectious
diseases. 3rd ed. London: Mosby Elsevier; 2010. p. 1241-2.
 • Injeksi konjungtiva biasanya muncul 2-3 hari setelah awitan demam dan
melibatkan konjungtiva bulbi. Tidak ada pus ataupun sekret serosa dan
tidak ada perlengketan bulu mata dan kelopak mata. Injeksi ringan sering
terlewatkan Dapat pula ditemukan injeksi faring, splenomegali,
hepatomegali, limfadenopati, dan lesi kulit, namun jarang dan tidak jelas.

1. Watt G. Leptospirosis. In: Magill AJ, Hill DR, Solomon T, Ryan ET,
editors. Hunter’s tropical medicine and emerging infectious diseases.
9th ed. London: Saunders Elsevier; 2013. p. 597-601.
2. Day NPJ, Edwards CN. Leptospirosis. In: Cohen J, Opal SM, Powderly
WG, editors. Infectious diseases. 3rd ed. London: Mosby Elsevier; 2010.
p. 1241-2.
• Sebagian besar pasien menjadi asimptomatik dalam 1 minggu. Setelah beberapa hari
(2-3 hari), pada beberapa pasien gejala kembali muncul, disebut fase kedua atau fase
imun.
• Leptospira hilang dari darah, cairan serebrospinal, dan jaringan, namun muncul di
urin (leptospiruria). Muncul antibodi IgM, karena itu disebut fase imun.
• Gejala utama fase ini adalah meningitis pada 50% kasus, meskipun pleiositosis pada
cairan serebrospinal dapat ditemukan pada 80-90% pasien pada minggu kedua.
Dapat terjadi pula neuritis optik dan neuropati perifer. Uveitis biasanya merupakan
manifestasi yang muncul belakangan, 4-8 bulan setelah awitan penyakit.

1. Watt G. Leptospirosis. In: Magill AJ, Hill DR, Solomon T, Ryan ET, editors. Hunter’s tropical
medicine and emerging infectious diseases. 9th ed. London: Saunders Elsevier; 2013. p. 597-601.
2. Day NPJ, Edwards CN. Leptospirosis. In: Cohen J, Opal SM, Powderly WG, editors. Infectious
diseases. 3rd ed. London: Mosby Elsevier; 2010. p. 1241-2.
 LEPTOSPIROSIS IKTERIK (PENYAKIT WEIL)

• Penyakit Weil merujuk pada leptospirosis berat dan mengancam nyawa, dicirikan
oleh ikterus, disfungsi ginjal, dan perdarahan. Meskipun ikterus merupakan tanda
utama, kematian bukan disebabkan oleh gagal hati.
• Prognosis tidak ditentukan oleh derajat ikterus, namun oleh adanya ikterus
karena semua kematian pada leptospirosis terjadi pada kasus ikterik. Ikterus
tampak pertama kali antara hari kelima hingga kesembilan, intensitas maksimum
4 atau 5 hari kemudian dan terus berlanjut selama rata-rata 1 bulan. Mayoritas
pasien memiliki hepatomegali dan nyeri ketok pada perkusi hati menunjukkan
penyakit masih aktif.

Watt G. Leptospirosis. In: Magill AJ, Hill DR, Solomon T, Ryan ET, editors. Hunter’s tropical
medicine and emerging infectious diseases. 9th ed. London: Saunders Elsevier; 2013. p. 597-601.
 • Perdarahan kadang terjadi pada kasus anikterik tetapi paling sering pada
penyakit yang berat. Manifestasi perdarahan yang paling sering adalah purpura,
petekie, epistaksis, perdarahan gusi, dan hemoptisis minor. Kematian dapat
terjadi akibat perdarahan subaraknoid dan perdarahan masif saluran cerna.
Adanya perdarahan konjungtiva sangat berguna untuk diagnostik, dan jika
disertai sklera ikterik dan injeksi konjungtiva, merupakan temuan yang sangat
sugestif untuk leptospirosis.
• Semua bentuk leptospirosis dapat menyebabkan disfungsi ginjal.Yang sering
ditemukan adalah gagal ginjal non-oliguria dengan hipokalemia ringan (41-45%
kasus). Pada pasien penyakit Weil yang berhasil bertahan, fungsi ginjal akan
kembali normal.

Watt G. Leptospirosis. In: Magill AJ, Hill DR, Solomon T, Ryan ET, editors. Hunter’s tropical
medicine and emerging infectious diseases. 9th ed. London: Saunders Elsevier; 2013. p. 597-601.
• In its mild form, leptospirosis
may present as an influenza-
like illness
• with headache and myalgias.
• Severe leptospirosis,
characterized by jaundice,
renal dysfunction, and
hemorrhagic diathesis, is
referred to as Weil’s
syndrome
 DIAGNOSIS

• Kultur leptospira dr cairan tubuh atau

jaringan
• Uji Aglutinasi mikroskopik (MAT)
• Untuk menentukan adanya komplikasi pd
organ:
• Complete blood count
• Pemeriksaan fgs ginjal
• Pemeriksaan fgs hati
• Analisis CSF
• Radiografi
• USG traktur bilier
• EKG
• Serologi
Untuk mendeteksi adanya leptospira dengan cepat adalah dengan
pemeriksaan polymerase chain reaction, silver stain, atau fluroscent
antibody stain, dan mikroskop lapangan gelap.
JENIS UJI SEROLODI PADA LEPTOSPIROSIS
Microscopis Agglutination Test Macroscopic Slide Agglutination
(MAT) Test (MSAT)
Uji carik celup: Enzyme Linked Immunosorbant Assay
- Lepto dipstick (ELISA)
- leptoTek lateral flow
Aglutinasi lateks kering (LeptoTek Dry-Dot) Microcapsule agglutination test
Indirect haemagglutination test (IHA) Patoc-slide agglutinatin test (PSAT)
Uji aglutinasi lateks Sensitizes erythrocyte lysis test (SEL)
Complement fixation test (CFT) Counter immune electrophoresis (CIE)
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V
 HASIL PEMERIKSAAN

• Pada pemeriksaan lab, di dapatkan leukositosis, disertai gambaran neutrofilia

dan LED meninggi.
• Pada urin di jumpai protein uria, leukosituria.
• Juga di dapatkan trombositopenia.
• Kultur
Pengambilan spesimen dari darah segera pada awal gejala
Di anjurkan pada fase leptospiremia serta sebelum di berikan antibiotik
Kultur urine di ambil setelan 2-4 minggu onset penyakit.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V

PENGOBATAN

Leptospirosis clinical practice guidelines 2010 [Internet]. [cited 2013 Dec 20]. Available from:
http://www.psmid.org.ph/contents/Leptospirosis_GUIDELINES_ (contents).pdf.
PROFILAKSIS PASC A PAPARAN LEPTOSPIRA

Leptospirosis clinical practice guidelines 2010 [Internet]. [cited 2013 Dec 20]. Available from:
http://www.psmid.org.ph/contents/Leptospirosis_GUIDELINES_ (contents).pdf.
 PENCEGAHAN

• Menggunakan pakaian khusus yang dapat melindungi dari kontak

dengan bahan – bahan yang telah terkontaminasi kemih binatang
reservoar.
• Pemberian doksisiklin 200 mg / minggu
• Vaksinasi terhadap hewan – hewan tersangka reservoar.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V

 • Lepto  tipis
• Spira  gulungan
• Leptospira masuk ke dalam bakteri yang berbentuk spiral dan
menyebabkan leptospirosis
• Leptospirosis  zoonotic infection  ditransmisikan dari binatang
seperti tikus ke manusia yang bekerja di saluran pembuangan dan air
yang terkontaminasi oleh urin hewan ini.

https://www.researchgate.net/publication/312175234_Leptospirosis
 • Leptospira  bakteri spiral kecil  gram negative
• Leptospira  tidak membentuk spora
• Dilihat menggunakan mikroskop medan gelap + immunofluorescence
• Leptospira  bakteria motil  flagel  bisa bergerak
 aerobic  memerlukan oksigen untuk tumbuh
• Faktor virulensi  menyerang dan menghancurkan sel inang
 mengandung toxin
 mengandung lipopolisakarida (LPS)  inflamasi

https://www.researchgate.net/publication/312175234_Leptospirosis
 • Penyebab :
• Luka
• Konjungtiva mata  berenang  air yang terkontaminasi
• Memakan makanan yang terkontaminasi (jarang)
• Factor resiko :
• Orang yang bekerja di sawah, perkebunan tebu
• Berenang  air terkontaminasi dengan urin hewan
• Lingkungan  banjir  air terkontaminasi

https://www.researchgate.net/publication/312175234_Leptospirosis
 • Jika leptospira masuk ke dalam pembuluh darah  dapat menginfeksi organ lain
• 2 tahap :
• Tahap 1  respon imun terhadap bakteri  demam
• Tahap 2  lebih parah  bakteri menyebar hampir ke seluruh organ
• Hati  sinusoid hati, hepatosit  jaundice
• Paru-paru  membrane kapiler alveolar 
pendarahan di alveoli
• Ginjal  infeksi interstitium  nefritis interstitial
 kerusakan tubulus ginjal  nekrosis tubulus
• Blood brain barrier  masuk ke cerebrospinal fluid
(CSF)  meningitis

https://www.researchgate.net/publication/312175234_Leptospirosis
 GEJALA

Fase 1 Fase 2 (tergantung organ yang

• tidak spesifik  seperti flu terinfeksi)
• hati  jaundice
• Nyeri otot
• Ginjal  gagal ginjal  wajah dan kaki
• Sakit kepala bengkak
• Panas dingin • Paru-paru  batuk, dyspnea (susah
bernafas), hemoptysis
• Demam
(batuk berdarah)
• Konjungtiva menjadi merah • Meningitis  sakit kepala, demam,
leher kaku
https://www.researchgate.net/publication/312175234_Leptospirosis
 DIAGNOSIS

• Tes serologis  ELISA

• untuk mendeteksi antibody terhadap antigen leptospira di dalam
serum
• mengidentifikasi bakteri dalam sampel biologis  mikroskop medan
gelap, PCR  mendeteksi DNA bakteri

https://www.researchgate.net/publication/312175234_Leptospirosis
 TREATMENT

• Penisilin G
• Doksisilin  alternative
• Terapi suportif  ketika banyak organ yang sudah terinfeksi
 cairan IV
 bantuan pernapasan
 transfuse darah

https://www.researchgate.net/publication/312175234_Leptospirosis
https://www.researchgate.net/publication/312175234_Leptospirosis
http://pertanian.slemankab.go.id/leptospirosis/