Pemicu 2

PEMICU 2
CANTIKA MONICA
405200189
13
LI 1
Sitokin apa yg menyebabkan mual, muntah, nyeri otot tungkai dan lengan
LI 2
Klasifikasi,struktur,sifat,aktifasi komponen dan penghindari dari bakteri
Pembelahan Bakteri
• Meningkatkan
jumlah, bukan ukuran
• Binary fission  sel
membelah mnjd 2 sel
identik
Struktur Bakteri
Struktur Bakteri
1. Inti atau Nukleus
2. Sitoplasma
3. Membran sitoplasma (membran sel)
4. Dining sel
5. Kapsul
6. Flagel
7. Pili
8. Endospora (hanya pada beberapa genus , contohnya : Gram (+)
Basillus genus)
Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.
1. Inti atau Nukleus
• Dengan pewarnaan
feulgen dapat dilihat
dengan mikroskop
cahaya biasa
• Badan inti tidak
mempunyai dinding
inti / membran inti
• Terdapat benang DNA
https://www.extramarks.id/blog/tips-pintar/mengenal-struktur-bakteri-dari-kapsul-sampai-plasmid-1668/
2. Sitoplasma
• Tidak mempunyai
mitokondria / kloroplas
• Terdapat granula
sitoplasma yang dapat
digunakan untuk
menyimpan makanan
• Tidak ditemukan struktur
tubulus seperti yang
ditemukan pada spiroketa
3. Membran Sitoplasma (Membran Sel)
• Terdiri dari fosfolipid dan
protein
• Terdapat lekukan yang
disebut mesosom
• Septal mesosom : untuk
pembelahan sel
• Lateral mesosom
• Fungsi
• Transpor makanan
• Transpor elektron dan oksidasi fosforilisasi
• Tempat ekspresi eksoenzim yang hidrolitik
• Mengandung enzim dan molekul-molekul yang berfungsi dalam biosintesa
DNA, polimerasi dinding sel dan lipid membran : fungsi biosintetik
• Mengandung reseptor dan protein untuk kemotaktik
4. Dinding Sel
• Terdiri dari lapisan
peptidoglikan(disebut lapisan murein
atau mukopeptida)
• Bakteri gram (-) mengandung membran
kedua , yaitu lipopolisakarida / LPS yang
nantinya berperan sebagai endotoksin
• Dibagi gram (+) / (-) melalui pewarnaan
gram dengan zat warna kristal ungu/
iodium, yang kemudian di cuci dengan
alkohol atau aseton
• Gram (-) tidak mempertahankan warna
ungu, karena ada lapisan LPS
• Gram (+) mempertahankan warna
ungunya
• Fungsi
• Menjaga tekanan osmotik
• Biosintesa untuk membentuk dinding sel sendiri
• Merupakan determinan dari antigen permukaan kuman
• Lisozim dan beberapa obat mengganggu sintesa peptidoglikan  hancurnya
dinding sel
• Apabila cairan disekitar bakteri dapat memproteksi, terbentuknya bakteri tanpa
dinding sel disebut
• Protoplas untuk gram (+)
• Sferoplas untuk gram (-)
• Apabila protoplas / sferoplas masih dapat berkembang biak disebut dengan L-Form
5. Kapsul
• Terbentuk dari polimer ekstrasel
(biasanya polisakarida) yang
terkondensasi dan membuat
lapisan di sekelilingnya
• Fungsi :
• Lebih tahan dari fagositosis
• Kapsul pada streptococcus mutans
 buat ia dapat menempel pada
gigi  membentuk plaque pada
gigi dan mengeluarkan produk
asam  Karies gigi
6. Flagel
• Bentuk seperti benang yang terbuat dari
protein
• Fungsi Alat Pergerakan
• 4 Jenis :
• Monotrikh : 1 flagel pada 1 bagian polar
• Lofotrikh : 1 atau lebih flagel pada 1
bagian polar bakteri
• Amfitrikh : 1 atau lebih flagel pada 2
bagian polar bakteri
• Peritrikh : banyak flagel yang tersebar di
sekeliling badan kuman
https://www.extramarks.id/blog/tips-pintar/mengenal-struktur-bakteri-dari-kapsul-sa
mpai-plasmid-1668/
7. Phili
• Rambut pendek dan kaku
• Dibagi 2 jenis
• Phili sex : digunakan untuk
konjugasi 2 kuman
• Phili yang digunakan untuk
adhesi kuman dengan sel
tubuh hospes
8. Endospora
• Kuman kuman yang berdiferensiasi menjadi
spora akibat keadaan lingkungan yang tidak
mendukung (contoh : nutrisi yang buruk)
• Setiap sel akan menjadi spora, sel induk
akan alami otolisis
• Spora : fase istirahat selama lingkungannya
buruk.
• Terjadi isolasi inti yang diikuti dengan
melipatnya membran sel ke arah dalam
• Apabila lingkungan membaik, akan kembali
melakukan germinasi dan produksi sel
vegetatif sel spora
https://www.gurupendidikan.co.id/sel-bakteri/
• Struktur Spora :
1. Core : Sitoplasma spora (terdapat semua unsur kehidupan : kromosom,
komponen komponen untuk sintesis protein dan sebagainya)
2. Dinding spora : Lapisan paling dalam (peptidoglikan)  jadi dinding sel
apabila menjadi fase vegetatif kembali
3. Korteks : Lapisan tebaldari spora envelope, jg terdiri dari peptidoglikan
tetapi dalam bentuk yang istimewa
4. Coat : Terdiri dari semacam zat keratin dan keratin inilah yang menyebabkan
spora relatif tahan terhadap pengaruh luar
5. Eksosporium : lipoprotein membran yang terdapat paling luar
Klasifikasi Bakteri
Bakteri Gram-Negatif
• Membran selnya terdiri atas lapisan peptidoglikan tipis
• Reproduksi dengan fusi biner, beberapa grup dengan cara bertunas/ budding.
• Motilitas dengan flagel
• Memiliki pili/ fibriae
Jawetz, Melnicks, Adelberg. Medical Microbiology Ed.26. 2013 : McGraw-Hills

Bakteri Gram-Positif
• Membran sel : lapisan peptidoglikan
tebal
• Motilitas : flagel
• Reproduksi : fusi biner, beberapa
menghasilkan spora

http://www.columbia.edu/itc/hs/medical/pathophys/id/2009/introNotes.pdf
LI 3
Mekanisme respon imun terhadap bakteri (reseptor,aktivasi komplemen, komponen imun untuk
bakteri ekstraseluler dan intraseluler)
Bakteri Ekstraselular
• Memiliki kemampuan untuk bereplikasi diluar sel host,seperti di
sirkulasi, jaringan penghubung, dan GI tract.
• Aktivitasnya menginduksi inflamasi dan mengarah pada destruksi
jaringan daerah terinfeksi.
Imunologi Bakteri Ekstraselular
• Bakteri ekstraseluler dapat hidup dan berkembang biak di luar sel

penjamu misal dalam sirkulasi, jaringan ikat dan rongga jaringan
seperti lumen saluran cerna dan saluran napas
• Penyakit yg ditimbulkan dpt berupa inflamasi yg menimbulkan
destruksi jaringan di tempat infeksi dengan membentuk
nanah/infeksi supuratif
Strategi Pertahanan Bakteri Ekstraseluler
1. Sintesis kapsul antifagosit dengan bakteri yaitu kapsul luar yang
mengakibatkan adhesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan
bakteri. Kapsul itu melindungi molekul karbohidrat pada permukaan
bakteri yang seharus nya dikenali reseptor fagosit. Dengan adanya
kapsul ini menyebabkan akses fagosit dan deposisi C3b pada
dinding sel bakteri dihambat. Seperti pada infeksi streptokokus
pneumoniae dan haemophylus influenzae.
2. Organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang menracuni leukosit.
3. Pengikatan bakteri ke permukaan sel nonfagosit menyebabkan
bakteri terlindungi dari fungsi fagosit.
4. Bakteri mengaktifkan jalur alternatif komplemen pada permukaan
sel bakteri.sehingga aktivasi dan stabilisasi komplemen buruk.
5. Bakteri dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi
produk mikrobial yang mengikat dan menghambat kerja regulator
aktivasi komplemen.
6. Bakteri enterik gram negati pada usus mempengaruhi aktivitas
makrofag termasuk menginduksi apoptosis,meningkatkan produksi
IL-1.
Bakteri Intraselular
Memiliki kemampuan untuk hidup dan bereplikasi pd fagosit
Kebal terhadap antibodi proses eliminasi bakteri harus
melalui mekanisme imunitas termediasi sel
Klasifikasi bakteri hanya hidup &
bakteri intraseluler obligatif berkembang biak pada
hospes
bakteri intraseluler fakultatif mudah difagositosis tapi
tidak dapat dihancurkan
Contoh: basil tuberkel, leprosi, Listeria, Brucella.
• Mekanisme pertahanan diri bakteri:
1. Hambat fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri.
2. Lipid mikrobakterial menghalangi pembentukan ROI(reactive
oxygen intermediate)seperti anion superoksida,radikal hidroksil,dan
hidrogen peroksida.
3. Menghindari perangkap lisosom dengan menggunakan lisin
sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan
terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya.
Imunitas Nonspesifik
• Fagosit
• Menelan mikroba tersebut
• Mikroba tetap hidup dalam fagosit tersebut
• NK
• Sel NK diaktifkan melalui bakteri intraseluler secara direk atau makrofag
mengeluarkan IL-2
• Sel NK memproduksi IFN-γ
• IFN-γ akan mengaktifkan kembali makrofag dan meningkatkan daya
membunuh bakteri
Imunitas Spesifik
• Proteksi utamanya terhadap bakteri intraselular berupa imunitas

selular
• Imunitas selular terdiri atas 2 tipe reaksi, yaitu aktivasi makrofag oleh
sel CD4 (Th) dan CD8/CTL
• CD4 memberikan respon terhadap peptida antigen-MHC-II asal
bakteri intravesikular, memproduksi IFN-γ yang mengaktifkan
makrofag untuk menghancurkan mikroba dalam fagosom.
• CD8+ memberikan respon terhadap peptida-MHC-I yang mengikat
antigen sitosol dan membunuh sel terinfeksi.
Komponen Imunitas Alami
• Barier Epitelial
Penghubung utama antara tubuh dan lingkungan eksternal kulih, traktus
gastrointestinal, traktus respiratori, dan traktus genitourinaria dilindungi
oleh epitel yang berkesinambungan yang memberikan barier fisika dan
kimia terhadap infeksi
• Sel dendritik
sel dendritik memberi respons terhadap mikroba dengan memproduksi banyak sitokin dengan dua fungsi
utama: mengawali peradangan dan merangsang respons imun adaptif. Dengan mengenali mikroba dan
berinteraksi dengan limfosit, terutama sel T, sel dentritik menjadi suatu jembatan penting antara imunitas
alami dan adaptif.
• Sel mast
sel yang berasal dari sumsum tulang dengan granula sitoplasma banyak dan ditemukan di kulit dan epitel
mukosa. Sel mast dapat diaktifkan oleh produk mikroba yang terikat TLR, sebagai bagian dari imunitas alami,
atau oleh mekanisme khusus yang tergantung antibodi. Granula sel mast mengandung amine vasoaktif
seperti histamin yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, selain itu juga enzim
proteolitik yang dapat membunuh bakteri atau menetralkan toksin mikroba inaktif. Sel mast juga mensintesis
dan mesekresikan madiator lipid dan sitokin, yang menstimulasi inflamasi. Produk sel mast memberikan
pertahanan terhadap cacing dan patogen lainnya dan bertanggung jawab terhadap gejala penyakit alergi.
• Sel limfoid alami (innate lymphoid cells/ILCs)
sel yang menyerupai limfosit yang memproduksi sitokin dan
menunjukkan fungsi menyerupai limfosit T tapi tidak
mengekspresikan reseptor antigen sel T (TCRs). ILCs dibagi menjadi
tiga kelompok besar berdasarkan sitokin yang dikeluarkan;
kelompok-kelompok tersebut sesuai dengan Th1, Th2, dan Th17
subset dari sel T CD4+. ILCs memberikan pertahanan awal
terhadap infeksi dan juga menuntun respons sel T.
• Sel Natural Killer
• Sel NK mengenali sel yang terinfeksi dan mengalami stres dan member
respons dengan membunuh sel-sel ini dan dengan mensekresi sitokin
yang mengaktifkan makrofag, IFN-ϒ
Bakteri Intraseluler
• Mampu bertahan hidup & bahkan replikasi di dalam fagosit 
mikroba dapat menemukan niche (posisi yg nyaman/sesuai) dimana
mereka tidak dapat diakses oleh antibodi yang sirkulasi
• Eliminasi memerlukan mekanisme cell-mediated immunity
• Konsekuensi patologik biasanya karena respon host terhadap mikroba
Mekanisme Toxin
• Endotoxin
• Endotoksin Bakteri garam negatif : Lipopolysaccharide (LPS) →
aktivasi makrofag
• Eksotoxin → bunuh sel langsung

→ invasi ke sel normal tanpa bunuh sel
→ stimulasi produksi sitokin yg sebabkan penyakit
Respon Imun Innate Terhadap
• Innate immunity
• Phagocytosis
• NK cell
Respon Imun Adaptive Terhadap
• Adaptive immunity
• T cell-Mediated immunity
• CD4 T cell
• CD8 T cell
IMUNITAS TERHADAP BAKTERI INTRASELULER
Menghindari Sistem imun selular

Bakteri
pengawasan sistem seperti respons CMI
Intraselular
imun seperti antibodi (CD4+, CD8+, sel NK)
Reseptor yang Berperan
pada Bakteri,Virus dan
Jamur
Respon Imun
terhadap Helminthes
Efek Dari Respon Imun
• Utama: inflamasi & septic shock

Septic shock: konsekuensi patologik yang berat dari infeksi bakteri.
• Ciri: circulatory collapse, DIC
• Fase awal: disebabkan sitokin yg sangat banyak/cytokine storm 
biasanya diaktifasi LPS
• Progresi krn defek respon imun (mis: T cells)
• Komplikasi lanjutan: Ab mis: thd M Protein (protein dinding sel) bereaksi
dengan self-antigen
• Konsekuensi dari respon host terhadap infeksi bakteri ekstraseluler adalah
inflamasi dan shok septik. Reaksi dari neutrofil dan makrofag yang membasmi
infeksi juga menyebabkan jaringan rusak
• Produksi dari ROS dan enzim lisosom
• Self-limited dan terkontrol
• Shok septik ditandai dengan circulatory collapse dan DIC
• Shok septik disebabkan oleh produksi makrofag yang diaktivasi oleh komponen
mikroba, khususnya LPS
• TNF adalah adalah sitokin yang terutama memediasi shok septik, IFNγ dan IL-12
juga bisa
• Progresi krn defek respon imun (mis: T cells) jadi produksi awal sel T nya banyak
 banyak sitokin diproduksi
• Komplikasi lanjutan: Ab mis: thd M Protein (cell wall prot) cross react dg self-
antigen
RESEPTOR
• Reseptor yang digunakan sistem imun alami untuk bereaksi terhadap
mikroba dan sel yang rusak dieskpresikan pada fagosit, sel dendritik,
dan banyak tipe sel lainnya, dan diekspresikan dalam kompartemen
seluler yang berbeda di mana mikroba berlokasi.
• Reseptor-reseptor tersebut ada pada permukaan di mana mereka
dapat mendeteksi mikroba ekstraseluler, pada vesikel (endosom)
kemana produk mikroba ditelan, dan pada sitosol, dimana mereka
berfungsi sebagai sensor dari mikroba sitoplasmik. Reseptor-reseptor
tersebut untuk PAMPs dan DAMPs merupakan beberap famili protein.
IMUNITAS ALAMI
• Merupakan tahap awal yang penting dalam pertahanan inang terhadap infeksi. Menghambat invasi mikroba
melalui perthanan epitel, menghancurkan berbagai mikroba yang masuk ke dalam tubuh serta mengontrol
bahkan eradikasi infeksi
• Dua tipe reaksi utama terhadap sistem imun alami adalah inflamasi dan pertahanan antivirus
• Sistem imun alami memberi respons yang sama terhadap pertemnuan kembali dengan mikroba. Sistem imun
alami tidak mengingat pertemuan pertama dengan mikroba dan akan kembali ke dasar setelah setiap
pertemuan, sehingga memori bukan gambaran utama imunitas alami
• Mengenali struktur yang sama pada berbagai kelas mikroba dan tidak ada pada sel inang.
• Komponen imunitas alami berkembang untuk mengenali struktur mikroba yang seringkali penting untuk
kehidupan dan infektivutas mikroba-mikroba tersebut.
• Sistem imun alami juga mengenali molekul yang dilepaskan oleh sel inang yang rusak atau nekrosis dan di sandi
oleh gen identik pada semua sel yang diturunkan.
• Sistem imun alami tidak bereaksi terhadap inang yang normal
Reseptor Menyerupai Toll (Toll-Like Receptors)
Adalah homolog dengan suatu protein Drosophilia yang disebut Toll, yang ditemukan perannya
dalam perkembangan lalat terhadap infeksi
• TLR-2: mengenali beberapa glikolipid dan peptidoglikan bakteri dan parasit
• TLR-3, -7, -8: spesifik untuk asam nukleat virus (single-stranded dan double stranded RNA)
• TLR-4: spesifik untuk LPS bakteri (endotoksin)
• TLR-5: spesifik untuk protein flagellar bakteri yang disebut flagellin
• TLR-9: untuk mengenali unmethylated CpG DNA, yang lebih banyak pada genom bakteri
daripada DNA mamalia.
TLR spesifik untuk protein, lipid, dan polisakarida mikroba terletak pada permukaan sel, dimana
mereka mengenali produk ekstraselulrt dari mikroba. TLR yang mengenali asam nukleat ada
dalam endosom, dimana mikroba ditelan dan dicerna dan asam nukleat mereka dikeluarkan.
• Sinyal yang dibangkitkan oleh penempelan TLRs mengaktifkan faktor transkripsi
yang merangsang ekspresi gen yang menyandi sitokin, enzim, dan protein lain yang
terlibat dalam fungsi antimikrobial dari fagosit yang teraktivasi dan sel lainnya.
• Di antara faktor transkripsi paling penting yang diaktivasi oleh sinyal TLR adalah
NFkB (nuclear factor Kb), yaitu mempromosikan ekspresi berbagai sitokin dan
molekul adhesi endotelial, dan IRFs (interferon regulatory factors), yang
merangsang produksi sitokin antivirus, interferon tipe 1. Mutasi diturunkan yang
jarang dari molekul yang meneruskan sinyal TLRs ke bawah berkaitan dengan
infeksi berulang dan berat, yan g menggaris bawahi pentingnya jalur ini dalam
pertahanan inang melawan mikroba.
Reseptor Menyerupai NOD (NOD-Like Receptors)
Reseptor-reseptor yang menyerupai NOD (NLRs) merupakan suatu family besar reseptor sitosolik yang mengenali DAMPs dan
PAMPs di sitoplasma. Semua NLRs mengandung suatu NOD sentral tapi memliki daerah terminal N yang berbeda. Tiga NLRs
yang penting adalah:
• NOD-1 dan NOD-2
protein sitosolik yang mengandung area CARD N-terminal. Protein tersebut spesifik untuk peptidoglikan bakteri, yang
merupakan komponen umum dinding sel bakteri. Kedua protein tersebut mengaktifkan faktor transkripsi NF-Kb. Beberapa
polimorfisme pada gen NOD2 berhubungan dengan penyakit inflamasi usus, mekanisme yang mendasari hal tersebut masih
belum dipahami dengan baik.
• NLRP-3 (NOD-like receptor family, pyrin domain containing 3)
suatu NLR sitosolik yang memberikan respons terhadap banyak struktur mikroba yang tidak terkait atau perubahan
patologis dalam sitosol dan bereaksi dengan meningkatkan produksi terutama pada sitoklin inflamasi IL-1ß. Reseptor
tersebut mengandung area pyrin terminal N. NLRP-3 mengenali produk mikroba, substansi yang menunjukkan kerusakan sel
dan kematian, termasuk pelepasan adenosine triphosphate (ATP), kristal asam urat yang berasal dari asam nukleat, dan
perubahan dalam konsentrasi ion potassium (K+) intraseluler, dan substansi endogen yang terdeposisi dalam sel dan
jaringan dalam jumlah berlebihan (mis: kristal kolesterol dan asam lemak bebas
)
• Setelah pengenalan berbagai substansi tersebut, oligomerisasi NLRP-3 dengan suatu protein adaptor
dan suatu jenis inactive (pro) enzim kapase-1, menghasilkan bentuk aktif enzim
• Kapase-1 yang aktif memecah suatu bentuk prekursor sitokin interleukin-1ß yang aktif secara biologis.
IL-1 menginduksi inflamasi akut dan menyebabkan demam. Kompleks sitosolik NLRP-3 (sensor), suatu
protein adaptor, dan kaspase-1 tersebut dikenal sebagai inflamasom. Selain itu juga terdapat kaspase-
1 lain yang mengaktifkan inflmasom yang mengandung protein sensor berbeda selain NLRP3
• Mutasi peningkatanfungsi di NLRP-3 merupakan penyebab sindrom autoinflamasi yang jarang,
ditandai oleh inflamasi spontan dan tidak terkontrol. Antagonis IL-1 merupakan terapi efektif untuk
penyakit-penyakit tersebut. Penyakit sendi yang sering, yaitu gout disebabkan deposisi kristal urat,
dan inflamasi selanjutnya yang diperantai oleh pengenalan inflamasom terhadap kristal dan produksi
IL-1ß. Inflamasom juga dapat berperan pada aterosklerosis, dimana inflamasi karena kristal kolesterol
dapat berperan, dan obesitas yang terkait dengan diabetes tipe-2, dimana IL-1 yang diproduksi saat
pengenalan lipid dapat berperan pada resisten insulin jaringan.
Reseptor Seluler Imunitas Alami Lainnya
Banyak reseptor jenis lain terlibat dalam respons imun alami terhadap mikroba:
• Famili reseptor – menyerupai RIG (RLR) mengenali RNA yang diproduksi oleh virus dalam
sitosol dan mengaktifkan jalur sinyal yang mengarah pada produksi interferon tipe 1 (IFN)
• Sensor DNA sitosolik (CDSs) termasuk beberapa protein yang terkait struktur yang
mengenali DNA virus sitosolik dan juga menginduksi produksi IFN tipe 1.
• Reseptor lectin di membran plasma adalah spesifik untuk glikan fungsi dan untuk residu
mannose terminal (disebut reseptor mannose), reseptor tersebut terlibat dalam
fagositosis fungi dan bakteri dan respons inflamasi terhadap patogen ini.
• Suatu reseptor permukaan sel yang diekspresikan terutama pada sel fagosit mengenali
peptida, yang dimulai dengan N-formylmethionine, spesifik terhadap protein bakteri dan
merangsang migrasi serta aktivitas antimikroba sel fagosit.
Imunitas Non-
Spesifik
• Barier
• Kulit : • Sel NK
• keringat dan sekresi sebasea (pH asam, substansi kimia • Berperan dalam ADCC, sehingga
yang bersifat antimikroba) membuat sel NK bisa menginhibisi
• Lisozim : menghancurkan dinding sel bakteri replikasi virus dan bakteri intraseluler.
• Psoriasin : protein yang bersifat antimikroba • Komplemen
• Membran Mukosa : • Sifat antimikroba protein komplemen :
• Saliva mengandung enzim hidrolitik • Opsonisasi
• Keasaman lambung • Amplifikasi respon inflamasi
• Usus halus (banyak enzim proteolitik dan makrofag aktif) melalui anafilotoksin C5a dan C3a
• pH asam pada vagina : menghambat pertumbuhan • Lisisnya bakteri
bakteri anaerob dan gram-negatif
• Fagosit (Makrofag & PMN)

• Mekanisme Antimikroba :
• Asidifikasi dalam fagosom
• Produk turunan oksigen yang beracun ( superoxide,
hidrogen peroksida)
• Pembentukan nitrogen oksida yang beracun
• Adanya peptida antimikroba
• Fagosit semakin efektif dengan adanya antibodi yang melapisi
Imun Non-Spesifik terhadap Bakteri Ekstraseluler
Mekanisme utama imunitas innate untuk bakteri ekstraseluler adalah:
Aktivasi komplemen
• Peptidoglikan pada dinding sel mengaktifkan komplemen dengan jalur alternatif
• Bakteri dapat mengikat ikatan mannose-binding lectin, yang mengaktifkan komplemen oleh lectin pathway.
• Hasil dari aktivasi komplemen : opsonisasi dan peningkatan fagositosis bakteri, membran attack complex yang
dihasilkan oleh aktivasi lisis bakteri, merangsang respon inflamasi dengan merekrut dan mengaktifkan leukosit.
Fagositosis dan Respon inflamasi
• Fagosit menggunakan reseptor permukaan untuk mengenali bakteri ekstraseluler
• Menggunakan reseptor Fc dan reseptor komplemen untuk mengenali bakteri yang opsonized dengan antibodi
dan protein komplemen masing-masing.
• Produk mikroba mengaktifkan TLRs dan berbagai sensor sitoplasmik di fagosit dan sel lain berfungsi untuk
mempromosikan fagositosis, menstimulasi aktivitasi microbicidal dari fagosit (terutama TLR), mempromosikan
fagositosis dan aktivasi fagosit (Fc dan reseptor komplemen).
• Sel dendritik dan fagosit yang diaktifkan oleh mikroba mengeluarkan sitokin, yang menginduksi infiltrasi
leukosit ke tempat-tempat infeksi
Abbas, Abul K., Andrew H, Lichtman. 2014. Cellular and Molecular Immunology, Eighth Edition. Elsevier
Reseptor Imun Non-Spesifik
• Yang paling banyak dipelajari : TLR
• TLR 2 : mengenali berbagai ligand yang diekspresikan bakteri gram (+)
• TLR 4 : untuk lipopolisakarida bakteri gram (-)
• TLR 5 : mengenali flagellin bakteri
• TLR 9 : berikatan dengan DNA bakteri
Imunitas Spesifik terhadap
Bakteri Ekstraseluler
Mekanisme penghindaran imun pada bakteri
Imunitas Non-spesifik dan Spesifik terhadap
Bakteri Intraseluler
Kerjasama sel CD4 + dan CD8
+ T dalam pertahanan
terhadap mikroba intraseluler
Peran Sel T dan Sitokin dalam penentuan
hasil infeksi
LI 4
Bacteremia (definisi,patofisiologis, pemeriksaan penunjang,komplikasi,tatalaksana farmako dan non
farmako)
• Sepsis adalah sindrom klinik oleh karena reaksi yang berlebihan dari respon imun tubuh yang distimulasi
mikroba/bakteri baik dari dalam dan luartubuh. Dipandang dari imunologi sepsis adalah reaksi
hipereaktivitas.
• Sepsis adalah SIRS + tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme
dari tempat tersebut).
• Meskipun SIRS, sepsis dan syok septik biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat
bakteriemia.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Bakteriemia
• Bakteriemia adalah keberadaan bakteri hidup dalam komponen cairan darah.
• Bakteriemia bersifat sepintas, seperti biasanya dijumpai setelah jejas pada permukaan mukosa,
primer (tanpa fokus infeksi teridentifikasi) atau seringkali sekunder terhadap fokus infeksi
intravaskular atau ekstravaskular.

Derajat Sepsis
•1. SIRS, ditandai dgn 2 gejala :
• Hipertermia/hipotermia (> 38,3 / < 35,6 )
• Takipnea (resp > 20 x/menit)
• Takikardi (pulse > 100 x/menit)
• Leukositosis > 12000/mm atau leukopenia < 400/mm
• Sel imatur >10 %
2. Sepsis infeksi disertai SIRS
3. Sepsis Berat sepsis disertai MODS/MOF (Multi Organ Dysfunction
Syndrome/Multi Organ Failure), hipotensi, oliguri bahkan anuri

Derajat Sepsis
4. Sepsis Dengan Hipotensi hipotensi (tekanan sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan
sistolik > 40mmHg)
5. Syok Septik subset dari sepsis berat yg didefinisikan hipotensi yg diinduksi sepsis dan
menetap krn telah mendapat resusitasi cairan dan disertai hipoperfusi jaringan
Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi, atau
hipotensi.
Kelainan hipoperfusi meliputi ( tetapi tidak terbatas) pada :
6. Asidosis laktat.
7. Oliguria.
8. Atau perubahan akut pada status mental.

Etiologi Sepsis
• Penyebab terbesar bakteri gram (-)
• Produk yg berperan penting Lipopolisakarida (LPS) / Endotoksin glikoprotein kompleks -
merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri Gram (-) struktur Lipid A
(bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita )
• LPS merangsang peradangan jaringan, demam, dan syok pada penderita
• Peptidoglikan  komponen dinding sel dr semua kuman  dpt menyebabkan agregasi
trombosit
• LPS  langsung mengaktifkan sistem imun humoral dan selular  perkembangan gejala
septikemia
• LPS (tidak memiliki sifat toksik)  merangsang pengeluaran mediator inflamasi
• Makrofag polipeptida, TNF, IL-1, IL-6, dan IL-8 mediator kunci yg sering meningkat
pd penderita imunokompromais yg mengalami sepsis

Patogenesis
• Gram (-) : komensal normal dalam saluran Gastrointestinal peritonitis setelah perforasi
appendikal atau perineum ke uretra/kandung kemih
• Fokus : saluran saluran genitourinarium, saluran empedu dan saluran gastrointestinum
• Gram (+) dari  infeksi kulit, saluran respirasi, luka terbuka
• Inflamasi aktifkan sel mediator inflamasi sitokin
• Respon tubuh terhadap suatu patogen melibatkan bermacam-macam komponen sistem imun dan
berbagai macam sitokin baik itu yang bersifat proinflamasi dan antiinflamasi
• Proinflamasi  IL-1, TNF, (Interferon) IFN , bekerja membantu sel untuk menghancurkan
mikroorganisme yang menginfeksi
• Antiinflamasi IL-1a, IL-4, IL-10), bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap
respons yang berlebihan.
• Endotoksin, LPS, Ab  LPSab (Lipo Poli Sakarida Antibodi) bereaksi dgn makrofag melalui TLR-4
(Toll Like Receptors 4) dgn perantaraan CD14+  makrofag kemudian mengekspresikan
imunomodulator
• Eksotoksin langsung bereaksi dgn makrofag melalui TLR-2/dpt jg sbg superAg

Gejala Klinik
• Gejala klinik sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda-tanda sepsis non
spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah atau
kebingungan.
• Gejala tersebut tidak khusus untuk infeksi dan dapat dijumpai pada banyak macam kondisi
inflamasi non-infeksius.
• Tempat infeksi yang paling sering : paru, traktur digestifus, traktus urinaris, kulit, jaringan lunak
dan saraf pusat.
• Gejala sepsis tersebut akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes,
kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan granulositopenia.

Diagnosis
• Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi:
1. Demam atau tanda yang tak terjelaskan disertai keganasan atau
instrumentasi.
2. Hipotensi, oliguria atau anuria.
3. Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab jelas.
4. Perdarahan.

Uji Lab
• Complete Blood Count (CBC)  hitung diferensial, urinalisis, gambaran
koagulasi, glukosa, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati,
kadar asam laktat, gas darah arteri, EKG, dan foto thorax
• Biakan darah, sputum, urin, dan tempat lain

Temuan Lab
• Sepsis awal :
• Shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, proteinuria, leukopenia,
neutrofil granula toksik, badan Dohle, vakuola sitoplasma, hiperventilasi,
hipoksemia, hiperglikemia, lipid serum meningkat
• Selanjutnya :
• Trombositopenia memburuk, DIC, azotemia, hiperbilirubinemia, enzim liver
meningkat

Komplikasi
• Sindrom distres pernapasan dewasa (ARDS, Adult Respiratory Disease Syndrome)
• DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
• Gagal ginjal akut (ARF, Acute Renal Failure)
• Perdarahan usus
• Gagal hati
• Disfungsi SSP
• Gagal jantung
• kematian

Terapi
• Prioritas utama dalam terapi sepsis, yaitu:
• Stabilisasi Pasien Langsung
• Pemberian antibiotik yang adequat
• Fokus infeksi awal harus dieliminasi
• Pemberian Nutrisi yang adekuat
• Terapi suportif

Obat yang digunakan tergantung sumber sepsis
• Untuk pneumonia - dapatan komunitas biasanya digunakan 2 regimen obat. Biasanya sefalosporin generasi ketiga
(seftriakson) atau keempat (sefepim) diberikan dengan aminoglikosida (biasanya gentamisin).
• Pneumonia nosokomial: Sefepim atau imipenemsilastatin dan aminoglikosida
• Infeksi abdomen: imipenem-silastatin atau piperasilin-tazobaktam dan aminoglikosida
• Infeksi abdomen nosokomial: imipenem-silastatin dan aminoglikosida atau piperasilin-tazobaktam dan amfoterisin B
• Kulit/jaringan lunak: vankomisin dan imipenemsilastatin atau piperasilin-tazobaktam.
• Kulit/jaringan lunak nosokomial: vankomisin dan sefepim.
• Infeksi traktus urinaris: siprofloksasin dan aminoglikosida
• Infeksi traktus urinaris nosokomial: vankomisin dan sefepim
• Infeksi CNS: vankomisin dan sefalosporin generasi ketiga atau meropenem
• Infeksi CNS nosokomial: meropenem dan vankomisin

Pencegahan
• Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri Gram-negatif
• Gunakan trimetoprim-sulfametoksazol secara profilaktik pada anak penderita leukemia
• Gunakan nitrat perak tipikal, sulfadiazin perak, atau sulfamilon secara profilaktik pada pasien luka bakar.
• Berikan semprotan (spray) polimiksin pada faring posterior untuk mencegah pneumonia gram-negatif nosokomial
• Sterilisasi flora aerobik lambung dengan polimiksin dan gentamisin dengan vankomisin dan nistatin efektif dalam
mengurangi sepsis gram-negatif pada pasien neutropenia.
• Lingkungan yang protektif bagi pasien berisiko kurang berhasil karena sebagian besar infeksi berasal dari dalam
(endogen).
• Untuk melindungi neonatus dari sepsis strep Grup B ambil apusan (swab) vagina/rektum pada kehamilan 35 hingga
37 minggu. Biakkan untuk Streptococcus agalactiae (penyebab utama sepsis pad neonatus). Jika positif untuk strep
Grup B, berikan penisilin intrapartum pada ibu hamil. Hal ini akan menurunkan infeksi Grup B sebesar 78%.

Tatalaksana
Menurut Opal (2012), penatalaksanaan pada pasien sepsis dapat dibagi menjadi :
1. Nonfarmakologi
Mempertahankan oksigenasi ke jaringan dengan saturasi >70% dengan melakukan
ventilasi mekanik dan drainase infeksi fokal.
2. Sepsis Akut
Menjaga tekanan darah dengan memberikan resusitasi cairan IV dan vasopressor yang
bertujuan pencapaian kembali tekanan darah >65 mmHg, menurunkan serum laktat dan
mengobati sumber infeksi.
3. Sepsis Kronis
Terapi antibiotik berdasarkan hasil kultur dan umumnya terapi dilanjutkan minimal
selama 2 minggu.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/39924/Chapter%20II.pdf
LI 5
Sepsis (definisi,patofisiologis, pemeriksaan penunjang,komplikasi,tatalaksana farmako dan non
farmako)
SEPSIS
• Sepsis : sindrom klinik karena reaksi yang berlebihan dari respon imun
tubuh yang distimulasi mikroba/bakteri baik dari dalam dan luar
tubuh
• Secara imunologi : reaksi hiperaktivitas
• SIRS (systemic inflammation respons syndrome) : manifestasi klinik
berupa inflamasi sistemik
• Sepsis : SIRS dengan dugaan infeksi yang diketahui tempatnya
ETIOLOGI
• Penyebab terbesar : bakteri gram (-) dengan presentase 60-70 %
• Staphylococci, Pneumococci, streptococci dan bakteri fram (+) jarang
menyebabkan sepsis dengan angka kejadian 20- 40 %
• Jamur oportunistik, virus (dengue dan herpes) atau protozoa ( F.
malariae) dapat mengakibatkan sepsis tetapi jarang
Etiologi
Patogenesis
Infeksi dari bakteri,
Gram (-) = mengeluarkan endotoksin dan
LPS bereaksi dengan antibody LPSab
dalam darah ditangkap makrofag
lewat TLR4 dan CD14+ produksi sitokin
proinflamatori  inflamasi
Tempat infeksi = saluran gastrointestinal,
genitourinarium, empedu
https://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/website/lectures/lecture/sepsis.htm
Patogenesis
Gram (+) = mengeluarkan eksotoksin 

ditangkap makrofag lewat TLR2 
produksi sitokin inflamatori  inflamasi
Tempat infeksi = lapisan kulit, saluran
pernafasan, luka terbuka/bakar
https://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/website/lectures/lecture/sepsis.htm
Derajat Sepsis
1. SIRS : ditandai dengan 2 atau lebih :

• Hipertemia/hipotermia (>38,8 ˚C / <35,6 ˚C)
• Takipneu (RR >20/mnt)
• Takikardi ( Nadi >100/mnt)
• Leukositosis : >12000/mm atau leukopenia <4000/mm
• Sel imatur >10%
2. Sepsis : infeksi disertai SIRS
Derajat Sepsis
3. Sepsis berat : disertai MODS/MOF (Multi Organ Dysfunction
Sydrome/ Multi Organ Failure) , hipotensi, oligouri, anuri
4. Sepsis dengan hipotensi : tek. Sistolik <90 mmHg atau penurunan
tek. Sistolik >40 mmHg
5. Syok septik : subest dari septik berat
GEJALA KLINIK
• Biasanya didahului tanda-tanda sepsis non-spesifik : demam,
mengigil, gejala konstitusif seperti lelah, malaise, gelisah atu
kebingungan
• Gejala sepsis menjadi lebih berat pada : usia lanjut, penderita
diabetes, kanker, gagal organ utama, pasien dengan granulisotopenia
• Pada pasien dengan faktor resiko tersebut sering diikuti gejala MODS
(Multi Organ Dysfunction Syndrome ) sampai terjadinya syok sepsis
Gejala Klinik
• Tanda-tanda MODS (Multi Organ Dysfunction Syndrome ):
• Sindroma distress pernapasan pada dewasa
• Koagulasi intravaskular
• Gagal ginjal akut
• Perdarahan usus
• Disfungsi SSP
• Gagal jantung
• Kematian
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan rektum, pelvis dan genital utk mengungkap
abses rektal, perirektal dan/atau perineal atau inflamasi
pelvis, atau prostatitis pd pasien dengan neutropenia dan
diduga infeksi pelvis
Pemeriksaan Penunjang
• Complete Blood Count dengan hitung sel, urinalisis, gamb koagulasi,
glukosa, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati,
kadar as laktat, gas darah arteri, Elektrokardiogram, foto dada
• Biakan darah, sputum, urin, tempat lain yg terinfeksi
• Darah, CSF, Cairan articular, ruang pleura  pewarnaan Gram
• Pengambilan sampel = puncak demam intermiten (bacteremia 30 mnt
sebelum puncak demam)
• Pemeriksaan radiologi
UJI LAB
• Meliputi tes darah lengkap, urinalisis, gambaran koagulasi, glukosa,
urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, dan kadar
asam laktat
• Biakan darah, sputum, urine dan tempat lain yang terinfeksi harus
dilakukan
TEMUAN LAB
• Sepsis awal :
• Leukositosis shift to the left
• Trombositopenia
• Hiperbilirubinemia
• Proteinuria
• Neutrofil mengandung granula toksik, badan dohle atau vakuol sitoplasma
TEMUAN LAB
• Selanjutnya :
• Trobositopenia memburuk disertai perpanjangan TT dan penurunan
fibrinogen serta adanya D-Dimer yang menunjukan DIC
• Bilirubinemia lebih dominan
• Akumulasi serum laktat di otot pernapasan yang lelah
• Asidosis metabolik
Tatalaksana:
1. Stabilisasi Pasien Langsung (ABC: airway, breathing, circulation) 
resusitasi, stabilisasi mental (kesadaran), pemantauan tanda vital
2. Pemberian antibiotic yg adekuat  karbenepem, seftriakson, sefepim,
glikopeptida, aminoglikosida, kuinolon (obat yg digunakan tergantung
sumber sepsis)
3. Fokus infeksi awal harus diatasi (eliminasi)
4. Pemberian nutrisi adekuat  Makro: omega-3 dan glutamin; mikro: vitamin
5. Suportif = Drotrecogin alfa (protein C aktif rekombinan , Zovant
[antikoagulan])  menurunkan resiko kematian akibat sepsis dengan
disfungsi organ
6. Kortikosteroid dosis rendah
7. Kontrol glukosa sampai <150mg/dL
LI 6
Leptospira (definisi,patofisiologis, pemeriksaan penunjang,komplikasi,tatalaksana farmako dan non
farmako)
Definisi
• Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikroorganisme Leptospira
interogans tanpa memandang bentuk spesifik serotipenya.
• Penyakit ini pertama sekali dikemukakan oleh Weil pada tahun 1886 yang membedakan penyakit
yang disertai dengan ikterus ini dengan penyakit lain yang juga menyebabkan ikterus.
• Jika parah  Weil’s disease  yang menemukannya bernama Weil (1886)
• Nama lain : mud fever, slime fever, swamp fever, autumnal fever, infectious jaundice, field fever,
cane cutter fever, dll
• Sulit didiagnosis tanpa pemeriksaan penunjang
• Merupakan the emerging infectious diseases

Etiologi
• Disebabkan oleh genus leptospira, famili treponemataceae, mikroorganisme spirochaeta
• Ciri khas : berbelit, tipis, fleksibel, panjangnya 5-15 um, dengan spiral yang halus dan lebarnya 0,1
– 0,2 um.
• Gerak rotasi aktif tapi tidak memiliki flagel
• Dapat tumbuh dengan baik sebagai obligat aerob pada media Fletcher’s
• Ada 2 spesies :
• Leptospira interogans (patogen)
• Leptospira biflexa (non-patogen / saprofit)
• Yang paling banyak menginfeksi manusia :
• Leptospira icterohaemorrhagica (tikus)
• Leptospira canicola (anjing)
• Leptospira pomona (sapi dan babi)

Epidemiologi
• Tersebar di seluruh dunia, paling banyak daerah tropis
• Pada tikus, anjing, babi, sapi, kuda, kucing, marmut, tupai, musang, kelelawar,
dsb  (di dalam tubuh binatang) leptospira hidup di ginjal / air kemihnya
• Tikus merupakan vektor yang utama dari L. icterohaemorrhagica penyebab
leptospirosis pada manusia.
•  Leptospira menetap, berkoloni, dan berkembang biak pada epitel tubulus
ginjal tikus serta mengalir secara terus menerus pada filtrat urine
• Kelangsungan hidupnya bergantung pada suhu
• Daerah beriklim sedang  musim panas dan gugur
• Daerah tropis  musim hujan

Patogenesis
• Masuk melalui kulit/selaput lendir  aliran darah & berkembang  menyebar luas ke jaringan
tubuh
• Terjadi respon imunologik (humoral & selular)  terbentuk antibodi spesifik  infeksi ditekan
• Beberapa bertahan pada tempat yg terisolasi secara imunologi (contoh : ginjal)  convoluted
tubules  bertahan  dilepaskan melalui urine
• Leptospira dapat ditemukan di urine 8 hari – minggu – bulan – tahun setelah infeksi
• Leptospira dapat dihilangkan dengan fagositosis dan mekanisme humoral
• Kuman cepat lenyap dari darah setelah terbentuknya aglutinin
• 3 mekanisme yang terlibat pada patogenese leptospirosis : invasi bakteri langsung, faktor
inflamasi non spesifik, dan reaksi imunologi

Patologi
• Leptospira melepaskan toksin yg bertanggung jawab atas terjadinya keadaan
patologi pd bbrp organ
• Muncul lesi krn kerusakan pd lapisan endotel kapiler
• Terdapat perbedaan antara derajat gangguan organ dgn kerusakan histologis
• Lesi histologis ringan  pd ginjal dan hati dgn kelainan fungsional yg jelas
• Lesi inflamasi  edema dan infiltrasi monosit, limfosit, dan sel plasma
• Kasus berat  kerusakan kapiler dgn perdarahan yg luas dan disfungsi
hepatoselular dgn retensi bilier

Penularan
• Manusia terinfeksi melalui kontak  air, tanah, lumpur yg terkontaminasi urine binatang yang telah
terinfeksi leptospira.
•  terjadi jika ada luka/lesi pada kulit/selaput lendir
• Bisa karena gigitan binatang yang sudah pernah/sedang terinfeksi leptospira ataupun kultur dalam
laboratorium.
• Orang-orang yang mempunyai risiko tinggi mendapat penyakit ini :

Komplikasi
• Organ-organ yang sering dikenai leptospira adalah
• Ginjal
• Hati
• Jantung
• Otot Rangka
• Mata
• Pembuluh Darah
• Sistem Saraf Pusat
• Well Disease

Weil Disease
• Weil disease adalah leptospirosis berat yang ditandai dengan ikterus, biasanya disertai
perdarahan, anemia, azotemia, gangguan kesadaran dan demam tipe kontinua.
• Penyakit Weil ini biasanya terdapat pada 1-6% kasus dengan leptospirosis.
• Penyebab Weil disease adalah serotipe icterohaemorragica pernah juga dilaporkan oleh serotipe
copenhageni dan bataviae.
• Gambaran klinis bervariasi berupa gangguan renal, hepatik atau disfungsi vaskular.

Gambaran Klinis
• Masa inkubasi 2 -26 hari, biasanya 7-13 hari dan rata-rata 10 hari.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B978032355512800079X
• Leptospirosis mempunyai 2 fase penyakit yang khas yaitu fase leptospiremia dan fase imun.
Fase Leptospiraemia Fase Imun
Ditandai dengan adanya leptospira dalam darah dan cairan Ditandai peningkatan titer antibodi, demam mencapai 40 oC
serebrospinal disertai menggigil dan kelemahan
Berlangsung tiba-tiba & Berlangsung 4 – 7 hari Sakit menyeluruh pada leher, perut, dan otot ( kaki dan betis )
Gejala awal : sakit kepala frontal, sakit hebat pada otot paha, Perdarahan epistaksis, gejala kerusakan ginjal dan hati, uremia,
betis, dan pinggang disertai nyeri tekan ikterik
Mialgia diikuti dgn hiperestesi kulit, demam tinggi disertai Perdarahan paling jelas terlihat pada fase ikterik, purpura,
menggigil, mual tanpa muntah disertai mencret, petechiae, epistaksis, perdarahan gusi merupakan manifestasi
dan bisa disertai dgn penurunan kesadaran ( 25% kasus) perdarahan yang paling sering.
Sakit berat  bradikardi relatif, icterus, konjungtiva suffusion (hari Conjunctiva injection dan conjunctival suffusion dgn icterus
3-4), dan fotofobia merupakan tanda patognomosis untuk leptospirosis.
Splenomegali, hepatomegali dan limfadenopati Terjadi meningitis (tanda pada fase ini, hanya 50% tanda dan
gejala)
Di jumpai rash pd kulit (berbentuk makular, makulopapular atau Pleositosis pada CSS dijumpai pada 50-90% pasien
urtikaria)
Tanda meningeal menetap bbrp minggu, tp biasanya menghilang

stlh 1-2 hari

Diagnosis
Gejala atau Keluhan didapati demam yang muncul

mendadak, sakit kepala terutama di bagian frontal,
nyeri otot, mata merah/fotofobia, mual atau Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin bisa
muntah. dijumpai lekositosis, normal atau sedikit menurun
disertai gambaran neutrofilia dan laju endap darah
yang meninggi.
Pada pemeriksaan fisik dijumpai demam, Pada urin dijumpai protein uria, leukosituria dan
bradikardia, nyeri tekan otot, hepatomegali dan lain- torak (cast).
lain.

Serologi
Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya
leptospira dengan cepat adalah dengan
pemeriksaan Polymerase Chain Reaction
Kultur (PCR), silver stain atau fluroscent antibody
stain, dan mikroskop lapangan gelap.
• Dengan mengambil spesimen dari darah atau
CCS segera pada awal gejala.
• Dianjurkan untuk melakukan kultur ganda dan
mengambil spesimen pada fase leptospiremia
serta belum diberi antibiotik.
• Kultur urine diambil setelah 2-4 minggu onset
penyakit.
• Pada spesimen yang terkontaminasi, inokulasi
hewan dapat digunakan.

Pengobatan
• Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mendeteksi dan mengatasi dehidrasi, hipotensi,
perdarahan dan gagal ginjal
• Gangguan fungsi ginjal akan membaik seiring dengan membaiknya kondisi pasien, tetapi beberapa
membutuhkan tindakan hemodialisa temporer.
• Pemberian antibiotik secepat mungkin  4 hari setelah onset cukup efektif

Pencegahan
• Berikan perlindungan berupa pakaian khusus u/ org yg beresiko tinggi tertular
leptospira untuk melindunginya dari kontak dengan bahan-bahan yang telah
terkontaminasi dengan air kemih binatang reservoar.
• Pemberian doksisiklini 200mg /minggu  mengurangi serangan leptospirosis
bermanfaat bg mereka yg mempunyai resiko tinggi dan terpapar dlm waktu
singkat
• Vaksinasi pd hewan2 tersangka reservoar

• Secara garis besar manifestasi klinis dapat dibagi menjadi leptospirosis an-ikterik
dan ikterik.
• 1. Leptospirosis an-ikterik. Fase septik dengan gejala demam, nyeri kepala,
mialgia, nyeri perut, mual. Dan muntah. Fase imun terdiri dari demam yang tidak
begitu tinggi, nyeri kepla hebat, meningitis aseptik, konjungtiva hiperemis, uveitis,
hepatospenomegali, kelainan paru, dan ruam kulit.
• 2. Leptospirosis ikterik. Fase septik sama dengan fase an-ikterik. Manifestasi yang
mencolok terjadi pada fase imun, ditandai dengan disfungsi hepatorenal disertai
diastesis hemoragik.
Leptospirosis, Sari Pediatri, Vol. 3, No. 3, Desember 2001

Pengobatan
• Pengobatan Leptospirosis pada dasarnya dibagi menjadi leptospirosis
an-ikterik dan leptospirosis ikterik (leptospira berat)

Diagnosis Banding
• Termasuk dalam diagnosis banding adalah infeksi virus dengue, baik
demam dengue maupun demam berdarah dengue, hemorrhagic fever
yang lain, dan penyakit lain yang ditularkan melalui arthropod-borne
dan rodent-borne yang patogen.

https://pekalongankota.go.id/berita/musim-hujan-waspadai-penyakit-leptospirosis.html
THANK YOU

Pemicu 2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pemicu 2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PEMICU 2

Jawetz, Melnicks, Adelberg. Medical Microbiology Ed.26. 2013 : McGraw-Hills

Jawetz, Melnicks, Adelberg. Medical Microbiology Ed.26. 2013 : McGraw-Hills

• Bakteri ekstraseluler dapat hidup dan berkembang biak di luar sel

• Proteksi utamanya terhadap bakteri intraselular berupa imunitas

• Eksotoxin → bunuh sel langsung

Menghindari Sistem imun selular

• Utama: inflamasi & septic shock

• Fagosit (Makrofag & PMN)

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

• Pneumonia nosokomial: Sefepim atau imipenemsilastatin dan aminoglikosida

• Infeksi abdomen: imipenem-silastatin atau piperasilin-tazobaktam dan aminoglikosida

• Kulit/jaringan lunak: vankomisin dan imipenemsilastatin atau piperasilin-tazobaktam.

• Kulit/jaringan lunak nosokomial: vankomisin dan sefepim.

• Infeksi traktus urinaris: siprofloksasin dan aminoglikosida

• Infeksi traktus urinaris nosokomial: vankomisin dan sefepim

• Infeksi CNS: vankomisin dan sefalosporin generasi ketiga atau meropenem

• Infeksi CNS nosokomial: meropenem dan vankomisin

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Gram (+) = mengeluarkan eksotoksin 

1. SIRS : ditandai dengan 2 atau lebih :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Tanda meningeal menetap bbrp minggu, tp biasanya menghilang

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Gejala atau Keluhan didapati demam yang muncul

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Vol.1

Leptospirosis, Sari Pediatri, Vol. 3, No. 3, Desember 2001

Leptospirosis, Sari Pediatri, Vol. 3, No. 3, Desember 2001

Leptospirosis, Sari Pediatri, Vol. 3, No. 3, Desember 2001

Anda mungkin juga menyukai