PUTE AYU

MISIL AWAT Y
4 0 5150 14 6
PEMICU 2 BLOK ENDOKRIN
LI 1.
KOMPLIK ASI
AKUT DM
 Komplikasi Akut DM
Krisis hiperglikemia Hipoglikemia

Status Hiperglikemi
Ketoasidosis
Hiperosmolar
Diabetikum (KAD)
(SHH)
 KRISIS HIPERGLIKEMIA
KETOASIDOSIS DIABETIK STATUS HIPERGLIKEMI
(KAD)* HIPEROSMOLAR (SHH)*
• peningkatan kadar glukosa darah •peningkatan glukosa darah sangat
yang tinggi (300-600 mg/dl), tinggi (600-1200 mg/dl),
• disertai tanda dan gejala asidosis •tanpa tanda dan gejala asidosis.
dan plasma keton (+) kuat. •Osmolaritas plasma sangat
• Osmolaritas plasma meningkat meningkat (330-380 mOs/ml),
(300-320 mOs/ml) dan terjadi plasma keton (+/-), anion gap
peningkatan anion gap. normal atau sedikit meningkat.

*) Masing –masing memiliki angka komorbid dan mortalitas yang tinggi,

sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit untuk mendapatkan
penatalaksanaan yang memadai.
KETOASIDOSIS METABOLIK

Komplikasi akut diabetes akibat defisiensi insulin absolut/relative dan peningkatan

hormone kontra regulator, yang mengakibatkan lipolysis belebihan dengan akibat
terbentuknya benda-benda keton

Pencetus :
• Infeksi
• Menghentikan/mengurangi insulin
• Infarkmiokard
• Stroke akut
• Pankreatitis
• Obat-obatan
TANDA DAN GEJALA

Trias biokimia pada KAD

• Hipotensi
• Hiperventilasi (Kussmaul breathing) • Hiperglikemia
• Nafas berbau aseton ~ buah (50% pasien) • Ketonemia dan atau ketonuria
• Asidosis metabolik
• Dehidrasi (5-20%)
• Demam
• Abdominal tenderness (pseudoperitonitis diabetica)
• Kelainan saraf fokal (jarang)
DIAGNOSIS
Anamnesis Pemerikasaan fisik

• Poliuria • Dehidrasi
• Polidipsia • Pernafasan kussmaul
• Rasa lelaj • Takikardi
• Kram otot • Hipotensi/syok
• Mual muntah • Flushing
• Nyeri perut • Penurunan BB
• Keadaan berat  penurunan
kesadaran
Pemeriksaan penunjang

• Glukosa darah • Darah perifer lengkap dengan hitung

• Elektrolit jenis
• Analisis gas darah • Anion gap
• Keton darah • EKG
• Urin
• Foto polos dada
• Osmolalitas serum
TATA LAKSANA

• Penggantian cairan dan garam yang hilang

• Menekan lipolisis dan glukoneogenesis dengan pemberian insulin
• Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
• Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan
 • NaCl 0.9% sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama, kemudian 0.5 liter pada menit kedua
• Plasma expnader berguna dalam keadaan syok
Rehidrasi • Bila GD < 200 mg/dL, NaCl diganti dengan dextrose 5%

• Diberikan pada jam kedua dalam bentuk bolus (IV) dosis 180mU/kgBB, lanjutkan
90mU/jam/kgBB.
• Bila GD < 200mg/dL kecepatan dikurangi menjadi 45mU/jam/kgBB
Insulin
• Bial GD sabil lanjutkan drip insulin 1-2 unit/jam

• Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH <7,1

Bikarbonat

• Diberikan pada pasien yang tidak syok

• Dapat dilakukan per infus, per oral (sadar)
Kalium

• Untuk mencegah infeksi dan mencegah luasnya infeksi

• Sefalosporin 2 – 3 gr IV / harii atau floxacine
Antibiotik
KOMPLIKASI

• Hipoglikemi
• Hipokalemi
• Hiperglikemi berulang
• Cairan berlebihan
• Edema paru
• Edema serebri
PENCEGAHAN

• Hindari faktor pencetus.

• Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada sistem
pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif
terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut.
• Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami
masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan konsentrasi glukosa darah 
pentingnya edukasi pada pasien dan keluarga terutama untuk menghadapi
keadaan sulit.
STATUS HIPERGLIKEMI
HIPEROSMOLAR
• Dimulai dari diuresis glukosauria kegagalan ginjal dalam mengkonsentrasikan
urin memperberat derajat kehilangan air, penurunan cairan intraosmolar atau
kelainan ginjal lainnya menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat air hilang
> Na hilang hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan
konsentrasi glukosa darah, terutama terdapat resistensi indulin.
 FAKTOR PENCETUS
1. Penyakit penyerta
– Infrak miokard akut
– Tumor yang menghasilkan hormon ACTH
– Kejadian serebrovaskular
– Sindrom Cushing
– Hipertermia
– Hipotermia
– Trombosis mesenterika
– Pankreatitis
– Emboli paru
– Gagal ginjal
– Luka bakar berat
– Tirotoksikosis
 6. Pengobatan
2. Infeksi
– Selulitis
– Infeksi gigi
– Pneumonia
– Sepsis
– Infeksi saluran kemih
3.Noncompliance
4.Penyalah gunaan obat
– Alkohol
– Kokain
5.DM tidak terdiagnosis
• Antagonis Ca
• Obat kemoterapi
• Klorpromazin(thorazine)
• Simetidin (tagamet)
• Diazoxid (hyperstat)
• Glukokortikoid
• Loop diuretik
• Olanzapin (zyprexa)
• Fenitoin (dilantin)
• Propranolon (inderal)
• Diuretik tiazid
• Nutrisi parenteral totOlanzapin
(zyprexa)
• Fenitoin (dilantin)
• Propranolon (inderal)
• Diuretik tiazid
• Nutrisi parenteral total
GEJALA KLINIS

• Rasa lemah
• Gangguan penglihatan
• Kaki kejang
• Mual, muntah
• Keluhan saraf : letargi, disorentasi, hemiparesis, kejang dan koma
• Tanda2 dehidrasi : turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mat cekung, perabaan ekstermitas
yang dingin, denyut nadi cepat dan lemah
• Peningkatan suhu yang tidak terlalu tinggi
• Distensi abdomen
• Hampir semua pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan laboratorium sangat membantu untuk membedakannya dengan ketoasidosis diabetik.

Kadar glukosa darah > 600 mg%, aseton negatif, dan beberapa tambahan yang perlu diperhatikan:
adanya hipernatremia, hiperkalemia, azotemia, kadar blood urea nitrogen (BUN): kreatinin = 30:1
(normal 10:1), bikarbonat serum > 17,4 mEq/1. Bila pemeriksaan osmolalitas serum belum dapat
dilakukan, maka dapat dipergunakan formula :
Serum osmolalitas = 2 (Na++K+) + urea * + glukosa mg%**
6 18

* Urea diperhitungkan bila ada kelainan fungsi ginjal

** Glukosa 1 mmol = 18 mg%
DIAGNOSIS

• Kriteria diagnosis KNKH adalah:

• Hiperglikemia>600mg%
• Osmolalitas serum > 350 mOsm/kg
• pH>7,3
• Bikarbonat serum > 15 mEq/L
• Anion gap normal
KEHILANGAN ELEKTROLT
elektrolit Hilang
Natrium 7-13 mEq/kg
Klorida 3-7 mEq/kg
Kalium 5-15 mEq/kg
Fosfat 70-140 mEq/kg
Kalsium 50-100 mEq/kg
Magnesium 50-100 mEq/kg
Air 100-200 mEq/kg
TATA LAKSANA

• Rehidrasi intravena agresif

• Penggantian elektrolit
• Pemberian insulin intravena
• Identifikasi dan mengaatasi faktor penyebab
• Pencegahan
Cairan
• Pertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100-200 mL/kg, atau total rata2 9 L)
• Diberikan 1L normal saline / jam
• Penggunaan cairan isotonik  overload cairan
• Penggunaan cairan hipotonik  dpt mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat dan potensial
menyebabkan lisi mielin difus
• Jika konsentrasi glukosa tidak diturunkan sebear 75-100 mg/dL/jammenunjukan penggantian
cairan yang kurang/ gangguan ginjal
Kalium
• Jika konsentrasi K awal <3.3 mEq/L(3.3 mmol/L)  pemberian insulin ditunda & berikan K (2/3
kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrais K setidaknya 3.3 mEq/L)
• Jika konsentrasi K awal > 5.0 mEq/L (5.0 mmol/L)  konsentrasi K harus diturunkan sampai <
5.0 mEq/L, sebaiknya dimonitor setiap 2 jam
• Jika konsentrasi K awal 3.3-5.0 mEq/L diberikan 20-30 mEqdalam tiap cairan intravena yang
biberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk mempertahankan K antara 4.0
mEq/L(4.0 mmol/L) dan 5.0 mEq/L
Insulin
• Sebaiknya berikan terlebih dahulu cairan yang adekuat
• Insulin diberikan dengan bolus awal 0,15U/kgBB i.v
• Diikuti dengan drip 0,1U/kgBB/jam sampai konsentrasi glukosa darah turun antara 250
mg/dL(13.9 mmo/L) sampai 300 mg/dL.
PENCEGAHAN

• Penyuluhan pemantauan glukosa darah dan pentingnya akses air.

• Pantau status mental pasien. Jika pasien tinggal sendiri sebaiknya sering dijenguk dan dipantau.
PROGNOSIS

• Biasanya buruk. Tetapi kematian pasien bukan karena SHH itu sendiri, melainkan penyakit yang
mendasari atau penyakit penyerta. Angka kematian sekitar 30-50%, di negara maju bisa ditekan
sampai 12%
HIPOGLIKEMI

• Menurunnya kadar glukosa dalam darah sampai tingkat tertentu sehingga memberikan keluhan
dan gejala
• Obat diabetes  penyebab utama
• Angka kejadian pada DMT1>DMT2
• Kadar glukosa darah <60mg/dL
• GD <50 mg/dL  dampak pada fungsi serebral
KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA

Berat Butuh bantuan orang lain u/ pemberian karbohidrat,

glukagon, atau resusitasi lainnya

Simptomatik GDS < 70 mg/dl disertai gejala hipoglikemia

Asimptomatik GDS< 70 mg/dl tanpa disertai gejala hipoglikemia

Relatif GDS > 70 mg/ dl dengan gejala hipoglikemia

Probable Ada gejala hipoglikemia tanpa pemeriksaan GDS

ETIOLOGI

• Penggunaan obat-obatan diabetes (insulin, sulfonylurea)

• β bloker, pentamidine, kombinasi sulfometoksazole, trimeptoprim
• Sehabis minum alcohol
• Infeksi berat, kanker yang lanjut, gagal ginjal, gagal hepar
• Insufisiensi adrenal
• Kelainan kongenital yang menyebabkan sekresi insulin>>
• Hepatoma, fibrosarcoma
• Insulinoma
 PATOFISIOLOGI

3 system neuroendokrin :
• Sel alfa pulau Langerhans
• Hypotalamic glucose
sensor di otak
• Hipofise anterior
Tidak berlangsung secara
adekuat atau mengalami Hipoglikemi
gangguan
TANDA DAN GEJALA
Tahap awal respon pertama dari tubuh Tahap lanjut

Peningkatan hormon adrenalin/epinefrin • Sulit berpikir

• Bingung
• Gemetaran • Sakit kepala
• Kulit lembab dan pucat • Kejang-kejang
• Rasa cemas • koma
• Keringat>>
• Rasa lapar
• Mudah rangsang
• Penglihatan kabur
DIAGNOSIS

Whipple triad
1. Gejala hipoglikemi
2. Kadar glukosa dalam plasma yang rendah
3. Keadaan klinis segera membaik segera setelah diberi pengobatan dengan
pemberian glukosa
TATALAKSANA
Penderita hipoglikemi dengan gambaran klinis ringan, sadar, kooperatif
• 2-3 sendok the gula atau madu
• Segelas (±200 cc) susu ‘non fat’
• ½ kaleng ‘soft drink’ (misal: coca cola, dll)

Pada hipoglikemi tahap lanjut

• First line  infus lar. Dextrose
• Bila tidak berhasil  (+) suntikan glucagon IV atau IM
• Insufisiensi adrenal  suntikan hidrokortison IM
• Anak-anak  suntikan GH
• Jika masih gagal  diaxozide (proglycem) / streptozotocin (zanosar)
• Tindakan operatif apabila ada penyebab tumor
PENCEGAHAN HIPOGLIKEMI
1. Lakukan edukasi tentang tanda dan gejala hipoglikemi, penanganan sementara, dan hal lain harus
dilakukan
2. Anjurkan melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM), khususnya bagi pengguna
insulin atau obat oral golongan insulin sekretagog.
3. Lakukan edukasi tentang obat-obatan atau insulin yang dikonsumsi, tentang: dosis, waktu
megkonsumsi, efek samping
4. Bagi dokter yang menghadapi penyandang DM dengan kejadian hipoglikemi perlu melalukan:
– Evaluasi secara menyeluruh tentang status kesehatan pasien
– Evaluasi program pengobatan yang diberikan dan bila diperlukan melalukan program ulang dengan
memperhatikan berbagai aspek seperti: jadwal makan, kegiatan oleh raga, atau adanya penyakit penyerta
yang memerlukan obat lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
– Bila diperlukan mengganti obat-obatan yang lebih kecil kemungkinan menimbulkan hipoglikemi.
LI 2.
KOMPLIK ASI
KRONIK DM
Insulin independent Hiperglikemi kronik

• Jar. Kardiovaskular
• Jar. Syaraf
• Sel endotel PD
Hiperglisolia
• Sel retina dan lensa

Jalur reductase Jalur stress Jalur pembentukan Jalur protein

aldosa oksidatif produk akhir glikasi kinase C (PKC)
lanjut

• Disfungsi endotel
• Menganggu dan mengubah sifat berbagai protein pentinh
• Memcu terbentuknya sitokin proinflamasi dan factor
pertumbuhan (TGF-B,VEGF)
KOMPLIKASI KRONIK DM:
MAKROANGIOPATI

Jantung Arteri Perifer Otak

• PJK • Kelainan paling sering: • stroke iskemik
Ulkus iskemik pada kaki • stroke hemoragik
• Gejala tipikal:nyeri pada
saat beraktivitas dan
berkurang saat istirahat
(claudicatio intermittent)
• sering juga tanpa
disertai gejala.
PENYAKIT JANTUNG KORONER

• Bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan
otak)
• Penyebabnya multifaktoral yang melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan
sepertihiperglikemia, hiperlipidemia, stres oksidatif, penuaan dini, hiperinsulinemia dan/atau
hiperproinsulinemia serta perubahan-perubahan dalam proses koagulasi dan fibrinolisis
PATOFISIOLOGI

lesi aterosklerosis pada pasien DM dapat terjadi akibat:

• Hiperglikemia
• Resistensi insulin dan hiperinsulinemia
• Hiperamilinemi
• Inflamasi
• Trombosis/fibrinolisis
• Dislipidemia
• Hipertensi
• Hiperhomosisteinemia
MANIFESTASI KLINIS

• Pada pasien non DM, penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis berupa:
 Angina pektoris
 Angina pektoris tidak stabil
 Infark miokard
 Sindrom koroner akut
• Pada pasien DM, terjadinya iskemi atau infark miokard kadang-kadang tidak disertai dengan nyeri
dada yagn khas (angina pektoris)  Silent Myocardial Ischaemia atau Silent Myocardial Infarction
(SMI) yang disebabkan karena:
 Gangguan sensitivitas sentral terhadap rasa nyeri
 Penurunan konsentrasi beta endorphin
 Neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan laboratorium
 Darah rutin
 Konsentrasi gula darah puasa
 Profil lipid: kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, trigliserida
 Enzim-enzim jantung
 C-reactive protein (CRP)
 Mikroalbuminuri atau proteinuri
• Eketrokardiografi
• Uji latih (treadmill test)
• Pemeriksaan foto dada
• Ekokardiografi
• Pemeriksaan baku emas: angiografi koroner (kateterisasi)
TATALAKSANA

• Pengobatan hiperglikemia dengan diet, obat-obat hipoglikemiak oral atau insulin

• Pengobatan terhadap dislipidemia
• Pemberian aspirin
• Pengobatan terhadap hipertensi untuk mencapai tekanan darah <130/80 mmHg dengan ACE
inhibitor, angiotensi receptor blockers (ERB) atau penyekat b dan diuretik
• Menasihati pasien untuk berhenti merokok
Rekomendasi ADA tentang target yang harus dicapai dalam
penatalaksanaan DM dalam upaya menurunkan risiko kardiovaskular
KAKI DIABETES

Disebabkan oleh proses

neuropati perifer, penyakit
arteri perifer
PEMERIKSAAN KAKI

• Inspeksi
• Perabaan pulsasi A. dorsalis pedis dan tibialis posterior
• Pemeriksaan neuropati sensorik
PEMERIKSAAN KARATERISTIK
KELAINAN KAKI
• Kulit kaku yang kering, bersisik, retak-retak
• Rambut kaki menipis
• Kelainan dan bentuk warna kuku
• Kalus (mata ikan)
• Perubahan bentuk jari-jari dan telapak kaki dan tulang-tulang kaki yang menonjol
• Kaki baal, kesemutan, tidak terasa nyeri
• Kaki terasa dingin
• Perubahan warna kulit kaki
TATALAKSANA

Pencegahan primer Pencegahan sekunder

• Sebelum terjadi perlukaan pada kulit • Kendali metabolic

• Sempatkan selalu melihat dan • Kendali vascular
memeriksa kaki • Kendali infeksi
• Kendali luka
• Kendali tekanan
• Penyuluhan
 KOMPLIKASI KRONIK DM:
MIKROANGIOPATI
Retinopati diabetik
-Kendali glukosa dan tekanan
darah yang baik akan mengurangi
risiko atau memperlambat
progresi retinopati.
-Terapi aspirin tidak mencegah
timbulnya retinopati
-Kendali glukosa dan tekanan
darah yang baik akan mengurangi
risiko atau memperlambat
progresi nefropati.
-Untuk penderita penyakit ginjal
diabetik, menurunkan asupan
Nefropati diabetik
protein sampai di bawah
0.8gram/kgBB/hari tidak
direkomendasikan karena tidak
memperbaiki risiko kardiovaskuler
dan menurunkan GFR ginjal.
KOMPLIKASI KRONIK DM:
MIKROANGIOPATI
Neuropati

– Pada neuropati perifer, hilangnya sensasi distal merupakan faktor penting yang
berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki yang meningkatkan risiko amputasi.
– Gejala yang sering dirasakan berupa kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan
terasa lebih sakit di malam hari.
– Setelah diagnosis DMT2 ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrinning
untuk mendeteksi adanya polineuropati distal yang simetris dengan melakukan
pemeriksaan neurologi sederhana (menggunakan monofilamen 10 gram).
Pemeriksaan ini kemudian diulang paling sedikit setiap tahun.
– Pada keadaan polineuropati distal perlu dilakukan perawatan kaki yang memadai
untuk menurunkan risiko terjadinya ulkus dan amputasi. Pemberian terapi
antidepresan trisiklik,gabapentin atau pregabalin dapat mengurangi rasa sakit.
– Semua penyandang DM yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi
perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki.
MIKROANGIOPATI

• Retinopati: Diawali adanya perubahan dasar/ disfungsi hilangnya sel perisit dan terbentuknya
mikroaneurisma terjadi hambatan aliran pembuluh darah iskemia dan hipoksia lokal 
meningkatkan VEGF neovaskularisasi pembuluh darah kontraksi jaringan fibrosis kapiler
dan jaringan vitreus.
PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN

• Kontrol glukosa darah

• Kontrol tekanan darah
• Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang)
• Fotokoagulasi dengan sinar laser
• Vitrektomi
MIKROANGIOPATI

• Nefropati: kendali glukosa darah dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko nefropati.
• Pembatasan protein dalam diet (0,8 g/kgBB) akan mengurangi risiko mikroangiopati.
TATA LAKSANA

• Evaluasi : pemeriksaan adanya mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum dan klirens
kreatinin
• Terapi: perbaikan gula darah, TD, dan fungsi ginjal.
NEUROPATI DIABETIK

• Gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes melitus tanpa penyebab
neuropati perifer yang lain. Gangguan ini termasuk manifestasi somatik dan atau otonom dari
sistem saraf perifer
• Resiko yang dihadapi pasien DM dengan neuropati diabetik: infeksi beruang, ulkus yang tidak
sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki
KLASIFIKASI

BERDASARKAN PERJALANAN PENYAKIT:

• Neuropati fungsional/subklinis
• Neuropati struktura/klinis
• Kematian neuron/tingkat lanjut
• Kerusakan serabut saraf

BERDASARKAN JENIS SERABUT SARAF YANG TERKENA LESI:

• Neuropati difus
 Polineuropati sensori-motor simetris distal
 Neuropati otonom
 Neuropati lower limb motor simetris proksimal (amiotropi)
• Neuropati vokal
 Neuropati kranial
 Radikulopati/pleksopati
 Entrapment neuropathy
PATOFISIOLOGI

• Hiperglikemia berkepanjangan  peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation

end products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C  kurangnya
vasodilatasi  airan darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol  neuropati
diabetik
FAKTOR YANG BERPENGARUH DALAM
PATOFISIOLOGI NEUROPATI DIABETIK
• Faktor metabolik
• Kelainan vaskular
• Mekanisme imun peran nerve growth factor (NGF)
TANDA & GEJALA

• Kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri

• Terasa lebih sakit saat malam hari
PEMERIKSAAN
• Refleks motorik
• Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes
rasa getar (biotesiometer) dan rasa tekan (estesiometer dengan filamen
mono Semmes-Weinstein)
• Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi suhu
• Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat
dikerjakan elektromiografi
TATALAKSANA

• Perawatan umum/kaki
• Pengendalian glukosa darah
• Medikamentosa
 Neuropati diabetik dengan nyeri dapat diberikan: NSAID (ibuprofen, sulindac), antidepresan trisiklik
(amitriptilin, imipramin, notriptilin, paroxetine), antikonvulsan (gabapentin, karbamazepin), antiaritmia
(mexiletin), topikal: capsaicin, fluphenazine, transcutaneous electrical nerve stimulation