Sgd 7

Nama : Siti Nurhaliza

NIM : 30901800169
 1. Faktor yang mempengaruhi
sirosis hepatis
 Faktor Kekurangan Nutrisi, Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa
di negara Asia faktorgangguan nutrisi memegang penting
untuk timbulnya sirosis hepatis
 Hepatitis virus terutama tipe B, Hepatitis virus terutama tipe B
sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hepatis, secara
klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih
banyakmempunyai kecenderungan untuk
lebih menetap dan memberi gejalasisa serta menunjukan perjalan
an yang kronis, bila dibandingkan denganhepatitis virus A
 Zat Hepatotoksik , beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat
menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan
kronis
 Penyakit Wilson, suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat
pada orang orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia
dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan
disebut Kayser Fleischer Ring
 Hemokromatosis Ada dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu:
- Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
- Kemungkinan didapat setelah lahir, misalnya dijumpai pada penderita
 Sebab-Sebab Lain
- Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis
sentrilobuler
http://eprints.undip.ac.id/44847/3/BAB_2.pdf
 2. Klasifikasi sirosis
hepatis
• Mikronodular
Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3
mm.
• Makronodular
Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3
mm.
• Campuran
Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul
yang terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran >
3 mm.
Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas : 1,4

1. Sirosis Hepatis Kompensata

Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis Hepatis Dekompensata

Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya

gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus
 3. Bagaimana pengkajian
sirosis hepatis
Pengakjian - Nama :

Identitas - Umur :

 Identitas pasien - Alamat :

Nama : Tn. U - Pendidikan:

Umur : 55 tahun - Pekerjaan:

Alamat : - - Hubungan dengan klien :

Pekerjaan:-  Keluhan utama : klien mengatakan

perut terasa sesak semakin membesar
Pendidikan : - disertai mual mual, keluhan dirasakn
perlahan lahan sejak 2 bulan yang lalu
Dx medis : hati kronik
 Riwayat penaykit sekarang : seorang
No CM; - laki-laki usia 55 dating ke poliklinik RS
dengan keluahan perut terasa sesak
Agama : - semakin membesar disertai mual mual,
 Pemeriksaan fisik : - Pola metabolic/nutrisi

-Kepala dan leher - Pola eleminasi: 3 hari yng lalu pasien

pernah BAB hitam
- Mata : konjungtiva pucat (+), skelra
ikerik (+) - Pola istirahat: pasien sulit tidur

- Payudara = pembesaran payudara (+) - Pola kebutuhan higienis

-Jantung - Pola persepsi-kognitif: pasien marah

ke keluaga, kadang bicara melantur
-Paru-paru dan sulit tidur
-Abdomen : perut tampak besar (+), - Pola konsep diri-persepsi diri
pekak alih (+), pekak sisi (+)
- Pola reproduksi seksualitas
-Ekstermitas
- Pola toleransi terhadap stress-koping
-Sistem persyarafan
- Keamanan, keselamtan dan
-Sistem integument kenyamanan
 Pengkajian pola fungsional - Pola keyakinan /nilai/prinsip hidup
• Hasil pemriksaan penunjang
- Tes fungsi hati AST 115 IU/AL, ALT 160
IU/L, bilirubin total 3,5 mg/dl, bilirubin
direct 2,5 mg/dl, bilirubin indirect 1.0
IU/L, nilai INR;2, Albumin 2,5 g/dl. Hasil
serilogi hepatitis HbsAg (+), anti HCV (-).
Dokter mengedukasi keluarga prognosis
pasien buruk beradaskan nilai Chilid
Turcotte Pugh Score yang tinggi.
4. Apa saja pemeriksaan
penunjang sirosis hepatis
 Darah lengkap : pada darah sirosis hepatis bias di jumpai Hb
rendah, anemia noemokrom normositer, hipokom mikositer.
Anemia bias akibatdari hiperplenisme (lien membesar)
dengan leukopenia dan trombositopenia (jumlah trombosit
dan leukosit kurang dari normal)
 Pemriksaan CHE (kolinesterasi) penting dalam menilai
kemampuan sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar
CHF akan turun. Pada pemriksaan sel hepar, terjadi
kenaikan CHFmenunjukan nilai normal. Nilai CHF yang
bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang
buruk
 USG (ultrasonografi)
 Pemeriksaan radiologi
 5. Patofisiologi dan pathway
 Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis
meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran
histologi sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang
kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini
menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan
hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap
berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi
fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila telah
terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini
bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan
fibrosis daerah periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan
makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen.
Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta
Sumber Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare.
(2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
6. Diagnosa keperawatan
pada kasus
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake inadekuat
- Mekanisme diet harian dengan memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan
- Berikan makan sedkit tapi sering
- Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makn
- Timbang BB sesuai indikasi
- Awasi pemeriksaan laboratorium, misaal glukosa serum, albumin,total protein, dan ammonia

Kelebihan volume cairan b.d asites, edema

- Ukur masukan dan pengluaran, catat keseimbangan positif (menunjukakan status volume sirkulasi)
- Auskultasi paru, catat penurun/tidak, adanya bunyi dan terjadinya bunyi tambahan
- Dorong untuk tirah baring bila ada asites
- Monitor TTV
- Awasi albumin serum dan elektrolit

Intoleransi aktivitas b.d kelemahan

- Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKP)
- Berikan suplemen vitamin (vitamin A,B KOMPLEKS, C, dan K)
- Mnitor klien untuk melakukan latihan yang diselangi istirahat
- Motivasi dan bantu klien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap
Resiko perubahan proses piker b.d peningkatan
ammonia dalam darah
- Observasi perubahan perilaku dan mental
- Konsul pada orang terdekat tentangperilaku
umum dan mental klien
- Pertahankan tirah baring, bantuk aktivitas
perawatan diet
- Awasi pemeriksaan laboratorium missal
ammonia, elektrolit ,PH, glukosa dan darah
lengkap
7. Penatalaksanaan pada
sirosis hati
 Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh
etiologi dari sirosis hepatis. Terapi yang diberikan
bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari
penyakit. Menghindarkan bahan-bahan yang dapat
menambah kerusakaan hati, pencegahan dan
penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar
penanganan kasus sirosis
 Pada kasus ini, pasien diberikan diet rendah garam,
serta pembatasan jumlah cairan kurang lebih 1 liter
per hari. Jumlah kalori harian dapat diberikan
sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Pembatasan pemberian
garam juga dilakukan agar gejala ascites yang dialami
pasein tidak memberat. Pemberian obat-obatan
 Simptomatis
 Supprortif yaitu istirahat yang cukup, pengaturan makanan yang cukup dan
seimbang
 Prinsip diit meliputi jumlah sesuai kebutuhan, jadwal diit ketat
 Latihan ( mencegah kekakuan pada otot dan sendi, mengurangi tingkat edema
maupun asites, mencegah terjadinya decubitus)
 Terapi konservatif meliputi diit rendah garam, diuretik,
 Pengobatan SBP (spontsneus bacterial peritonitis) dengan memberikan
cephaloparins generasi III (cefotaxime), secara parental selama lima belas hari
atau qinolon secara oral.
 Untuk perdarahan varises esofagus sekunder terhadap hipertensi portal:
transfusi darah, lavase salin es,infus IV dari vasopresin atau propranolol,
sklerosis endoskopik atau pembedahan (pirau protokaval atau splenorenal)
 Untuk sindrom hepatorenal: penggantian cairan bila disebabkan oleh dehidrasi

http://repository.ump.ac.id/3910/3/HILDAN%20AWALUDIN%20BAB%20II.pdf