Scribd Logo
Unggah

Selamat datang di Scribd!

  • Tika

    Diunggah oleh

    Mustika Arfah
    5 tayangan3 halaman
    Farmakoterapi

    Judul Asli

    tika

    Hak Cipta

    © © All Rights Reserved

    Format Tersedia

    PPTX, PDF, TXT atau baca online dari Scribd

    Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

    Apakah konten ini tidak pantas?

    Laporkan Dokumen Ini
    Farmakoterapi

    Hak Cipta:

    © All Rights Reserved
    Unduh sebagai PPTX, PDF, TXT atau baca online dari Scribd
    Tandai sebagai konten tidak pantas
    5 tayangan3 halaman

    Tika

    Diunggah oleh

    Mustika Arfah
    Farmakoterapi

    Hak Cipta:

    © All Rights Reserved
    Unduh sebagai PPTX, PDF, TXT atau baca online dari Scribd
    Tandai sebagai konten tidak pantas
    dari 3

    Epidemiologi

    Hepatitis A, B,C

    Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C


    Indonesia adalah negara dengan Selama periode itu telah terkumpul
    Pada tahun 2010, prevalensi penyakit
    prevalensi hepatitis B dengan 5.870 kasus hepatitis di Indonesia.
    infeksi virus hepatitis A mencapai tingkat endemisitas tinggi yaitu Dari pendataan itu, Depkes
    lebih dari 8 persen yang memperoleh data kasus hepatitis C
    angka 9.3% dari total penduduk
    sebanyak 1,5 juta orang di Indonesia yang menjadi proyek
    237.6 juta jiwa. Di sumsel tahun 2007 Indonesia berpotensi mengidap percontohan menurut umur, yaitu
    kanker hati terbanyak pada usia 30-59 tahun
    dengan jumlah penduduk 7.019.964
    dengan puncak pada usia 30-39
    jiwa, prevalensi hepatitis A adalah tahun yang berjumlah 1.980 kasus.
    .
    0.2-1.9%.
    Patofisiologi Hepatitis A, B, C

    Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C


    Virus HA masuk ke dalam tubuh Proses terjadinya infeksi diawali dengan infeksi virus
    manusia lewat makanan / terjadi apabila partikel utuh hepatitis C (HCV) yang menetap
    minuman yang terkontaminasi VHB berhasil masuk pada hepatosit sehingga
    virus tersebut. Virus akan kedalam hepatosit, setelah menyebabkan inflamasi dan
    mencapai epitelium intestinal, lalu itu kode genetik masuk ke fibrosis.  Masa inkubasi
    beredar melalui vena mesenterika inti sel hepar yang akan berkisar antara 14-180 hari
    ke hati. Virus memasuki sel-sel membentuk protein-protein (±45 hari). Target natural HCV
    hati, dan bereplikasi secara yang merupakan komponen adalah hepatosit. Virion akan
    ekslusif didalam sitoplasma VHB. Virus yang ada di melekat pada reseptor
    melalui polymerase RNA- dalam tubuh penderita itu hepatosit yang kemudian akan
    dependent. Mekanisme pasti dibuat sendiri oleh hepatosit melepaskan RNA ke dalam
    masih belum diketahui, namun penderita yang sitoplasma hepatosit. Viremia
    bukti ilmiah menunjukkan bahwa bersangkutan dengan akan menetap dan
    adanya peran respon imun sel genom VHB yang pertama menyebabkan inflamasi dan
    mediator, yaitu HLA, HAV-spesifik masuk dalam tubuh. fibrosis pada hepar.
    CD8 + T-limfosit, dan sel natural
    killer (NK). Selain itu, juga terdapat
    peran interferon gamma yang
    turut serta membersihkan sel-sel
    hati yang terinfeksi virus H
    Mekanisme fibrosis hati

    - Pada fase awal sel stelata hati dan


    makrofag mampu mensekresi matriks
    metalloproteinase (MMP) dan
    aktivatornya, tetapi tidak
    mengekspresikan tissue inhibitors of
    metalloproteinase (TIMP), sehingga
    pembentukan kolagen fibrillar akan
    diikuti oleh degradasi ECM oleh MMP.
    - Namun ketika sel stelata hati
    teraktivasi berulang-ulang dan terus
    menerus, ekspresi MMP turun dan
    mulai mengekspresikan TIMP
    sehingga aktivitas MMP
    mendegradasi matrik terhambat.
    - Perubahan tersebut menyebabkan
    gangguan keseimbangan sekresi dan
    degradasi matrik yang berakibat
    terjadi akumulasi matrik.
    - Sel stelata hati yang teraktivasi dan
    miofibroblas merupakan mediator
    akhir dalam proses fibrosis

    Anda mungkin juga menyukai