“FARMAKOTERAPI RASIONAL UNTUK KONDISI KHUSUS

GANGGUAN HATI”
KELOMPOK 3 KELAS S1-5B

Aidil Fitrah Syah (1801043)

Annisa Amalyah (1801047)
Dewi Fitriani (1801050)
Dona Nelda Anggraini (2001190)
Dwi Anisah (1801051)
Fitri Yanti (2001192)
Mustika Arfah (1801061)
Vinola Legita (1801076) 

DOSEN PENGAMPU : apt.TIARA TRI AGUSTINI, M.Farm

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI IMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIVERSITAS RIAU
2020
ANATOMI HATI
Hati adalah kelenjar besar berwarna
merah gelap pada bagian atas perut
sebelah kanan, tepat dibawah diafgrama.

Fungsi hati antara lain :

Tempat penyimpanan dan filtrasi
darah, sekresi empedu, konversi gula
menjadi glikogen, dan banyak
aktivitas metabolik lainnya
 GANGGUAN HATI
HEPATITIS mengacu ke peradangan liver. Hepatitis dapat disebabkan oleh infeksi virus,
bahan kimia, penyalahgunaan obat, beberapa pengobatan dan gangguan kekebalan tubuh.
Hepatitis A
Infeksi Virus Hepatitis A menyebabkan peradangan akut pada liver dan merupakan penyakit
yang perkembangannya terbatas dengan gejala yang bertahan selama beberapa minggu
sebelum orang yang bersangkutan pulih sepenuhnya. Infeksi ini menyebabkan
kekebalan tubuh seumur hidup.
Hepatitis
B
Infeksi Hepatitis B adalah infeksi liver yang paling umum. Sebagian besar orang yang terinfeksi
dapat pulih dari infeksi Hepatitis B Akut dan menjadi kebal terhadapnya. Namun demikian,
sebagian orang dapat mengembangkan infeksi Hepatitis B jangka panjang yang menyebabkan
komplikasi serius, termasuk hepatitis kronis, sirosis liver (penyakit liver menahun), gagal liver dan
kanker liver. Hepatitis B adalah endemi di Singapura dan sekitar 4% penduduknya merupakan
pembawa Hepatitis B.
Hepatitis
C 3
Infeksi Hepatitis C mengakibatkan pengembangan penyakit liver yang bersifat kronis di seluruh dunia. Sebagian besar orang yang
terinfeksi tidak dapat menghilangkan virus, dan secara konsekuen virus tersebut menyebabkan kerusakan yang terus berlangsung pada
liver selama bertahun-tahun. Mirip dengan Hepatitis B, Hepatitis C dapat menyebabkan Hepatitis Kronis, sirosis, Gagal liver dan Kanker
liver.
 Mekanisme penyakit hepatitis
HAV didapat melalui transmisi fecal-oral;
setelah itu orofaring dan traktus
gastrointestinal merupakan situs
virus ber-replikasi. Virus HAV
kemudian di transport menuju
hepar yang merupakan situs
primer replikasi, dimana
pelepasan virus menuju empedu
terjadi yang disusul dengan
transportasi virus menuju usus
dan feses. Viremia singkat terjadi
mendahului munculnya virus
didalam feses dan hepar. Pada
individu yang terinfeksi HAV,
konsentrasi terbesar virus yang di
ekskresi kedalam feses terjadi
pada 2 minggu sebelum onset
ikterus, dan akan menurun setelah
ikterus jelas terlihat. Anak-anak
dan bayi dapat terus
mengeluarkan virus selama 4-5
bulan setelah onset dari gejala
klinis.
Virus
Virus hepatitis B tidak dapat mengadakan
replikasi tanpa bantuan sel hospes.
Virus hepatitis B (HBV) mula-mula
melekat pada reseptor spesifik di
membran sel hepar. HBV di dalam
sitoplasma melepaskan mantelnya,
sehingga nukleokapsid bisa
menembus dinding sel hati. Di dalam
inti, asam nukleat HBV akan keluar
dari nukleokapsid lalu menempel pada
DNA hospes dan berintegrasi pada
DNA tersebut. Selanjutnya DNA HBV
memerintahkan sel hati untuk
membentuk protein bagi virus baru.
Virus ini kemudian dilepaskan ke
peredaran darah. Masa inkubasi virus
hepatitis B berkisar antara 45- 180
hari (Hasdianah dan Prima, 2014).
hepatitis B tidak dapat
mengadakan replikasi tanpa
bantuan sel hospes. Virus
hepatitis B (HBV) mula-mula
melekat pada reseptor spesifik di
membran sel hepar. HBV di
dalam sitoplasma melepaskan
mantelnya, sehingga
nukleokapsid bisa menembus
dinding sel hati. Di dalam inti,
asam nukleat HBV akan keluar
dari nukleokapsid lalu menempel
pada DNA hospes dan
berintegrasi pada DNA tersebut.
Selanjutnya DNA HBV
memerintahkan sel hati untuk
membentuk protein bagi virus
baru. Virus ini kemudian
dilepaskan ke peredaran darah.
Masa inkubasi virus hepatitis B
berkisar antara 45- 180 hari
(Hasdianah dan Prima, 2014).

Hepatitis A
Pada tahun 2010, prevalensi
penyakit infeksi virus hepatitis A
mencapai angka 9.3% dari total
penduduk 237.6 juta jiwa. Di sumsel
tahun 2007 dengan jumlah
penduduk 7.019.964 jiwa, prevalensi
hepatitis A adalah 0.2-1.9%.
Epidemiologi
Hepatitis A, B,C
Hepatitis B
Indonesia adalah negara
dengan prevalensi hepatitis B
dengan tingkat endemisitas
tinggi yaitu lebih dari 8 persen
yang sebanyak 1,5 juta orang
Indonesia berpotensi
mengidap kanker hati
Hepatitis C
Selama periode itu telah
terkumpul 5.870 kasus hepatitis
di Indonesia. Dari pendataan itu,
Depkes memperoleh data kasus
hepatitis C di Indonesia yang
menjadi proyek percontohan
menurut umur, yaitu terbanyak
pada usia 30-59 tahun dengan
puncak pada usia 30-39 tahun
yang berjumlah 1.980 kasus.
 Patofisiologi Hepatitis A, B, C
Hepatitis A
Virus HA masuk ke dalam tubuh
manusia lewat makanan / minuman
yang terkontaminasi virus tersebut.
Virus akan mencapai epitelium
intestinal, lalu beredar melalui vena
mesenterika ke hati. Virus
memasuki sel-sel hati, dan
bereplikasi secara ekslusif didalam
sitoplasma melalui polymerase
RNA-dependent. Mekanisme pasti
masih belum diketahui, namun
bukti ilmiah menunjukkan bahwa
adanya peran respon imun sel
mediator, yaitu HLA, HAV-spesifik
CD8 + T-limfosit, dan sel natural
killer (NK). Selain itu, juga terdapat
peran interferon gamma yang turut
serta membersihkan sel-sel hati
yang terinfeksi virus H
Hepatitis B
Virus
Hepatitis B mula-mula melekat pada
resptor spesifik di membram sel hepar
kemudian mengalami penetrasi ke dalam
sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan
mantelnya di sitoplasma, sehingga
melepaskan nukleokapsid. Selajutnya
nukleokapsid akan menembus sel dinding
hati. Asam nukleat VHB akan keluar
dari nukleokapsid dan akan menempel
pada DNA hospes dan berintergrasi pada
DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah
DNA VHB memerintahkan sel hati
untuk membentuk protein bagi virus baru.
Virus Hepatitis B dilepaskan ke
peredaran darah, terjadi mekanisme
kerusakan hati yang kronis disebabkan
karena respon imunologik penderita
terhadap infeksi
Hepatitis C
Diawali dengan infeksi
virus hepatitis C (HCV)
yang menetap pada
hepatosit sehingga
menyebabkan inflamasi
dan fibrosis.  Masa
inkubasi berkisar antara
14-180 hari (±45 hari).
Target natural HCV adalah
hepatosit. Virion akan
melekat pada reseptor
hepatosit yang kemudian
akan melepaskan RNA ke
dalam sitoplasma
hepatosit. Viremia akan
menetap dan
menyebabkan inflamasi
dan fibrosis pada hepar.
 ● Fibrosis hati
Kondisi hati yang mengalami fibrosis terjadi apabila peradangan tidak
segera teratasi, Fibrosis menandakan mulai terbentuknya jaringan parut
pada hati. Sel yang rusak akan membentuk jaringan parut dan
menggantikan jaringan hati yang sehat.Jaringan parut tidak bisa
menggantikan fungsi yang dijalankan oleh sel hati sehat. Jaringan parut
pada kerusakan hati akan mengganggu aliran darah menuju hati. Bagian
hati yang masih sehat akan bekerja lebih keras untuk mengambil alih
kerja sel yang digantikan oleh jaringan parut.
 MEKANISME FIBROSIS HATI

Pada fase awal sel stelata hati dan makrofag

mampu mensekresi matriks metalloproteinase
(MMP) dan aktivatornya, tetapi tidak
mengekspresikan tissue inhibitors of
metalloproteinase (TIMP), sehingga pembentukan
kolagen fibrillar akan diikuti oleh degradasi ECM
oleh MMP.
Namun ketika sel stelata hati teraktivasi berulang-
ulang dan terus menerus, ekspresi MMP turun dan
mulai mengekspresikan TIMP sehingga aktivitas
MMP mendegradasi matrik terhambat.
Perubahan tersebut menyebabkan gangguan
keseimbangan sekresi dan degradasi matrik yang
berakibat terjadi akumulasi matrik.
Sel stelata hati yang teraktivasi dan miofibroblas
merupakan mediator akhir dalam proses fibrosis
EPIDEMIOLOGI FIBROSIS HATI

Fibrosis hati terbanyak adalah pasca infeksi hepatitis B. Angka prevalensi

hepatitis B yang tinggi terjadi terutama di Asia Tenggara dan Afrika,
5-15% populasi merupakan karier hepatitis B kronik, dan hampir 25%
di antaranya mengalami penyakit hati kronik seperti fibrosis hati
hingga sirosis dan karsinoma hepatosellular. Fibrosis dapat
menyebabkan penurunan fungsi hati normal (Wu & Wang, 2010).
 Patofisiologi Fibrosisi Hati

Fibrosis hati merupakan hasil dari proses yang dinamik sebagai

akibat dari tidak seimbangnya sintesis dan degradasi Extracellular
Matrix (ECM). Fibrosis hepar diawali dengan paparan jejas yang
dapat menyebabkan rusak atau apoptosit dari hepatosit. Kerusakan
Mars dari hepatosit menyebabkan pelepasan sitokin proinflamatori .
Sitokin-sitokin tersebut menyebabkan aktivasi Hepatic Stellate Cell
(HSC) yang normalnya berfungsi sebagai deposit vitamin A dalam
hepar berdiferensiasi menjadi myofibroblas yang memproduksi
protein matriks (Xu, 2012).
 Sirosis Hati
Sirosis merupakan komplikasi
penyakit hati yang ditandai
dengan menghilangnya sel-sel
hati dan pembentukan jaringan Sirosis hati adalah penyakit hati
ikat dalam hati yang irreversibel. menahun yang ditandai dengan
Sirosis hati merupakan proses
Mars
difus dari fibrosis berat disertai
adanya perkembangan histologis
dari nodul-nodul regeneratif yang
terbentuknya nodul regenerasi. dikelilingi oleh jaringan ikat yang
(Andri et al, 2010). berakibat pada terjadinya
hipertensi portal dan penyakit hati
tahap akhir (Schuppan,D.and
Afdhal, NH. 2008).
MEKANISME PENYAKIT SIROSIS HATI

Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi yaitu pada peminum

minuman keras yang bisa disebut dengan sirosis alkoholik atau
secara historis disebut sirosis Leannec (Smeltzer & Bare, 2001).
Soris kondisi rusaknya organ hati akibat terbentuknya jaringan parut,
Mars Jaringan parut ini disebabkan oleh penyakit liver akibat efek dari
kecanduan alkohol berkepanjangan maupun infeksi virus hepatitis.
Tiga lesi utama akibat induksi alkohol yaitu : (Tarigan, 2001).
1. perlemakan hati alkoholik,
2. hepatitis alkoholik
3. sirosis alkoholik
 Epidemiologi sirosis hati
Global
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO),
pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat
manusia menderita sirosis hepatis
dimana angka ini meliputi sekitar 3%
dari seluruh populasi manusia di
dunia.
Indonesia
Secara keseluruhan rata – rata prevalensi sirosis
adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di
bangsal penyakit dalam.
Kaum laki-laki > kaum perempuan mengalami
sirosis hepatitis (2,1 : 1)
Kelompok usia terbanyak antara 40-50 tahun
mengalami sirosis hepatitis
Patofisiologi Sirosis Hati
 Kanker Hati

Karsinoma hepatoseluler
(KHS) kanker hepar Kanker hati adalah kanker
atau yang disebut yang bermula dari organ
sebagai heparoma atau hati, dan bisa menyebar ke
Marskarsinoma hepatoseluler organ lain di tubuh.
merupakan tumor ganas Kondisi ini terjadi ketika
hati primer akibat dari sel-sel di dalam hati
pertumbuhan sel bermutasi dan membentuk
hepatosir secara tumor.
abnormal.
Mekanisme penyakit kanker hati
Berdasarkan asal-usulnya kanker hati dibagi
2,yaitu :
• Kanker hati primer, berarti beberapa sel kanker
mulai tumbuh dari sel hati itu sendiri yang
setelah itu dapat menyebar serta
mengakibatkan kerusakan organ lain.
• Kanker hati sekunder, dikarenakan ada sistem
penyebaran kanker dari area lain, contohnya
dari kanker saluran pencernaan, kanker paru,
kanker payudara dan seterusnya.
 Stadium 1, kanker berukuran tidak
lebih dari 2 cm dan belum
menyebar

Stadium 4, kanker telah

Stadium 2, kanker mempengaruhi
menyebar ke organ yang STADIUM PADA pembuluh darah di hepar atau
jauh dari hepar misal paru- KANKER HATI terdapat lebih dari satu tumor di hepar
paru

Stadium 3A, kanker

Stadium 3B, kanker
Stadium 3C, kanker berukuran lebih dari 5
telah menyebar ke
berada dalam berbagai cm dan telah
organ terdekat seperti
ukuran dan telah menyebar ke
lambung namun belum
mencapai limfonodus pembuluh darah di
mencapai limfonodus
dekat hepar
 Patofisiologi kanker hati

Sel-sel pada hati akan memperbanyak diri untuk

menggantikan sel-sel yang rusak karena luka atau karena
sudah tua. Seperti proses pembentukan sel lain di dalam Kanker hepar dapat bermula dari
tubuh, proses ini juga dikontrol oleh gen-gen tertentu organ bagian hepar
dalam sel. Kanker hati berasal dari satu sel yang
(hepatocellular cancer) atau
mengalami perubahan mekanisme kontrol dalam sel yang dapat juga berasal dari organ
mengakibatkan pembelahan sel yang tidak terkontrol. Sel
lain, misalnya dari kolon,
abnormal tersebut akan membentuk jutaan kopi, yang yang menyebar ke hati
disebut klon. Mereka tidak dapat melakukan fungsi normal (metastatic liver cancer).
sel hati dan terus menerus memperbanyak diri. Sel-sel
tidak normal ini akan membentuk tumor.
 Epidemiologi kanker hati
Diperkirakan 42.030 kasus baru kanker hati
(termasuk kanker saluran empedu
intrahepatik) akan menjadi diagnosis di
Amerika Serikat selama 2019, sekitar tiga
perempat di antaranya adalah karsinoma
Angka kematian untuk kanker hati dua kali lipat
hepatoseluler. Kanker hati lebih banyak
lebih banyak, dimulai dari 2,8% (per
terjadi pada laki laki sekitar 3x nya dari pada
100.000) pada tahun 1980 menjadi 6,7%
wanita.
pada 2016, dengan peningkatan 2,4% per
Penyakit kanker hati lebih cepat terjadi pada
tahun dari 2007 hingga 2016.
pria dengan tingkat kejadian lebih dari tiga
kali lipat sejak 1980; dari 2006 hingga 2015,
Diindonesia sendiri pada tahun 2019, kasus
angka ini meningkat sekitar 3% per tahun.
kanker hati sebesar 124 per 1 juta penduduk
Kematian: Diperkirakan 31.780 kematian
dengan rata-rata kematian 76 per 1 juta
akibat kanker dan terjadi pada 2019.
American Cancer Society. Cancer Facts &
Figures (2019).
 Etiologi gangguan hati secara umum

Penyebab kanker hepar secara umum adalah infeksi virus hepatitis B dan C, cemaran
aflatoksin B1, sirosis hati, infeksi parasit, alkohol serta faktor keturunan  . Infeksi virus
hepatitis B dan C merupakan penyebab kanker hepar yang utama didunia, terutama
pasien dengan antigenemia dan juga mempunyai penyakit kronik hepatitis. Pasien laki-
laki dengan umur lebih dari 50 tahun yang menderita penyakit hepatitis B dan C
mempunyai kemungkinan besar terkena kanker hepar.
Gejala kanker hepar pada awalnya tanpa keluhan atau hanya sedikit keluhan seperti
lesu, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Kanker hepar dapat diketahui
dengan diagnosa menggunakan radiologi, biopsi hepar, dan serologi.
Tanda dan gejala gangguan hati secara umum
Berikut adalah tanda dan gejala penyakit liver yang harus Anda perhatikan:
● Kulit dan mata yang tampak kekuningan (jaundice)
● Nyeri perut dan bengkak
● Pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki
● Kulit yang gatal
● Warna urin gelap
● Warna feses pucat, atau berdarah
● Kelelahan kronis
● Mual atau muntah
● Kehilangan selera makan
● Kecenderungan untuk mudah memar.
 Faktor resiko gangguan hati
• Infeksi virus hepatitis,
seperti virus hepatitis A,
B, dan C
• Penularan virus hepatitis
B dan C dari ibu yang
Mars
menderita infeksi kedua
virus tersebut
kepada janinnya
• Kelainan genetik
• Kanker
• Penimbunan lemak atau
perlemakan hati
• Gangguan sistem imun
• Menggunakan jarum suntik untuk
narkoba secara bergantian
• Melakukan hubungan seks tanpa
pengaman atau sering berganti
pasangan
• Menggunakan jarum tindik atau
jarum tato yang tidak steril
• Melakukan kontak langsung dengan
darah atau cairan tubuh penderita
hepatitis
• Mengonsumsi obat-obatan secara
berlebihan
• Memiliki kebiasaan minum
minuman beralkohol
• Mengonsumsi suplemen atau obat
herbal, seperti pegagan dan daun
kenikir, dalam dosis tinggi
• Mengalami obesitas
• Menderita diabetes tipe 2
 Diagnosis Gangguan Hati
Tes darah lengkap,
untuk memeriksa
komponen yang
mencurigakan di Tes pencitraan.
dalam darah yang Tes CT scan, MRI, Biopsi hati
dapat menjadi dan USG bisa Jaringan hati Anda akan
penyebab penyakit. menunjukkan adanya diambil sampelnya
Misalnya virus,
kerusakan pada hati. sedikit untuk dianalisis
kadar lemak
di laboratorium. Biopsi
trigliserida tinggi,
dilakukan dengan
atau alkohol. Tes
menggunakan jarum
darah lainnya bisa
panjang yang
dilakukan untuk
dimasukkan melalui kulit
mencari masalah
untuk mengambil sampel
hati tertentu atau
jaringan.
kondisi genetik.
 Pemeriksa penunjang gangguan hati
1) Ultrasonography (USG)
digunakan sebagai alat penapis untuk memperlihatkan dilatasi percabangan-percabangan saluran empedu dan
memperlihatkan batu empedu. Alat ini juga dapat digunakan untuk mendeteksi penyakit parenkim

2) Computed tomography scanning (CT-Scan)

CT-Scan dengan kontras intravena paling baik digunakan untuk evaluasi penyakit parenkim hati, namun dapat
pula digunakan untuk memeriksa dilatasi percabangan saluran empedu. Dalam pemeriksaan terhadap lesi
desak ruang (Space-occupying lesion/SOL) seperti misalnya abses dan tumor, CT-Scan mempunyai
keunggulan berupa kontras yang lebih baik

3) Magnetic resonance imaging (MRI)

MRI mempunyai kegunaan yang serupa dengan CT-Scan. Keunggulannya terletak pada kemampuannya
memperlihatkan pembuluh darah tanpa perlu menggunakan bahan kontras. Pada pemeriksaan MRI diperlukan
sikap kooperatif dari penderita.
 Pemeriksa penunjang gangguan hati

4) Scintigraphy hati-limpa
merupakan teknik lama yang terutama digunakan untuk mendeteksi kelainan penangkapan
koloid yang terjadi pada disfungsi sel-sel hati.

5) Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC) dan Endoscopic Retrogade Cholangio-

pancreatography (ERCP)
Teknik-teknik ini dilakukan dengan cara memasukkan bahan kontras ke dalam percabangan
saluran empedu dan paling bermanfaat jika dilakukan setelah penapisan awal dengan USG,
CT-Scan atau MRI yang hasilnya memperlihatkan kelainan pada percabangan saluran
empedu
 Penatalaksanaa
n
Terapi non farmakologi
1. Diet seimbang, jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan TB,
BB dan aktivitas
2. Diet ↓ protein, banyak makan sayur dan buah serta melakukan
aktivitas sesuai kemampuan
3. Menjalankan pola hidup teratur
4. Konsultasi dengan petugas kesehatan
 Terapi Farmakologi
Obat Indikasi Contoh
Aminoglikosida Abses hati oleh bakteri Gentamicin, tobramicin
Dehydroemetine,
Antiamuba Amubiasis diodohydroxyquinoline,
diloxanide furoate, emetine,
etofamide, metronidazole,
secnidazole
Antimalaria Pencegahan abses hati Klorokuin
Antivirus Hepatitis B Lamivudine
Diuretik Edema dan sirosis hati Spironolakton
Kolagogum, kolelitolitik dan Melindungi hati akibat Metadoxine, laktulosa,
hepatic protector hepatitis dan kondisi lain silimarin
Multivitamin dengan mineral Hepatitis Vit A, D, E, K dan Vit B, C
 Peran apoteker terhadap gangguan hati
 memberikan informasi dan edukasi
 Melakukan upaya pencegahan penyakit hati, kepada pasien untuk mempercepat
Upaya ini dilakukan dengan: proses penyembuhan, mencegah
bertambah parah atau mencegah
kambuhnya penyakit.
Pemberian penyuluhan kepada masyarakat Hal ini dilakukan dengan:
tentang penyakit-penyakit hati a. Memberikan informasi kepada
pasien tentang penyakitnya dan
Pembuatan buletin, leaflet, poster dan iklan
perubahan pola hidup yang harus
layanan masyarakat seputar penyakit liver
dijalani
dalam rangka edukasi
b. Menjelaskan obat-obat yang
harus digunakan, indikasi, cara
Berpartisipasi dalam upaya pengendalian
penggunaan, dosis dan waktu
infeksi dirumah sakit melalui komite
penggunaannya
pengendali infeksi dengan memberikan saran
c. Melakukan konseling kepada
tentang kebijakan untuk mencegah
pasien untuk melihat
terkontaminasinya produk obat yang diracik di
perkembangan terapinya dan
instalasi farmasi atau apotek
memonitor kemungkinan
KELOMPOK
3
THANK YOU
CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons by Flaticon,
infographics & images by Freepik