REFRESHING

STROKE

Pembimbing :
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU
dr. Wiwin Sundawiyani, Sp.S SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN
Oleh: KESEHATAN
Maulidya Fatima S. (2015730083) UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
JAKARTA
2019
DEFINISI
• Gangguan disfungsi neurologis akut yang
STROKE disebabkan oleh gangguan peredaran darah dan
terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik)
MENUR atau setidaknya secara cepat (dalam beberapa
UT WHO jam) dengan gejala yang sesuai dengan daerah
fokal yang terganggu.

STROKE • Gejala dan atau tanda klinis yang berkembang

MENUR dengan cepat yang berupa gangguan fungsional
otak fokal maupun global secara mendadak dan
UT akut yang berlangsung lebih dari 24 jam yang
PERDOS tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab
vaskuler.
SI
EPIDEMIOLOGI
RISKESDAS 2013 :
Prevalensi stroke di berbagai propinsi dengan posisi tiga besar secara
berurutan yakni Sulawesi Selatan (17,9%), Daerah Istimewa
Yogyakarta (16,9%), dan Sulawesi Tengah (16,6%).
Prevalensi stroke meningkat seiring bertambahnya usia, dengan
puncaknya pada usia ≥75 tahun
AHA 2016 :
Persentase stroke iskemik (87%) lebih tinggi dibandingkan dengan
stroke hemoragik (13%)
ANATOMI OTAK
Otak terdiri dari otak besar (cerebrum), otak kecil (cerebellum),
dan batang otak (Trunkus serebri)
 VASKULARISASI OTAK

1.Dua A.Karotis
2.Dua A. Vertebralis

Arteria Karotis kanan keluar dari pecahan Trunkus Brakhiocephalikus yang

menjadi arteria Subklavia dan arteria Karotis Komunis. Arteria karotis kiri timbul
langsung dari arkus aorta. Selanjutnya arteria karotis dan arteria vertebralis
membentuk sirkulasi kolateral
Sirkulus dari Willis (circulus arteriosus Willisii ).
ANATOMI SISTEM
CERBROVASKULAR
Vaskularisasi
otak

Arteri karotis Arteri

interna vertebrobasiler

Sirkulasi Sirkulasi
anterior posterior

Arteri Arteri Arteri serebri

serebri serebri posterior
anterior media
 ETIOLOGI
Trombosis aterosklerosis Penyakit jaringan ikat
Transient iskemik Trombophlebitis serebral

Emboli Kelainan hematologi

Trauma atau kerusakan arteri
Perdarahan hipertensi basilar
Ruptur dan sakular Angiopati amyloid
aneurisma atau malformasi
Kerusakan aneuriisma aorta
arterivena
Komplikasi angiografi
Arteritis
FAKTOR RISIKO
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
 Usia
 Jenis Kelamin
 Herediter

Faktor yang dapat dimodifikasi

 Hipertensi
 Penyakit Jantung
 Diabetes Mellitus
 Hiperkolesterolemia
 Obesitas
 Merokok
KLASIFIKASI STROKE
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

Stroke
Stroke Iskemik
Hemoragik
• Transient • Perdarahan
Ischemic intra serebral
Attack (TIA) • Perdarahan
• Trombosis subarachnoid
serebri
• Embolia
serebri
 Serangan
iskemik
sepintas/ TIA

RIND
Berdasarkan stadium/
pertimbangan waktu: Progressive
stroke/stroke in
evolution

Completed
stroke
 KLASIFIKASI STROKE
STROKE
• Stroke iskemik  aliran darah ke otak
terhenti karena aterosklerosis atau
bekuan darah yang telah menyumbat
suatu pembuluh darah.

• Stroke hemoragik  pembuluh darah

pecah sehingga menghambat aliran
darah yang normal dan darah merembes
ke dalam suatu daerah di otak dan
merusaknya.
STROKE ISKEMIK
Berkembangnya
aterosklerosis pada dinding
pembuluh darah

Arteri tersumbat sehingga

aliran darah ke area
thrombus menjadi
berkurang

Iskemia menjadi kompleks

Infark pada jaringan otak

STROKE HEMORAGIC
Kerusakan dinding pembuluh
darah kecil di otak akibat
hipertensi

Terjadinya hialinisasi pada dinding

pembuluh darah

Pembuluh darah akan kehilangan

elastisitasnya

Pembuluh darah serebral tidak lagi

bisa menyesuaikan diri dengan
fluktuasi tekanan darah sistemik

Tekanan darah secara mendadak

akan dapat menyebabkan
pecahnya pembuluh darah.
 GEJALA KLINIS
Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu
ekstremitas, kelumpuhan otot-otot penggerak bola
mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan,
bicara, dan sebagainya

Gangguan fungsi Gangguan fungsi

Gangguan kesadaran
penglihatan penghidu

Gangguan fungsi Gangguan fungsi Gangguan fungsi

keseimbangan pendengaran kognitif

Gangguan fungsi
somatik sensoris
 DASAR DIAGNOSIS
ANAMNESIS

Kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong, bicara

pelo, tidak dapat berkomunikasi dengan baik  timbul sangat
mendadak.
Tanyakan faktor resiko penyakit DM, hipertensi, penyakit jantung,
obat-obat yang sedang dikonsumsi.
Kasus berat  penurunan kesadaran sampai koma, dilakukan
pencatatan perkembangan kesadaran sejak serangan terjadi
 PEMERIKSAAN FISIK
Fungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes konfrontasi
Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
Pemeriksaan Doll’s eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan cedera leher)
Sensasi, dengan memeriksa sensasi kornea dan wajah terhadap benda tajam
Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap stimuli noxious (menggelitik
hidung)
Fungsi faring dan lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara berbicara dan
memeriksa mulut
Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus, kekuatan gerakan jari
tangan atau jari kaki
Fungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk mendeteksi sensoris,
dengan jarum, rabaan, vibrasi berjalan penderita dan pemeriksaan disdiadokokinesis
Ataksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari kaki pasien ke tangan
pemeriksa
Refleks asimetri (contoh: refleks fisiologi anggota gerak kanan meningkat, yang kiri normal)
Refleks patologis (Babinski, Chaddock)
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Laboratorium
 Pemeriksaan darah rutin
 Pemeriksaan kimia darah lengkap
 Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

Pemeriksaan Kardiologi
EKG

 Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan foto thoraks
CT scan otak
(2.5 x derajat kesadaran) + (2x muntah) + (2x nyeri kepala) +
(0.1 x tekanan diastolik)- (3x penanda ateroma) – 12
 Skor Gajah Mada (SGM)

 Menggunakan 3 Variabel Pemeriksaan

yaitu :
- penurunan kesadaran
- nyeri kepala
- refleks babinski
 TATALAKSANA
STROKE ISKEMIK
1. Antithrombus
a. Trombolitik : recombinant tissue plasminogen (rt-PA); diberikan pada fase akut
(<3 jam setelah timbul gejala); dosis 0,9-90mg/kgBB, 10% dari dosis diberikan
IV bolus selama 1 menit dan sisanya dilanjutkan dengan drip selama 1 jam.
b. Antiplatelet : Aspirin 160-325mg/hari; clopidogrel 75mg/hari.

2. Neuroprotective
Citicholin dapat diberikan 2-4x250mg/hari iv kemudian dilanjutkan dengan 2x500-
1000mg per oral.

3. Faktor Sistemik
TD dikontrol sesudah 7-10 hari dengan target TDS 160-190 dan TDD 90-100.Kadar
gula darah harus diatur, hyperlipidemia harus dikontrol. Hipoksemia, hiponatremia
dan peningkatan suhu tubuh harus dihindari.
 STROKE HEMORAGIK
Terapi akut pada stroke hemoragik intraserebral meliputi :
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif) : Stabilisasi jalan napas dan pernapasan , Stabilisasi hemodinamik/sirkulasi ,
Pemeriksaan awal fisik umum, Pengendalian peninggian TIK, Penanganan transformasi hemoragik ,
Pengendalian kejang , Pengendalian suhu tubuh .
3. Tindakan bedah pada Stroke Hemoragik Intraserebral
- Dioperasi bila :
 Pasien dengan perdarahan sebesar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan
hidrosefalus dari obtruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.
 Stroke perdarahan intraserebral dengan lesi struktural
 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sehingga besar yang memburuk.
 Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar
yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.
PROGNOSIS
STROKE ISKEMIK
Secara umum 80% pasien dengan stroke hidup selama satu bulan dengan 10
years survival rate sekitar 35%. Setengah hingga sepertiga pasien yang mampu
melewati fase akut stroke mampu mendapatkan fungsi yang kembali normal,
hanya 15% membutuhkan perawatan institusional.

STROKE HEMORAGIK
Prognosis ditentukan oleh beberapa kondisi : derajat kesadaran, usia,
volume perdarahan. Pada stroke hemoragik intraserebral, umumnya prognosis
buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas
yang tinggi.
TERIMA
KASIH