STATUS
EPILEPTIKUS
Shela Asyiah Granitya
15711141
Definisi
IDAI, 2016
Epidemiologi
Simtomatik
1. Akut Idiopatik
(penyebab tidak dapat
2. Remote
diketahui)
3. Kelainan Neurologi Progresif
Simtomatis: penyebab diketahui
IDAI 2011
Fk ui, 2013
Faktor risiko
1. Epilepsi
10-20% penderita epilepsi setidaknya akan mengalami satu kali episode status
epileptikus. Dapat merupakan manifestasi epilepsi pertama kali pada 12% pasien
baru epilepsi.
- Penilaian kesadaran, pemeriksaan fisik umum yang menunjang ke arah etiologi kejang
seperti ada tidaknya demam, hemodinamik, tanda-tanda dehidrasi maupun tanda-
tanda hipoksia.
- Pemeriksaan neurologi meliputi ada tidaknya kelainan bentuk kepala, ubun-ubun
besar, tanda rangsang meningeal, nervus kranial, motorik, refleks fisiologis dan
patologis.
Pemeriksaan penunjang
Berikut ini adalah algoritma tata laksana kejang akut dan status
epileptikus berdasarkan Konsensus UKK Neurologi Ikatan Dokter
Anak Indonesia.
Hal yang harus dikerjakan bila anak kejang
≥ 60
(UKK Neurologi Anak, 2016) menit
ICU Refrakter SE
Midazolam
Pentobarbital
Bolus 100-200 mcg/kg IV (max 10
mg), dilanjutkan dgn infus kontinyu
Propofol Bolus 5-15 mg/kg,
100 mcg/kg/jam, dapt dimaikan 50 Bolus 1-3 mg/kg, dilajutkan dgn infus BARU
mcg/kg setiap 15 mnt (max 2 dilajutkan dgn infus kontinyu 0.5 – 5
mg/kg/jam kontinyu 2-10 mg/kg/jam mg/kg/jam
Cara pemberian obat antikonvulsan
DIAZEPAM
• Dosis maksimum pemberian diazepam rektal 10 mg, dapat diberikan 2 kali
dengan interval 5-10 menit.
• Sediaan IV tidak perlu diencerkan, maksimum sekali pemberian 10 mg
dengan kecepatan maksimum 2 mg/menit, dapat diberikan 2-3 kali dengan
interval 5 menit.
diazepam
Merupakan kelompok dari long - acting benzodiazepine
memberikan efek anxiolitic,sedatif,anticonvulsan,muscle relaxant, efek
amnestik.
Cara kerja :
Akan menempel pada stereospesific benzodiazepine reseptor pada reseptor
GABA di post synap saraf, pada sistem saraf pusat seperti pada otak, spinal
cord sehingga dapat meningkatkan efek inhibitori GABA : menginduksi tidur,
memori,anxiety,epilepsi, eksitabilitas neural
Onset : 1-3 menit IV, 2-10 menit rectal
Sediaan :
Injeksi Intravena dan Intramuskular: 5 mg/mL
Larutan rektal: 5 mg/2,5 mL tube, 10 mg/2,5mL tube
Tablet: 2mg, 5 mg
Intravena: 250 mg/50 mL, 500 mg/100 mL, 750 mg/ 150 mL
Fenitoin
• Dosis inisial maksimum adalah 1000 mg (30 mg/kgBB).
• Sediaan IV diencerkan dengan NaCl 0,9%, 10 mg/1 cc NaCL 0,9%.
• Kecepatan pemberian IV: 1mg/kg/menit, maksimum 50 mg/menit.
• Jangan diencerkan dengan cairan yang mengandung dextrose, karena akan
menggumpal.
• Sebagian besar kejang berhenti dalam waktu 15-20 menit setelah pemberian.
• Dosis rumat: 12-24 jam setelah dosis inisial.
• Efek samping: aritmia, hipotensi, kolaps kardiovaskuler pada pemberian IV
yang terlalu cepat.
fenitoin
Kelompok hyndantoin
Cara kerja :
Stabilisasi membran neural, menurunkan aktivias kejang dengan meningkatkan
pengeluaran atau menurunkan masuknya ion Na+ pada membran sel
Onset : 0,5-1 jam IV
Sediaan :
Kapsul 30 mg, 100 mg
Injeksi
100 mg/2 ml
250 mg/5 ml
Fenobarbital
Sediaan :
Sirup oral 2 mg/ml,
Larutan suntik (intravena) 1 mg/ml dan 5 mg/ml
Cairan injeksi dalam ampul 5 mg/5 mL.
Cairan injeksi dalam ampul 15 mg/3 mL.
Terapi rumatan
Jika pada tata laksana kejang akut kejang berhenti dengan diazepam, tergantung
dari etiologi. Jika penyebab kejang suatu hal yang dapat dikoreksi secara cepat
(hipoglikemia, kelainan elektrolit, hipoksia) mungkin tidak diperlukan terapi rumatan
selama pasien dirawat.
Jika penyebab infeksi SSP (ensefalitis, meningitis),
perdarahan intrakranial,
mungkindiperlukan terapi rumat selama perawatan.
Dapat diberikan fenobarbital :
• dosis awal 8-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis selama 2 hari, dilanjutkan dengan
• dosis 4-5 mg/kgBB/hari sampai risiko untuk berulangnya kejang tidak ada.
• Jika etiologi adalah epilepsi, lanjutkan obat antiepilepsi dengan menaikkan dosis.
Komplikasi
Komplikasi
Komplikasi Sekunder
Primer
Komplikasi primer akibat langsung dari status epileptikus
• Komplikasi tersering adalah hipoksia, asidosis laktat, hiperkalemia,hipoglikemia, syok,
hiperpireksia, gagal ginjal, dan gagal napas.
• Pada status epileptikus yang berlangsung lama terjadi kehilangan inhibisi reseptor GABA dan
perubahan fungsi reseptor GABA.
• kematian disebabkan gagalnya mekanisme kompensasi.
• Perubahan fungsi saraf otonom dan fungsi jantung (hipertensi, hipotensi, gagal jantung, atau
aritmia).
• Metabolisme otak; mulanya terjadi hiperglikemia akibat pelepasan katekolamin, namun 30-40
menit kemudian kadar glukosa akan turun.
• Seiring dengan berlangsungnya kejang, kebutuhan otak akan oksigen tetap tinggi, dan bila
tidak terpenuhi akan memperberat kerusakan otak.
• Edema otak pun dapat terjadi akibat proses inflamasi, peningkatan vaskularitas, atau
gangguan sawar darah-otak.
Komplikasi sekunder