REFERAT

UVEITIS

PEMBIMBING:
DR NOVI ANITA SP.M

PRESENTER:
NOOR ZAEHAN HANI BT ZOLKIPLY
030.07.312
Kornea Bilik Mata Depan
(BMD),
Pinggir kornea = limbus Bilik Mata Belakang
Trabekula , (BMB)
Kanal Schlemm Lensa kapsul,
korteks, inti)
Sklera
Zonula Zinnii
Uvea:-Iris
-Korpus Siliaris
ANOTOMI
-Koroidea
Retina -Neuro-retina
UVEA
-Epitel pigment
Korpus Vitreum N. Optikus, berselubung:
Duramater
Arakhnoidea
Piamater
 IRIS
kripti
• Pembuluh darah :
- sirkulus minor
- sirkulus mayor
•Dipersarafi : n. nasoiliar
-Midriasis  simpatik
-Miosis  parasimpatik
Membran berwarna
Bentuk : sirkular, di
tengah terdapat lubang
(pupil)
Pemisah BMD dan BMB
Jar. otot tersusun longgar
dgn otot polos berjalan
melingkari pupil  m.
sfingter pupil
Otot polos radial tegak
lurus pupil  m. dilator
pupil
 KORPUS SILIARIS
Susunan otot yang
melingkar
Mempunyai sistem
ekskresi di belakang
limbus
Dimulai dari pangkal iris
ke belakang sampai
koroid terdiri dari
 Otot-otot siliar
 Prosesus siliaris
KOROID
Letak : antara sklera dan
retina
Tersusun dari 3 pembuluh
darah koroid
> dalam letak pembuluh
darah, > lumen
Batas :
-sebelah dalam: membrana
Bruch
-sebelah luar : sklera
Melekat erat ke posterior di
tepi-tepi N. Optikus
 VASKULARISASI UVEA
a. oftalmika

a. Siliaris anterior a. Siliaris posterior

a. Siliaris a. Siliaris
Sirkulus a. Mayoris iris posterior longus posterior brevis

Iris &
Korpus Koroid
siliaris
 FUNGSI UVEA

1. Regulasi sinar ke retina

2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini
adalah khoroid
3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris
(prosessus siliaris)
4. Nutrisi
5. Filtrasi
 UVEITIS

Definisi
Peradangan dari traktus uvealis, lapisan pembuluh
darah mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan
koroid.

 peradangan dari struktur ini biasanya diikuti oleh

peradangan jaringan sekitarnya termasuk kornea,
sklera, vitreus humour, retina dan N. Optikus.
 EPIDEMIOLOGI

Penyebab kebutaan ke-3 di Amerika Serikat setelah

retinopati diabetik dan degenerasi makular.
Umum terjadi pada usia prepubertal sampai 50
tahun. Banyak terjadi pada dekade 30-40.
Insidensi Uveitis : 15/100.000 orang per tahun di
Amerika Serikat . 38.000 kasus baru per tahun.
Sekitar 75%  uveitis anterior
Sekitar 50%  pasien dengan uveitis memiliki
penyakit sistemik.
 KLASIFIKASI

Anatomi

Gambaran
Klinik

Histopatologi
UVEITIS
 Tipe Fokus Inflamasi Meliputi

Uveitis Anterior COA Iritis Anatomi

Iridosiklitis
Menurut
Siklitis Anterior Standardization of
Uveitis Vitreus Pars Planitis Uveitis Nomenclatur
Intermediate Siklitis Posterior (SUN) Working Group
(2005)
Hialitis
Uveitis Posterior Retina dan Khoroiditis Fokal,
Khoroid Multifokal atau
difus
Korioretinitis
Retinokoroiditis
Retinitis
Neuroretinitis
Pan Uveitis COA,Vitreus,
Retina dan
Koroid
 Gambaran Klinik

Tipe Keterangan
Akut Onset tiba-tiba, durasi ≤ 3 bulan

Rekuren Episode berulang, dengan periode inaktivasi tanpa

terapi ≥ 3 bulan

Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bulan setelah

terapi dihentikan
 Histopatologi
Non-granulomatosa
 Umumnya tidak ditemukan
organisme patogen.
 Diduga  fenomena
hipersensitivitas
 Terutama melibatkan bagian
anterior traktus
 Terlihat reaksi radang (infiltrasi sel-
sel limfosit dan sel plasma dalam
jumlah cukup banyak dan sedikit
sel mononuclear.
 Kasus berat dapat terbentuk
bekuan fibrin besar atau hipopion
didalam COA.
Granulomatosa
 Umumnya mengikuti invasi
mikroba aktif  ke  jaringan  oleh
 organisme  penyebab  
 Lebih sering pada uvea posterior
 Terdapat kelompok nodular sel-sel
epithelial dan sel-sel raksasa yang
dikelilingi limfosit di daerah yang
terkena.
 Deposit radang pada permukaan
posterior kornea terutama terdiri
atas makrofag dan sel epiteloid.
 Diagnosis etiologi  spesifik
dapat ditegakkan secara histologik
pada  mata yang dikeluarkan  
 Non granulomatosa Granulomatosa
Onset Akut Tersembunyi
Sakit Nyata Tidak ada atau ringan
Fotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata Ringan
Perisipitat keratik Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur
(bervariasi)
Synechia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Nodul iris Kadang-kadang Kadang-kadang
Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan
posterior
Perjalanan Akut Menahun
Rekurens Sering Kadang-kadang
 ETIOLOGI

EKSOGEN ●
trauma, operasi inraokuler, iatrogenik

●
Bakteri, virus, jamur, parasit

ENDOGEN Penyakit sistemik

●

●
Imunologik
●
Neoplastik

IMMUNODEFI
SIENSI
●
AIDS
IDIOPATIK
 PATOFISIOLOGI
Radang iris & Blood Aqueous Peningkatan protein, fibrin,
korpus siliaris Barrier rusak sel-sel radang (SSR) dalam
akuos humor
Proses peradangan
akut limfosit, makrofag,
sel plasma Slitlamp : tampak
BMD sebagai flare yaitu
partikel-partikel
Keratic Presipitate kecil dengan gerak
hipopion hifema (KP) Brown (efek
Tyndall)

Akumulasi SSR Mutton fat

pada perifer pupil
yang disebut seklusio pupil &
SSR, fibrin, dan
Koeppe nodules, oklusio pupil.
fibroblast dapat
bila dipermukaan
menimbulkan
iris disebut
perlekatan Sinekia anterior &
Busacca nodules.
sinekia posterior
 Perlekatan- menghambat
perlekatan aliran akuos akuos humor mendorong iris
tersebut + humor dari bilik tertumpuk di ke depan yang
tertutupnya mata belakang bilik mata tampak sebagai
trabekular oleh ke bilik mata belakang iris bombe
sel-sel radang depan

Fase akut
gumpalan-
kasus gumpalan pada Glaukoma TIO semakin
berlansung sudut bilik mata sekunder meningkat.
kronis depan
Fase lanjut
seklusio pupil
gangguan
produksi akuos
humor
penurunan TIO
(hipofungsi
korpus siliaris)
 GEJALA KLINIS

Gejala subjektif Gejala objektif

Nyeri Injeksi siliar

Fotofobia dan Perubahan kornea
Kelainan kornea
lakrimasi
Penglihatan kabur Bilik mata
Iris
Perubahan pada lensa
Perubahan dalam badan
kaca
Perubahan TIO
 Gejala objektif

Pemeriksaan dengan slitlamp, oftalmoskopik

direk/indirek, angiografi fluoresen atau USG (bila
perlu)
 1. Injeksi siliar

Uveitis anterior akut Uveitis anterior hiperakut

 tanda patognomonik dan dari hiperemi dapat disertai

gejala dini. gambaran skleritis dan
 bila hebat hiperemi dapat keratitis marginalis.
 Hiperemi sekitar kornea
meluas sampai pembuluh
darah konjungtiva disebabkan oleh peradangan
pada pembuluh darah siliar
anterior dengan reflek
aksonal dapat difusi ke
pembuluh darah badan
siliar
 2. Perubahan kornea

Keratik presipitat
Mutton fat

 Dapat dibedakan :  dibentuk oleh makrofag

 Baru dan lama yang bengkak oleh bahan
 Jenis sel fagositosis dan sel
 leukosit
epiteloid berkelompok
atau bersatu membentuk
 Limfosit
kelompok besar.
 Makrofag
 Ukuran dan jumlah sel
 3. Kelainan kornea

Uveitis anterior akut Uveitis anterior kronik

 Keratitis dapat bersamaan  Edema kornea disebabkan

uveitis dengan etiologi
tuberculosis, sifilis, lepra,
herpes simpleks, herpes
zoster atau reaksi uvea
sekunder terhadap
kelainan kornea
oleh perubahan endotel
dan membran Descement
dan neovaskularisasi
kornea
 4. Bilik mata

Efek Tyndall
Sel
Menunjukkan adanya peradangan dalam
bola mata.
 berasal dari iris dan badan
Uveitis anterior akut siliar
 Kenaikan jumlah sel sebanding dengan
Jenis sel :
derajat peradangan dan penurunan
jumlah sel sesuai dengan penyembuhan  Limfosit dan sel plasma
pada pengobatan
bulat, mengkilap putih
Uveitis anterior kronik keabuan.
 efek Tyndall menetap dengan beberapa  Makrofag lebih besar,
sel menunjukan telah terjadi perubahan
dalam permeabilitas pembuluh darah
warna tergantung bahan
iris. Bila terjadi peningkatan efek yang difagositosis.
Tyndall disertai dengan eksudasi sel
 Sel darah berwarna merah.
menunjukkan adanya eksaserbasi
peradangan.
 4. Bilik mata

Fibrin Hipopion

 Dalam humor akuos Merupakan pengendapan

berupa gelatin dengan sel, sel radang pada sudut
berbentuk benang atau bilik mata depan bawah.
bercabang, warna kuning Hipopion dapat ditemui
muda, jarang mengendap pada uveitis anterior
pada kornea.
hiperakut dengan
sebukan sel leukosit
berinti banyak.
 
 5. Iris

Hiperemi iris
bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris
●

harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa
●

percabangan abnormal

Pupil
●
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat
peradangan langsung pada sfingter pupil.
●
Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri

Nodul Koeppe Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar,

●

ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan.

Nodul Busacca Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris,
●

terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris

 5. Iris

Granuloma merupakan kelainan spesifik pada peradangan

●

granulomatosa seperti tuberculosis, lepra dan lain-lain

●
Ukuran lebih besar. hanya tunggal, tebal padat,

iris menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan

menetap.

●
Sinekia posterior :Perlengketan dapat berbentuk benang /dengan dasar luas dan
tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan

Sinekia iris
berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila
seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe).
●
Sinekia anterior : anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga
akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan
pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi
pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut.
 5. Iris

Ditandai : adanya blok pupil oleh seklusio

Oklusi pupil
●

dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.

Atrofi iris
●
Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang.
●
Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral.
●
Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus,
terutama herpes

Kista iris Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular.
●

melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea.

●
 6. Perubahan pada lensa
Pengendap
an sel
radang
●
Akibat eksudasi ke dalam
akuos diatas kapsul lensa
terjadi pengendapan pada
kapsul lensa.
●
slit lamp : kekeruhan kecil
putih keabuan, bulat,
menimbul, tersendiri atau
berkelompok pada
permukaan lensa.
Perubahan
Pengendap
kejernihan
an pigmen
lensa
●
kelompok pigmen yang disebabkan oleh
●
besar pada permukaan toksik metabolik
kapsul depan lensa  akibat peradangan
bekas sinekia posterior
uvea dan proses
yang telah lepas.
●
Sinekia posterior yang degenerasi-
menyerupai lubang proliferatif karena
pupil  cincin dari pembentukan
Vossius. sinekia posterior.
 7. Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena

pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen,
didepan atau belakang, difus, berbentuk debu,
benang, menetap atau bergerak.
 8. Perubahan tekanan bola mata

Hipotoni

karena sekresi badan siliar

berkurang akibat peradangan
 DIAGNOSA BANDING
●
Kabur (-)
●
Respon pupil N
Sekret (+)
Konjungtivitis
●

●
Sakit (-)
●
Fotofobia (-)
●
Injeksi siliar (-)

●
Kabur (+)
Keratitis/keratokonjungtivitus ●
Sakit (+)
●
Fotofobia (+)

●
Pupil melebar
Glaukoma akut ●
Sinekia posterior (-)
●
Kornea beruap/keruh

●
Large-cell lymphoma ,Retinoblastoma, leukemia dan
Neoplasma
melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Flouresence Angiografi (FA)

pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit
korioretinal, komplikasi intraokular dari uveitis
posterior & pemantauan hasil terapi
Pada FA, yang dapat dinilai adalah:
 edema intraokular
vaskulitis retina
neovaskularisasi sekunder pada iris, koroid atau retina
N. optikus
radang pada koroid
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

2. USG
dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan
retina dan pelepasan retina.
3. Pemeriksaan laboratorium
dilakukan pada uveitis non granulomatosa atau jelas
berespon dengan terapi non spesifik, uveitis anterior
yang tetap tidak responsif dengan pengobatan.
4. Biopsi Korioretinal
dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan
dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya
 PENGOBATAN

1. Midriatik atau sikloplegik

Fungsi : mencegah terjadinya sinekia posterior dan
menghilangkan efek fotofobia sekunder .
2. OAINS
Kegunaan : terapi pada inflamasi post operatif
Pemakaian lama mengakibatkan komplikasi seperti
ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus,
nefrotoksik dan hepatotoksik.
3. Kortikosteroid
terapi utama uveitis.
Kegunaan: digunakan pada inflamasi yang berat.
Namun efek samping yang potensial, pemakaian
kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik,
seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan
mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid
dan N.optikus
 PENGOBATAN

4. Imunomodulator
Kegunaan: digunakan pada pasien uveitis berat
(mengancam penglihatan) yang sudah tidak berespon
terhadap KS.
bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang
membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi.
 Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :
1. Inflamasi intraokular yang mengancam penglihatan
pasien.
2. Gagal dengan terapi kortikosteroid.
3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid
 `

Terapi operatif (evaluasi diagnostik) seperti parasentesis,

vitreus tap dan biopsy korioretinal untuk menyingkirkan
neoplasma atau proses infeksi hanya dilakukan bila perlu.
Follow-up awal pasien uveitis  anterior harus terjadwal  antara
1 – 7 hari, tergantung pada keparahannya.
Yang dinilai pada setiap follow-up adalah:
 visual acuity
TIO
 pemeriksaan slit lamp
 assasment terhadap sel dan flare
evaluasi respon terhadap terapi
 KOMPLIKASI

Glaukoma
Katarak
Neovaskularisasi
Ablasio retina
Kerusakan N.Optikus
Atropi bola mata
Cystoid Macular Oedem
 PROGNOSIS

Uveitis anterior -> tergantung dari etiologi atau

gambaran histopatologinya.
Uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis
dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa
minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi
kekambuhan.
Uveitis anterior granulomatosa  inflamasi dapat
berlangsung berbulan-bulan hingga tahunan, terjadi
remisi dan eksaserbasi (terkadang) .Dapat timbul
kerusakan permanen walaupun dengan pemberian
terapi terbaik.
Sekian, terima kasih