Fitriah Hany
Danti Julianti
Anatomi Uvea
Perdarahan badan siliar berasal dari cabang sirkulus anteriosus iridis mayor dan
arteri siliaris anterior. Persarafan berasal dari N siliaris.
Koroid
Terdiri dari
Lapisan epitel pigmen
Membrane bruch
Koriokapiler
Pembuluh darah sedang
Pembuluh darah besar
Suprakoroid
Koroid merupakan lapisan berwarna coklat tua
terutama terdiri dari pembuluh darah yang
dihubungkan oleh jaringan ikat dan terletak
antara sclera dan retina.
Koroid melekat pada pinggir CN II dan berakhir
di ora serata yang berfungsi untuk memeri nutrisi
pada koroid, retina dan lensa
Fungsi dari traktur uvealis :
mengontrol cahaya yang masuk eke mata
yaitu dengan kontraksi atau dilatasi dari
pupil dan mempengaruhi
cembung/cekungnya lensa
nutrisi
membentuk humor akueous.
Definisi :
Peradangan mengenai iris dan jaringan
badan siliar yang biasanya unilateral
dengan onset akut.
Etiologi
Eksogen : terjadinya jarang. Dimulai dengan
perforasi karena trauma atau mengikuti suatu ulkus.
Sekunder infeksi : akibat penyebaran peradangan
jaringan mata lainnya seperti kornea, sklera, atau
retina.
Endogen : berasal dari peradangan suatu organ
dalam tubuh melalui aliran darah yang mengenai
mata. Seperti bakteri TBC, gonore (gonorrhoea),
virus parotitis, influensa, cacing air, dan parasit
toxoplasmosis.
Alergi : penyebab paling umum dan
kelainannya biasanya eksudatif
(nonpurulen)
Konsistusi : seperti pada DM, gout.
Mungkin kelainan konsistusi ini bukan
merupakan penyebab primer tetapi
melemahkan keadaan umum sehingga
memudahkan penyebab lainnya.
Klasifikasi
Berdasarkan spesifitas penyebabnya
- uveitis infeksius,
agen non spesifik (endotoksin dan mediator
peradangan lainya), agen spesifik pada mata
(oftalmika simpatika, uveitis imbas lensa), dan
penyakit sistemik seperti Behcet, sarcoidosis,
sindroma Reiter
- uveitis noninfeksius, dan
- uveitis tanpa penyebab yang jelas (idiopatik)
Berdasarkan asal uveitis anterior
dibedakan menjadi,
- uveitis eksogen
trauma, operasi intra okuler,
ataupun iatrogenic
- uveitis endogen
fokal infeksi di organ lain maupun
reaksi autoimun
Secara klinis (menurut cara timbul dan
lamanya perjalanan penyakitnya) :
- Iridosiklitis akut
biasanya timbul mendadak dan
perjalanan penyakitnya kurang dari 5
minggu
- Iridosiklitis kronik.
Sedangkan yang kronik mulainya
berangsur-angsur, dan perjalanann
penyakitnya ddapat berbulan-bulan
maupun tahunan.
Berdasarkan patologi anatominya :
- Tipe granulomatosa
Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri
dari sel epiteloid dan makrofag.
- Nongranulomatosa
Sedangkan tipe non granulomatosa
infiltratnya terdiri dari sel-sel plasma
dan limfosit
1. Iridosiklitis granulomatosa
Etio: diduga akibat invasi mikrobakteri yang patogen
jaringan uvea.
Manfis :
Rasa sakit sedang, fotofobia sedikit, visus sangat
menurun.
Kreatik presipitat besar-besar, kelabu mutton fat
deposit.
Bilik depan keruh seperti awan. Lebih banyak sel dari
pada fibrin.
Badan kaca keruh
Reaksi seluler lebih hebat daripada reaksi vaskular
akibatnya injeski seluler tidak hebat.
Patologi anatomi : terdiri dari sel raksasa, sel
epiteloid, dan limfosit.
2. Iridosiklitis non granulomatosa
Etio : diduga akibat reaksi alergi
Manfis :
Resa sakit, fotofobi hebat, visus menurun.
Kreatik presipitat halus-halus, karena hanya sedikit
mengandung sel.
Bilik depan lebih banyak mengandung fibrin daripada
sel.
Badan kaca sedikit atau tidak mengalami kekeruhan.
Reaksi vaskular lebih hebat drireaksi seluler,
akibatnya injeksi hebat (banyak pembuluh darah)
Patologi anatomi : diiris dan badan siliar didaptkan
plasma dan sel-sel mononuklear.
Gejala subyektif
Mata merah
visus menurun
rasa sakit, terutama di bulbus okuli, sakitnya
spontan atau pada penekanan di daerah badan
siliar
nyeri kepala di kening yang menjalar ke daerah
temporal
Fotobia
lakrimasi
Patofisiologi
Antigen dari luar (antigen eksogen)Antigen dari dalam
(eksogen)
Alergi, mekanisme hipersensitivitas
Radang iris dan radang badan siliar
RusaknyaBlood Aqueous Barrier
Protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos.
Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagaiflare,
yaitu partikel partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).
Migrasi eritrosit keBilik Depan Mata (BDM), hifema (bila proses akut)
Sel-sel radang melekat pada endotel kornea (keratic precipitate)
Sel-sel radang, fibrin, fibroblast menyebabkan
iris melekat pada kapsul lensa anterior (sinekia posterior)
dan pada endotel kornea (sinekia anterior)
Sel-sel radang, fibrin, fibroblas menutup pupil
(seklusio pupil / oklusio pupil)
Gangguan aliran aquous humor
dan peningkatan tekanan intra okuler dan terjadi glaukoma
sekunder
Gangguan metabolisme pada lensa, lensa jadi keruh, katarak
komplikata
Peradangan menyebar bisa menjadi endoftalmitis dan
panoftalmitis
Diagnosa
Anamnesis
Menanyakan Gejala subjektif
Pemeriksaan Mata
Palpebra membengkak
Konjungtiva bulbi : konjungtiva siliar
Kornea : keruh, keratik presipitat (+)
Bilik depan :
normal sedang
Flare cell
dangkal ( bila ada iris bombe)
dalam ( bila ada sinekia posterior)
Hipopion
Iris : membengkak, gambaran gradien
kotor, kripta tidak jelas, warnanya
berubah dari coklat menjadi seperti
lumpur, yang kelabu jadi hijau.
Pupil : miosis, refleks cahaya
lambat,irregular pinggirannya tidak
teratur karena adanya sinekia
posterior.
Lensa : keruh
Badan kaca : keruh
Pengobatan
1. Midriatika
2. Steroid
3. Antibiotik
4. Mata ditutup
Sistemik
5. Steroid dosis tinggi dalam waktu singkat kemudian
diturunkan sedikit-sedikit (tappering off)
6. Antibiotika tergantung etiologi
7. Istirahat
Bila terlambat diterapi
Akan terdapat gejala sisa berupa :
1. Sinekia posterior : penempelan iris pada kapsula
lensa
2. Seklusio pupil : penempelan seluruh ujung iris
pada lensa
3. Iris berribe : pada seklusio pupil iris
menggelembung karena humor akuos (aqueous
humor) tidak dapat mengalir dari bilik mata depan
biasanya disertai peninggian tekanan intra okuler.
4. Oklusio pupil : pupilnya tertutup suatu membran
1. Total sinekia posterior : seluruh permukaan
belakang iris menempel pada lensa.
2. Katarak komplikata : lensa menjadi keruh
akibat iridosiklitis
3. Kekeruhan badan kaca
4. Ptisis bulbi : isi bulbus okuli menjadi kecil,
merupakan stadium akhir dari iridosiklitis
5. Glaukoma sekunder : dapat timbul tanpa
disertai seklusio pupil, hal ini disebakan
tersumbatnya saluran pembuangan cairan
bilik mata oleh eksudat.