SISTEM SARAF

SEKILAS TENTANG SISTEM SARAF

SUSUNAN SISTEM SARAF PADA MANUSIA

MEKANISME GERAK DAN JALANNYA IMPULS

KELAINAN PADA SISTEM SARAF

SISTEM SARAF PADA BEBERAPA JENIS

HEWAN
SEKILAS TENTANG SISTEM SARAF

Sistem saraf adalah pemula kegiatan otot tubuh

& pengatur fungsi mental dan fisik.

Sistem saraf bekerja berdasarkan impuls

elektrokimia.

 Termasuk sistem pengendali

 Merupakan rangkaian organ yang
kompleks membentuk sistem terdiri dari
jaringan saraf. Jaringan saraf tersebar di
seluruh jaringan tubuh.
 Sistem informasi yang terintegrasi,
berfungsi menerima data, mengolahnya,
menentukan respon dan memberi perintah
ke setiap organ tubuh untuk melakukan
tindakan yang penting demi keadaan
homeostasis
SEKILAS TENTANG SISTEM SARAF

Tanpa sistem saraf manusia tidak mampu

berkomunikasi, berinteraksi, beradaptasi
terhadap perubahan lingkungan (internal
& eksternal)
 SEKILAS TENTANG SISTEM SARAF
Fungsi Sistem Saraf

1. Fungsi kewaspadaan

Membantu mengetahui perubahan-perubahan yang terjadi di

sekitar untuk disampaikan ke alat indera. Pada alat indera
terdapat saraf sensorik yang befungsi khusus sebagai
penginput data.

2. Fungsi intergrasi

Menerima pesan (input data) sensorik dari lingkungan luar,

mengatur informasi dan mengintegrasikan dengan informasi
yang telah ada untuk menentukan jenis respon yang akan
diberikan.

3. Fungsi koordinasi

Setelah dari otak informasi yang sudah terintegrasi untuk

mengirimkan pesan/perintah pada otot dan kelenjar,
menghasilkan gerak dan sekresi terorganisasi.

KEMBALI
 SKEMA SISTEM SARAF PADA MANUSIA

Otak Besar
Otak Otak Kecil
Sistem Saraf Saraf Penghubung
Pusat 1
Medula Spinalis
Sistem Saraf
2
Saraf Spinal
Sistem Saraf
Saraf Kranial 3
Tepi
Saraf Simpatik
Saraf
0tonom Saraf
Parasimpatik

[ 1 ] Sumsum tulang belakang

[ 2 ] Serabut saraf dari sumsum tulang belakang
[ 3 ] Serabut saraf dari otak
HUBUNGAN ANTARA SARAF PUSAT DAN SARAF
TEPI

Sistem Saraf

Sistem Saraf Sistem Saraf

Tepi Pusat

Saraf Sensorik

Saraf Motorik Respon

Otot Kelenjar
 OTAK

Tentang Otak
 Merupakan pusat kendali tubuh
 Bobot otak lebih kurang adalah 2% dari total
berat badan (1 - 1,5 kg)
 Memerlukan 20% dari oksigen dalam tubuh
 Terdiri dari batang otak, serebrum,
serebelum
 Terdapat jaringan kelabu (gray matter) dan
putih (white matter)

Gray Matter – bagian saraf pusat yang mengandung serabut saraf yang tidak bermyelin
White Matter – bagian saraf pusat yang mengandung serabut saraf yang bermyelin
OTAK
Proteksi
 Dilindungi oleh tengkorak
 Dilindungi oleh 3 lapisan (meninges) :
1. Duramater (lap. luar): terdiri atas
jaringan penghubung, pembuluh darah,
dan saraf
2. Lapisan arachnoid (lap. tengah): elastis
3. Piamater (lap.dalam): mengandung
saraf & pembuluh darah

Antara duramater dan

piamater terdapat
lapisan arachnoid
yang memiliki cairan
cerebrospinalis
OTAK

Antara duramater dan

piamater terdapat
lapisan arachnoid
yang memiliki cairan
cerebrospinalis

 Disekresi oleh pleksus khoroid ke ventrikel2 di

otak
 Cairan bening/seperti air
 Sebagai penahan goncangan
 Tempat pertukaran nutrien antara darah dan
sistem saraf
 Digunakan untuk deteksi penyakit meningitis
 OTAK

Tampak Atas

Bagian luar otak besar bergelombang, bagian yang menonjol disebut Gyri (jamak : gyrus)
dan yang melekuk (cekung) disebut Sulci (jamak : sulcus)
 OTAK

Tampak Samping
Cerebrum (Otak Besar)
Thalamus

Kelenjar
Pineal

Hypothalamus

Kelenjar Pituitari Cerebellum

(Otak
Pons Kecil)

Medulla oblongata
Sumsum Tulang
belakang
OTA
K
Tampak Samping
OTAK
Tentang Otak Besar (Serebrum)
 Merupakan bagian terbesar otak
 Fungsi : mengendalikan mental,
tingkah laku, pikiran, kesadaran,
kemauan, kecerdasan, kemampuan
berbicara, bahasa
 Terdiri dari 2 hemisfer : kiri dan
kanan
 Mengandung substansi/jaringan
kelabu dan putih
 Hemisfer dipisahkan suatu celah yang
dalam dan dihubungkan kembali oleh
corpus callosum
 Sebelah kiri mengendalikan bagian
sebelah kanan tubuh, begitu
sebaliknya
 Terbagi menjadi bagian
(LOBUS) :
1. Lobus frontalis
2. Lobus parietalis
3. Lobus oksipitalis
4. Lobus temporalis
 Substansi putih terletak
lebih dalam
OTAK

Tentang Otak Kecil (Serebellum)

 Bagian otak terbesar kedua  bag otak
belakang
 Berada di bawah serebrum, pada
belakang tengkorak
 Berperan dalam koordinasi otot &
menjaga keseimbangan  sikap tubuh
 menghubungkan Impuls-impuls dari
sentuhan dan tekanan
 Susunan substansi kelabu & putih
 Hemisfer serebeli mengendalikan
tonus otot
OTAK

BATANG OTAK

Menghubungkan otak
dengan sumsum tulang
belakang

Terdiri dari 2 daerah :

Medulla Oblongata –
bagian bawah batang otak,
menghubungkan pons
dengan sumsum tulang
belakang, mengendalikan
denyut jantung , kecepatan
bernafas dan aliran darah
dalam pembuluh
Pons – menyampaikan sinyal
dari serebrum ke serebelum
 OTAK

Bagian Lain

Thalamus
menjaga lingkungan internal tubuh, tekanan darah, selera makan, rasa nikmat, mengatur tidur
Serebrum , menerima impuls dari reseptor sensorik menyampaikan informasinya ke bagian yang
tepat di serebrum
Hypothalamus
 Mengatur suhu tubuh rasa lapar, haus, marah, lelah,dll
 Mengendalikan kelenjar pituitari untuk fungsi endokrin

Keduanya berada di otak bagian depan

MEDULA SPINALIS
 MEDULA SPINALIS

Tentang Medula Spinalis

 Berawal dari medula

oblongata ke arah kaudal
melalui foramen magnum,
berakhir diantara vertebra
L1 dan L2
 Penghubung otak dengan
seluruh tubuh
 Berperan langsung dalam
proses gerak refleks
 Mengandung 31 pasang
saraf spinal
 MEDULA SPINALIS

Mekanisme Gerak Reflek

Refleks
• Cepat,
otonom,
respon yang
tidak disadari
• Hasil dari
reflex
arcs/lengkun
g refleks –
jalur saraf
terpendek
 SARAF TEPI

Saraf – saraf Spinal

8 pasang bagian serviks (cervic) / leher

12 pasang bagian toraks (thorakx) / punggung
5 pasang lumbar (lumbar)/ pinggang
5 pasang sakral (sacral)/ Kelangkang
1 pasang koksigis (coccygis)/ekor

31 pasang
 SARAF TEPI

Saraf – saraf Spinal

 SARAF TEPI

Saraf – saraf Kranial

 SARAF TEPI – Saraf Autonom

Saraf – saraf Simpatik - Parasimpatik

 SUSUNAN SISTEM SARAF

Sistem saraf terdiri dari neuron/sel saraf & sel glia

Sel saraf/Neuron berfungsi menghantarkan impuls, dari

lingkungan atau dalam tubuh, diolah & respon akan disampaikan
ke sel saraf atau organ lainnya. Tidak dapat membelah

Sel glia merupakan sel pendukung pada otak dan sumsum tulang
belakang, mengisi ruangan di antara sel-sel saraf, tidak
mengkonduksi impuls listrik.

Pada sel saraf, sel glia ini membentuk mielin bagi akson sehingga
mempengaruhi kecepatan penghantaran impuls dari saraf. Dapat
membelah.
E
L

S
A
R
A
F

(
N
e
u
r
o
n
 Badan Sel
Badan sel mengandung nukleus dan
nukleolus yang dikelilingi sitoplasma.
Sitoplasmanya mengandung badan Nissl
dan neurofibril. Badan Nissl mengandung
protein yang digunakan untuk
pertumbuhan neuron.
memiliki Neurofibril dalam
peranandan penyokong sel. pengangkutan
nutrien
 Dendrit
Dendrit merupakan uluran pendek yang
bercabang – cabang dan keluar dari badan
sel. Dendrit mengandung badan Nissl dan
organel. Dendrit tidak mengandung
selubung mielin maupun neurolema.
Dendrit menghantarkan impuls ke badan
sel.
 Akson
• Serabut panjang pada sel saraf/neuron
yang bekerja membawa keluar pesan
(efferent)
• Neuron mengirim impuls listrik dari
dalam sel melalui akson ke sel
sasaran/target
• Setiap sel saraf memiliki 1 akson,
panjang + 20 cm
• Struktur menyerupai tabung serta
bercabang di ujung akhir dan
berhubungan dengan dendrit sel lain
 Selubung Myelin
• Lapisan lemak berwarna putih melapisi
akson
• Sebagai isolator elektrik
• Memberi nutrisi pada akson
• Tidak semua sel mengandung myelin
• Fungsi : meningkatkan kecepatan sinyal
saraf akson
 SEL SARAF

Konektor dan
Sensorik Motorik Ajustor
(Interneuron)
 Berdasarkan Bentuk
• Neuron unipolar : mempunyai 1 kaki pada soma
• Neuron bipolar : mempunyai 2 uluran atau kaki (1 akson dan 1 dendrit) pada soma (ada di
retina, koklea, mukosa penciuman, telinga dalam & alat pengecap)
• Neuron multipolar : mempunyai 1 kaki panjang (ke akson) dan banyak kaki pendek
(berupa dendrit).
 Berdasarkan Fungsi
• Neuron sensorik (Neuron aferen)
Berfungsi menghantarkan impuls saraf dari reseptor (alat indera) menuju ke otak atau
sumsum tulang belakang.

• Neuron motorik (Neuron eferen)

Berfungsi membawa impuls dari otak atau sumsum tulang belakang menuju ke efektor (otot
atau kelenjar), terdiri dari :
1. Neuron motor : Akson berakhir di otot
2. Neuron sekresi : Akson berakhir di kelenjar
3. Neuron akselerator : Akson berakhir di jantung untuk mempertinggi aktivitas jantung
4. Neuron inhibitor : Akson berakhir di jantung untuk mengurangi aktivitas jantung

• Neuron konektor
Berfungsi meneruskan impuls rangsangan dari satu neuron ke neuron lainnya

• Neuron ajustor
Penghubung neuron motorik dan neuron sensorik di dalam sistem saraf pusat.
 Brain
Sensory
Neuron

Spinal
Cord

Motor
Neuron
KEMBALI
 MEKANISME GERAK

Gerak sadar
reseptor → saraf sensorik → saraf pusat (otak) → saraf motorik → efektor

Sistem Saraf

Sistem Saraf Sistem Saraf

Tepi Pusat
Reseptor
Saraf Sensorik

Saraf Motorik

Efektor
 MEKANISME GERAK

Gerak refleks
reseptor → saraf sensorik → saraf pusat (sumsum tulang belakang) → saraf motorik → efektor

Sistem Saraf

Sistem Saraf Sistem Saraf

Tepi Pusat
Reseptor
Saraf Sensorik

Saraf Motorik
Saraf Asosiasi

Efektor
 MEKANISME GERAK

Gerak refleks
reseptor → saraf sensorik → saraf pusat (sumsum tulang belakang) → saraf motorik → efektor

Sistem Saraf

Sistem Saraf Sistem Saraf

Tepi Pusat
Reseptor
Saraf Sensorik

Saraf Motorik
Saraf Asosiasi

Efektor
 MEKANISME GERAK

Gerak refleks
reseptor → saraf sensorik → saraf pusat (sumsum tulang belakang) → saraf motorik → efektor
 MEKANISME JALANNYA IMPULS

Mekanisme Jalannya Impus pada Neuron

Impuls dapat diteruskan dan mengalir melalui

sel saraf yang disebabkan adanya perbedaan
potensial listrik yang disebut dengan polarisasi.
Muatan listrik di luar membran sel saraf
adalah positif sedang muatan yang di luar
adalah negatif.
Apabila sel saraf diberi rangsangan akan
mengakibatkan polarisasi membran berubah,
sehingga polarisasi akan mengalami
pembalikan. Proses pembalikan akan diulang
yang menyebabkan rantai reaksi.
 MEKANISME JALANNYA IMPULS

Mekanisme Jalannya Impus pada Neuron

 Pada neuron yang tidak berselubung myelin, jalannya impuls merambat sepanjang akson.
 Pada neuron yang berselselubung myelin, impuls "lompat-lompat" dari nodus ranvier satu ke
nodus ranvier yang lainnya, akan berlangsung dalam waktu yang lebih cepat karena tidak
semua bagian serat neuron akan dilewati
 MEKANISME JALANNYA IMPULS

Mekanisme Jalannya Impus antar Neuron

Titik temu antara terminal akson salah

satu neuron dengan neuron lain
dinamakan sinapsis. Setiap terminal
akson membengkak membentuk tonjolan
sinapsis. Di dalam sitoplasma tonjolan
sinapsis terdapat struktur kumpulan
membran kecil berisi neurotransmitter;
yang disebut vesikula sinapsis.
Neuron yang berakhir pada tonjolan
sinapsis disebut neuron pre-sinapsis.
Membran ujung dendrit dari neuron
berikutnya yang membentuk sinapsis
disebut neuron post-sinapsis.
Bila impuls sampai pada ujung neuron
pre- sinapsis, maka vesikula sinapsis
bergerak dan melebur dengan membran
neuron pre-sinapsis. Kemudian vesikula
sinapsis akan melepaskan
neurotransmitter.
 MEKANISME JALANNYA IMPULS

Mekanisme Jalannya Impus antar Neuron

Titik temu antara terminal akson salah satu
neuron dengan neuron lain dinamakan sinapsis.
Setiap terminal akson membengkak membentuk
tonjolan sinapsis. Di dalam sitoplasma tonjolan
sinapsis terdapat struktur kumpulan membran
kecil berisi neurotransmitter; yang disebut
vesikula sinapsis.
Neuron yang berakhir pada tonjolan sinapsis
disebut neuron pre-sinapsis. Membran ujung
dendrit dari neuron berikutnya yang membentuk
sinapsis disebut neuron post-sinapsis.
Bila impuls sampai pada ujung neuron pre-
sinapsis, maka vesikula sinapsis bergerak dan
melebur dengan membran neuron pre-sinapsis.
Kemudian vesikula sinapsis akan melepaskan
neurotransmitter.

Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat menyeberangkan impuls

dari neuron pre-sinapsis menuju neuron post-sinapsis. Neurontransmitter ada
bermacam-macam, misalnya asetilkolin yang terdapat di seluruh tubuh,
noradrenalin terdapat di sistem saraf simpatik, dan dopamin serta serotonin
yang terdapat di otak. KEMBALI
 KELAINAN PADA SISTEM SARAF

Alzheimer
Sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir
bersamaan, sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Umumnya
ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas.
 KELAINAN PADA SISTEM SARAF

Epilepsi
Disebabkan oleh kerusakan otak dalam proses kelahiran, luka
kepala, stroke, tumor otak, alkohol, mungkin juga karena genetika,
tapi ayan bukan penyakit keturunan. Penyebab pastinya tetap
belum diketahui.
 Epilepsi

 suatu gangguan saraf kronik, dimana terjadikejang yang bersifat reccurent

 Kejang : manifestasi klinik dari aktivitas neuron cortical yang berlebihan di dalam
korteks serebral dan ditandai dengan adanya perubahan aktifitas elektrik pada saat
dilakukan pemeriksaan EEG.
 Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional
yang terlibat
 Epidemiologi
 Setiap tahun terjadi sekitar 125.000 kasus epilepsi baru di United States.
 30%nya terjadi pada usia muda kurang dari 18 tahun pada saat terdiagnosa.
 Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy  pada kondisi tanpa serangan,
pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal, selain itu ada stigma
tertentu pada penderita epilepsy  malu/enggan mengakui
 Etiologi

 Epilepsi --- gangguan/abnormalitas dari pelepasan neuron.

 Banyak hal yang bisa menyebabkan terjadinya abnormalitas pelepasan neuron,
seperti :
 Birth trauma
 Cedera kepala
 Tumor otak
 Penyakit cerebrovaskular
 Genetik
 Idiopatik
Kejang disebabkan karena ada
ketidakseimbangan antara pengaruh
inhibisi dan eksitatori pada otak

terjadi karena :
• Kurangnya transmisi inhibitori Patofisiologi
– Contoh: setelah pemberian
antagonis GABA, atau selama
penghentian pemberian agonis
GABA (alkohol, benzodiazepin)
• Meningkatnya aksi eksitatori 
meningkatnya aksi glutamat atau
aspartat
Fisiologi Normal
 Diagnosis
 Pasien didiagnosis epilepsi jika
mengalami serangan kejang
secara berulang
 Untuk menentukan jenis
epilepsinya, selain dari gejala,
diperlukan berbagai alat
diagnostik :
 EEG
 CT-scan
 MRI
 Lain-lain
• Berdasarkan tanda klinik
dan data EEG, kejang dibagi
menjadi :
– kejang umum (generalized Klasifikasi
seizure)  jika aktivasi epilepsi
terjadi pd kedua hemisfere
otak secara bersama-sama
– kejang parsial/focal  jika
dimulai dari daerah tertentu
dari otak
Kejang umum terbagi atas:
 Tonic-clonic convulsion = grand mal
 merupakan bentuk paling banyak terjadi
 pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas
terengah-engah, keluar air liur
 bisa terjadi sianosis, ngompol, atau
menggigit lidah
 terjadi beberapa menit, kemudian
diikuti lemah, kebingungan, sakit kepala
atau tidur
 Abscense attacks = petit mal
 jenis yang jarang
 umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja
 penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan kepala terkulai
 kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari
 Myoclonic seizure
 biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur
 pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba
 jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal
 Atonic seizure
 jarang terjadi
 pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot  jatuh, tapi bisa segera recovered
Kejang parsial terbagi menjadi :
 Simple partial seizures
 pasien tidak kehilangan kesadaran
 terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari tubuh

 Complex partial seizures

 pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan
mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran
 Mengontrol (mencegah dan mengurangi frekuensi) supaya tidak terjadi kejang -
beraktivitas normal lagi
 Meminimalisasi adverse effect of drug

Sasaran
Strategi Terapi
Terapi
• Mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf
yang berlebihan  melalui perubahan pada kanal ion atau
mengatur ketersediaan neurotransmitter
 Monoterapi
 Menurunkan potensi AE Prinsip
 Meningkatkan kepatuhan pasien
pengobatan

pada epilepsi
Hindari / minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif
 Jika monoterapi gagal, dapat diberikan sedatif atau politerapi
 Pemberian terapi sesuai dengan jenis epilepsinya
 Mulai dengan dosis terkecil (dapat ditingkatkan sesuai dengan kondisi pasien)
 Prinsip pengobatan pada epilepsi

 Variasi individual -- perlu pemantauan

 Monitoring kadar obat dalam darah - penyesuaian dosis
 Lama pengobatan tergantung jenis epilepsinya, kondisi pasien dan kepatuhan pasien
 Jangan menghentikan pengobatan secara tiba-tiba (mendadak)
 Non farmakologi :
 Amati faktor pemicu

 Menghindari faktor pemicu (jika ada),

misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau
Penatalaksana
an Terapi
alkohol, perubahan jadwal tidur,
terlambat makan, dll.

 Farmakologi : menggunakan obat-

obat antiepilepsi
Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
 Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk
menghantarkan muatan listrik
 Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat

Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:

 agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan
kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat
 menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat 
contoh: Vigabatrin
 menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh:
Tiagabin
 meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien 
mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool 
contoh: Gabapentin
 glutamat Pre-sinaptik
tiagabin
GAD
-
Berdifusi gabapentin GABA Transporter GABA
menjauh
+

2
GABA-transaminase Re-uptake
Metabolit
GABA
GABA 3
- 1

Post sinaptik
Reseptor GABA
vigabatrin
EFEK DEPRESI CNS
 Partial Generalized Atypical
DRUG Seizure
Tonic- Clonic/ Absence Absence
Grand Mal

Drug of Carbamazepine Valproate

Ethosuximide
Phenytoin Carbamazepine Valproate
Choice Valproate Phenytoin
Valproate

Lamotrigine Lamotrigine
Gabapentine Topiramate Clonazepam
Topiramate Clonazepam Lamotrigine
Alternative Tiagabine
Primidone
Lamotrigine Topiramate
Phenobarbital
Primidone Felbamate
Phenobarbital
Farmakokinetika
Obat
  the possibility of increased maternal seizures,
 pregnancy complications,

Epilepsi pada
 adverse fetal outcome.

Kehamilan
 Approximately 25% to 30% of women have increased seizures during pregnancy
 Increased seizure activity may result from either a direct effect on seizure threshold
or a reduction in AED concentration.
 Barbiturates and phenytoin are associated with congenital heart malformations,
orofacial clefts, and other malformations.
 Valproic acid and carbamazepine are associated with spina bifida (neural tube
defect) and hypospadias.
 Lamotrigin dan
Gabapentin : tidak
ditemui efek
teratogen pada hewan
uji, tetapi data pada
manusia belum cukup
kuat.

 Pemberian suplemen
asam folat dan
vitamin K diperlukan
selama wanita hamil
yang mengkonsumsi
obat-obat
antiepilepsi.
 KELAINAN PADA SISTEM SARAF

Neuritis
Neuritis merupakan peradangan pada saraf. Peradangan ini bisa diakibatkan oleh
tekanan, benturan, pukulan, patah tulang, maupun kekurangan vitamin B.

KEMBALI
STROK
E
 Pengertian Stroke
1. Stroke disebut juga CVA (cerebro vascular accident)
2. Stroke adalah kerusakan jaringan otak yang
disebabkan karena berkurangnya atau terhentinya
suplai darah secara tiba - tiba
3. Stroke merupakan manifestasi gangguan saraf umum,
yang timbul secara mendadak dalam waktu singkat,
yang diakibatkan gangguan aliran darah ke otak akibat
penyumbatan (ischemik stroke) atau perdarahan
(haemorhagic stroke).
Menurut Penyebab Stroke dibagi :

1. Stroke Hemoragik
a. Intra cerebral hemoragik (ICH)
penyebab: Hypertensi, Aneurysma dan arterioveneus Malformasi
(AVM)
b. Sub Arachnoid Hemoragik (SAH)
 diagnosis medis : CT brain scan
2. Stroke Non Hemoragik (Iskemik)
penyebab : Arteriosklerosis & sering dikaitkan dengan : DM,
Hypercolesterolemia, Asam urat, hyperagregasi trombosit
3. Emboli  Sumber dari tronkus di arteria carotis communis di jantung 
Lepas  trombus embolus  otak.
Stroke iskemik terjadi akibat stroke hemoragik atau
plak atau bekuan darah perdarahan terjadi akibat
menyumbat pembuluh darah pecahnya pembuluh darah di
di otak otak.
Infark Serebri Berdasarkan
Perjalanan Klinisnya dapat dibagi
menjadi 4 :

1. TIA (Trenssient Ischemic Attack)  Gejala dan tanda

hilang dalam waktu beberapa detik sampai dengan 24
jam. Difisit neurologis dapat berupa hemiparise,
monoparise, gangguan penglihatan, sulit bicara.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit ) 

Tanda dan gejala hilang dalam beberapa hari sampai
dengan minggu.
Lanjutan,
2. Stroke in evolution atau progressive Stroke 
defisit
neurologis bersifat fluktuatif, progresif kearah jelek,
biasanya disertai penyakit penyerta (DM,
Gangguan fungsi jantung, gangguan fungsi ginjal,
dll)

3. Completed Stroke (Stroke Komplit)  Defisit

neurologis bersifat permanen
 PATOLOGI
1. Zona Oedematosa  6 hari – 10 hari
2. Zona Degenerasi  6 – 8 bulan
3. Zona Nekrotik  > 8 bulan

Zona Oedematosa Zona Degenerasi Zona Nekrotik

Placcid 1 – 2 minggu Recovery 6 – 8 Residual lebih 6 bulan /
bulan permanen tahunan

Neurological Improvement
1. Area Degenerasi (Bersifat iriversibel
permanen = Zona nekrotik) Disebut
area umbra
2. Area degenerasi riversibel (area
penumbra = Zona degenerasi)
3. Area Oedematosa (Bersifat
riversibel
= Zona Oedematosa)
Patofisiologi
Kebutuhan
Kematian
oksigen pada
sel
otak
neuron Pembuluh darah
Dinding pecah dan
arteri perdarahan pada
Hipertensi menipis dan otak
rapuh

Kelumpuhan atau
kelemahan, ex: Stroke
tetraparese,hemiplegi Hemorage
.
Tanda dan Gejala
Gejala neurologis Fokal Gejala neurologis global
Gejala motorik 1. Gangguan seliruh tubuh
1.Kelemahan atau kekakuan tubuh satu sisi 2. “light-headedness
2.Kelumpuhan kedua sisi 3. Pingsan
3.Gangguan menelan 4. ‘blackouts’ dengan
4.Gangguan keseimbangan tubuh gangguan kesadaran
Gangguan berbicara 5. Inkontinensia urin maupun
1. Kesulitan pemahaman feses
2.Kesulitan membaca 6. Bingung
3.Kesulitan menghitung
Gejala sensorik
Perubahan kemampuan sensorik
Gejala visual
Gangguan penglihatan
Gangguan kognitif
Gangguan memori
dan aktifitas sehari-
hari
DIAGNOSIS MEDIS
1. Computerized Tomography Scanning ( CT scan)
1) Infark  lesi hipodens (lesi dengan densitas rendah) tampak lebih hitam
dibanding jaringan otak disekitarnya.

2)Perdarahan  Lesi hiperdens (lesi dengan densitas tinggi)

tampak lebih putih dibanding jaringan otak disekitarnya.

2. MRI & MRA ( Magnetic Resonance Imaging & Magnetic

Resonace Angiography)
untuk mengetahui topis kebocoran pembuluh darah di otak
 STRO KE

Spastisitas ROM MMT Gangg.

atau Flaccid Nyeri terbatas menur fungsiona
un l

PLF
A. Pemeriksaan
1.Anamnesis Keluhan Utama, Riwayat penyakit
sekarang , Riwayat Pribadi, Riwayat Keluarga.
2. Pemeriksaan Fisik
a.Tanda-tanda Vital: Tekanan darah, Denyut
nadi, Pernapasan.
b. INSPEKSI : statis dan dinamis
c.PALPASI : Spasme otot, Kontraktur otot,
flaccid atau spastis dll
KOGNITIF, INTRA PERSONAL & INTER PERSONAL:

Kognitif : pasien belum dapat berbicara dengan jelas tetapi pasien

dapat mengikuti instruksi terapis dengan baik.
Intra personal : pasien mempunyai keyakinan/motifasi yang tinggi
untuk sembuh dan kembali beraktifitas.
Inter personal : komunikasi pasien hanya dapat di mengerti oleh
anak pasien tetapi interaksi dengan terapis dapat dilakukan dengan
baik.
KEMAMPUAN FUNGSIONAL &
LINGKUNGAN AKTIVITAS :
1) Aktivitas Fungsional Dasar: miring, duduk,
berdiri, berjalan.
2)Kemampuan Aktifitas Fungsional: Pasien ketika BAB dan
BAK, makan.
3) Lingkungan aktifitas :
pasien belum dapat melakukan aktifitas secara mandiri
3. Pemeriksaan Spesifik
a. LGS dengan goneometer
b. Kekuatan otot
c. Pemeriksaan nyeri
d. Pemeriksaan reflek
1)Fisiologis : patella, biceps, triceps,
achilles
2)Patologis : babinsky, chadock,
oppenheim, gordon, schefer dll.
 2. Spastisitas Dengan Skala ASWORTH

NILAI KETERANGAN
0 Tidak ada peningkatan tonus
1 Ada peningkatan sedikit tonus otot, ditandai dengan
terasanya tahanan minimal (catch and release)
pada akhir ROM pada waktu sendi digerakkan
fleksi atau ekstensi
2 Ada peningkatan sedikit tonus otot, ditandai dengan
adanya pemberhentian gerakan (catch) dan diikuti
dengan adanya tahanan minimal sepanjang sisa ROM,
tetapi secara umum sendi tetap mudah digerakkan
3 Peningkatan tonus otot lebih nyata sepanjang sebagian
besar ROM, tapi sendi masih mudah digerakkan
4 Peningkatan tonus otot sangat nyata, gerak pasif sulit
dilakukan

5 Sendi atau ekstremitas kaku/rigid pada gerakan fleksi

atau ekstensi
 Barthel Index Scoring Form
Patient Name: Rater Name:
Date:
FEEDING DRESSING
0 = dependent
0 = unable 5 = needs help but can do about
5 = needs help cutting, spreading half unaided
butter, etc., or 10 = independent (including
requires modified diet buttons, zips, laces,
10 = independent etc.)
BATHING BOWELS
0 = dependent 0 = incontinent (or needs to be
5 = independent (or given enemas)
in shower) 5 = occasional accident
GROOMING 10 = continent
0 = needs to help with personal BLADDER
care 0 = incontinent, or catheterized
5 = independent and unable to
face/hair/teeth/shaving manage alone
(implements provided) 5 = occasional accident
10 = continent
TOILET USE
0 = dependent
5 = needs some help, but can do
something alone
10 = independent (on and off,
dressing, wiping)
TRANSFERS (BED TO CHAIR
AND BACK)
0 = unable, no sitting balance 5
= major help (one or two
people, physical), can
sit
10 = minor help (verbal or
physical)
15 = independent
MOBILITY (ON LEVEL
SURFACES)
0 = immobile or < 50 yards 5
= wheelchair independent,
including corners, >
50 yards
10 = walks with help of one person
(verbal or
physical) > 50 yards
15 = independent (but may use any
aid; for
example, stick) > 50 yards
STAIRS
0 = unable
5 = needs help (verbal, physical,
carrying aid)
10 = independent
TOTAL SCORE=
e. Koordinasi non-equilibrium
Nilai Tes
Nilai
Kiri Koordinasi
Kanan
Jari ke hidung
Jari pasien ke jari terapis
Jari ke jari tangan yang lain
Menyentuh hidung dan jari tangan bergantian
Gerak oposisi jari tangan
Menggenggam
Pronasi-supinasi
Tepuk tangan
Tepuk kaki
Menunjuk
Tumit ke lutut
Tumit ke jari kaki
Tumit menyentuh bawah lutut
Mempertahankan posisi anggota gerak atas
Mempertahankan posisi anggota gerak bawah
Tes keseimbangan : duduk, berdiri dan berjalan

Pemeriksaan sensoris
- Panas-Dingin
- Kasar-Halus
- Tajam-tumpul
- Streognosis
- Grafestesia
- Propioceptif
- Diskriminasi 2 titik
DIAGNOSIS FISIOTERAPI
1. Impairment :
- kontraktur pada otot.
- keterbatasan Lingkup gerak sendi
- Spastisitas
- penurunan kekuatan otot
- gangguan koordinasi
- gangguan keseimbangan
2. Functional limitation
-pasien belum dapat kembali keposisi tidur terlentang secara mandiri
setelah miring
- pasien belum dapat miring dengan mandiri ke kiri
- Pasien belum dapat duduk mandiri
3. disability
Keterbatasan dalam aktifitas sosial dan berinteraksi dengan
lingkungan
Program/Rencana Fisioterapi
1. Tindakan Fisioterapi
- IRR
- breathing exercise
-PNF
-Balance Exercise
- Latihan koordinasi
- Terapi Manipulasi
- Passive Stretching
- positioning
- Latihan ADL
2. Edukasi
1)pasien disarankan untuk menggerakan aggota
tubuhnya dengan mandiri
2)pasien sarankan untuk merubah posisi dari
tidur ke miring ssetiap 2 jam sekali
3)keluarga disarankan untuk membantu pasien
dalam melatih anggota gerak tubuh pasien dan
memberikan semangat kepada pasien.
Management of Patient
with meningitis and
encephalitis

Moderator: Mr. Mahesh Kumar

Madam Sibi Riju Sharma
Lecturer M.Sc. Nursing
CON 1st year
 Case scenario
• Mr. ‘A’ a 15-year-old male was diagnosed with acute
myeloid leukemia in April ’15. he received two courses
of chemotherapy with partial response.
• Beginning August’15, he complained about an
increasingly disturbed gait due to a weakness. She also
complained of fever and vomiting along with headache
and drowsiness.
• She also complains of nuchal rigidity and
photophobia.

• What is the diagnosis?

Meningitis.
ANATOM
Y
 Introduction.
• Although meningitis is a notifiable disease,
the exact incidence rate is unknown.
• In 2010 – 420, 000 deaths

• In 2013 - 303,000 deaths.

• It can occur as a complication of other

disease and 50% is an opportunistic
infection.
 Incidence.
• Of newborns, 20–30% may die from
bacterial meningitis.
• This risk is lower in older children.
• Rises again in adulthood.
• In adults, 66% of all cases emerge
without disability. The main problems
are deafness (14%) and cognitive
impairment (10%)
 Definition.
• Meningitis (from Greek méninx,
"membrane”) is
an acute inflammation of the
meninges.
• Caused by either bacteria or
virus.
Route of Entry in CNS
• Skull or Back bone Fractures (trauma)

• Medical Procedures

• Along peripheral Nerves

• Blood or Lymphatic system

 Etiology.
 The causes can be classified into:
• Bacterial Infections

• Viral Infections

• Fungal Infections

• Inflammatory diseases (SLE)

• Cancer

• Trauma to head or spine

Pathophysiology.
Bacteria enters blood stream/ trauma

Enters the mucosal surface/ cavity

Breakdown of normal barriers

Crosses the blood brain barrier

Proliferates in the CSF Inflammation

of the meninges Increase in ICP

 Bacterial Meningitis
• Also known as septic meningitis.

• Extremely serious that requires immediate

care.
• Can lead to permanent damage of brain or
disability and death.
• Spreads by:

-coughing or sneezing
Bacterial Meningitis.
• Treatment available : antibiotics as per
causative organism.
• Causative Agents:

 Streptococcus Pneumonia 30-80%

 Neisseria meningitis 15- 40%

 Hemophilus Influenza 2-7%

Tubercular Meningitis.
• TB meningitis is caused by
Mycobacterium tuberculi.
• Infection with this bacterium begins usually in
the lungs
• 1 – 2% of cases the bacteria travel via the
bloodstream.
• Unlike other types of meningitis its
progresses very slowly and symptoms are
vague
 Viral Meningitis
• Also known as aseptic meningitis.
• More common than bacterial form and
usually less serious.
• Less likely to have permanent brain
damage after the infection resolves.
• Treatment: No specific treatment
available.
• Most patients recover completely on their
own
 Viral Meningitis.
• Causative agents:

 Enterovirus

 Adenovirus

 Arbovirus

 Measles virus

 Herpes simplex virus

 Varicella
 Fungal Meningitis
• It is much less common than the other two
infections.
• It is rare in healthy people but it is more
likely in persons who have impaired
immune system.
 Risk factors
• Systemic infections

• Viral RTIs

• Tobacco use

• Impaired Immune system

• Over crowding
 Risk Factors

• Vaccinations

• Seasonal:

 Winter

 Spring
Clinical manifestation
Clinical Manifestations.
 In Infants:
 Contd..
 In Adults:
KERIG’S SIGN
• Severe stiffness of the
hamstrings causes an
inability to straighten
the leg when the hip is
flexed to 90 degrees.
BRUDZINKI’SIG
N • Severe neck stiffness
causes a patient's hips
and knees to flex when
the neck is flexed.
Assessment and Diagnosis
• History taking

• Physical assessment

• CT and MRI

• Blood culture and sensitivity

• Lumbar Puncture
CSF finding
 Complications.
• Sensori-neural hearing loss

• Epilepsy/ seizures

• Memory loss

• Paralysis

• Learning difficulty
 Contd.
• Behavioral difficulty

• Decreased intelligence

• Septicemia

• Death
Medical Management
• Bacterial meningitis:

Third-generation cefalosporin such as

cefotaxime or ceftriaxone
Vancomycin is added in the regime in
case of resistance.
 Contd..
 Dexamethasone

Dehydration and shock can be treated

with fluid therapy.
 Phenytoin for seizure management.
Tubercular Meningitis:
 ATT medications are started:
Isoniazid; rifampacin; pyrazinamide and
streptomycin.
Second line drugs:
Aminoglycosides; Fluroquinolones
Conventional therapy is given for 6-9
months
In children BCG vaccine offers (approx
64%) protective effect
 Viral Meningitis:
• Treatment is mostly supportive and no
medicines are prescribed.
 Seizure prophylaxis:
Lorazepam or phenytoin or barbiturate.
 Increased ICP:
Inj. Mannitol 1g/kg followed by 0.25-
0.5g/kg Q6H or/and dexamethasone
 Rest is advised
 Contd
In case hydrocephalus is present VP or LP
shunt is required.
 Adequate hydration is to be maintained

 Antipyretics

 Anti emetics
Encephalitis.
 Definition
• Encephalitis (from Ancient

Greek, enképhalos “brain”) is

an acute inflammation of the brain.

• Encephalitis with meningitis is known

as meningo-encephalitis.
 Incidence
• In western countries incidence is 7.4 cases
per 100,000 population per year.
• In tropical countries, the incidence is 6.34
per 100,000 per year
• In 2013: 77,000 deaths from encephalitis
from 92,000 in 1990.
 Etiology
• Viral cause

 HSV encephalitis.

 Arthropod borne virus encephalitis.

• Bacterial cause

• Fungal cause

• Auto immune
Herpes Simplex virus
Encephalitis.
• Caused by herpes Simplex virus;

• Its of two types:

1. HSV-I typically affects children

and adults

2. HSV-II common in neonates

• Treatment: Acyclovir or ganciclovir
Arbovirus Encephalitis.
• Arthropod Borne virus belongs to several
family of viruses.
• Most commonly due to mosquito bite.

• Usually increases in summer and autumn

when the mosquitoes increases.
 Contd.
• Diagnosed by serology antigen-antibody of
blood or CSF
• Treatment: no specific medication is
prescribed.
Japanese Encephalitis.
• Japanese encephalitis (JE) is a flavivirus

• Spread by mosquitoes.

• There is no cure for the disease.

• Treatment is focused on relieving severe

clinical signs and supporting the patient to
overcome the infection.
 Contd
• Safe and effective vaccines are available to
prevent JE.
• WHO recommends JE vaccination in all
regions where the disease is a recognized
public health problem.
Clinical manifestations
 Younger children or infants:
• Irritability

• Poor appetite

• Fever

• Drowsy or confused patient.

 Contd
 In Adults:
• Acute onset of fever

• Headache

• Confusion

• Seizures.

• Malaise
 Contd
• Cranial nerve dysfunction

• Hemi paresis

• Dysphasia.

• Change in LOC

• Increased ICP related to

hydrocephalus.
Assessment and Diagnosis
• MRI (determine inflammation.)

• EEG

• Lumbar puncture.

• Blood test.

• Urine analysis.
 Complications
• Seizures

• Learning difficulty in children

• Behavioral difficulty

• Hemi paresis

• Death
 Medical Management
• Treatment (which is based on supportive
care) are as follows:
 Antiviral medications (if virus is cause)

 Antibiotics, (if bacteria is cause)

• Steroids
 Contd
• Sedatives for restlessness

• Acetaminophen for fever

• Physical therapy (if brain is affected

post-infection)
 NURSING
MANAGEMEN
T
 Assessment
• Admission history and physical exam.

• Baseline vital signs.

• Ongoing assessment for disease

progression is critical.
• The patient is monitored for life- threatening
complications e.g, respiratory failure.
 Nursing Diagnosis
• Ineffective gas exchange r/t decreased
tissue perfusion
• Impaired physical mobility r/t paralysis,
fatigue.
• Pain r/t disease condition.

• Altered nutrition less than body requirement r/t

dysphagia ( c. nerve dysfunction).
 Contd..
• High risk for injury r/t seizures episodes

• Impaired verbal function r/t cranial nerve

dysfunction.
• Fear and anxiety r/t loss of control and
paralysis.
• Potential for secondary complication
(infections etc)
Maintain Respiratory function.
• Assess respiratory rate and quality
frequently.
• Monitor perfusion with pulse
oximetry.
• Monitor the patient for respiratory
insufficiency.
• Ventilator support, oxygen therapy.
 Contd
• Chest physiotherapy.

• Elevation of head of bed.

• Monitor vitals

• Suctioning.
Reducing effects of physical
immobility.
• Change position 2hrly

• The paralyzed extremities are supported in

functional positions,
• ROM exercises every 2 hourly

• Use of comfort devices

 Contd.
• Adequate nutrition and hydration

• Use of elastic stocking

• Massage

• Hygiene maintenance
 Nutritional Support.
• NG tube feeding
• Assess for bowel sounds

• Check the weight of the patient.

• Total parental nutrition if needed

 Contd.
• Assesses for the return of the gag reflex
and bowel sounds before resuming oral
nutrition.
• Monitor intake and output
Improving communication.
• Lip reading.

• Use of picture cards.

• Speech therapy.

• Give pen and paper.

Relieving fear and anxiety.
• Providing information about patient’s
condition.
• Positive appraisal

• Encouraging relaxation exercise

• Positive feedback
 Contd.
• Clear their doubts.

• Manage pain with analgesic

• Diversion therapy
Any questions?
 Question 1
A 10 year old child diagnosed with meningitis
admitted in hospital. According to nurse child
placed which unit in hospital ?

1. In strict isolation
2. With other older infant
3. In respiratory isolation
4. With another child with meningitis
 Question 2
during lumber puncture procedure
which position to given to patient ?

1. Prone position
2. Knee chest position
3. Sitting position
4. Side lying position with his neck
flexed
 Question 3
• Which are the confirm diagnostic
tests done for bacterial
meningitis?
1. Blood test
2. CSF exam.
3. Urine test
4. X ray
 Summary
• Introduction
• Definition
• Incidence
• Causes and risk factors
• Patho-physiology
• Clinical manifestations
• Assessment and Diagnosis
• Complications
• Medical and Nursing management.
 References.
• Smeltzer. Suzzanne C., et al; Textbook of
Medical Surgical Nursing; Vol. 2;1950-
1952, 1953-1955 12th edition
• Case, Christine.L; Microbiology An
Introduction; 8Th edition
• www.meningitisnow.org
• www.who.int
• www.wikipedia.com