GLOMERULONEFRITIS

DIANA RHISMAWATI D
DEFINISI
Inflamasi glomeruli yang terjadi ketika kompleks
antigen-antibodi terjebak dalam membran kapiler
glomerular
glomerulonefritis tingkat akhir (“end stage”) dengan
kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan
hipertensi sehingga menimbulkan gangguan fungsi
ginjal yang irreversible
ETIOLOGI
infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius
bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta
hemolitikus gol A.
Factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor
alergi
Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi.
Diabetes mellitus
Hipertensi kronik
Klasifikasi
Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus
secara mendadak.
Glomerulonefritis kronik
Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang
lama dari sel –sel glomerulus. Kelainan ini dapat
terjadi akibat glomerulonefritis akut tidak membaik
atau timbul secara spontan.
Patofisiologi
Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan
kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang
ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan
unsur membran plasma streptokokal spesifik.
 Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan
bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut
secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis.selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan
lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear
(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi, yang kemudian
terbentuk jaringan parut dan kehilangan permukaan
penyaring
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel
dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap
lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-
sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.
Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus
menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam
urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria
dan hematuria.
kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai
nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk
granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN
Gambaran Klinik
Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.
Lemah, nyeri kepala, gelisah, mual, coma dan kejang pada stadium akhir.
Edema sedikit bertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.
Suhu subfebris.
Kolestrol darah naik.
Penurunan kadar albumin.
Fungsi ginjal menurun.
Ureum meningkat + kreatinin serum.
Anemia.
Tekanan darah meningkat mendadak meninggi.
Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi.
Gagal jantung
kematian.
Berat badan menurun.
Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)
Hematuria
Pemeriksaan Diagnostik
Pada urine ditemukan :
 Albumin (+)
 Eritrosit
 Lekosit hilang timbul
 BJ urine 1,008 – 1,012 (menetap)
Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)
Proteinuria (3 + sampai 4+)
Sedimen : silinder sel merah, SDP, sel epitel ginjal
Pada darah ditemukan :
 LED tetap meninggi
 Ureum meningkat
 Kalsium serum menurun
Pada stadium akhir :
- Serum natrium dan klorida menurun
- Kalium meningkat
- Anemia tetap
Pada uji fungsional ginjal menunjukan kelainan ginjal
yang progresif.
Penatalaksanaan
Medik :
- Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan
gangguan elektrolit.
- Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas
kemampuan pasien.
- Pengawasan hipertensi dengan antihipertensi.
-Pemberian antibiotik untuk infeksi.
- Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan
hidup pasien
Keperawatan
- Disesuaikan dengan keadaan pasien.
 -Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa
kontrol pada ahlinya.
 -Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.
 -Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan
aktivitas sesuai kemampuannya.
 -Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk
mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGK
Komplikasi
Gagal ginjal akut & kronik
Hipertensi ensefalopati yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
Gagal jantung kongestif
Edema pulmoner
Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap dan kelainan di miokardium.
Anemia
Pengkajian
Riwayat infeksi streptoccokus beta hemolitikus
Riwayat penyakit SLE dan penyakit autoimun
Riwayat pembedahan dan prosedur invasive
Masalah urologi atau ginjal
Perubahan status berkemih meliputi; Frekwensi
berkemih, perubahan warna, kejernihan dan bau
Pengetahuan pasien tentang proses penyakit.
Pemeriksaan Fisik
Diagnosa Keperawatan
Gangguan perfusi jaringan b/d retensi air dan hipernatremia
Kelebihan volume cairan bd.produksi urine yang menurun
akibat dari penurunan filtrasi ginjal.
Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan) b/d
anorexia.
 Intolerance aktiviti b/d fatigue.
 Gangguan istirahat tidur b/d immobilisasi dan edema.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit (infeksi sekunder)
bd. Perubahan metabolisme dan sirkkulasi tubuh.
Terima kasih &
Selamat belajar