KOMPLIKASI PADA BAYI BARU LAHIR

D r L u c y A m e lia , S p . A , M .K e s
IKTERUS NEONATORUM
 DEFINISI
•Ikterus (jaundice) : perubahan warna kuning pada kulit, membran mukosa,
sklera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam
darah

•Hiperbilirubinemia : Bilirubin serum total (BST) ≥ 5 mg/dL ( 86 µmol/L)

•Kernikterus : sekuel klinis toksisitas bilirubin yang kronik & permanen

 IKTERUS NEONATORUM
• Insidens ikterus neonatorum simpleks : 50 % BCB, 70 % BKB
• Derajat ikterus : Ringan :  fisiologis  INS
Berat : hiperbilirubinemia
Kern Icterus

Meninggal Hidup + sequele

Sebab timbulnya ikterus : penumpukan unconjugated bil /

conjugated bil. dalam darah, dimana kedua ini berbeda
dlm hal penyebab, gejala, perjalanan penyakit & terapi
 perlu mengingat : Metabolisme bilirubin

4
 METABOLISME BILIRUBIN
Degradasi
Hb
Produksi
Bil. I (Bil. Indirek)
+
Transportasi Albumin

Bil I Prot. Y & Z

Konyugasi O2 gluc. Transt.

glukosa
Bil II

Ekskresi lI
Bil II Bi
ans f erase
glu k o roniltr

Stercobilin

Peningkatan bil I yg bebas  BERBAHAYA ok dpt melekat pd sel2 otak 

kerusakan otak  KERN ICTERUS 5
PEMERIKSAAN FISIK IKTERUS
Penilaian berdasarkan Kramer
 TANDA KLINIK KERN ICTERUS

• Letargi, tidak mau menghisap

• Kejang, leher kaku, opisthotonus

• Kebanyakan : †

• Bila hidup dgn gejala sisa : cerebral palsy, atetosis dgn ketegangan otot, tuli,

ggn. bicara, retardasi mental

7
 ETIOLOGI IKTERUS
1. Produksi berlebih : ok hemolisis
• Ketidakselarasan gol. Darah
• Def. G6PD
• Perdarahan tertutup
• Infeksi / sepsis
2. Transpor terganggu :
• Konsentrasi alb. Serum
• Ion-ion organik : sulfa, salicilat
• Konsentrasi ion hidrogen meningkat mis : asidosis

8
3. Gangguan dlm proses uptake & konyugasi

• Enzim tidak ada / berkurang

• Imaturitas hepar

• Gangguann fungsi hepar : asidosis, hipoksi, infeksi

4. Gangguan ekskresi :

• Obstruksi dlm / luar hepar : infeksi, kelainan bawaan

9
 PENGELOLAAN
Menentukan kemungkinan penyebab :
 pendekatan dgn menggunakan saat timbulnya ikterus
(HARPER + YOON)
1. Timbul 24 jam I :
• Inkompatibilitas darah
• Infeksi intrauterin
• Kadang2 def. G6PD

10
2. Sesudah 24 – 72 jam sesudah lahir :
• Fisiologis
• Masih kemungkinan inkomp. darah
• Def. G6PD
• Polisitemia
• Hemolisis perdarahan tertutup
• Hipoksi
• Dehidrasi asidosis

11
3. > 72 jam – Akhir Minggu I :
• Infeksi / sepsis
• Dehidrasi + asidosis
• Def. G6PD
• Pengaruh obat2an dll
4. Akhir Minggu I dstnya :
• Ikterus obstruktif
• Hipotiroidisme
• Breast Milk Jaundice
• Infeksi
• Neonatal hepatitis
12
 IKTERUS YANG KEMUNGKINAN BESAR JADI PATOLOGIK

• Timbul 24 jam I

• Kadar bil. > 10 mg% BCB, > 12,5 mg% BKB

• Peningkatan bil. > 5 mg% / hr

• Menetap sesudah 2 mgg I

• Bil. Direk > 1 mg%

• Ada hubungan dgn hemolisis, infeksi atau keadaan patologik lain yg telah diketahui

13
 TATALAKSANA
1. Percepat konyugasi  luminal
2. Perlancar : transpor dan konyugasi
3. Terapi sinar / foto terapi : sesuai dengan grafik
Cara kerja :
- Dekomposisi bilirubin (Fotooksidasi)  dipirol (larut dalam air)
- Mekanisme lain  Terjadi isomerisasi bil. indirek yg mudah larut di dlm plasma &
lebih mudah diekskresi oleh hati ke dlm saluran empedu
4. Transfusi tukar :
• Mengganti eritrosit
• Membuang antibodi yg menyebabkan hemolisis
• Menurunkan kadar bil. Indirek
14
 GRAFIK RISIKO

Catatan : dipakai saat bayi akan pulang

 PENCEGAHAN
1. Pemeriksaan antenatal yg baik
2. Hindari obat2an pd masa kehamilan & persalinan :
• Sulfa furazole
• Novobiocin
• Oxytocin dll
3. Cegah & atasi hipoksi janin & neonatus
4. Iluminasi yg baik
5. Inisiasi menyusu dini
6. Cegah infeksi

16
KELAINAN KONGENITAL
 Hernia Diafragmatika

• Protrusi dari organ abdomen ke dalam rongga dada akibat

suatu defek pada diafragma

• Jenis hernia diafragma :

1. Kongenital : Morgagni (parasternalis),

Bochdaleck(pleuroperitoneal), Sliding

2. Akuisita / traumatik
 Hernia Diafragmatika Kongenital
Patofisiologi :

•Perkembangan embrio selama masa gestasi di minggu ke-3 hingga ke-

12

•Terdapat kegagalan dalam proses pembentukan lipatan dari

pleuroperitoneal dan migrasi dari otot-otot diafragma. 
 Hernia Diafragmatika Kongenital

• Etiologi:

Kelainan kromosom

Isolated (berdiri sendiri)

Disertai anomali kromosom

 Hernia Diafragmatika Akuisata

• Patofisiologi akuisata :

Trauma

Iatrogenik
 Hernia Diafragmatika

• Insidens hernia diafragma kongenital laki > perempuan

• Prevalens 1 : 3000 bayi baru lahir (US)

 Hernia Diafragmatika

• Diagnosis :

 Pemeriksaan fisik :

- Perut tampak cekung

- Bising usus di rongga dada

 Penunjang :

- Xray, USG, CT san, MRI

 Hernia Diafragmatika

• Tatalaksana :

 Operasi

• Prognosis :

 Adanya anomali atau kelainan kongenital lain

 Lokasi herniasi

 Lung to head ratio

 Hernia Diafragmatika

• Komplikasi :

 Respiratory distress

 Hernia inkaserara /strangulata

 Cardiac tamponade

 Kematian
 Atresia Duodeni

• Duodenum tidak berkembang

sehingga makanan dari lambung

tidak dapat melewati usus

• Sering ditemukan pada bayi prematur

 Atresia Duodeni
• Gejala klinis :

a.Muntah kehijauan pada hari pertama kehidupan

b.Dapat terjadi keterlambatan pengeluaran mekonium

c.Konstipasi

d.Distended abdomen daerah epigastrium

 Atresia Duodeni

• Diagnosis :

 Foto polos abdomen : double bubble sign (dilatasi

lambung dan duodenum), tidak ada udara pada distal
duodenum

 USG : double bubble sign

 Atresia Duodeni

• Tatalaksana :

 Manajemen perioperatif :

a.Dekompresi nasogasrtrik

b.Rehidrasi intravena

Operatif
 MENINGOKEL

• Benjolan berbentuk kista di garis tulang belakang di daerah lumbosakral.

• Lapisan berupa durameter dan arachnoid ke luar kanalis vertebralis

• Medula spinalis masih di tempat yang normal

• Merupakan salah satu tipe spina bifida

 MENINGOKEL

• Etiologi : defek penutupan spina bifida akibat

pertumbuhan yang tidak normal dari korda spinalis

• Terletak di garis tengah

• Faktor risiko : kekurangan asam folat saat awal trimester

kehamilan
 ENSEFALOKEL
• Defek tuba neural ditandai dengan penonjolan meningens (selaput otak)
berbentuk kantung dan ditutupi kulit
• Terbanyak di daerah oksipital
• Etiologi :
 Infeksi
 Usia ibu
 Kekurangan asam folat
 ENSEFALOKEL
• Lokasi :
Midline bagian depan kepala
Antara dahi danhidung
Bagian belakang kepala
• Prognosis dipengaruhi oleh lokasi :
 Bagian depan : 100% survival rate
 Belakang : 55%
 Ensefalokel
• Gejala :
 Hidrosefalus
 Quadriplegia spastik
 Mikrosefal
 Ataxia (gangguan kordinasi)
 Kejang
 Gangguan perkembangan dan pertumbuhan
Labiopalatoschisis
 Labiopalatoschisis

• Kelainan yang dapat terjadi akibat gagalnya jaringan

lunak(struktur tulang) untuk menyatu selama
perkembangan embrio

• Pada daerah mulut (labioschisis), palatum/ langit-langit

mulut (palatoshisis) dan keduanya (labiopalatoshisis)
 Labiopalatoschisis

• Etiologi :

1. Genetik

2. Lingkungan

3. Obat teratogenik

4. Infeksi
Labiopalatoschisis
 Labiopalatoschisis

• Komplikasi :

1. Gangguan pendengaran

2. Otitis media

3. Infeksi saluran pernapasan

4. Gagal tumbuh
Atresia Esofagus
 Atresia Esofagus

• Saluran esofagus tidak berkembang

• Sebagian besar disertai fistula trakeoesofageal

 Atresia Esofagus

• Etiologi tidak diketahui

• Diduga bila selama kehamilan polihidramnion

• Anomali ketika proses pembentukan esofagus pada usia kehamilan 4 minggu akibat
kelaianan yang timbul saat pemisahan trakea dan esofagus dari primitive foregut

• Insidens 1 : 4500 kelahiran, 59 % pada laki-laki

• Dapat disertai kelainan kongenital lain (multipel kongenital)

 Atresia Esofagus
• Jenis Atresia Esofagus :

1. Tipe A : bagian atas dan bawah esofagus tidak terhubung dan ujungnya tertutup pada tipe ini,
tidak ada bagian kerongkongan yang menempel pada trakea. 

2. Tipe B : bagian atas esofagus melekat pada trakea, tetapi bagian bawah esofagus memiliki ujung
yang tertutup. (jarang terjadi) 

3. Tipe C : bagian atas esofagus memiliki ujung tertutup dan bagian bawah esofagus melekat pada
trakea (sering ditemukan)

4. Tipe D  ; bagian atas dan bawah esofagus tidak terhubung satu sama lain tetapi masing-masing
terhubung secara terpisah ke trakea.(langka dan berbahaya)
Atresia Esofagus
 Atresia Esofagus

• Tata laksana : pembedahan

• Komplikasi : infeksi saluran napas, gagal tumbuh
• Pantau tumbuh kembang sebelum dan setelah operasi
• Faktor risiko komplikasi :
1. Prematuritas
2. Gemeli
3. BBLR
 Atresia Ani

• Atresia ani adalah tidak dijumpainya anus pada daerah

perineum. Kelainan ini dikenal juga dengan malformasi
anorektal dimana saluran cerna yaitu anus dan rektum
tidak berkembang secara normal. Kelainan ini sering kali
juga melibatkan kelainan pada saluran genitourinaria.
 Atresia Ani
• Terjadi karena terhentinya penurunan rektum yang berasal dari posisi
usus yang lebih tinggi ke posisi anus normal sehingga terjadi ektopik anal
kanal dan tidak adanya anus pada posisi normal.

• Faktor genetik dan lingkungan diduga berperan dalam terjadinya atresia

ani.
 Atresia Ani
• Diagnosis : pemeriksaan fisik yang menunjukkan ketiadaan anus.

• Atresia ani biasanya dapat diketahui dalam 24 jam pertama usia bayi,
dengan gejala adanya distensi abdomen dan tidak adanya pengeluaran
mekonium pada 24 jam pertama kehidupan
 Atresia Ani

• Prevalensi : 1 : 2000-5000 kelahiran hidup

• Laki – laki : perempuan = 1,7

• 60% malformasi anorektal merupakan bagian dari

sindrom genetik
 Atresia Ani

• Tatalaksana :

1. Kolostomi : pembuatan lubang di perut sebagai

saluran pembuangan feses

2. Anoplasti
 Atresia Ani
• Komplikasi :

1. Sekuele pasca bedah : konstipasi

2. Prolaps dan striktur kolostomi

3. Peritonitis

4. Inkontinesnsia urin dan feses

5. Gagal tumbuh
 Thank you!
Do you have any questions?

Follow instagram : @sisieamelia

dr Lucy Amelia Sp.A M.Kes