ELEKTROKARDIOGR

AFI
(EKG )
 Zaman Now
Sejarah
A New Galvanometer In 1901

• 1902: Einthoven publikasikan EKG

pertama yang direkam pada string
galvanometer.
• Einthoven menerima Hadiah Nobel
dalam Kedokteran karena
menciptakan sistem praktis
pertama dari EKG yang digunakan
dalam diagnosis medis pada tahun
1924
 Filosofi EKG

 EKG yang normal, belum tentu jantungnya normal

 Sebaliknya EKG yang abnormal, belum tentu pada
jantung yang abnormal
 Yang perlu diingat : EKG

Hanya merekam
Tidak langsung menyatakan penjumlahan potensial
Rekaman abnormalitas struktur elektrik yang dihasilkan
oleh sel-sel otot jantung 
aktivitas listrik jantung, Hanya merekam aliran listrik yg
jantung perubahan elektris akibat ditransmisikan ke area
kelainan struktur tersebut dimana elektroda
ditempatkan
DEFINISI

 Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktivitas

listrik jantung.
 Elektrikardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang
menggambarkan rekaman listrik jantung atau kegiatan listrik
jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui
elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.
 Elektrokardiograf, mesin yang merekam aktivitas kelistrikan
jantung dalam waktu tertentu
 Tujuan merekam EKG
 Analisis morfologi P-QRS-
T
 hipertrofi atrum (ka dan ki)
 hipertrofi ventrikel (ka dan ki)
 miokardial iskemi dan infark
 gangguan elektrolit
 Analisis aritmia
 menganalisis hubungan P dan QRS
 bradikardia
 takikardia
INDIKASI PEMERIKSAAN EKG
 Aritmia jantung
 Pasien dengan hipertensi
 Hipertrofi atrium dan ventrikel
 Iskemik dan infark miokard
 Efek obat-obatan seperti digitalis, anti aritmia dll
 Gangguan keseimbangan elektrolit khususnya
kalium
 Penilaian fungsi pacu jantung
 Pasien post sinkop
 Dicurigai mengalami kelainan jantung kongenital
Anatomi Jantung
 Komponen utama dari sistem
Sistem Konduksi konduksi jantung adalah nodus
SA, nodus AV, berkas His,
berkas cabang, dan serat
Purkinje

SA Node
 Internodal branch
 AV Node
 Hiss Bundle
 Purkinje Fiber
 Contraction
Gelombang EKG Normal
 LANGKAH INTERPRETASI
EKG:
1. Lihat apakah perekaman sudah benar / belum, bentuk
2. Menentukan irama jantung (rhyhm).
3. Tentukan frekuensi (heart rate)
4. Tentukan sumbu jantung (axis)
5. Tentukan ada tidaknya tanda hipertrofi
6. Tentukan ada tidaknya kelainan koroner, tanda iskemia/
infark  ST segmen
7. Tentukan ada tidanya tanda akibat gangguan lain seperti
efek obat-obatan atau gangguan keseimbangan elektrolit.
Bagaimana Gambaran Aktivitas Listrik Jantung Normal pada
EKG?
Diagram Wiggers yang menunjukkan Fase Pompa Jantung dan Kaitannya dengan Komponen Gelombang EKG
1) perekaman yang benar

SANDAPAN EKG
Precordial
Unipolar
Sandapan
Ekstremitas
EKG
Bipolar
1. YANG PERLU DIPERHATIKAN DALAM MEREKAM EKG
KALIBRASI STANDAR
EKG
STANDAR KECEPATAN EKG
Sadapan EKG Extermitas Sandapan B I P O L A R

terdiri dari :
1. BIPOLAR : I . II. III
SADAPAN I : merekam beda potensial antara RA dan
LA, dimana RA bermuatan (-) dan LA bermuatan (+)
SADAPAN II : merekam beda potensial antara RA
dengan kaki kiri (LF), dimana RA bermuatan (-),dan
LF bermuatan (+) 
SADAPAN III : merekam beda potensial antara
LA,dengan LF, dimana LA bermuatan(-) dan LF
bermuatan (+).

Sandapan Unipolar
EKSTREMITAS
II. UNIPOLAR EKSTREMITAS DAN PERIKARDIAL
EKSTREMITAS
SANDAPAN UNI POLAR ekstremitas
a. Sandapan AVR : merekam potensial listrik pada (RA),
dimana RA bermuatan(+), tangan kiri dan kaki kiri
membentuk elektroda indiferen
b. Sandapan AVL : merekam potensial listrik pada
tangan kiri, dimana tangan kiri bermuatan(+), tangan
kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indiferen.
c. Sandapan AVF : merekam potensial listrik pada (LF),
dimana LF bermuatan(+), tangan kanan dan tangan kiri
membentuk elektroda indiferen
SADAPAN UNIPOLAR Prekordial lead pada dada:
- V1 = ICS IV garis sternum kanan
PREKORDIAL - V2 = ICS IV garis sternum kiri
- V3 = Antara V2 dan V4
- V4 = ICS V garis mid clavikula kiri
- V5 = Sejajar V4 garis axilla depan
- V6 = Sejajar V5 garis axilla tengah
Kertas EKG
Gelombang P : depolarisasi kedua atrium
Gelombang QRS : Depolarisasi kedua Ventrikel
Gelombang T : Repolarisasi Kedua Ventrikel

Penamaan metode
GelombangPQRST dan U

1997, Howard Burchell

1596 – 1650 Descartes,
geometri analitis dg hukum
refraksi, label beberapa
titik-titik pada kurva
1895, W.Einthoven
menggunakan huruf
membedakan lima defleksi
yang dia namakan P, Q, R,
S untuk menunjuk titik
pada kurva
GELOMBANG P
Gambaran yang ditimbulkan oleh depolarisasi atrium

Normal
Tinggi : < 0,3 mvolt
Lebar : < 0,12 detik
Selalu positif di L II
Selalu negatif di aVR

Kepentingan
Mengetahui kelainan di Atrium

“Gelombang P Mitral”

“ Gelombang P Pulmonal “
Interval PR
Diukur dari permulaan P s/d permulaan QRS

Normal : 0,12 - 0,20 detik

Kepentingan :
Kelainan sistem konduksi
 Memanjang ; AV blok
 Memendek : Pre eksitasi = sindrom
WPW atau irama junctional
P WAVES
GELOMBANG QRS
Gambaran yang ditimbulkan oleh depolarisasi ventrikel
Normal gelombang Q Normal :
Lebar : 0,06 - 0,12 detik
Lebar : < 0,04 detik
Tinggi : Tergantung lead
Dalam : < 1/3 tinggi R
Gel R
defleksi positif pertama pada gelombang
QRS. Gel R umumnya positif di lead I,II,V5
dan V6. Di lead aVR, V1,V2 biasanya hanya
kecil atau tidak ada
Gel S
defleksi negatif sesudah gelombang R.
Di lead aVR dan V1 gelombang S
terlihat dalam dari V2 ke V6 akan
terlihat makin lama makin menghilang.
Kepentingan :
Mengetahui adanya hipertrofi ventrikel
Mengetahui adanya Bundle branch block
Mengetahui adanya iskemic / infark
 Q WAVE

• Awal depolarisasi ventrikel

• Defleksi negatif pertama dari kompleks QRS

Ciri gel. Q patologis

- Lebar ≥ 0,04 detik (1 mm)
- Dalamnya lebih dari 1/3 amplitudo gel. R
 R WAVE
• Defleksi positif pertama pada
kompleks QRS
• R patologis, menunjukkan
adanya hipertrofi ventrikel,
tanda-tanda bundle branch
block
• Gel. R di lead I dan AVF untuk
Menentukan sumbu Jantung
 S WAVE

• Defleksi negatif setelah

gelombang R
• Depolarisasi ventrikel
• S patologis, menunjukkan
adanya hipertrofi
ventrikel, tanda-tanda
bundle branch block
 T WAVES
• Repolarisasi ventrikel
• Amplitudo normal :
- < 10 mm di sandapan dada
- < 5 mm di sandapan
ekstremitas
- Min. 1 mm
Bentuk patologis Indikator
iskemik /infark
T WAVE
 Segmen ST
Menggambarkan waktu antara
akhir depolarisasi ventrikel
dengan awal repolarisasi
ventrikel
2. Menentukan irama jantung (rhyhm).

• QRS positive in
leads I, II, aVF,
V3-V6
• satu P diikuti oleh
satu QRS
EKG Strip lead II

INTERPRETASI EKG
EKG 12 Lead
EKG NORMAL 12 Lead.
3. Tentukan frekuensi (heart rate) Metode Menghitung
Heart Rate
1500: Kotak
Kecil Rekam 6”
300: Kotak hitung jumlah R
Besar x10
Irregular Rhytme
4. Tentukan sumbu jantung (axis)
Aksis
 posisi jantung dalam
elektrokardiografi adalah posisi
listrik dari jantung pada waktu
berkontraksi dan bukan dalam
arti posisi anatomis.
Aksis
 5. Tentukan ada tidaknya hipertropi

LEFT ATRIAL ENLARGEMENT Lebar gelombang P ≥ 0,12 detik

II
Lead II

Lead V1
 LEFT VENTRICLE HYPERTOPHY
Criteria
Chest leads (Sokolov,Lyon)
 SV1 + RV5 or V6 ; > 35 mm
 RV5 or V6; > 26 mm
 R + S in any chest lead; > 45 mm
Limb leads (Gubner, Ungerleider)
 R1 + SIII; > 35 mm
 RaVF; > 20 mm
 RaVL; >11 mm
 SaVR; > 15 mm
6. Tentukan ada iskemia / infark atau tidak

 Gambaran iskemia miokard

Area iskemia, injury dan infark
ISKEMIA =
. Depresi ST segmen
. Inversi gel T

Depresi ST segmen

Dianggap bermakna
bila titik J ≥ 1 mm
dibawah garis
isoelektrik
Inversi gel T
Marfologi gel T
dicurigai iskemi:
Gelombang T simetris
Injury :
. T hiper akut
. Elevasi ST segmen

. T hiper akut

Belum Timbul
gelombang Q
Elevasi ST segmen
dimulai bila injury sampai epikardium
(transmural)
Evoluasi klasik pada infark miokard akut
 49
Chest pain ACS
ST elevation ST depression ST segment

ECG

Bio-chemistry Troponin rise / Troponin

fall normal

Diagnosis

NSTEMI UAP
Spectrum of pathologic and and
clinical STE-ACS & NSTE-ACS STEMI
Hamm CW et al. Eur Heart J 2011;32:2999 – 3054
50
Gambaran Resiprokal
Biasanya:

 II,III,aVF dg I,aVL

 V1-V3 dg V7-V9
Letak Jantung Dilihat Dari Sadapan
7. Tentukan ada tidak gangguan elektrolit
 Harga Normal EKG

 Rate : 60-100 per menit (atrium = ventrikel)

 PR : Interval: 0,12-0,20 detik
 P : Wave: 2,5 mm; 0,11 detik
 QRS : SV1 + RV5 atau V6 < 35 mm
RV5 atau RV6 < 27 mm
 Axis: -300 s/d +900; 0,1 detik
 R/SV1 + R/SaVf
 QTc :Kurang dari 0,42 detik
 Hipertropi….
 Infark ….

(Burge PS, Moris AI. ECGs for examinations. 1976. h. viii.)

Interpretasi ???
 Gambaran

DISRITMIA /
ARITMIA
 DISRITMIA
Kelainan Irama ada dua:
 Bradi-aritmia (terlalu lambat) gagalnya pembentukan
impuls di nodal SA & konduksi listrik abnormal ke ventrikel.
 Taki-aritmia (terlalu cepat) 
 Gangguan automaticity (sel miokard di atrium
mengeluarkan impuls sebelum SA node)
 Trigered activity (impuls muncul saat repolarisasi/relaksasi)
 Re-entry (impuls menstimulasi jaringan yang sudah
terdepolarisasi)
Abnormalitas Sistem Konduksi Listrik
 Pembagian aritmia :
I. Gangguan Pembentukan Impuls
A. Aritmia bersumber dari sinus :
sinus bradikardi, sinus takikardi, sinus aritmia,
sinus arrest
B. Aritmia bersumber atrial / supraventrikular:
atrial ekstrasistol, atrial takikardi, atrial fibrilasi,
atrial flutter. SVT  QRS sempit
C. Aritmia bersumber di AV junction :
AV junction ekstrasistol, AV junction takikardi, 
QRS sempit
D. Aritmia bersumber di Ventrikel :
ventrikel ekstrasistol, ventrikel takikardi, ventrikel
fibrilasi,
Umumnya aritmia bersumber 2 suprraventrikel dan ventrikel
II. Gangguan Penghantaran (konduksi) Impuls
A. Blok Sino-atrial (SA)
B. Blok Atrio-ventrikuler (derajat I, II, III)
C. Blok intraventrikuler

Impuls yg berasal dari supraventrikel tdk selalu

mulus pd sistem konduksi kadang di hambat / di
blok
 Ggn. Pembentukan impuls
(aritmia) dari sinus

Sinus Bradikardi
Pola : Gel. P sinus, QRS dan T normal, frekuensi < 60 x /menit
Etiologi : Fisiologis (atlet, dewasa muda, tidur)
Patologis (AMI inferior, obat2an,  TIK., hipotermia,
hipotiroid, ikterus obstruktif, dll)

Terapi : Hanya bila ada keluhan / timbul VES/ gangguan hemodinamik.

Sulfas Atropin 0,5 mg intravena, dapat diulang tiap 5 menit,
dosis maksimal 2 mg. Bila tidak respon, mungkin perlu alat
pacu jantung.
Q patologis
Mencerminkan sudah mulai ada nekrosis miokardium
bisa timbul 2 -24 jam
 Ggn. Pembentukan impuls
Sinus Takikardi (aritmia) dari sinus

Pola : Gel. P sinus, QRS dan T normal, frek > 100 x /menit

Etiologi : Dehidrasi, febris, kecemasan, kesakitan, anemia,

exercise, gagal jantung, hipoksia, dll

Terapi : atasi kelainan penyebab.

 Atrial Fibrilasi
Gel. P tak teratur frek 350-650 x/mnt.
Pola : RR interval ireguler.

Etiologi : PJI, PJH, PJR, cardiomiopati, post op jantung,

tirotoksikosis, PPOK, hipoksia, ggn. elektrolit, dll
Klasifikasi : Paroksismal, Persisten, Permanen.
Respon ventrikel cepat / normal / lambat.
Gel P coarse / fine.

Terapi : Tergantung HR, penyebab dan keadaan pasien. Menurunkan kecepatan denyut
Ventrikel atau konversi ke irama sinus.
Kontrol rate : digitalis, Ca antagonist non-dihidropiridin, B bloker. Pencegahan
tromboemboli : antitrombosis (ASA, Clopidogrel), antikoagulan, operatif evakuasi
trombus
Atrial Fibrilasi
Flutter Atrium
 - Frekuensi atrial : 250 – 350 X/menit
 - Irama : reguler atau irreguler
 - Gelombang P : tak ada, diganti pola gigi gergaji, dapat dihitung,
P:QRS = 2:1, 3:1 atau 4:1
 - Kompleks QRS : konfigurasi dan waktu hantaran normal.
 - Gelombang T : Ada, bisa tertutup gelombang flutter.
 Supraventrikel Takikardi (SVT)
Pola : Kompleks 3 atau lebih SVES. Gel. P ektopik, frek 160-200 x/mnt
QRS bisa normal atau aberasi. Bisa ada ST depresi atau T terbalik.
Bisa ada blok bila frek atrium > 200 x/mnt

Terapi : Stimulus vagus : masase sinus karotikus.

Adenosin, verapamil, betabloker iv.
DC cardioversi bila ada ggn. hemodinamik

Ggn. Pembentukan impuls

(aritmia) di atrium /
supraventrikular
 SVT
Ggn. Pembentukan impuls
(aritmia) di atrium /
supraventrikular
Takikardia
Pengelolaan takikardia
 Takikardia stabil, pasang akses I.V, EKG 12 lead untuk menentukan lebar QRS & pilihan terapi
dengan konsultasi ahli.
 Bila Kompleks QRS sempit teratur  lakukan manuver vagal (pijat karotis), berikan adenosia
bila sesuai instruksi, Jika tidak berubah  agen penghambat kanal kalsium atau penghambat beta.
 Digoksin dan amiodaron dapat digunakan untuk kontrol rate atau pertimbangkan konsultasi ahli.
 Takikardia

 Takikardia kompleks QRS

sempit ( QRS < 0.12 detik)
 Takikardia kompleks QRS
lebar (QRS > 0.12 detik)
 Kardioversi
Rekomendasi dosis inisial :
 QRS sempit teratur : 50-100 J
 QRS sempit tidak teratur : 120-200 J bifasik dan 200 J monofasik
 QRS lebar teratur : 100 J
 QRS lebar tidak teratur : dosis defibrilasi (TIDAK disinkronisasi)

ADENOSIN IV
 Dosis pertama : 6 mg IV bolus cepat, diikuti dengan flush NS
 Dosis kedua : 12 mg IV jika diperlukan\
 Dosis ketiga : 12 mg IV bisa dipertimbangkan

Obat antiaritmia IV untuk takikardia QRS lebar teratur

 Amiodaron IV : Dosis inisial 150 mg IV dalam 10 menit. Dapat diulang bila terjadi VT kembali. Diikuti dosis rumatan
infuse 1 mg/menit untuk 6 jam pertama.
 Cara melakukan Pijat Sinus Karotis/ manuver vagal :
 Pasang monitor EKG. Posisi terlentang, kepala ekstensi dan sedikit berpaling ke
arah kontralateral dan sisi yang akan dipijat.
 Cari titik di salah satu arteri karotis kiri atau kanan di leher setinggi mungkin.
 Pijat arteri karotis dengan gerakan sirkular selama 5-10 detik sambil terus
memperhatikan monitor.
 Bila tindakan tidak berhasil bisa dicoba ulang di sisi sebelahnya.

Kontraindikasi Pijat Sinus Karotis :

 Riwayat infark miokard

 Riwayat TIA atau stroke dalam 3 bulan terakhir

 Riwayat Ventricular fibrillation atau Ventricular tachycardia

 Adanya bruit pada arteri karotis

 Ggn. Pembentukan impuls
(aritmia) di AV junction

JES (junctional ekstra systole)

 Irama : tidak teratur, karena ada
gelombang yang lebih dini
 Gelombang P : tidak ada atau tidak
normal /terbalik, sesuai dengan letak impuls

junctional Rythme
 ya ng ikel
) tr
Ventrikuler Ekstrasistol (VES) ( ar
ia
i tm d i v
ber
e n

sum
ber
Pola : VES maligna bila : >5/mnt, salvo, multifokal, R on T
Etiologi : Bisa timbul pada orang normal, iskemia miokard, IMA,
gagal jantung, kardiomiopati, MVP, intoksikasi digitalis, dll
Terapi : Atasi penyebab disritmia. Terapi bila ada keluhan atau
disritmia yg mengancam jiwa. Bisa digunakan
amiodaron, lidokain.
 Ada beberapa macam VES, yaitu :

 Unifokal VES/PVC ---> muncul pada gambaran EKG

dimana saja, cirinya adanya beat dari ventrikel yang
jelas sekali kita lihat.

VES/PVC Bigeminy  VES yg bergantian dengan

normal beat.
VES/PVC Trigeminy  VES yang muncul setelah 2
normal beat,
VES Quadrigemini muncul setelah 3 normal beat
VES/PVC Multifocal  adanya > satu bentuk VES
VES yang merupakan warning
arrhythmias:
1. VES yang munculnya sering(> 5 VES setiap menit
2. VES R –on- T
3. VES multivokal
4. VES couplet /salvo
 VES berdasarkan marfologinya
Uniform

Multi form
VES R-on-T
 Dapat mencetuskan VT atau VF
Ventrikel Takikardi (VT)
Pola : Kompleks 3 atau lebih VES. Frek 150-210 x/mnt
Etiologi : PJI, IMA, gagal jantung, intoksikasi digitalis
Terapi : DC syock, DC synchronized cardioversi bila ada ggn.
Hemodinamik / gagal jantung. Obat : lidokain,
prokainamid, B bloker, amiodaron.
 Macam VT
Berdasarkan marfologinya:
1. Monomorfik
2. Poly morfik
Berdasarkan durasinya:
3. Sustained (>30 mnt, dg ggn
hemodinamik)
4. Non sustained, (< 30 mnt, tanpa ggn
hemodinamik)

berkelanjutan
 Non-Sustained Ventricular Tachycardia

Sustained Ventricular Tachycardia

Ventrikel Fibrilasi (VF)
Pola : Tinggi, lebar dan bentuk QRS sangat ireguler
Etiologi : PJI, IMA, intoksikasi digitalis, long QT syndrome
Gejala : Keadaan terminal, tidak sadar, tensi & nadi tak teratur/
tak terukur
Terapi : DC shock, CPR
 Gangguan
Penghantaran
(konduksi)
AV Block derajat I
Pola : Gel. P sinus, QRS dan T normal, interval PR > 0,20”
Etiologi : Variasi normal, peradangan, fibrosis, intoksikasi digitalis
Terapi : Tidak memerlukan terapi
AV Block derajat II, Mobitz tipe 1
(Wenkebach phenomena)
Pola : Gel. P sinus, QRS dan T normal, interval PR memanjang
progresif sampai ada gel. P yg tdk diikuti QRS
Etiologi : IMA, intoksikasi digitalis
Terapi : Biasanya tidak memerlukan terapi
AV Block derajat II, Mobitz tipe 2
Pola : Gel. P sinus, QRS dan T normal, interval PR tetap sama,
denyut ventrikel berkurang (dropped beat) dgn blok 2:1, 3:1, dll
Etiologi : IMA, miokarditis, degenerasi
Gejala : Bisa terjadi sinkop
Terapi : Akut & simtomatik : SA, isoproterenol, pacu temporer
Kronik & simtomatik : pacu jantung permanen
AV Block derajat III / Total AV Blok (TAVB)
Pola : Tidak ada hubungan antara P dan QRS
Etiologi : IMA, peradangan, intoksikasi digitalis
Gejala : Biasanya ggn.hemodinamik, cepat lelah, sinkop, sesak,
angina
Terapi : Akut & simtomatik : SA, isoproterenol, pacu temporer
Kronik & simtomatik : pacu jantung permanen
 Bradikardia 5 simtomatik
 Denyut jantung < 60x/menit, bila simtomatik umumnya dengan denyut jantung
<50 kali/menit. 1
Tindakan awal keperawatan:
 Kaji gangguan hemodinamik & perfusi jaringan :
 Tentukan apakah perburukan disebabkan oleh bradikardia / kemungkinan 2
penyebab lain.
 Pasang monitor  pantau irama, TD, SaO2, akses I.V, EKG 12 sadapan. 2
 Jika kelainan irama berlanjut dan mengancam nyawa, seperti: AV block derajat 2
tipe II pada IMA / menyebabkan gangguan hemodinamik, maka harus segera dilakukan
penanganan medis (kolaboratif)
Bradikardia

Algoritma bradikardia

Identifikasi - penyebab: Atropin

atasi penyebab: - kesadaran? Jika t respon: Konsultasi Ahli:
Bradiaritmia ≤ pertahankan nyeri dada?, -Pacu jantung Pertimbangkan
airway
50x/mnt gagal jantung?, transkutan / Pacu jantung
-O2 bila hipoksia - Dopamin / transvena
hipotensi?
Monitor, TTV - Epinefrin
tanda2 shock?

5 H hipovolemia, hipoksia, hipo/hiper kalemia, hipotermia, hidrogen ion (asidosis) serta :

5 T toksin, tamponade jantung, tension pneumothorax, thrombosis koroner dan thrombosis pulmonal AHA guidelines for CPR and ECC, 2015)
 Algoritma
Bradikardia bradikardia
Monitor EKG  Jika bukan AV derajat 2 tipe II
dan AV block total/derajat 3, (Kolaboratif)
 SA 0,5 mg IV,  respon peningkatan HR. Jika tidak
ada, ulangi SA 0,5 mg sampai ada respon / total
dosis 3 mg.
 pertimbangkan dopamin 2-20 ug/kg/BB/menit atau
epinafrin 2-10 ug/menit.
 Jika belum respon konsul ahli pemasangan pacu
jantung intravena TPM  PPM.

 Jika AV block II tipe 2 atau III,

 segera pasang pacu jantung transkutan sambil
menunggu pemasangan jantung transvena.
 Cari dan tangani penyebab seperti hipovolemia,
hipoksia, hipo/hiper kalemia, hipotermia, (asidosis)
serta : toksin, tamponade jantung, tension
pneumothorax, thromsosis koroner dan thrombosis
pulmonal (5H-5T)
 Algoritma bradikardia

Bradikardia

TPM

PPM

Pacu jantung transkutan Pacu jantung transvena

AHA guidelines for CPR and ECC, 2015)