Anda di halaman 1dari 20

ASUHAN KEPERAWATAN ATRESIA TRIKUSPIDALIS

Sukardi Sugeng Rahmad, SKp. MPH


Pengertian
Atresia trikuspidalis merupakan suatu kelainan
yang mendasari berkembangnya penyakit
Anomali Ebstein. Atresia trikuspidalis
disebabkan oleh kelainan katup trikuspidalis dan
terbentuknya ventrikel kanan teratrialisasi dan
terjadi pembesaran atrium kanan.
Etiologi/penyebab
Kelainan ini terutama disebabkan oleh
perlekatan katup septal dan posterior ke dinding
miokardium ventrikel kanan atau septum
interventrikularis kanan kearah apeks jantung.
Daun katup anterior dapat ditemukan melebar,
mengkerut, menebal, ataupun atretik. Hanya
katup posterior dan septal yang salah tempat
melekat.
Dua daun katup ini mengalami displasia dan
ukurannya bervariasi. Daun katup anterior tidak
salah melekat tetapi sebagian besar melebar
(Sail Like) dan berupa jaringan fibrosa. Karena
katup posterior dan septal salah melekat, volume
atrium kanan bertambah, dan ventrikel terbagi
menjadi dua. Bagian ventrikel yang berada di
atas perlekatan katup abnormal disebut ventrikel
teratrialisasi, sedangkan sisanya disebut ventrikel
fungsional (trabekular atau outlet portions).
Epidemiologi
Anomali Ebstein merupakan kasus yang sangat jarang
ditemukan, diduga 0,3 % sampai 1% dari seluruh kasus
kelainan jantung congenital.
Di Amerika didapatkan kejadian ini 1 : 210.000 kali otopsi
pasien dengan dugaan kelainan jantung congenital.
Angka kejadian wanita sebanding dengan pria, biasanya
sporadik, tetapi pernah dilaporkan terjadi satu hubungan
kekerabatan.
Pada umumnya terdapat 40% sampai 60% pasien
meninggal pada setahun awal kehidupan.
Manifestasi klinis/tanda dan gejala
Menurut pandangan Dr. Wilhelm Ebstein pada tahun
1864, Atresia trikuspidalis memiliki gejala seperti,
sianosis, letargi, dispnea, takikardia, palpitasi, malar
rash, flushing, dan bising jantung patologis.
Atresia trikuspidalis biasanya ditemukan pada neonatos.
Secara umum, neonatos ini menderita sianosis berat
yang nyata sebagai tanda utama, bising ataupun
takikardia supraventrikular kurang dapat diamati karena
frekuensi denyut jantung yang relatif cepat pada masa
anak-anak.
Setelah masa anak-anak, pasien dapat sianotik
ataupun asianotik, tergantung keparahan
penyakit. Polisitemia yang sering muncul
memberi penampakan flushing atau malar rash
pada sebagian penderita. Wajah ataupun bagian
wajah yang lain seperti pipi, dagu, akan terlihat
kemerahan. Bentuk dada yang asimetri juga
dapat ditemukan, umumnya berupa penonjolan
(prominensia) dada kiri.
Dari pemeriksaan fisik selain gejala-gejala di atas
dapat ditemukan tanda-tanda yang mengarah
pada Atresia trikuspidalis. Auskultasi dapat
menemukan berbagai macam suara patologis
dan amat bervariasi tergantung status
pernapasan dan tingkat keparahan. Suara
jantung terdengar lunak (soft) atau jauh, dengan
bising yang dapat berupa sistolik, holosistolik,
dan presistolik. Split terdengar pada S1 maupun
S2.
Split terdengar pada S1 maupun S2. Split pada
S1 terdengar dengan rentang jarak yang lebar
(wide) disebabkan oleh adanya pembesaran
atrium kanan dan kesulitan penutupan katup
triskupidal, penutupan katup mitral mendahului
penutupan katup trikuspidal. Split pada S2
terdengar persisten dan lebar (wide), diduga
karena adanya RBBB.
Suara pengisian jantung (S3) dan suara pengisian
ventrikel/kontraksi awal miokardium (S4) sering juga
ditemukan. Terjadi klik pada awal sistolik (proto-
sistolik), yang mungkin menjadi pertanda pembukaan
katup interior trikuspidal yang stenosis ataupun yang
abnormal.
Bising juga terjadi karena adanya regurgitasi sebagian
darah ventrikel kanan menuju atrium kanan, dan
malformasi katup trikuspidalis itu sendiri. Bising
holosistolik dapat ditemukan pada linea parasternalis
kiri sebagai tanda regurgitasi. Semua bising bervariasi
menurut status respirasi.
Pemeriksaan diagnostik :
a. Pada pemeriksaan rontgen dapat ditemukan
gambaran khas akibat pembesaran atrium
kanan.
b. EKG terdapat penurunan voltase komplek
QRS, gelombang P tinggi, pemanjangan
interval P-R, sumbu QRS devíasi ke kanan.
Tekanan pada arteria pulmonalis seringkali
normal dan pada tahap lanjut dapat
menurun
c. Angiokardiografi selektif didapatkan
regurgitasi trikuspidalis pada proyeksi antero-
posterior (AP), gambaran katup anterior
trikuspidal yang lebar (sail like), dan dilatasi
atrium kanan. Didapatkan gambaran
tigalobus (trilobe) pada struktur kanan
jantung yang disebabkan oleh perbedaan
kontras yang terjadi antara atrium kanan,
ventrikel teratrialisasi, dan ventrikel
fungsional.
Prognosis :
• Prognosis pada kasus ringan adalah baik,
dengan kemungkinan pasien dapat hidup
normal cukup besar diperkirakan sampai
dengan 50 tahun
• Pada kasus yang berat prognosis dapat
menjadi sangat buruk, terutama bila timbul
komplikasi yang semakin memperburuk
penyakit.
Diagnose keperawatan dan perencanaan
1. Gangguan pertukaran gas tidak efektif
berhubungan dengan hipoksemia ditandai dengan
sesak napas dan bunyi napas ronchi
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1x
24 jam diharapkan pertukaran gas menjadi efektif
Intervensi:
• Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
• Auskultasi bunyi napas
• Anjurkan pasien pada posisi semi fowler
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
berhubungan dengan hipoksemia ditandai dengan
adanya edema.
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1x 24 jam
diharapkan cairan dan elektrolit dalam tubuh seimbang.
Intervensi:
• Pantau pemasukan dan pengeluaran cairan, catat
keseimbangan cairan, timbang berat badan tiap hari.
• Auskultasi bunyi napas dan jantung
• Pantau TD
• Evaluasi derajat edema
• Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
ditandai dengan kecepatan jantung melebihi normal,
ketidaknyaman beraktivitas.
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1x 24 jam
diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas seharí-hari
Intervensi:
• Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan
parameter berikut : frekuensi nadi 20 permenit di atas
frekuensi istirahat, catat peningkatan TD, dispnea,
kelemahan.
• Kaki kesiapan untuk meningkatkan aktivitas.
• Berikan bantuan sesuai kebutuhan
• Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih
periode aktivitas
4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya informasi ditandai
dengan pasien dan keluarganya tampak takut akan penyakit
yang diderita pasien.
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1x 24 jam
diharapkan pasien tidak cemas akan penyakitnya.
Intervensi:
• Pantau respon fisik
• Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi seperti napas
dalam.
• Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien dan
dampak yang mungkin ditimbulkan
• Anjurkan pasien dan keluarga untuk mendekatkan diri
pada Tuhan
4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya informasi ditandai
dengan pasien dan keluarganya tampak takut akan penyakit
yang diderita pasien.
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1x 24 jam
diharapkan pasien tidak cemas akan penyakitnya.
Intervensi:
• Pantau respon fisik
• Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi seperti napas
dalam.
• Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien dan
dampak yang mungkin ditimbulkan
• Anjurkan pasien dan keluarga untuk mendekatkan diri
pada Tuhan
Bunyi jantung (BJ)
1. Selama fase sistolik, ventrikel kiri mulai berkontraksi,
sehingga tekanan dalam ventrikel kiri meningkat
melebihi tekanan dalam atrium kiri, menyebabkan
katub mitral menutup. Penutupan katub mitral
menghasilkan bunyi jantung pertama (BJ1).
2. Setelah volume darah dalam ventrikel kiri mulai
berkurang, tekanan intraventrikel mulai turun. Saat
tekanan ventrikel kiri lebih rendah daripada tekanan
aorta, katub aorta menutup, menghasilkan bunyi
jantung kedua (BJ2).
3. Bunyi jantung ketiga (BJ3) disebabkan oleh
osilasi darah antara dinding aorta dan
ventrikel.
4. Bunyi jantung keempat (BJ4) disebabkan oleh
turbulensi ejeksi darah.
Bunyi  jantung ketiga dan keempat disebabkan
oleh terminasi fase pengisian ventrikular, setelah
fase isovolumetrik dan kontraksi atrial.

Anda mungkin juga menyukai