MYCOBACTERIUM

Ni Putu Puniari Eka Putri, S.Si., M.Si

 Penyakit KUSTA / LEPRA / LEPROSY / MORBUS
HANSEN

Definisi :
- merupakan penyakit kronik
- disebabkan mycobacterium leprae (M.Leprae)

- menyerang pertama pada saraf tepi

- selanjutnya menyerang kulit, mukosa
(mulut),
saluran pernapasan bagian atas, sistem
retikulo endotelial, mata, otot, tulang
dan testis
Epidemiologi
• tersebar diseluruh dunia
• tahun 1997 tercatat 888.340 penderita
• berasal dari Asia Tengah kemudian menyebar
ke Mesir,Eropa, Afrika dan Amerika
• Di Indonesia tercatat 33.739 penderita
• Indonesia merupakan negara ketiga terbanyak
setelah India dan Brasil
• Prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk
• Data insidens sangat sulit diperoleh
• Insidens di dunia cenderung menurun rata-rata per
tahun 7-18%
• Dapat menyerang semua orang, semua umur
• Laki-laki lebih banyak dibanding wanita dengan
perbandingan 2:1
• Jarang dijumpai pada umur yang sangat muda
• Serangan pertama kali pada umur diatas 70 tahun
sangat jarang
• Frekuensi terbanyak pada umur 15-29 tahun
• Pernah ditemukan di P. Nauru pada keadaan epidemi
penyebaran hampir pada semua umur
• Di Brasilia terdapat peninggian prevalensi pada usia
muda, sedangkan pada penduduk emigran prevalensi
meningkat pada usia lanjut
• Terdapat perbedaan , baik perbedaan ras
maupun geografik
• Ras Cina, Eropa, Myanmar lebih rentan
terhadap bentuk lepromatosa
dibandingkan ras Afrika, India dan
Melanesia
• Iklim (cuaca panas dan lembab), diet,
status gizi, status sosial ekonomi, genetik,
berperan dalam kejadian dan penyebaran
penyakit
Etiologi
• Penyebab penyakit adalah mikobakterium leprae
• Morfologik : berbentuk pleomorf lurus, batang
panjang, sisi paralel, dengan kedua ujung bulat
• Ukuran 0.3-0,5 x 1-8 mikron
• Bentuk batang gram positip
• Tidak bergerak dan tidak berspora
• Dapat tersebar atau berkelompok dalam berbagai
ukuran, disebut globi
• Dinding terdiri dari 2 lapisan, peptidoglikan dan
lapisan transparan lipopolisakarida
Mikobakterium leprae
Mikobakterium leprae
• Basil obligat intraseluler
• Dapat berkembang biak di dalam sel Schwann saraf
dan makrofag kulit
• Basil dapat ditemukan di mana2, di dalam tanah , air dan
udara.
• Pada manusia terdapat pada permukaan kulit, rongga
hidung dan tenggorokan
• Basil dapat berkembang biak di dalam otot polos atau
otot bergaris
• Basil dapat ditemukan pada folikel rambut, kelenjar
keringat, sekret hidung, mukosa hidung dan daerah erosi
atau ulkus pada tipe borderline atau lepromatous.
• Berkembang biak secara perlahan (11-13 hari)
 Pertumbuhan yang sangat lambat
menimbulkan masa inkubasi yang
sangat lama (5-7 tahun)

Basil belum dapat dibiakkan in vitro, dapat

di inokulasi pd bbrp binatang
Bersifat tahan asam
Bagian tubuh yang dingin merupakan
tempat predileksi misalnya saluran
pernapasan, testis, ruang anterior mata,
kulit terutama cuping telinga, jari
Terdapat 5 sifat khas M. leprae

• Merupakan parasit intraseluler, tidak dpt dibiakkan

pada media buatan
• Dapat diekstrasi oleh oiridin, sifat tahan asam
• Merupakan satu2nya mikobakterium yg mengoksidasi D-
Dopa
• Satu2nya spesies mikobakterium yang menginvasi
dan bertumbuh dalam saraf perifer
• Ekstrak terlarut dalam preparat M. leprae mengandung
komponen antigenik yg stabil dgn aktifitas imunologis
yang khas yaitu uji kulit positif pada penderita
tuberkuloid dan negatif pada penderita lepromatous
Manifestasi klinik

• Menunjukkan gambaran yang jelas pada stadium

lanjut
• Diagnosis pada saat ini cukup ditegakkan dengan
pemeriksaan fisik
• Gejala tergantung pada:
• - multiplikasi dan diseminasi kuman lepra
• - respon imun penderita terhadap
kuman lepra
• - komplikasi yang diakibatkan
oleh kerusakan saraf perifer
Tanda kardinal, apabila salah satunya
ada, tanda tsb sudah cukup untuk
menetapkan diagnosis penyakit kusta,
yakni:

• Lesi kulit anestesi

• Penebalan saraf perifer
• Ditemukannya M . Leprae ( bakteriologis
positif) BTA+
Gambaran klinis
Pendayagunaan penderita
Perawatan kaki untuk mencegah deformitas
Gambaran muka penderita kusta
Gambaran kaki penderita kusta
Klasifikasi menurut Ridley dan Jopling

1. Tipe tuberkuloid-tuberkuloid (TT)

• - lesi mengenai kulit maupun saraf
• - lesi kulit bisa satu atau beberapa, dapat
berupa makula atau plakat, batas jelas dan
pada bagian tengah dapat ditemukan lesi
yang mengalami regresi atau penyembuhan
• - permukaan lesi dapat bersisik dengan
tepi yang meninggi
• - gejala dapat disertai penebalan saraf
perifer yang biasanya teraba
• - terdapat kelemahan otot, sedikit rasa
gatal
2. Tipe Borderline tuberkuloid (BT)

• - lesi menyerupai tipe TT

• - gambaran hipopigmentasi,
kekeringan kulit atau skuama
tidak sejelas tipe tuberkuloid
• - gangguan saraf tidak seberat
tipe tuberkuloid, asimetrik
• - biasanya ada lesi satelit yang
terletak dekat saraf perifer
yang menebal
3. Tipe borderline- borderline (BB)

• Merupakan tipe paling tidak stabil

• Jarang dijumpai
• Lesi sangat bervariasi, baik ukuran
bentuk maupun distribusinya
• dapat berupa makula infiltrat
4. Tipe borderline lepromatous (BL)

• Secara klasik lesi dimulai dengan makula , awalnya

hanya dalam jumlah sedikit, kemudian dengan cepat
menyebar ke seluruh badan
• Makula lebih jelas dan lebih bervariasi bentuknya
• Papula dan nodus lebih tegas dgn distribusi lesi yang
hampir simetrik dan beberapa nodus tampak melekuk
pada bagian tengah
• Tanda2 kerusakan saraf berupa hilangnya sensasi ,
hipopigmentasi, berkurangnya keringat, gugurnya
rambut lebih cepat dibanding tipe lepromatous
• Penebalan saraf dapat teraba pada tempat predileksi di
kulit
5. Tipe lepromatous-lepromatous (LL)

• Jumlah lesi sangat banyak, simetrik, permukaan halus,

lebih eritem, mengkilat, berbatas tidak tegas
• Tidak ditemukan gangguan anestesi dan anhidrosis
pada stadium dini
• Distribusi lesi khas yakni di wajah mengenai dahi,
pelipis, dagu, cuping telinga
• Di badan mengenai bagian belakang , lengan, punggung
tangan dan permukaan ekstensor tungkai bawah
• Pada stadium lanjut tampak penebalan kulit yang
progresif, cuping telinga menebal, garis muka menjadi
kasar dan cekung membentuk facies leonina yang
dapat disertai madarosis, iritis dan keratitis
• Lebih lanjut dapat terjadi deformitas pada
hidung
• Dapat dijumpai pembesaran kelenjar limfe,
orkitis yang dapat menjadi atropi testis
• Kerusakan saraf dermis dapat menyebabkan
gejala stocking dan glove anasthesia
• Apabila penyakit menjadi progresif makula dan
papula baru muncul, sedangkan lesi lama
menjadi plak dan nodul
• Pada stadium lanjut serabut2 saraf perifer
mengalami degenerasi hialin atau fibrosis yang
menyebabkan anestesi dan pengecilan otot
pada tangan dan kaki.
Tipe indeterminate (tidak termasuk
klasifikasi Ridley dan Jopling, dengan
tanda2:

- jumlah lesi sedikit, asimetrik, makulo

hipopigmentasi dengan sisik sedikit, kulit
sekitar normal
- lokalisasi biasanya pada bagian
ekstensor ekstremitas, bokong atau muka
• - kadang2 ditemukan bentuk makula
hipestesi atau sedikit penebalan saraf
• - diagnosa ditegakkan bila dengan
pemeriksaan histopatologik didapatkan
basil atau infiltrat disekitar saraf
• - pada 20-80% kasus penderita kusta
didapatkan tipe ini.
• - sebagian besar akan sembuh
spontan
Pengobatan

• Sulfon
• Rifampisin
• Klofazimin (B663, Lampren)
• Protionamide dan Etionamide
• MDT (Multi Drug Therapy)
• Sesuai rekomendasi WHO
• Rifampisin, DDS , lama pengobatan 6 bulan
• Rifampisisn, DDS, Lampren, lama pengobatan maks
36 bulan
• Obat2-an baru; fluorokinolon, gol antibiotik makrolid,
minosiklin
• Kombinasi kemoterapi dan imunoterapi
 PROGRAM PEMBERANTASAN

Tujuan: prevalensi < dari 1 per 10.000 pddk

Sasaran: semua penderita orang yang kontak dengan
penderita

Strategi:
• pengobatan dgn MDT
• kerjasama linsek dan linprog
• meningktkan ketrampilan petugas
• Penemuan, pengobatan dan pencegahan kecacatan
Pelaporan dan pencacatan

1.Setiap penderita harus memiliki kartu

penderita
2.Pencatatan dalam buku monitoring
3.Menyediakan formulir kasus baru
4.Pencatatan di dalam buku kunjungan
penderita
 Upaya Pencegahan Penularan Kusta

Penyakit kusta merupakan salah satu penyakit yang dapat

segera ditangani dan di cegah.
mencegah penularan kusta:
• Segera melakukan pengobatan sejak dini secara rutin
terhadap penderita kusta, agar bakteri yang dibawa tidak
dapat lagi menularkan pada orang lain.
• Menghindari atau mengurangi kontak fisik dengan jangka
waktu yang lama
• Meningkatkan kebersihan diri dan kebersihan lingkungan
• Meningkatkan atau menjaga daya tahan tubuh, dengan
cara berolahraga dan meningkatkan pemenuhan nutrisi.
•Tidak bertukar pakaian dengan penderita, karena basil
bakteri juga terdapat pada kelenjar keringat
•Memisahkan alat-alat makan dan kamar mandi penderita
kusta

•Untuk penderita kusta, usahakan tidak meludah

sembarangan, karena basil bakteri masih dapat hidup
beberapa hari dalam droplet

•Isolasi pada penderita kusta yang belum mendapatkan

pengobatan. Untuk penderita yang sudah mendapatkan
pengobatan tidak menularkan penyakitnya pada orang lain.

•Melakukan vaksinasi BCG pada kontak serumah dengan

penderita kusta.

•Melakukan penyuluhan terhadap masyarakat mengenai

mekanisme penularan kusta
Mycobacterium tuberculosa
 Penyebab tuberculosis (tb)
 Patogen yg sangat penting bagi
manusia
 Termasuk keluarga
Mycobacteriaceae
Basil anaerob, tidak berspora
Tidak mudah menerima warna
Tahan asam
Mycpbacteriaceae lain

 M. Leprae → Lepra
 M. Aviun intraceluller (M. Complex or
MAC)
 Bakteri non-tuberculosis yg lain

Opportunistic
pathogens
Banyak ditemukan pd pend AIDS
 > 200 Mycobacterium sp → termasuk yg
saprofit
A. Sifat Orgnisme yg Khas
B. Sifat Biakan
C. Sifat Pertumbuhan
D. Reaksi Terhadap Bahan Kimia &
Tekanan Fisik
E. Variasi
F. Sifat Patogen Mycobacteria
A. Sifat Orgnisme yg Khas
 Pd jaringan: basil tipis, lurus, 0,4 x 3
µm
 Pd biakan: coccoid atau filamen,
bervariasi antar species
 Tdk bs diklassifikasi dgn Gram
 Pewarnaan dgn warna basa, tdk bs
dilunturkan dgn alkohol walupun
tlh direaksikan dgn iodine →
bersifat tahan asam
B. Sifat Biakan
1. Pd Media Agar Semi-sintetik
Misalnya: Middle brook 7 H10 & 7H11
2. Pd Media Telur yg di Inspisasi
Misalnya: Lowenstein-Jensen Media

3. Pd Media Cair (Broth)

Misalnya: Middle brook 7 H9 & 7H12
B. Sifat Biakan
1. Pd Media Agar Semi-sintetik
Middle brook 7 H10 & 7H11 yg
mengandung garam, vitamin, co factor,
oleic acid, albumin, catalase, & gliserol.
Medium 7H11 jg mengandung casein
hydrolysate.
 Albumin mentralkan toksin & hambat
effek fatty acid pd specimen atau pd
medium.
Inokulum besar → tumbuh dlm bbrp
minggu
 Medium ini < sensitif dibanding medium
B. Sifat Biakan
2. Pd Media Telur yg di Inspisasi
Lowenstein-Jensen Media mengandung
garam, gliserol, dan bahan-bahan organik
kompleks (telur atau kuning telur, tepung
kentang, dll), malachit green ditambahkan
untuk menghambat bakteri lain.
 Inokulum kecil → tumbuh dlm 3-6 minggu

 Bisa ditambah antibiotik → selective

medium
B. Sifat Biakan
3. Pd Media Cair (Broth)
 Media cair membantu proliferasi
dari inokulum kecil
 Karena sifat hidrofobik permukaan
cairan biasanya Mycobacterium
tumbuh menggumpal
 Bl di+ tween (water suluble ester of
fatty acid) → permukaan jd basah
dan biakan diuraikan
B. Sifat Biakan
3. Pd Media Cair (Broth)
 Pertumbuhan lebih lebih cepat bl
gunakan medium yg kompleks
 Macam-macam media komersial:
MGIT System
 Versa TREK Cukture system
 MB Redox
C. Sifat Pertumbuhan
 obligate aerobe
 Eo dr oksidasi karbon sederhana
 dgn me↗ tekanan oksigen →
pertumbuhan ber+
 Pertumbuhan jauh lebih lambat dr
bakteri lain → waktu generasi: 18
 jam
Reaksi BK tdk khas
 Yg saprofit tumbuh lbh cepat pd 22-
33oC
D. Reaksi Terhadap Bahan Kimia &
Tekanan Fisik
 Lbh R terhdp bahan kimia krn sifat
hidrofilik permukaan sel bakteri &
tumbuh berkelompok
 Zat bakteriostatik seperti zat warna
(mis Malachit green) dan antibakteri
(mis peni-cillin) bs ditambahkan dlm
medium→ tdk hambat pertumbuhan
 bakteri ini
Tahan terhadp pengeringan → hidup
lama dlm sputum yg kering
E. Variasi
 Variasi koloni dlm bentuk,
pigmentasi, virulensi, optimal
growth temperature, dan banyak
lagi sifat-sifat pertmbuhan sel yang
lain.
F. Sifat Patogenisitas Mycobacteria
 Tiap species memp sifat patogen
yg berbeda
 Manusia & marmot sangat
susseptibel terhdp Myco. tbc
 M. tbc & M. Bovis: patogen unt
 manusia
Rute infeksi (liwat sal nafasan vs sal
cerna) → pola lesi
 Utamanya dr dinding sel
A. Lipid
B. Protein
C. Polisakkharida
 Dinding sel Mycobacteria bs sbbkan:
- delayed hypersensitivity
- kekebalan terhdp infeksi
 Sel Mycobacteria sbbkan sedikit
reaksi hipersensitif pd binatang yg
seblmnya sdh disensitasi.
A. Lipid
 Mengandung banyak lipid, termasuk
myco-lic acid (long-chain fatty acids
C78-C90), waxes, dan fosfatid.
 Lipid dlm sel terutama terikat pd
protein dan polisakkharida.
 Bl muramyl dipeptide (dr
peptidoglikan) bergabung dgn mycolic
acid bs sbbkan graunoloma.
 Phospholipid menyebabkan terjadinya
caseous necrosis
A. Lipid
 Lipid dlm sel berperan pd sifat tahan
 Sifat
asam.tahan asam bisa dihilangkan:
- dgn asam yg dipanasi, tergantung pd
integritas ddg sel & adanya bbrp lipid.
- setelah sonification sel mycobacteria
 Pola Lipid dlm sel → dsr klassifikasi
 species
Strain basil tb yg patogen →
mikroskopis : rantai paralel
B. Protein
 Setiap jenis Mycobacterium terdr dr
bbrp protein, yg menyebabkan Rx
tuberculin.
 Protein yg terikat pd fraksi wax bl
disuntik-kan bs sbbkan tuberculin
sensitivity.
 Juga bs meR terbentuknya bermacam-
macam Ab.
C. Polisakkharida
 Mycobacterium mengandung
bermacam-macam polisakkharida.
 Peran polisakkharida dlm
patogenesis blm jelas.
 Polisakkharida bs meR terjdnya
hipersensitif tipe segera.
 Polisakkharida bs berperan sebgi Ag
bl direaksikan pd serum dari pend yg
terinfeksi.
 Mycobacterium dikeluarkan bersama
droplet < 25 µm saat pend batuk,
bersin, atau berbicara.
 Droplet bs diinhalasi langsung, atau
bila droplet mengering bakteri
diinhalasi bersama udara.
 Bakteri msk paru-2 & dideposit di
 alveoli.
Sistem immun di alveoli merespon dgn
menghslkan cytokines & lymphokines
→ men- stimulasi monosit dan
makrofaga .
 Mycobacterium ml memperbanyak
diri dlm makrofaga.
 Bbrp makrofaga me↗ kemampuannya
unt mematikan bakteri, ttp yg lain
malah dihancurkan oleh bakteri.
 Lesi patogenik yg sehubungan dgn
infeksi nampak pd paru2 1-2 bln
 setelah eksposur.
Resitensi dan hipersensitiviti host
sangat mempengaruhi perkembangan
penyakit dan jenis lesi yg terjadi
 Terjdx lesi dan penyembuhan
dipengaruhi oleh atau perkembangan
peny, ditentukan oleh:
1. Jumlah bakteri dlm inokulum, atau
subsekulent perumbuhannya.
2. Tipe host dan immune responsenya.
A. Dua Lesi Dasar
 Jenis eksudat.
 Jenis produktif
B. Penyebaran Organisme dlm Host
C. Intercelluaar Site of Growth
A. Dua Lesi Prinsipal
1. Jenis eksudat, td dr:
Rx inflamasi akut dgn edema; lekosit
PMN dan kemudian monosit sekitar
basil
Jenistbini tampak tu pd jar paru yg mirip
pneumonia bakterialis.
 Bs sembuh dgn resulusi → slrh eksudat
 diabsorbsi
Bs jg terjd nekrosis massif dr jar, atau
membentuk lesi tipe produktif.
 Pd fase eksudat ini: tes tuberkulin menjadi
positif.
A. Dua Lesi Prinsipal
2. Jenis produktif
Pd perkembangan sempurna dr lesi ini,
st granuloma, yg terdiri dr:
1. Di area sentral: multinuclear giant cells yg
besar mengandung basil tb.
2. Setelah itu ada zona yg td dr epitel fibrobast
yg pucat, yg sering tersusun secara radial.
3. Di zona perifer: fibroblast, limfosit dan
monosit
A. Dua Lesi Prinsipal
2. Jenis produktif
 Selanjutnya terbentuk di zona
periferal jaringan fibrous, dan di
bagian central terjadi nekrsi kaseous
 Lesi seperti ini disbt tuberkel
 Caseous tubercle ini bs pecah ke dlm
bronkhus, mengosongkan semua
isinya, sehingga terbentuk cavity.
 Caseous tubercle bs sembuh dgn
fibrous atau kalsifikasi
B. Penyebaran Organisme dlm
Host
 Penyebaraan dlm tubuh host
 Langsung melalui bronkhi & GI
terjd:
 Tdk lansung melalui aliran drh dan
 limfa.
Pd infeksi pertama, basil tb
selalu menyebar dr t4nya
pertama ke aliran limfa lalu ke
 Selanjutnya msk peredaran drh
kel limfa regional.
→ menyebar ke organ lain
(penyebaran milier)
B. Penyebaran Organisme dlm
Host
 Penyebaran ke aliran drh bs jg terjd
bila vena erosi krn terjdnya kaseasi
dr tuberkel atau kel limfa.
 Caseous tubercle pecah ke dlm
bronkhus, diaspirasi dan masuk ke
bagian lain dr paru2.
 Pecahan cesous tubercle bs jg
tertelan, dan msk usus liwat lambung
.
C. Intercelluaar Site of Growth
 Saat basil tb masuk ke jaringan, ia
menetap dlm sel monosit, sel retikulo-
endotelial dan Giant cells. .
 Lokasinya yg intraselular ini adalah
salah st hal yg menyebabkan
khemoterapi sukar bekerja dan hal
ini menguntungkan basil tb .
 Dlm sel binatang yg kebal
multiplikasi basil tb sangat
dihambat.
 Saat pertama host kontak dgn
basil tb, bisa terlihat hal berikut:
1. Terbentuk lesi eksudatif & dgn
cepat menyebar ke limfa & kel limfa
regional. Lesi eksudatif dlm
jaringan biasanya cepat sembuh.
2. Kel limfa dgn cepat menjadi
massive caseous, yg biasanya
terjadi kalsifikasi (Ghon lession)
3. Hasil tes tuberkulin menjadi positif
 Infeksi primer biasanya terjd pd
masa kanak-2, mengenai slrh bgn
paru, tp yg paling sering adalah di
bgn tengah dan di lobus bawah.

 Terjd pembesaran kel limfa

hilus dan mediastinum yg bisa
dilihat dn pemeriksaan
 Tb sekunder biasanya disbbkan oleh
basil tb lesi primer yg survive .
 TB sekunder biasanya ditandai lesi
jaringan yg kronis, pembentukan
tuberkel, kaseasi, dan fibrous .
 Kel limfa regional hanya sedikit terlibat,
dan tdk terjadi kaseasi.
 TB sekunder hampir selalu mulai pd
bgn apex paru-2, dimana oxygen
tension (PO2) tertinggi..
 Perbedaan kedua jenis TB ini ada
hubungannya dgn:
1. Pertahanan tubuh.
2. Hipersensitiviti akibat infeksi primer
 Blm jelas yg mana dr kedua hal
ini yg berperan dlm perubahan
respons pd TB sekunder.
 Saat infeksi pertama dr basil tb:
 perlu bbrp pertahanan
 kemampuan unt melokalisasi basil tb ↗
 multiplikasi bakteri ditekan
 penyebarannya dibatasi
 disseminasi limfatik dikurangi
 Ini ada hubungannya dengan :
 terbentuknya kekebalan seluler
 dibuktikan dgn bertambahnya
kemampuan monocyt membatasi
multiplikasi basil
 bahkan menghancurkan basil-basil
 Selama infeksi primer, host :
 menjd hipersensitif terhdp basil tb
 Ini dibuktikan dgn:
tes tuberculin positif
 Hipersenssitiviti tehadap tuberkulin,
bs dirangsang oleh:
 seluruh basil tb, atau
tuberculoprotein + chloroform-soluble
wax D dr basil tb.
 Hipersensitif dan kekebalan
kelihatnnya dua aspek yg berbeda
A. Bahan

B. Dosis Tuberkulin

C. Reaksi terhadap Tuberkulin

A. Bahan
 Old Tuberculin
 Konsentrasi filtrat dari pertumbuhan 6
minggu basil tb pd medium cair
 Purified Protein Derivate (PPD)
Fraksi kimia dr old tuberculin
 distandarisasi sebagai tuberculin unit
(TU) berdasar reaktivitas biologinya
 Definisi dari TU:
Aktivitas berat tertentu dr Siebert’s PPT
Lot 49608 dlm buffer khusus
B. Dosis Tuberkulin
 Digunakan 5 TU dlm 0,1 ml pelarut.

 Disuntikkan 0,1 ml i.c., pd bgn volar lengan

atas
 Dosis besar yg diinjeksikan ke org yg
hipersensitif bs menyebabkan reaksi lokal
yg berat → inflamasi dan nekrosis pd
 lokasi
Pd orginjeksi.
yg sangat hipersensitf: sutikan ml
dgn 1 TU.
 PPD hrs distabilkan dgn polysorbate 80 spy
tddk teradsorbsi pd gelas.
C. Reaksi terhadap Tuberkulin
 Pemeriksaan hrs dilakukan tidak
boleh > 72 jam set suntikan →
indurasi pd yg reaktif.
 Interpretasi hasil positif:
Indurasi 5 mm atau lbh besar pd org yg
sangat beresiko mengaktifkan tb (mis
pend HIV)
 Indurasi 10 mm unt org yg
kemungkinan besar baru terinfeksi.
 indurasi 15 mm atau lebih besar unt
org dgn resiko rendah
C. Reaksi terhadap Tuberkulin

 Bila hanya eritema → tdk boleh

disebut reaktif.
 Hasil tes yg positif bs menetap sampai
beberapa hari

 Reaksi yg lemah bisa menghilang

lebih cepat
C. Reaksi terhadap Tuberkulin
 Tes tuberkulin ml positif setelah 4-6
mg set infeksi.
 Tes bs negatif walau ada infeksi tb, krn
terkdinya anergy, karena
Infeksi dgn banyak basil
 Measle.
 Penyakit Hodgkin
 Sarcoidosis
 AIDS , atau
 Immunossupresif
C. Reaksi terhadap Tuberkulin
 Tes tuberkulin bs kadang-kadang
negatif pd terapi dgn isoniazide (INH)
 Setelah vaksinasi BCG → bs reaksi
positif tp hanya unt 3-7 tahun
 Bl semua basil tb yg viable sdh tdk
ada → Rx neg.
 Seseog yg PPD test bbrp thn lalu bs
Rx neg, tp bl diretest 2 mg kemudian
hsl bs positif krn reboster.
C. Reaksi terhadap Tuberkulin
 Tes tuberkulin yg positif → pernah
terinfeksi. Ini tdk berarti ada :
TB aktif
 Kebal terhadap TB.
 Org dgn tes tuberkulin yg positif →
beresiko unt menderita krn reaktivasi
 dr inf primer.
Tes tuberkulin yg negatif yg blm pernah
terinfeksi tdk beresiko reaktivasi, tetapi
bs terinfeksi dari luar,
 Terapi utama → specific
chemotherapy.
 St diantara 106 dan st diantara 108
basil tb bs spontan mutasi jadi R obat
 tb first line
Bl obat . dipakai tunggal, R lebih
hanya
cepat terjadi & basil lebih cepat
berkembang biak.
 Bila pengobatan dengan kombinasi
obat → cure rate 95%
 BACA METODE DOTS (Direct
Observed Therapy).
First line TB drugs:
Isoniazid (INH)
Paling banyak
 Rifamycin (RMP) dipakai
 Pyrazinamide
(PZA)
 Ethambutol (EMB)
Second line TB drugs:
Kanamycin
 Capreomycin
 Cycloserine
 Ofloxacin
 Ciprofloxacin
 Resimen INH, RMP, PZA dan EMB → 2
 bln.
Bl berhasil → dilanjutkan dgn INH &
RMP 4 bln
 Pend dgn cavitas atau bl sputum ttp
positif set 2 bln Th/: ditambah 3 bln →
 total 9 bln.
Masalah utama sekarang adalah
adanya MDR (Multidrug=resistence M.
Tbc) → R terhdp INH & RPM
 Strain MDR M. Tbc banyak ditemukan
→ >> KLB
 Extensively Drug Resistence (XDR)
strain: R terhdp:
Isoniazid (INH)
 Rifamycin (RMP)
 Floroquinolone
 Minimal 1 second line drugs: amikacin,
capreomycin, atau kanamycin,
 Prevalence XDR underestimated
 Org yg terinf XDR tb
outcome klinik jelek
± 64% meninggal selama terapi
 Manusia yg menyebarkan sejumlah
basil dari sal respirasi
 Penularan:
Langsung dgn droplet → massive close
contact
 Suseptibility
Liwat udara terhdp tb berperan pd:
Resiko terinfeksi
Gambaran klinik setelah terinfeksi
 U org dgn tes tuberkulin negatif, resiko
terinfeksi basil tb , tergantung pd:
Eksposur ke sumber infeksi, terutama
pend dgn sputum positif.
 Resko tsb sebanding dgn
Rate active infecton di masyarakat
Hidup berdesakan
Sosioekonomi rendah
 Yankes kurang
 Kemungkinan sakit set terinfeksi,
ada hub nya dgn genetik, dan
dipengaruhi
Usia oleh:
Kurang Gizi
 Status kekebalan
 Peyakit penyerta
 dan lain-lain faktor
1. Terapi cepat & adekuat pd pend dgn
aktif tb, teliti difollow up kontak
serumah dgn tes tuberkulin,
2. pemeriksaan Ra.
Terapi org asimptomatis dgn tes
tuberkulin positif pd:
Usia yg mudah terinfeksi
Dpt terapi immunosupressif

akan me ↘ reaktivasi dari infeksi

3. Hindari faktor non-spesifik di bawah
ini yg bs mengurangi kekebalan host
shg kasus asimptomatis →
simptomatis:
Kekurangan makan
Gastrectomy
 Supresi cellular immunity oleh obat
 Infeksi , misalnya infeksi HIV
4. Vaksinasi dgn basil tb yg tdk virulen,
mis BCG