VERTIGO

Oleh :

Dr. H. Fachzi Fitri, Sp THT-KL MARS

 TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN EMBRIOLOGI TELINGA

1. Embriologi Telinga
• Telinga luar dan tengah berasal dari alat
brankial, sedangkan telinga dalam berasal dari
plakoda otika
Telinga Luar
• Pinna (aurikula) berasal dari pinggir-pinggir celah
brankial pertama dan arkus brankialis pertama dan
kedua. Liang telinga berasal dari brankial pertama
ektoderm. Membrana timpani mewakili membran
penutup celah tersebut. Selama satu stadium
perkembangannya, liang telinga akhirnya tertutup
sama sekali oleh suatu sumbatan jaringan telinga
tapi kemudian terbuka kembali
Telinga Tengah
• Rongga telinga tengah berasal dari celah brankial
pertama endoderm. Rongga berisi udara ini meluas
ke dalam resesus tubotimpanikus yang selanjutnya
meluas di sekitar tulang-tulang dan saraf dari
telinga tengah dan meluas kurang lebih ke daerah
mastoid. Osikula berasal dari rawan arkus
brankialis.
• Otot-otot telinga tengah berasal dari otot-otot
arkus brankialis. Otot tensor timpani yang melekat
pada maleus, berasal dari arkus pertama dan
dipersarafi oleh saraf trigeminus cabang
mandibularis. Otot stapedius berasal dari arkus
kedua dipersarafi oleh suatu cabang nervus fasialis
Telinga Dalam
• Plakoda otika ektoderm terletak pada permukaan
lateral dari kepala embrio. Plakoda ini kemudian
tenggelam dan membentuk suatu lekukan otika dan
akhirnya terkubur di bawah permukaan sebagai
vesikel otika.
• Secara filogenetik, organ-organ akhir khusus berasal
dari neuromast yang tidak terlapisi yang berkembang
dalam kanalis semisirkularis untuk membentuk
krista, dalam utrikulus dan sakulus membentuk
makula, dan dalam koklea untuk membentuk organ
korti. Organ-organ akhir ini kemudian berhubungan
dengan neuron-neuron ganglion akustikofasialis
Anatomi Telinga
 Telinga Luar
• Telinga luar meliputi daun telinga ( pinna ) dan
liang telinga sampai membrana timpani.
• Daun telinga terdiri dari kulit dan tulang rawan
elastin. Bentuk rawan ini unik dan dalam merawat
trauma telinga luar harus diusahakan untuk
mempertahankan struktur ini. Kulit dapat
• terlepas dari rawan di bawahnya oleh hematoma
atau pus dan rawan yang nekrosis dapat
menimbulkan deformitas kosmetik pada pinna
( cauliflower ear
• Liang telinga memiliki tulang rawan pada bagian
lateral namun bertulang pada sebelah medial.
Seringkali terdapat penyempitan liang telinga pada
perbatasan antara tulang dan rawan ini. Sendi
temporomandibularis dan kelenjar parotis terletak di
depan terhadap liang telinga sementara prosesus
mastoideus terletak di belakangnya.
• Liang telinga berbentuk menyerupai huruf S
dengan panjang sekitar 3 cm..

• Peradangan pada bagian telinga ini disebut otitis

eksterna. Hal ini terjadi akibat infeksibakteri,
virus maupun jamur disertai faktor predisposisi
berupa kebiasaan mengorek telinga, kondisi
udara dan keadaan klinis tertentu yang
menyebabkan penurunan dari sistem imunitas
seperti HIV/AIDS, penggunaan kortikosteroid
jangka panjang, radioterapi dan diabetesmellitus
Telinga Tengah
Telinga tengah berbentuk kubus dgn batas-batas :

• - Luar : Membran Timpani

• - Depan : Tuba Eustachius
• - Bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)
• - Belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis
• - Atas : Tegmen timpani (meningen/otak)
• - Dalam : Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis
semisirkularis horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong
(oval window), tingkap bundar (round window) dan
promontorium.
 
• Membrana timpani berbentuk bundar dan cekung
bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik
terhadap sumbu liang telinga.
• Bagian atas disebut pars flaksida (membran
Shrapnell), sedangkan bagian bawah pars tensa
(membran propria). Pars flaksida hanya berlapis
dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang
telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus
bersilia, seperti epitel mukosa saluran napas..
• Pars tensa mempunyai satu lapis lagi di tengah,
yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan
sedikit serat elastin yang berjalan secara radier di
bagian luar dan sirkuler di bagian dalam
• Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran, dengan
menarik garis searah dengan prosesus longus
maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di
umbo, sehingga didapatkan bagian atas-depan,
atas-belakang, bawah-depan serta bawah-belakang.
• Tulang pendengaran di dalam telinga tengah saling
berhubungan. Prosesus longus maleus melekat pada
membran timpani, maleus melekat pada inkus, dan inkus
melekat pada stapes. Stapes melekat pada tingkap lonjong
yang berhubungan dengan koklea. Hubungan antar tulang
merupakan persendian.
• Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut atik. Di
tempat ini terdapat aditus ad antrum, yaitu lubang yang
menghubungkan telinga tengah dan antrum mastoid. Tuba
eustachius termasuk dalam telinga tengah yang
menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah.
Telinga Dalam
• Bentuk telinga dalam sedemikian kompleksnya
sehingga disebut labirin.
• Telinga dalam terdiri dari kokhlea yang berupa
dua setengah lingkaran dan vestibuler yang
dibentuk oleh utrikulus, sakulus dan kanalis
semisirkularis.
• Labirin (telinga dalam) mengandung organ
pendengaran dan keseimbangan, terletak pada
pars petrosus os temporal
• Labirin terdiri dari :
• Labirin bagian tulang, terdiri dari : kanalis semisirkularis,
vestibulum, dan koklea.
• Labirin bagian membran, yang terletak didalam labirin
bagian tulang, terdiri dari: kanalissemisirkularis, utrikulus,
sakulus, sakus dan duktus endolimfatikus serta koklea.
Antara labirin bagian tulang dan membran terdapat suatu
ruangan yang berisi cairan perilimfe yang berasal dari cairan
serebrospinalis dan filtrasi dari darah. Didalam labirin bagian
membran terdapat cairan endolimfe yang diproduksi oleh
stria vaskularis dan diresorbsi pada sakkus endolimfatikus.
• Ujung atau puncak kokhlea disebut helikotrema yang
menghubungkan perilimfa skala timpani dan skala vestibuli.
• Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfe sedangkan sekala
media berisi endolimfe. Dasar skala vestibuli disebut sebagai
membran Reissner sedangkan dasar skala media adalah membrane
basalis yang terletak organ korti di dalamnya.
• Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut
membran tektoria dan pada membran basalis melekat sel rambut
dalam, sel rambut luar dan kanalis korti. Membran basilaris sempit
pada basisnya ( nada tinggi ) dan melebar pada apeksnya ( nada
rendah ). Terletak diatas membrana basilaris dari basis ke apeks
adalah organ korti yang mengandung organel-organel penting untuk
mekanisme saraf perifer pendengaran
• Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk
lidah yang disebut membran tektoria dan pada
membran basalis melekat sel rambut dalam, sel
rambut luar dan kanalis korti. Membran basilaris
sempit pada basisnya ( nada tinggi ) dan melebar
pada apeksnya ( nada rendah ). Terletak diatas
membrana basilaris dari basis ke apeks adalah
organ korti yang mengandung organel-organel
penting untuk mekanisme saraf perifer
pendengaran
• Organ korti terdiri dari satu baris sel rambut dalam ( 3.000 ) dan
tiga baris sel rambut luar ( 12.000 ).
• Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung bawah sel
rambut. Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh utrikulus,
sakulus dan kanalis semisirkularis.
• Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi oleh sel-
sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan
gelatinosa yang ditembus oleh silia dan pada lapisan ini terdapat
pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis
yang lebih besar daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi
maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel rambut dan
akan menimbulkan rangsangan pada reseptor..
• Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak lurus
dengan makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis
bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis
memiliki satu ujung yang melebar yang membentuk
ampula dan mengandung sel-sel rambut krista dan
diselubungi oleh lapisan gelatinosa yang disebut kupula.
Gerakan dari endolimfe dalam kanalis semisirkularis
• akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan
membengkokkan silia sel-sel rambut krista dan
merangsang sel reseptor
• Pendarahan ( Vaskularisasi ) Telinga

• Telinga dalam memperoleh perdarahan dari a.

auditori interna (a. labirintin) yang berasal dari
a.serebelli inferior anterior atau langsung dari
a. basilaris yang merupakan suatu end arteri
dan tidak mempunyai pembuluh darah
anastomosis
• Persarafan ( innervasi ) telinga

• N. akustikus bersama N. fasialis masuk ke

dalam porus dari meatus akustikus internus
dan bercabang dua sebagai N. vestibularis dan
N. koklearis. Pada dasar meatus akustikus
internus terletak ganglion vestibulare dan
pada mediolus terletak ganglion spirale
FISIOLOGI PENDENGARAN
 TULANG Koklea

UDARA

Daun Telinga Liang Telinga

Perilimf( FO Tulang MT
SV)
Endolimf
MR M. Tekt
(SM)

M.Basal
Sel Rambut
berkelok,lurus
Perilimf (ST)

Perbedaan ion K&Na FO

Aliran Listrik N.VIII Pusat Pendengaran (Area 39-40)

 FISIOLOGI KESEIMBANGAN
• Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang
terhadap lingkungan sekitarnya tergantung
dari input sensorik dari reseptor vestibuler di
labirin, organ pengelihatan dan organ
proprioseptif
• Koordinasi antara ketiganya dan beberapa
pusat di otak seperti serebelum, ganglia
basalis dan formatio retikularis akan
mempertahankan fungsi keseimbangan tubuh.
• Mekanisme kerjasama ketiga organ sensorik dan
susunan saraf pust tersebut berlangsung secara
involunter. Mekanisme tersebut dapat berjalan
sadar apabila dalam keadaan tertentu misalnya
berjalan di permukaan yang tidak rata, berlari dan
bermain ski.. Susunan saraf pusat yang selalu
memberi perintah melalui jaras vestibulospinal
untuk mengatur kontraksi otot dan ekstremitas
inferior untuk mempertahankan keseimbangan
tubuh
 VERTIGO
• Definisi

Vertigo berasal dari bahasa Yunani yang berarti memutar.

Pengertian vertigo adalahsensasi gerakan atau rasa gerak
dari tubuh atau lingkungan sekitar dapat disertai gejala
lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh. Vertigo mungkinbukan hanya terdiri
dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala
atau sindrom yangterdiri dari gejala somatik ( nistagmus,
unstable ), gejala otonom seperti pucat, keringat
dingin,mual, muntah dan pusing.
 Etiologi dan Klasifikasi
• Vertigo berbeda dengan dizziness,
Adanya penyakit vertigo menandakan adanya
gangguan system deteksi seseorang. Asal
terjadinya vertigo dikarenakan adanya
gangguan pada sistem keseimbangan tubuh.
Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan,
metabolik, toksik, vaskular, atau autoimun.
• Sistem keseimbangan tubuh kita dibagi
menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan
perifer) serta non vestibular (visual [retina,
otot bola mata], dan somatokinetik [kulit,
sendi, otot).
 Penyebab Umum dari Vertigo :

• Keadaan lingkungan
- Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)
• Obat-obatan
- Alkohol
- Gentamisin
• Kelainan sirkulasi
- Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak
sementara karena berkurangnya aliran darah ke
salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan
arteri basiler
• Kelainan di telinga
- Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam
telinga   bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional
vertigo)
- Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri
- Herpes zoster
- Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)
- Peradangan saraf vestibuler
- Penyakit Meniere
• Kelainan neurologis
- Sklerosis multipel
- Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin,
persarafannya atau keduanya
- Tumor otak
- Tumor yang menekan saraf vestibularis
 Berdasarkan gejalanya yang menonjol/klinis,
vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok
penyakit :

• Vertigo yang paroksismal

• Vertigo yang kronis
• Vertigo yang serangannya mendadak/akut, berangsur-
angsur mengurang
• Masing-masing kelompok tersebut dibagi lagi menurut
gejala penyertanya menjadi 3 (tiga) kelompok :
 Vertigo yang Paroksismal
• Yaitu vertigo yang datang serangannya
mendadak, berlangsung selama beberapa
menit atau hari, kemudian menghilang
sempurna. Tetapi suatu ketika nanti serangan
tersebut muncul lagi. Di antara serangan-
serangan itu penderita sama sekali bebas dari
keluhan vertigo.
• Vertigo jenis ini dapat dibedakan lagi atas segala
penyertanya, yaitu :

1. Yang disertai dengan keluhan telinga :

• Kelompok penyakit ini memiliki kumpulan
gejala/sindroma yang sama yang disebut sindrom
Meniere. Termasuk di dalam kelompok ini ialah :
• Morbus Meniere, Araknoiditis ponto serebelaris,
Sindrom Lermoyes, Serangan iskemia sepintas
orteria vertebralis, Sindroma Cogan, Tumor fosa
kranii posterior, Kelainan gigi/odontogen.
2. Yang tanpa disertai keluhan telinga. Termasuk
di sini :
• Serangan iskemia sepintas arteria vertebro
basilaris, Epilepsi, Vertigo akibat lesi lambung,
Ekuivalen migren, Vertigo pada anak (vertigo
de L’enfance), Labirin picu (Trigger labyrinth).
3. Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan
posisi. Termasuk di sini :
• - Vertigo posisional paroksismal yang laten
• - Vertigo posisional paroksismal benign
 Vertigo Kronis
 Yaitu vertigo yang menetap lama, keluhannya konstan
tidak membentuk serangan-serangan akut

Berdasarkan gejala penyertanya, dibedakan tiga

kelompok:

• 1. Yang disertai dengan keluhan dari telinga : Otitis

media kronik, Meningitis TB, Labirintitis kronika, Lues
serebri, Lesi labirin akibat bahan ototoksik, Tumor
serebelopontis.
• 2. Yang tanpa disertai keluhan dari telinga :
- Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom
pasca komosio, pelagra, siringobulbi,
hipoglikemi, sklerosis multipleks, kelainan
okuler, intoksikasi obat-obatan, kelainan psikis,
kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.
• 3. Vertigo yg timbulnya dipengaruhi posisi :
- Hipotensi ortostatik
- Vertigo servikalis
Vertigo yang Serangannya Mendadak/Akut, Berangsur-
angsur Mengurang

• Vertigo yang Serangannya Mendadak/Akut, Berangsur-

angsur Mengurang, tetapi penderita tidak pernah
bebas sama sekali dari keluhan.
Berdasarkan gejala penyertanya yang menonjol
dibedakan atas dua kelompok :

• Disertai dengan keluhan telinga :

-Trauma labirin, Herpes zoster otikus, Labirinitis akuta,
Perdarahan labirin, Neuritis nervus VIII, cedera pada
arteria auditiva interna/arteia vestibulokoklearis.
• Tanpa disertai keluhan telinga :
- Neuronitis vestibularis, Neuritis vestibularis,
Sindrom arteria vestibularis anterior,
Ensefalitis vestibularis, Vertigo epidemika,
Sklerosis multipleks, Hematobulbi, Sumbatan
arteria serebeli inferior posterior
 Gejala Klinis
• Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak, serebelum dan
serebrum. Sebaliknya, sistem vestibular perifer meliputi labirin dan
saraf vestibular. Labirin tersusun dari 3 kanalis semisirkularis dan otolit
(sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori
keseimbangan, serta koklea sebagai reseptor sensori pendengaran.
• Sementara itu, krista pada kanalis semisirkularis mengatur akselerasi
angular, seperti gerakan berputar, sedangkan makula pd otolit mengatur
akselerasi linear. Segala input yg diterima oleh sistem vestibular akan
diolah. Kemudian, diteruskan ke sistem visual dan somatokinetik utk
merespon informasi tersebut tsb. Gejala yg timbul akibat gangguan pd
komponen sistem keseimbangan tubuh itu berbeda-beda
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular

Sifat vertigo rasa berputar melayang,hilangkeseimbangan

Serangan episodik kontinu
Mual/muntah + -
Gangguan pendengaran +/- -
Gerakan pencetus gerakan kepala gerakan obyek visual
Situasi pencetus - keramaian, lalu lintas
tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Vestibular Sentral

Perifer

Bangkitan vertigo lebih mendadak lebih lambat

Derajat vertigo berat ringan
Pengaruh gerakan kepala ++ +/-
Gejala otonom (mual, muntah, ++ +
keringat) + -
Gangguan pendengaran (tinitus, - +
tuli)
• Berdasarkan awitan serangan, vertigo dibedakan menjadi
3 kelompok yaitu paroksismal, kronik, dan akut.
• Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak,
berlangsung beberapa menit atau hari, lalu menghilang
sempurna. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi.
Namun diantara serangan, pasien sama sekali tidak
merasakan gejala.
• Lain halnya dengan vertigo kronis. Dikatakan kronis
karena serangannya menetap lama dan intensitasnya
konstan.
• Pada vertigo akut, serangannya mendadak, intensitasnya
perlahan berkurang namun pasien tidak pernah
mengalami periode bebas sempurna dari keluhan
 JenisVertigo Disertai Keluhan Tidak Disertai Keluhan Timbul Karena Perubahan
Berdasarkan Awitan Telinga Telinga Posisi
Serangan
Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, tumor TIA arteri vertebro-basilaris, Benign paroxysmal positional
fossa cranii posterior, epilepsi, vertigo akibat lesi vertigo (BPPV)
transient ischemic attack lambung
(TIA) arteri vertebralis

Vertigo kronis Otitis media kronis, Kontusio serebri, sindroma Hipotensi ortostatik, vertigo
meningitis tuberkulosa, paska komosio, multiple servikalis
tumor serebelo-pontine, lesi sklerosis, intoksikasi obat-
labirin akibat zat ototoksik obatan

Vertigo akut Trauma labirin, herpes zoster Neuronitis vestibularis, -

otikus, labirinitis akuta, ensefalitis vestibularis,
perdarahan labirin multipel sklerosis
• Pada tumor N. VIII serangan vertigo periodik, mula-
mula lemah dan makin lama makin kuat.

• Pada sklerosis multipel, vertigo periodik tetapi

intensitas serangan sama pada setiap serangan.

• Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak

periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit
ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini
timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya
didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini
akan sembuh total bila tidak disertai dengan
komplikasi.
 PATOFISIOLOGI
• Setiap individu mampu berorientasi dengan lingkungan
sekitar disebabkan adanya informasi yang datang dari
indra. Tetapi apabila terjadi hal yang menyimpang, unit
pemroses sentral tidak dapat memproses informasi secara
wajar yang akhirnya memberikan tanda peringatan.

• Tanda tersebut dapat dalam bentuk yang disadari, seperti :

1. Bersumber dari pusat vertibular ialah vertigo.
2. Bersumber dari sistem saraf otonom ialah
mual, muntah, dll.
3. Bersumber dari system motorik ialah rasa
tidak stabil
• Ada beberapa teori yang berusaha
menerangkan vertigo :
• Teori rangsangan berlebihan (overstimulation)
• Teori ini berdasarkan asumsi bahwa
rangsangan yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga
fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
• Teori konflik sensorik.

Terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang

berasal dari berbagai reseptor perifer, yaitu :
antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik,
atau ketidakseimbangan/asimetri masukan
sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan
tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa
nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau
sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum)
atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari
sensasi kortikal).
• Berbeda dengan teori rangsang berlebihan,
teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
• Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik

sensorik, menurut teori ini otak mempunyai
memori/ingatan tentang pola gerakan yang
aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.

Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan

berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi
sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
 DIAGNOSIS
Anamnesis

• Tanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, rasa naik

perahu dan sebagainya.
• Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo:
perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.
• Profil waktu : apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang
timbul, paroksismal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa
penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang khas.
• Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya
menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibuler.
• Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,
antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulototoksik
dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung,
hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga
kemungkinan trauma akustik.
• Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisis dasar dan neurologis sangat
penting untuk membantu menegakkan
diagnosis vertigo. Pemeriksaan fisis dasar yang
terutama adalah menilai perbedaan besar
tekanan darah pada perubahan posisi. Secara
garis besar, pemeriksaan neurologis dilakukan
untuk menilai fungsi vestibular, saraf kranial,
dan motorik-sensorik.
• Sistem vestibular dapat dinilai dengan tes
Romberg, tandem gait test, uji jalan di tempat
(fukuda test) atau berdiri dengan satu atau
dua kaki. Uji-uji ini biasanya berguna untuk
menilai stabilitas postural jika mata ditutup
atau dibuka. Sensitivitas uji-uji ini dapat
ditingkatkan dengan teknik-teknik tertentu
seperti melakukan tes Romberg dengan berdiri
di alas foam yang liat.
• Pemeriksaan saraf kranial I dapat dibantu
dengan funduskopi untuk melihat ada tidaknya
papiledema atau atrofi optik. Saraf kranial III,
IV dan VI ditujukan untuk menilai pergerakan
bola mata. Saraf kranial V untuk refleks kornea
dan VII untuk pergerakan wajah. Fungsi
serebelum tidak boleh luput dari pemeriksaan.
Untuk menguji fungsi serebelum dapat
dilakukan past pointing dan diadokokinesia.
• Pergerakan (range of motion) leher perlu
diperhatikan untuk menilai rigiditas atau
spasme dari otot leher. Pemeriksaan telinga
ditekankan pada pencarian adanya proses
infeksi atau inflamasi pada telinga luar atau
tengah. Sementara itu, uji pendengaran
diperiksa dengan garputala dan tes berbisik.
• Pemeriksaan selanjutnya adalah menilai
pergerakan mata seperti adakah nistagmus
spontan atau gaze-evoked nystagmus dan atau
pergerakan abnormal bola mata. Penting
untuk membedakan apakah nistagmus yang
terjadi perifer atau sentral.
• Nistagmus sentral biasanya hanya vertikal atau
horizontal saja dan dapat terlihat dengan fiksasi
visual.
• Nistagmus perifer dapat berputar atau rotasional
dan dapat terlihat dengan memindahkan fiksasi
visual. Timbulnya nistagmus dan gejala lain setelah
pergerakan kepala yang cepat, menandakan adanya
input vestibular yang asimetris, biasanya sekunder
akibat neuronitis vestibular yang tidak
terkompensasi atau penyakit Meniere
• Uji fungsi motorik juga harus dilakukan antara lain dengan
cara pasien menekuk lengannya di depan dada lalu
pemeriksa menariknya dan tahan hingga hitungan ke
sepuluh lalu pemeriksa melepasnya dengan tiba-tiba dan
lihat apakah pasien dapat menahan lengannya atau tidak.
• Pasien dengan gangguan perifer dan sentral tidak dapat
menghentikan lengannya dengan cepat. Tetapi uji ini
kualitatif dan tergantung pada subjektifitas pemeriksa,
kondisi muskuloskeletal pasien dan kerjasama pasien itu
sendiri
• Pemeriksaan khusus neuro-otologi yang
umum dilakukan adalah uji Dix-Hallpike dan
electronystagmography (ENG).
Uji ENG terdiri dari gerak sakadik, nistagmus
posisional, nistagmus akibat gerakan kepala,
positioning nystagmus, dan uji kalori.
• Pada dasarnya pemeriksaan penunjang tidak
menjadi hal mutlak pada vertigo. Namun pada
beberapa kasus memang diperlukan.
Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap
dapat memberitahu ada tidaknya proses infeksi.
Profil lipid dan hemostasis dapat membantu kita
untuk menduga iskemia. Foto rontgen, CT-scan,
atau MRI dapat digunakan untuk mendeteksi
kehadiran neoplasma/tumor. Arteriografi untuk
menilai sirkulasi vertebrobasilar.
• Pemeriksaan Neurologis

• a. Uji Romberg.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada
posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa
penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan
bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan
vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada
mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada
kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada
mata terbuka maupun pada mata tertutup.
• Uji Unterberger.

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke

depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut
setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan
seperti orang melempar cakram; kepala dan badan
berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah
lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang
lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi.
• Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
• Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus
ke depan, penderita disuruh mengangkat
lengannya ke atas, kemudian diturunkan
sampai menyentuh telunjuk tangan
pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup.
• Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
• Uji Dix-Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke

belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di
bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke
kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo
dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya
perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo
dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang
dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral:
tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber- langsung
lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue
 PENATALAKSANAAN
• a. Diet dan perubahan gaya hidup
• b. Farmakologi
• c. Latihan
• Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian
utama yaitu kausal, simtomatik dan
rehabilitatif. Sebagian besar kasus vertigo tidak
diketahui kausanya sehingga terapi lebih
banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif.
Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2
gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala
otonom. Untuk mencapai tujuan itu
digunakanlah vestibular suppresant dan
antiemetik
OBAT-OBATAN YANG DIGUNAKAN PADA TERAPI
SIMPTOMATIK VERTIGO (SEDATIF VESTIBULER)

Nama Generik Nama Dagang Lama Kerja Dosis Dewasa Tingkat Rute Lain
(Jam) Sedasi

Dimenhydrinate Dramamine 4–6 25-50 mg 4 dd ++ im, iv, rec

Diphenhydramine Benadryl 4–6 25-50 mg 4 dd ++ im, iv
Promethazine Bonine, Antivert 12-24 12,5-25 mg 2-3 dd + im, iv, rec
Hydroxyzine Transderm Scop 72 0,5 mg 1 dd + sc, iv
Ephedrine Holopon 4-6 0,5 mg 3 dd + im
Flunarizine Bestalin 4 6 25-100 mg 3 dd ++ im
Hyoscine Stugeron 25 mg 4 dd 0 -
Betahistin Sibelium 25-50 mg 3 dd +
5 mg 2 dd +
10-20 mg 3-4 dd 0
• Khusus untuk penyakit Meniere diberikan obat
– obat vasodilator perifer untuk mengurangi
tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula
tekanan endolimfa ini disalurkan ke tempat
lain yaitu membuat Shunt. Obat –obat anti
iskemia dapat pula diberikan sebagai obat
alternatif dan juga diberikan obat neurotonik
untuk menguatkan sarafnya.
• Pengobatan khusus untuk pasien yang
menderita vertigo yang disebabkan oleh
rangsangan dari perputaran leher (servikal),
ialah dengan traksi leher dan fisioterapi, di
samping latihan-latihan lain dalam rangka
rehabilitasi.
• Neuritis vestibuler di obati dengan obat-obat
simptomatik, neurotonik, anti virus dan
rehabilitasi.
Latihan CRT / Epley manouver :
Keterangan Gambar :
• Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada
gangguan keseimbangan / vertigo telinga kiri ) (1),
kemudian langsung tidur sampai kepala
menggantung di pinggir tempat tidur (2), tunggu jika
terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian
putar kepala ke arah kanan perlahan sampai muka
menghadap ke lantai (3), tunggu sampai hilang rasa
vertigo, kemudian duduk dengan kepala tetap pada
posisi menoleh ke kanan dan kemudian ke arah
lantai (4), masing-masing gerakan ditunggu lebih
kurang 30 – 60 detik. Dapat dilakukan juga untuk sisi
yang lain berulang kali sampai terasa vertigo hilang.
latihan Brand-Darroff :
Keterangan Gambar :
• Pertama posisi duduk, arahkan kepala ke kiri,
jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian
balik posisi duduk, arahkan kepala ke kanan
lalu jatuhkan badan ke sisi kiri, masing-masing
gerakan ditunggu kira-kira 1 menit, dapat
dilakukan berulang kali, pertama cukup 1-2
kali kiri kanan, besoknya makin bertambah.
Sebaiknya juga harus diperiksakan terlebih
dahulu untuk memastikan penyebab vertigo /
gangguan keseimbangannya(13).
• Terapi rehabilitasi bertujuan untuk
membangkitkan dan meningkatkan
kompensasi sentral dan habituasi pada pasien
dengan gangguan vestibular.
• Mekanisme kerja terapi ini adalah substitusi
sentral oleh sistem visual dan somatosensorik
untuk fungsi vestibular yang terganggu,
mengaktifkan kendali tonus inti vestibular oleh
serebelum, sistem visual dan somatosensorik,
serta menimbulkan habituasi, yaitu
berkurangnya respon terhadap stimulasi
sensorik yang diberikan berulang-ulang
• Pada kasus jarang dimana penyakit sudah
kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik,
pasien terpaksa harus memilih intervensi
bedah, misalnya endolimfatik shunt atau
kokleosakulotomi. Jika vertigo sangat
mengganggu dan terjadi gangguan
pendengaran yang berat, dilakukan
labirintektomi, yaitu pengangkatan koklea
(bagian dari telinga tengah yang mengatur
pendengaran) dan kanalis semisirkularis
 PROGNOSIS
• Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik,
dapat terjadi remisi sempurna.
Sebaliknya pada tipe sentral prognosis tergantung dari penyakit yang
mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan
prognosis yang buruk.

Vertigo berbeda untuk tiap pasien. Beberapa pasien mengalami remisi

spontan dalam jangka waktu hari hingga tahun. Pasien lain mengalami
perburukan gejala secara cepat. Namun ada juga pasien yang
perkembangan penyakitnya lambat.

Belum ada terapi yang efektif namun berbagai tindakan dapat dilakukan
untuk mencegah terjadinya serangan dan progresivitas penyakit.

Sebaiknya pasien dengan vertigo berat disarankan untuk tidak

mengendarai mobil, naik tangga dan berenang