TUMOR KULIT

Oleh:
dr. Yuzza Alfarra, Sp.KK
 KSB
GANAS KSS
MM

Obligat
TUMOR
PRAKANKER
KULIT
Fakultatif

Keratosis seboroik
Keratosis solaris
JINAK Milium
Moluskum Kontagiosum
 ETIOLOGI
TUMOR GANAS KULIT

1. Radiasi UV (t.u. UVB 290-320 nm)

 kerusakan DNA kulit
 proliferasi & replikasi sel   karsinoma
2. Radiasi sinar X
 radiodermatitis kronis  karsinoma
3. Bahan kimia/karsinogenik  coal tar, jelaga, As, Co
4. Virus (VPH, HSV)
5. Genetik  xeroderma pigmentosum, sindr. Gorlin
6. Imunitas
7. Lain-lain  ras, jenis kelamin, usia
 KLASIFIKASI TUMOR GANAS
(WHO)

1. Tumor ganas epitel:

- KSB - Karsinoma kelenjar sebasea
- KSS - Karsinoma kelenjar keringat
2. Tumor ganas sistem melanogenik: MM
3. Tumor ganas jaringan lunak:
- Jar. ikat : fibrosarkoma
- Jar. lemak : liposarkoma
- Jar. saraf tepi : Schwannoma maligna
- Jar. hematopoietik & limfoid: CTCL, leukemia
- Jar. pemb. darah : sarkoma Kaposi
- Jar. limfe : limfangiosarkoma
KLASIFIKASI TNM
TUMOR GANAS KULIT
(KECUALI MELANOMA MALIGNA)
Manfaat:
- tindakan pengobatan T = tumor
- menentukan prognosis N = limfonodi
- evaluasi hasil pengobatan M = metastasis

T is : karsinoma in situ (pre-invasif)

T0 : tumor primer tidak tampak
T1 : ukuran ≤ 2 cm / terbatas pada kulit
T2 : ukuran 2-5 cm / infiltrasi minimal ke dermis
T3 : ukuran › 5 cm / infiltrasi dalam
T4 : tumor sampai ke organ lain (otot, tulang)
N0 : limfonodi regional tak teraba
N1 : limfonodi regional homolateral teraba &
bebas bergerak
N2 : limfonodi regional kontralateral/
bilateral teraba & bebas bergerak
N3 : limfonodi regional teraba &
tidak bebas bergerak

M0 : tidak ada metastasis jauh

M1 : metastasis jauh (+) atau dijumpai
- limfonodi di luar tumor primer
- lesi satelit (5 cm dari tumor primer)
 KARSINOMA IN SITU
• Karsinoma in situ = karsinoma intra epidermal /
preinvasive carcinoma
= kelainan kulit, klinis tidak ganas,
mikroskopis (PA) ganas,
belum invasi ke jaringan sekitar

Nukleus atipik di basal

Melanoma in situ
& epidermis atas
 PRAKANKER
- kelainan kulit tanpa tanda ganas
- dapat berkembang jadi karsinoma kulit yg
jelas
- ≠ dengan karsinoma in situ

 Prakanker :
obligat → hampir selalu menjadi ganas
fakultatif → tidak selalu menjadi ganas
 PRAKANKER

OBLIGAT FAKULTATIF

1. Kel. o.k. sinar matahari,

1. Penyakit Paget
radiasi, bahan kimia
2. Eritroplasia 2. Skar atrofik
Queyrat 3. Kondiloma akuminata luas
3. Leukoplakia 4. Infeksi & ulkus kronis
4. Lentigo maligna 5. Liken planus mukosa mulut
5. Keratosis solaris 6. Liken sklerosus et
6. Keratosis kimia atrofikus
7. Penyakit Bowen 7. Luka bakar
PREMALIGNANT
& MALIGNANT
EPITHELIAL
TUMORS
KERATOSIS SOLARIS / bibir
KERATOSIS AKTINIK

• Merupakan kelainan prakanker obligat tersering.

• Usia tua, pria > wanita.
• Lokasi : daerah terpapar.
• Klinis : makula, plakat multipel, batas tegas
diameter 1 mm - >1 cm 
papul keratotik, melekat, skuama (+).
• Terapi : - kuretase
- bedah beku  hasil baik
- eksisi + PA  lesi besar / curiga ganas.
 PENYAKIT BOWEN /
BOWEN’S DISEASE

• Dapat → karsinoma sel skuamosa. dorsum pedis

• Usia dewasa, pria = wanita.
• Lokasi : kepala, leher, tungkai pada wanita.
• Klinis : plakat kemerahan, batas tegas ireguler,
dengan skuama/krusta.
• Terapi : - eksisi + PA - 5-FU topikal
- bedah beku - PDT
- elektrodesikasi + kuretase
KARSINOMA SEL SKUAMOSA
(EPITELIOMA SEL SKUAMOSA)

• Berasal dari perubahan keratinosit epidermis.

• Sifat: tumbuh lebih cepat dibanding KSB
sering metastasis  limfogen, hematogen.
• Karakteristik dasar: terjadi anaplasia,
invasif ke jaringan sekitar, metastasis (+).
• Etiologi  pasti ?
• Faktor predisposisi: - rangsangan sinar matahari
- karsinogen kimia - radiasi sinar X
- radang, trauma - jaringan parut, ulkus
kronis - virus - faktor genetik.
 GAMBARAN KLINIS
 Distribusi: daerah terpajan. awal
 Lesi terutama soliter.
 UKK: plakat/nodul dg
permukaan halus/verukosa.
 Tepi induratif, mudah berdarah.
 Dapat disertai erosi/ulkus, krusta.

bibir bawah penis tungkai bawah kaki

 GAMBARAN HISTOPATOLOGIK

mutiara tanduk
(menghasilkan keratin)

TINGKAT KEGANASAN PA PADA KSS

menurut BRODERS
 dasar: perbandingan diferensiasi sel (baik & atipik)

I. Sel-sel berdiferensiasi baik > 75%

II. Sel-sel berdiferensiasi baik 50 – 75%
III. Sel-sel berdiferensiasi baik 25 – 50%
IV. Sel-sel berdiferensiasi baik < 25%
 PENGOBATAN

 Bedah eksisi
 Bedah listrik, bedah kimia, bedah beku
 Radioterapi  usia lanjut, lesi besar, eksisi sulit
KSS bersifat > radioresisten dp KSB
 Bila ada metastasis: - angkat limfonodi regional
- kombinasi kemoterapi &
radioterapi
 Angka rekurensi KSS invasif ± 20%.
 TINDAK LANJUT
 sangat perlu

1. Kekambuhan
2. Tumor/lesi baru
3. Metastasis

PROGNOSIS

 Diagnosis & terapi dini  5-yr cure rate 90-95%

 Faktor yang berpengaruh: - Lokasi tumor
- Ukuran
- Tingkat diferensiasi
 KARSINOMA SEL BASAL (KSB)
BASALIOMA, EPITELIOMA SEL BASAL, ULKUS
RODENS

 Tumor ganas kulit yang paling banyak dijumpai.

 Destruktif lokal, sangat invasif, tumbuh lambat.
 Jarang metastasis.

INSIDENS
 4X lebih banyak dibanding KSS.
 Usia > 40 th, kulit putih, daerah terpajan matahari.
ETIOLOGI  pasti ?  diduga sinar matahari.

FAKTOR PREDISPOSISI
 Imunitas
 Radiasi sinar X
 Ulkus kronik
 Jaringan parut, luka bakar
 Infeksi virus  VPH, herpes simpleks
 Genetik  xeroderma pigmentosum, sindr. Gorlin

BENTUK KLINIS
 Nodulokistik ▪ Morfea/sklerotik
 Nodulo ulseratif/ulkus rodens ▪ Superfisial
 Berpigmen ▪ KSB nevoid
 KSB Nodulokistik
 Nodul solid/kistik, Ø 2-15 mm,
warna seperti kulit sekitar.
 Telangiektasis pada permukaan.
 Menetap/mengalami ulserasi
dalam beberapa tahun.
 Biasanya soliter.
 Lokasi daerah terpajan sinar matahari.
KSB Nodulo ulseratif / Ulkus rodens
 Paling sering dijumpai.
 Biasanya bentuk nodulokistik yg
mengalami ulserasi.
 Tepi ulkus meninggi, mengkilat,
telangiektasis (+).
 KSB Berpigmen
 Klinis menyerupai KSB nodulokistik,
warna coklat kehitaman.
 DD: melanoma maligna.

KSB Bentuk Morfea / Sklerotik

 Berupa plakat keras, padat, putih,

seperti jaringan parut.
 Jarang mengalami ulserasi.
 KSB Superfisial
 Berupa plakat tipis, eritema & skuama,
tepi agak meninggi, halus seperti rambut.
 Sering diduga penyakit Bowen/psoriasis.
 Lokasi pada badan dan ekstremitas.

Sindroma KSB Nevoid = Sindroma Gorlin

= Sindroma Nevus Sel Basal
 Berupa KSB multipel & disertai kelainan multisistem
(tulang, saraf, mata, ovarium).
 Diturunkan secara genetik.
 Awitan pada usia anak/dekade II.
 Awitan usia lanjut  klinis > ringan,
lesi KSB > sedikit.
 GAMBARAN HISTOPATOLOGIK
1. “Differentiated”  keratotik, kistik, adenoid.
2. “Undifferentiated”  solid.

Jenis keratotik
 Berdiferensiasi ke arah rambut.
 Terdapat sel-sel parakeratotik & kista tanduk.
 Gambaran menyerupai trikoepitelioma.
Jenis kistik
 Terdapat bagian kistik di tengah massa tumor,
akibat degenerasi sel tumor atau diferensiasi sel
ke arah kelenjar.
Jenis adenoid
 Berdiferensiasi ke arah kelenjar ekrin/apokrin.
 Gambaran struktur mirip kelenjar, dibatasi lumen,
atau lumen dikelilingi sel-sel bersekresi.
 Lumen sering mengandung bahan koloid/masa amorf.

Jenis solid
 Banyak dijumpai, berupa pulau-pulau sel
dengan bentuk & ukuran bermacam-macam.
 Terdiri atas sel basaloid, dengan inti basofilik
bulat/lonjong, dan sedikit sitoplasma.
 Sel-sel pada tepi massa tumor tersusun palisade
(seperti pagar), inti di dalam, susunan tak beraturan.
 PENGOBATAN

 Eksisi  paling sering, penyembuhan ± 95%.

 Kuretase & elektrodesikasi  lesi kecil.
 Radioterapi.
 Bedah beku  kesembuhan ± 97%.
 Bedah kimia  kesembuhan ± 99%.
 Retinoid sistemik  respon baik
Isotretinoin/Etretinat 0,5 – 1 mg/kgBB/hari.
 Imunoterapi  Interferon α-2b/γ intralesi
100.000 unit IFN α-2b/kali (2-3 X/minggu).
 PERTIMBANGAN TERAPI

 Penderita : umur, tingkat sosial-ekonomi.

 Tumor : lokasi, Ø, gambaran PA,
metastasis, rekurensi,
riwayat terapi sebelumnya.
 Fasilitas : alat, dokter.
 Metoda : keahlian,
kesembuhan ,
komplikasi ?
BENIGN
EPITHELIAL
TUMORS
 TUMOR JINAK KULIT

• Merupakan tumor dengan diferensiasi normal,

tumbuh lambat, bersifat ekspansif,
kadang berkapsul.
• Pada wajah  ganggu kosmetik.
• Beberapa dapat jadi ganas.
• Yang sering : - keratosis seboroik
- kista epitelial
- milium
- moluskum kontagiosum.
KERATOSIS SEBOROIK

• Etiologi pasti ?
Sinar matahari, radang kronik, faktor genetik.
• Wanita/pria, usia pertengahan, riw. keluarga (+).
• Lokasi: daerah terpapar, kecuali telapak.
• UKK: - multipel, diameter beberapa mm – cm.
- awal makula coklat-hitam  verukosa,
permukaan tak rata, lunak, kadang gatal,
stuck on
- varian : skin tag.
• Terapi: - Kuretase
- Kauterisasi
- Bedah beku.
 KISTA EPITELIAL /
KISTA EPIDERMOID

• Kantong tertutup, dibatasi epitel

folikel rambut, isi keratin & debris kaya lemak.
• Dewasa muda s.d. paruh-baya.
• Lokasi: wajah, leher, badan atas, skrotum.
• UKK: - biasanya soliter, nodul dermal-subkutan,
0,5-5 cm, sering disertai pungtum.
- dinding epitel skuamosa tipis →
ruptur → radang, nyeri, membesar.
- isi pasta keratin, krem, bau tengik.
- lesi skrotal dapat mengalami kalsifikasi.
• Terapi: eksisi.
TUMORS
OF THE
DERMIS
 XANTHOMA
• Dapat berkaitan/tidak dg dislipoproteinemia.
• Ada 4 bentuk:
1. Tendinous → nodul subkutan padat, di
fascia, ligamen, tendon ekstensor
tangan, lutut, siku, Achilles.
2. Planar → makula/papul/plakat lunak, kuning,
di kelopak mata, telapak tangan.
 3. Tuberous → nodul kuning kemerahan,
ekstensor siku, lutut, buku jari, pantat.

4. Eruptif → papul multipel kuning kemerahan,

timbul mendadak, berkelompok di
ekstensor ekstremitas & pantat.

 PA: akumulasi sel-sel xanthoma

(makrofag yg mengandung droplet lipid).
 Terapi: - diet rendah lemak, atasi penyakit dasar.
- eksisi, elektrodesikasi, laser, TCA.
 HEMANGIOMA
• Tumor jinak endotel vaskuler. tersering pada bayi.
• Lesi multipel → SSP, saluran cerna, hepar.
• Lokasi: kepala & leher (50%), badan (25%),
ekstremitas, mukosa.
• UKK: - nodul-plakat merah, lunak-padat, 1-8 cm.
- timbul saat lahir / usia beberapa bulan,
membesar cepat dalam 1 th pertama,
sebagian besar regresi spontan 5-10 th.
- dapat disertai ulserasi → ± skar.
• Terapi: observasi, PDL, bedah beku, steroid.
 HEMANGIOMA DIBAGI MENJADI 3:
1. Strawberry hemangioma (kapiler)
 ukk: macula warna merah dikelilingi
oleh halo warna putih
• Timbul saat kelahiran/ 2-3 bulan
Terdiri dari 2 fase
I. Fase involusi:
 Warna memudar, dari kencang menjadi kempes,
rekurensi kecil
II. Fase Resolusi:
 Lebih dari 50% pada usia 5th, > 70% pada usia 7th
 HEMANGIOMA
2. Hemangioma Kavernosa (pd dermis dan subcutis)
•Ukk: macula eritem dan nodul berwarna merah keunguan
tidak berbatas tegas, bila ditekan mengempis dan kembali
mengembang bila dilepas
•Pada awal masa kanak-kanak
•Jarang involusi spontan
 HEMANGIOMA
3. Nevus flameus (port wine stain nevus)
•Ukk: bervariasi macula warna merah muda sampai
keunguan
•Predileksi: leher, kelopak mata, glabella biasanya unilateral
•Malformasi endotel kapiler pada BBL
•Permanen, tidak ada regresi spontan
LIMFANGIOMA

• Biasanya sejak usia <2 th.

• Malformasi limfe ± malformasi vaskuler.
• Lokasi: sesuai aliran limfe.
• UKK: vesikel & saluran mikro-makroskopik
multipel, berisi cairan jernih/serosanguineus.
• Terapi:
- eksisi / skleroterapi.
- perdarahan + nyeri → bed rest + analgesik.
- infeksi bakterial → antibiotik.
TUMORS OF
MELANOCYTIC
CELLS
 LENTIGO

• Hipermelanosis epidermal melanositotik.

• Lokasi: kulit seluruh tubuh, terutama
daerah yg terpapar sinar matahari.
• UKK: makula soliter/multipel, Ø<5 mm,
coklat-hitam, homogen, batas tegas.
• Beberapa bentuk, a.l.: lentigo solaris,
lentigo simpleks,
sindroma LEOPARD.
• Kadang berkaitan dg kelainan ekstrakutan.
 Lentigo Solaris
 Banyak pada usia tua, kulit terang.
 Sinonim: sun-induced freckle,
lentigo senilis, lentigo aktinik.
 Diinduksi radiasi UV → respons proliferasi
keratinosit & melanosit.
 Wood’s lamp: lesi tampak lebih jelas.
 Terapi: hindari paparan UV,
pakaian tertutup, tabir surya,
bedah beku, bedah listrik,
 Berisiko keganasan (lentigo melanoma maligna).
 Lentigo Simpleks
 Usia tua, kulit terang.
 Tidak dipengaruhi genetik & paparan UV.
 Dapat ditemukan di mukosa oral/genital.

Sindroma LEOPARD
 Sinonim: Sindroma Moynahan.
 Jarang, autosomal dominan.
 Lentigo, Pulmonary stenosis,
EKG defek konduksi, Abnormal genitalia,
Okuler hipertelorisme, Retardasi pertumbuhan,
Deafness (tuli).
 NEVUS
PIGMENTOSUS
 Sinonim: nevus nevoseluler, nevus melanositik,
nevus nevomelanositik akuisita tipikal.
 Semua usia, kulit terang > gelap, pria = wanita.
 Genetik, lingkungan (UV).
 Lokasi: kulit, kuku
 UKK: - warna ≈ kulit sekitar/pink/coklat,
homogen,
- bundar/oval, tepi reguler, batas tegas,
- permukaan
datar/bertangkai/papilomatosa
 Terapi: eksisi, dermabrasi, laser.
 Hubungan
nevus pigmentosus (NP) & MM
 sekitar 50% MM berasal dari NP

 NP ada 3 bentuk : - junctional

- compound
- intradermal

 NP junctional & compound dapat menjadi MM

 curiga MM bila pada NP terdapat
≥3 perubahan indikator  lakukan biopsi
 INDIKATOR PERUBAHAN
NP  MM
1. Warna  lebih gelap, hitam, bintik-bintik, dll
2. Tepi lesi  tidak teratur
3. Sekitar lesi  lesi satelit, halo, tanda radang
4. Konsistensi  rapuh, lunak
5. Bentuk  datar jadi menonjol, tak beraturan
6. Permukaan  erosi, ulkus, eksudatif, krusta,
perdarahan, skuama
7. Ukuran  Ø > 1 cm / membesar & meluas
8. Gatal  NP tidak gatal
 MELANOMA
MALIGNA

• Merupakan tumor ganas melanosit.

• Invasif  horizontal ke atas dalam epidermis
(awal)
atau vertikal ke bawah (lanjut).
• Sangat ganas.
• Metastasis luas & cepat (limfogen, hematogen)
paru, hepar, otak, tulang, ginjal, limpa
bisa fatal.
• Insiden 1-3% seluruh keganasan, t.u. 35-55 th.
 ETIOLOGI

 Pasti ?
 Bisa de novo
 Biasanya dari nevus pigmentosus (± 50%),
lentigo maligna, giant pigmented nevus,
atau blue nevus
 Faktor predisposisi :
- Sinar matahari (>>)
- Faktor genetik
- Trauma, hormonal, virus
 GAMBARAN KLINIK MM

makula coklat, eritema, bagian tengah

skuamosa, kasar hiperpigmentasi
nodula hitam gelap,
batas tegas, lobular
 Lentigo MM

 Jarang  timbul dari lentigo maligna

 T.u. pada orang tua (> 60 tahun)
 Lokasi : wajah, daerah terpapar
 UKK : makula coklat hitam, tepi ireguler,
tumbuh lambat (10-15 tahun)
 Ganas : lesi menebal, nodul membesar
 Tingkat keganasan paling minimal
 Superficial Spreading MM

 Paling sering dijumpai (50-70%).

 Berasal dari NP atau de novo.
 Diameter pu > 5 cm, tepi ireguler.
 Permukaan rata, asimetris,
warna macam-macam.
 Nodular Melanoma

 Lebih jarang dijumpai (38%), lebih ganas.

 Umumnya de novo.
 Nodul, satu warna, disertai ulserasi,
perdarahan, atau lesi satelit.
Acral Lentiginous Melanoma

 Paling jarang (1%)  paling ganas.

 Lokasi khas : telapak kaki/tangan,
dasar kuku.
 Makula (awal)  papul, nodul,
ulserasi, kadang amelanotik.
 Desmoplastic Melanoma

 Lokasi : wajah, leher,

sulit dikenali.
 Khas : berupa indurasi 
salah diagnosis.
 Sering kambuh setelah
eksisi dan menyebabkan
metastasis jauh.

Sel spindel dalam

stroma fibroblastik
 KLASIFIKASI MM

KLASIFIKASI KLINIS

 Stadium I : MM lokal, metastasis regional/jauh (-)

 Stadium II : metastasis regional (+)
 Stadium III: metastasis jauh (+)

Sentinel
lymph node
biopsy
 KLASIFIKASI HISTOLOGIK

Klasifikasi Clark (invasi)

I. Sel-sel melanoma terletak intra epidermal.
II. Invasi sel melanoma sampai papila dermis.
III. Invasi sel melanoma sampai perbatasan papila
dermis dan pars retikularis dermis.
IV. Invasi sel melanoma sampai pars retikularis
dermis (jar. ikat kolagen dermis).
V. Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan sub
kutan.

Klasifikasi Breslow
(ketebalan)
 Hubungan tingkat invasi Clark
& kedalaman Breslow
→ memperkirakan prognosis

Kedalaman tumor kurang

Prognosis > baik
Tingkat invasi terbatas

Breslow Clark 5-yr cure rate

< 0,76 mm I / II 99%
0,76-1,5 mm III 70%
> 1,5 mm IV / V 40%
 PENGOBATAN

 Terbaik : eksisi luas  10-20 mm luar lesi

 Metastasis (+)  angkat limfonodi regional
 Radioterapi tidak efektif (MM radioresisten)
 Pada MM diseminata :
- Kemoterapi sistemik
- Imunoterapi (interferon, interleukin)
- Kombinasi kemoterapi & imunoterapi
 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
PROGNOSIS
 Sifat tumor
- Jenis tumor : LMM  SSM  NM  ALM  DM
- Lokasi tumor : ekstremitas > baik dp badan
- Tingkat invasi & kedalaman
 Stadium klinik
 Lokasi metastasis
- Tulang/hati  > buruk dp kulit / limfonodi
 Faktor penderita
- Imunitas baik, wanita, muda  > baik
• Evaluasi lesi berpigmen pada MM:

a. Asimetri ( lesi yang berbentuk asimetrik)

b. Border irregular (tepi lesi tidak teratur)
c. Colour varigation (hitam / kombinasi)
d. Diameter (> 6mm)
e. Enlargment / Elevated