Sindroma Nefrotik

& Sindroma Nefritik

Isora Riliani
112021127

Pembimbing :
dr. Firman S Anthonius,Sp.A
 • SINDROMA NEFROTIK MERUPAKAN
SALAH SATU PENYAKIT GLOMERULAR
YANG SERING TERJADI PADA MASA
ANAK-ANAK
• DITANDAI DENGAN ADANYA
PROTEINURIA BERAT YANG
MENYEBABKAN HIPOALBUMINEMIA

Sindroma Nefrotik
DAN EDEMA
• TRIAS KLINIS TERKAIT SINDROMA
NEFROTIK AKIBAT HILANGNYA PROTEIN
MELALUI URIN ANTARA LAIN
HIPOALBUMINEMI, EDEMA, DAN
HIPERLIPIDEMIA
• KEBANYAKAN MERUPAKAN BENTUK
IDIOPATIK (90%), DENGAN INSIDENSI 2-7
KASUS PER 100.000 ANAK DENGAN
KATEGORI USIA < 16 TAHUN.
Definisi
Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai dengan :
 protein uria massif (terutama albumin)(>40 mg/m2/jam); Normal (<4 mg/m2/jam atau UPr/Kr <0,2)
 hipoproteinemia (albumin serum <3,0 g/dL);
 hiperkolestronemia (>250 mg/dL); dan
 edema,
 insidens dipengaruhi oleh usia, ras, dan geografis

Proteinuria dapat terjadi :

- asimtomatik / simtomatik
- ortostatik (terjadi saat dalam posisi berdiri) atau menetap (pada berbagai posisi tubuh)
Dapat bersifat :
- glomerular (gangguan sawar glomerulus terhadap filtrasi protein)
- tubular (filtrasi meningkat, gangguan reabsorbsi, atau sekresi protein)
Etiolgi
• Peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein akibat perubahan muatan negative di
membrane basalis glomerulus yang pada keadaan normal membatasi filtrasi protein serum
• Proteinuria massif menyebabkan penurunan kadar protein serum, terutama albumin.
• Selanjutnya tekanan onkotik plasma turun dan menyebabkan perpindahan cairan dari intravascular ke
ruang interstitial sehingga volume plasma berkurang (aliran darah ginjal dan LFG tidak serta merta
terganggu)
• Edema diperberat dengna berkurangnya volume darah efektif yang bersirkulasi serta peningkatan
reabsorbsi natrium klorida di tubulus yang terjadi sekunder akibat aktivasi system RAAS
• Sementara itu, keadaan hipoproteinemia akan merangsang sintesis lipoprotein oleh hepar, yang pada
akhirnya menyebabkan peningkatan kadar lipid serum (kolesterol, trigliserida), dan lipoprotein
Berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 tipe yaitu:
• sindroma nefrotik primer (idiopatik)  penyakit intrinsik glomerulus pada ginjal pada pembagian
berdasarkan biopsi renal (MCNS (bentuk tersering), FSGS, MPGN)
• sindroma nefrotik sekunder  penyebab atau penyakit diluar organ ginjal, antara lain
a) penyakit autoimun dan vasculitis (henoch-schonlein purpura, lupus eritematosus sistemik), ataupun
penyakit lain yang berhubungan dengan antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA);
b) penyakit infeksi seperti sifilis kongenital, malaria, HIV, hepatitis B dan hepatitis C;
c) keganasan (limfoma, leukemia);
d) paparan obat atau toksin seperti NSAID, litium, ampicillin, penicillamine, heroin, merkuri, penicillamine;
e) penyakit sistemik (diabetes mellitus);
f) allergen (makanan tertentu, sengat lebah);
g) obesitas
Gejala Klinis
• Edema merupakan klinis yang sering terjadi pada anak
(90%) biasanya daerah periorbital, skrotum, dan labial
• Pembengkakan wajah biasanya merupakan klinis
pertama terutama pada pagi hari
• Sakit perut dan pusing dapat terjadi akibat
hipovolemia atau peritonitis
• Hipovolemia juga bisa muncul dengan pusing dan
hipotensi postural.
• Distres pernapasan umumnya berhubungan dengan
pneumonia dan efusi pleura.
• Distensi abdomen dapat terjadi akibat asites ataupun
gangguan pernapasan. Anak dengan asites seringkali
ditemukan keluhan anoreksia, malaise dan nyeri perut
• Mungkin didapatkan Riwayat infeksi saluran pernapasan
atas, malaise umum, iritabilitas, dan urin berbusa (foamy
urine).
• Ketika edema sudah luas (generalized edema), edema scrotal
dapat memudahkan diagnosis
• Tekanan darah meningkat pada 25% anak sedangkan tubular
nekrosis akut dan hipotensi dapat terjadi pada keadaan
hypoalbuminemia dan hypovolemia yang bermakna. Diare
(akibat edema intestinal) dan distress pernapasan (akibat
edema pulmonal atau efusi pleura) dapat ditemukan.
Karakteristik SNKM adalah tidak disertai hematuria,
insufisiensi ginjal, hipertensi atau hipokomplemenemia
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis
• Proteinuria masif merupakan klinis khas dari SN dengan panduan sebagai berikut :

Proteinuria dianggap normal jika didapatkan protein dalam urin < 4 mg/m 2/jam atau < 100 mg/m2/hari

Proteinuria abnormal : 4-40 mg/m2/jam atau > 100 mg/m2/hari hingga < 1 g/m2/jam/hari

Proteinuria rentang nefrotik : > 40 mg/m2/jam atau > 1 g/m2/jam/hari

• Pasien dengan sindroma nefrotik umumnya oliguria, dan urin tampak pekat dan berbusa . Proteinuria
nefrotik ditandai dengan ekskresi protein urin > 40 mg/m2/jam dalam urin yang dikumpulkan dalam
24 jam atau rasio protein urin dengan kreatinin > 2
 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah
• Darah tepi lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung jenis leukosit, trombosit, hematokrit,
LED)
• Albumin dan kolesterol serum
• Ureum, kreatinin serta klirens kreatinin
• Kadar komplemen C3; bila dicurigai lupus eritematosus sistemik pemeriksaan ditambah
dengan komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody), dan anti ds-DNA
• Kadar albumin plasma dalam kriteria hipoalbuminemia diperlukan untuk menegakkan
diagnosis sindroma nefrotik, yaitu < 2,5 g/L. Kondisi hipoproteinemia juga menyebabkan
tampak adanya garis putih transversal di nail beds kuku, rambut yang kusam, dan
pelunakan kartilago telinga.
Pemeriksaan Diagnostik
• proteinuria +1 atau lebih pada dua atau tiga kali pemeriksaan urin sewaktu
menunjukkan proteinuria persisten yang memerlukan pemeriksaan lebih
lanjut
• Nilai UPr/Kr diatas 0,2 pada sampel urin yang diambil di pagi hari saat
bangun tidur mengeksklusi proteinuria ortostatik. Nilai UPr/Kr diatas 2,0
menunjukkan kadar nefrosis.
• hiperkolesterolemia, dan hypoalbuminemia, pemeriksaan rutin pada kasus
SN adalah pemeriksaan kadar komplemen C3 serum, jika didapatkan hasil
yang rendah, merupakan petunjuk lesi selain SNKM sehingga terindikasi
untuk pemeriksaan biopsy ginjal sebelum pemberian terapi steroid.
Tatalaksana
Pengobatan Steroid
Sebelum dilakukan pengobatan dengan kortikosteroid, dilakukan pemeriksaan antara lain:
a.)Pengukuran berat badan dan tinggi badan;
b.) Pengukuran tekanan darah;
c.) Pemeriksaan fisis untuk mencari tanda atau gejala penyakit sistemik, seperti lupus
eritematosus sistemik, purpura HenochSchonlein;
d.) Mencari fokus infeksi di gigi-geligi, telinga, ataupun kecacingan. Setiap infeksi perlu
dieradikasi lebih dahulu sebelum terapi steroid dimulai;
e.) Melakukan uji Tuberkulin, jika hasilnya positif diberikan profilaksis INH selama 6
bulan bersama steroid, dan bila ditemukan tuberkulosis diberikan OAT
Tatalaksana
Kriteria dilakukannya pengobatan steroid pada anak dengan sindroma nefrotik tanpa perlu
dilakukan biopsi ginjal adalah sebagai berikut :
1) Usia 1-8 tahun
2) Fungsi ginjal normal
3) Tidak ada hematuria makroskopik
4) Tidak ada gejala penyakit sistemik (demam, ruam, berat badan turun, nyeri sendir)
5) Nilai komplemen normal
6) Antinuklear antibodi negative
7) Skrining virus HIV, hepatitis B dan C negative
8) Tidak ada riwayat keluarga dengan penyakit ginjal.
Terapi Inisial
• Dosis Prednison (ISKDC)
• 60 mg/m2 LPB/hari atau 2 mg/kgbb/hari (maksimal 80 mg/ hari) dalam dosis
terbagi, sesuai BB ideal.
• Prednison full dose inisial diberi selama 4 mgg.
• Jika remisi dalam 4 mgg pertama, dosis prednisone diturunkan menjadi 40 mg/m2
LPB (2/3 dosis awal) atau 1,5 mg/kgbb/hari, diberikan selang satu hari, 1x sehari
sebelum makan pagi
• Dilanjutkan 3 bulan dosis tapering off sebelum diberhentikan.
• Resisten steroid, jika  setelah 4 mgg pengobatan steroid dosis penuh, tidak terjadi
remisi.
• jika remisi dalam 4 mgg pertama  dinyatakan early responder
• jika remisi pada 4 mgg kedua  late responder
Terapi SN Relaps
• Pada pasien SN remisi yang mengalami proteinuria kembali ≥ ++ tetapi tanpa
edema, sebelum pemberian prednison, dicari lebih dahulu pemicunya,
biasanya infeksi saluran nafas atas.
• Relaps -> timbulnya proteinuria ≥ +2 ( ≥ 40 mg/m2 LPB/jam) 3 hari
berturut-turut dalam 1 minggu pasca pemberhentian steroid
Terapi SN relaps sering atau Dependen
Steroid
• FRNS (Relaps Sering) -> timbulnya relaps ≥ 2 x dalam 6
bulan pertama setelah respon awal atau ≥ 4 x dalam periode
1 tahun.
• Dependen Steroid -> relaps 2 x berturutan saat dosis
diturunkan pada alternating dose, atau 14 hari setelah
pengobatan dihentikan.
1) Pengobatan steroid jangka panjang
2) Penggunaan levamisole
3) Penggunaan sitostatik
4) Pengobatan dengan siklosporin, atau
mikofenolat mofetil (opsi terakhir)
Terapi SNRS
• Dianjurkan biopsi ginjal sebelum pengobatan (mempengaruhi proses)
• Pengobatan SNRS sampai sekarang masih belum memuaskan
• Terutama FSGS -> 50% Penderita mengalami gagal ginjal | Hanya 20% respon
steroid
• Pemberian CPA oral dilaporkan dapat menimbulkan remisi
• Pada SN resisten steroid yang mengalami remisi dengan pemberian CPA, bila
terjadi relaps dapat dicoba pemberian prednison lagi karena SN yang resisten
steroid dapat menjadi sensitif Kembali
• Namun bila pada pemberian steroid dosis penuh tidak terjadi remisi (terjadi
resisten steroid) atau menjadi dependen steroid kembali, dapat diberikan
siklosporin
 SINDROM NEFRITIK AKUT (SNA)
MERUPAKAN SUATU KUMPULAN
GEJALA KLINIK BERUPA
PROTEINURIA,HEMATURIA,

Sindroma Nefritik
AZOTEMIA, RED BLOOD CAST
, OLIGOURIA, DAN HIPERTENSI
(PHAROH) YANG TERJADI
SECARA AKUT.
 • Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara
3-7 tahun dan lebih seringmengenai anak laki-laki
dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak
laki-lakidan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang
anak dibawah usia 3 tahun

20XX presentation title 21

 • Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak
(akut) atau secara menahun(kronis) seringkali tidak diketahui
karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa
mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum
berupa sembab kelopakmata, kencing sedikit, dan berwarna
merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit iniumumnya
(sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal

20XX presentation title 22

 ETIOLOGI
1. Faktor Infeksi
a. Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus Beta Hemolyticus
(GlomerulonefritisAkut Pasca Streptokokus). Sindroma nefritik akut bisa
timbul setelah suatu infeksi olehstreptokokus, misalnya strep throat (radang
tenggorokan). Kasus seperti ini disebutglomerulonefritis pasca streptokokus.
Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunanantigen dari gumpalan
bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya.Gumpalan
ini membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya. Nefritis
timbuldalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan
bakteri streptokokus telahmati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif.

20XX presentation title 23

 ETIOLOGI
1. Faktor Infeksi
a. Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus Beta Hemolyticus
(GlomerulonefritisAkut Pasca Streptokokus). Sindroma nefritik akut bisa
timbul setelah suatu infeksi olehstreptokokus, misalnya strep throat (radang
tenggorokan). Kasus seperti ini disebutglomerulonefritis pasca streptokokus.
Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunanantigen dari gumpalan
bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya.Gumpalan
ini membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya. Nefritis
timbuldalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan
bakteri streptokokus telahmati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif.

20XX presentation title 24

 ETIOLOGI
1. Faktor Infeksi
b. Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain :endokarditis
bakterialis subakut dan Shunt Nephritis. Penyebab post infeksi lainnya
adalah virus dan parasit, penyakit ginjal dan sistemik, endokarditis,
pneumonia. Bakteri : diplokokus, streptokokus, staphylokokus.Virus:
Cytomegalovirus, coxsackievirus, Epstein-Barr virus , hepatitis B,
rubella . Jamur dan parasit :Toxoplasma gondii,filariasis, dll

20XX presentation title 25

 ETIOLOGI
2. Penyakit multisistemik antara lain :
a. Lupus Eritematosus Sistemik
b. Purpura Henoch Schonlein (PHS )

3. Penyakit Ginjal Primer antara lain : a. Nefropati IgA

20XX presentation title 26

 EPIDEMIOLOGI

• Glomerulonefritis akut pasca streptokok yang klasik terutama menyerang anak

dan orangdewasa muda, dengan meningkatnya usia frekuensinya makin
berkurang. Paling seringditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih
sering mengenai anak laki-lakidibandingkan anak perempuan. Perbandingan
antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 :1 dan jarang menyerang anak
dibawah usia 3 tahun.
• Lebih sering pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi. Paling sering
pada anak-anak usia sekolah.

20XX presentation title 27

 PATOFISIOLOGI
• Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus
golongan A tipe12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan
infeksi streptococcusdikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907
dengan alasan timbulnyaglomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,
diisolasinya kuman streptococcus betahemoliticus golongan A, dan meningkatnya
titer anti-streptolisin pada serum penderita

20XX presentation title 28

 PATOFISIOLOGI
• Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat
masa laten selamakurang 10 hari. Kuman streptococcus beta
hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogendaripada yang lain,
tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim,
keadaangizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi
terjadinya glomerulonefritis akut setelahinfeksi kuman streptococcus

20XX presentation title 29

 PATOGENESIS
• Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS
adalah suatuglomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Pembentukan
kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis
pascastreptokokus.
• Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
streptokokus,merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk
autoantibodi terhadap IgG yangtelah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk
komplek imun dalam sirkulasi darah yangkemudian mengendap di ginjal

20XX presentation title 30

 PATOGENESIS
• Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada
terjadinya GNAPS.Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen
menjadi plasmin. Plasmin inididuga dapat mengaktifkan sistem komplemen
sehingga terjadi cascade dari sistemkomplemen. Pada pemeriksaan
imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 padaglomerulus, sedang protein
M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahanterjadinya proses
fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat padaantigen
yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi

20XX presentation title 31

 PATOGENESIS
• Pada GNAPS, sistem imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya
endapan C3dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3
dan C5, sertanormalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa
aktifasi komplemenmelalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan
menarik dan mengaktifkan monositdan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat
adanya proses inflamasi dan selanjutnyaterbentuk eksudat. Pada proses inflamasi
ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yangmengalami injuri dan
proliferasi dari sel mesangial.

20XX presentation title 32

 PATOGENESIS
• Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanyakemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa
ahlimengajukan hipotesis sebagai berikut :
1.Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalisglomerulus dan
kemudian merusaknya.

2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
auto-imun yang merusak glomerulus.

3.Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyaikomponen antigen

yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusakmembrane basalis ginjal.

20XX presentation title 33

 PATOGENESIS
• Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi
yangmengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik
ataualternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli,
menyebabkanterjadinya :
1. Hematuria, Proteinuria, dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit)
2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG)
jugamenurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat
kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema, hipervolemia,kongesti
vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi,kardiomegali),
azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia
semakin nyata, bila LFG sangat menurun.

20XX presentation title 34

 PATOGENESIS
3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang
bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal
semakin menurun. Selain itu, LFG juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi.

Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskanaldosteron
yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemiadan hipertensi.

20XX presentation title 35

 GEJALA KLINIS
SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama
kali munculadalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan
(edema) di sekitar wajah dankelopak mata (infeksi post streptokokal). Pada
awalnya edema timbul sebagai pembengkakandi wajah dan kelopak mata,
tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadihebat.
Berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena
mengandungdarah, tekanan darah bisa meningkat. Gejala tidak spesifik
seperti letargi, demam, nyeriabdomen, dan malaise.

20XX presentation title 36

 GEJALA KLINIS
Gejalanya :
• Onset akut (kurang dari 7 hari)
• Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross hematuria
30%ditemukan pada anak-anak.
• Oliguria
• Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak; edema bisaditemukan
sedang sampai berat.
• Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.
• Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo; biasanya jarang.
• Kadang disertai dengan gejala spesifik; mual dan muntah, purpura pada Henoch-
Schoenlein, artralgia yang berbuhungan dengan Systemic Lupus Erythematosus (SLE).

20XX presentation title 37

 GEJALA KLINIS
Gejala lain yang mungkin muncul :
• Pengelihatan kabur
• Batuk berdahak
• Penurunan kesadaran
• Malaise
• Sesak napas

20XX presentation title 38

 GEJALA KLINIS
Pemeriksaan Urine terdapat sedimen eritrosit (+) sampai (++++), juga torak
eritrosit (+) pada60-85% kasus. Pada pemeriksaan darah, didapatkan titer
ASO meningkat dan kadar C3menurun. Pada pemeriksaan ‘throat swab’ atau
‘skin swab’ dapat ditemukan streptokokkus.Pemeriksaan foto thorax PA tegak
dan lateral dekubitus kanan dapat ditemukan kelainan berupa kardiomegali,
edema paru, kongesti paru, dan efusi pleura (nephritic lung ).

20XX presentation title 39

 DIAGNOSIS
• 1. Kriteria Klinik:
1. Onsetnya akut. (kurang dari 7 hari)
2. Edema. Paling sering muncul di Palpebra pada saat bangun pagi,
disusul tungkai,abdomen, dan genitalia.
3. Hematuri. Hematuri makroskopik berupa urin coklat kemerah-
merahan seperti teh tua/ air cucian daging biasanya muncul pada
minggu pertama. Hematuri makroskopik muncul pada 30 – 50 %
kasus, sedangkan hematuri mikroskopik ditemui pada
hampirsemua kasu

20XX presentation title 40

 2. Laboratorium
1. Sedimen Urin
1. Eritrosit (+) sampai (++++)
2. Torak eritrosit (+) pada 60 – 85% kasus
2. Darah
1.Titer ASO meningkat pada 80 – 95% kasus.
2. Kadar C3 (B1C globulin) turun pada 80 – 90% kasus

20XX presentation title 41

 3. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
1. Darah
a. LED dan hematokrit diperiksa pada saat masuk rumah sakit dandiulangi tiap minggu
b. Spektrum (albumin, globulin) dan kolesterol diperiksa waktumasuk rumah sakit dan diulangi
bila perlu
c. Kadar ureum, kreatinin, klirens kreatinin diperiksa waktu masuk rumahsakit.
2. Urin. Proteinuri diperiksa tiap hari
a. Kualitatif (-) sampai (++), jarang yang sampai (+++)
b. Kuantitatif kurang dari atau sama dengan 2 gram/m2/24 jam
c. Volume ditampung 24 jam setiap hari

20XX presentation title 42

 DIAGNOSIS
4. Hipertensi. Muncul pada 50-90% kasus, umumnya hipertensi ringan
dan timbul dalamminggu pertama. Adakalanya terjadi hipertensi
ensefalopati (5-10% kasus). Dikatakanhipertensi jika tekanan darah
sistolik dan atau diastolik tiga kali berturut-turut di atas persentil 95
menurut umur dan jenis kelamin. Praktisnya:
1. Hipertensi ringan jika tekanan darah diastolik 80 – 95 mmHg
2. Hipertensi sedang jika tekanan darah diastolik 95 – 115 mmHg
3. Hipertensi berat jika tekanan darah diastolik lebih dari 115 mmHg

20XX presentation title 43

 DIAGNOSIS

5. Oligouri. Terdapat pada 5-10% kasus. Dikatakan oligouri bila

produksi urin kurangdari atau sama dengan 1 cc/kgBB/jam. Umumnya
terjadi pada minggu pertama danmenghilang bersama dengan diuresis
pada akhir minggu pertama

20XX presentation title 44

 KOMPLIKASI
1. Fase Akut :
Komplikasi utamanya adalah Gagal Ginjal Akut. Meskipun perkembangan ke arah sklerosis jarang, pada 0.5%- 2% pasien dengan
Glomerulonefritis Akut tahap perkembangan ke arahgagal ginjal periodenya cepat. Komplikasi lain dapat berhubungan dengan kerusakan organ
pada sistem saraf pusat dankardiopulmoner, bisa berkembang dengan pasien hipertensi berat encephalopati, dan pulmonary edema.
Komplikasinya antara lain :
1.Retinopati hipertensi
2.Encephalopati hipertensif
3.Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload )
4.Edema Paru
5.Glomerulonefritis progresif

2. Jangka Panjang:
1.

Abnormalitas urinalisis (
microhematuria
)2.

20XX
Gagal ginjal kronik3. presentation title 45
 KOMPLIKASI

2. Jangka Panjang:
1. Abnormalitas urinalisis (microhematuria)
2.Gagal ginjal kronik
3. Sindrom nefrotik

20XX presentation title 46

 PENATALAKSAAN

Prinsip penatalaksaaannya adalah untuk mengurangi inflamasi pada ginjal dan

mengontroltekanan darah. Pengobatannya termasuk penggunaan antibiotik ataupun
terapi lainnya.

1. Tirah baring
Terutama pada minggu pertama penyakit untuk mencegah komplikasi. Sesudah fase
akutistirahat tidak dibatasi lagi tetapi tidak boleh kegiatan berlebihan. Penderita
dipulangkan bilakeadaan umumnya baik, biasanya setelah 10-14 hari perawatan.

20XX presentation title 47

 PENATALAKSAAN

2. Diet
a. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal, dan 0,5-1 gram/kg
BB/hariuntuk Ureum lebih dari atau sama dengan 40 mg% b. Garam: 1-2 gram
perhari untuk edema ringan, dan tanpa garam bila anasarka.c. Kalori: 100
kalori/kgBB/hari.d. Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu:
Intake cairan = jumlah urin +insensible loss (20-25cc/kgBB/hari + jumlah
kebutuhan cairan setiap kenaikan suhu darinormal [10cc/kgBB/hari]

20XX presentation title 48

 PENATALAKSAAN

3. Medikamentosa
1. AntibiotikPenisilin Prokain (PP) 50.000-100.000 SI/KgBB/hari atau
ampisilin/amoxicillin dosis100mg/kgBB/hari atau eritromisin oral 30-50
mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hariuntuk eradikasi kuman.
Pemberian antibiotik bila ada tonsilitis, piodermi atau tanda-tandainfeksi
lainnya.
2. Anti Hipertensi.
a. Hipertensi Ringan: Istirahat dan pembatasan cairan. Tekanan darah akan
normal dalam 1minggu setelah diuresis.
b. Hipertensi sedang dan berat diberikan kaptopril 0,5-3mg/kgBB/hari dan
furosemide 1-2mg/kgBB/hari per oral

20XX presentation title 49

 PENATALAKSAAN

4. Tindakan Khusus
Edema Paru Akut: Bila disertai batuk, sesak napas, sianosis, dan pemeriksaan
fisis parumenunjukkan ronkhi basah. Tindakan yang dilakukan adalah:
1. Stop Intake peroral.
2. IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam
3.Pemberian oksigen 2-5 L/menit
4. Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap sampai maksimal
10mg/kgBB/hari.
5. Bolus NB 2-4 mEq/kgBB/hari bila ada tanda asidosis metabolik

20XX presentation title 50

 PENATALAKSAAN

Hipertensi Ensefalopati: Hipertensi dengan tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg atau
diastolik≥ 120 mmHg, atau selain itu tetapi disertai gejala serebral berupa sakit
kepala, muntah, gangguan pengelihatan, kesadaran menurun, dan kejang. Tindakan
yang dilakukan adalah:
1.Stop Intake peroral.
2.IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam
3. Nifedipin sublingual 0,25mg/kgBB diulangi 30-60 menit bila perlu. Atau
klonidin0,002mg/kgBB/kali (IV), dinaikkan dengan interval 2 sampai 3 jam,
maksimal0,05mg/kgBB/hari.

20XX presentation title 51

THANK YOU