PERADANGAN

• Proses inflamasi (radang) = bag. dr respon imun

(sistem kekebalan tubuh)  utk hilangkan sel yg
rusak, percepat penyembuhan.
• Inflamasi mulai ketika sel tbh rusak  terjadi
pelepasan zat kimia tbh, tanda utk sist. imun.
• Inflamasi = respon imun I utk mrusak zat asing
yg merugikan (sel yg rusak, bakteri, virus).
• Mekanisme inflamasi diawali oleh iritasi (luka)
•  proses perbaikan sel yg rusak. Sel rusak dan
yg terinfeksi bakteri dikeluarkan berbentuk
nanah (pus)  diikuti pembentukan jaringan
baru menggantikan yg rusak.
 Sel/jaringan tubuh yang cedera/mati 
reaksi thdp cedera disebut peradangan.
 Radang = reaksi vaskular; hasilnya =
pengiriman cairan + zat terlarut + sel
dari sirkulasi darah ke jar. interstitial di
daerah cedera atau nekrosis.
 Peradangan adalah gejala yg
menguntungkan, hasilnya: netralisasi +
pembuangan agen penyerang,
penghancuran jaringan nekrosis dan
perbaikan serta pemulihan.
Syarat reaksi peradangan: jaringannya
hidup, memiliki mikrosirkulasi
fungsional.
 Pada nekrose (kerusakan) jaringan yg

luas: reaksi radang ada di antara

jaringan mati dan jaringan hidup.
Infeksi (terdapat mikroorganisme
yang hidup dalam jaringan) adalah
salah satu penyebab peradangan.
 Leukosit ada 2 macam :
1. Granulosit (= leukosit yg memiliki granula dl
sitoplasma) tdd neutrofil, eosinofil & basofil.
2.Leukosit tdk bergranula dlm sitoplasma tdd
monosit dan limfosit tak bergranula.

7 = neutrofil 12 = basofil
10 = eosinofil 16 = monosit limfosit
Inflamasi bisa terjadi secara akut (dlm waktu singkat)
atau secara kronis (menetap dalam waktu lama).
• Inflamasi akut (mulai dlm hitungan detik/menit)
ketika jaringan rusak akibat luka fisik, infeksi,
radang tenggorokan/flu, kulit lecet atau respon imun
• Inflamasi kronis : mekanisme lebih rumit, bertahan
bbrp bulan /tahun. Inflamasi kronis bisa akibat tubuh
tidak mampu menghilangkan penyebab inflamasi
akut, paparan penyebab inflamasi yg terus-menerus,
atau akibat respon autoimun (sistem imun
menyerang jar. sehat)
• Inflamasi kronis : asma, tuberkulosis, hepatitis
kronis, peny. autoimun rheumatoid arthritis
Gambaran Peradangan Akut
 Peradangan akut = respons langsung tubuh

terhadap cedera / kematian sel.

 Tanda2 pokok radang : kemerahan + panas +

nyeri + bengkak + perubahan/gangguan fungsi.

1. Rubor (kemerahan):
Pada reaksi radang: arteriol melebar  banyak
darah yang mengalir ke dalam mikrosirkulasi
lokal  warna merah lokal, dinamakan
hiperemia atau kongesti. Timbulnya hiperemia
disebabkan oleh histamin.
2. Kalor (panas)
Panas di permukaan tubuh bersamaan dengan
merah. Daerah peradangan pada kulit lebih
panas sebab jumlah darah yang disalurkan ke
permukaan radang lebih banyak daripada
normal.

3.Dolor (sakit)
Perubahan pH lokal (konsentrasi lokal ion
tertentu) merangsang ujung saraf  keluar zat
kimia histamin/zat kimia bioaktif lain yang
merangsang saraf. Jaringan radang yang
bengkak  peningkatan tekanan lokal.
4. Tumor (bengkak)
= akibat kiriman cairan & sel sirkulasi darah ke
jaringan interstitial. Campuran sel & cairan di
daerah radang (= eksudat)terutama tdd cairan.
Leukosit tertimbun dalam eksudat.

Aspek Cairan pada Peradangan

 Eksudasi

Dinding kapiler dan venula memungkinkan

molekul kecil lewat ; menahan molekul besar
(protein) tetap dalam lumen pembuluh darah.
 Pembuluh darah bersifat semipermeabel.
Gaya osmotik menahan cairan dalam
pembuluh, diimbangi tekanan hidrostatik
(dorongan ke luar pemb.darah).
Fungsi pembuluh limfe: mengisap cairan

dalam jaringan interstitial.

Eksudat radang berisi protein plasma.

Pada radang akut: dilatasi arteriol

permeabilitas pembuluh kecil bertambah
(pembuluh penuh darah)  kebocoran
protein & cairan  bengkak
Kebocoran protein & cairan terutama
terjadi di ujung vena (bukan di kapiler) 
pergeseran cairan & keseimbangan
osmotik  jaringan bengkak.
Sel darah merah & putih serta trombosit

tetap dlm pembuluh darah  viskositas

darah naik  sirkulasi daerah radang
melambat.
Normal: aliran darah streamline dan
bahan didalamnya tidak menabrak
dinding pembuluh darah.
 Ketika viskositas darah naik, aliran melambat;
leukosit mengalami marginasi (bergerak ke
dinding pembuluh darah)  leukosit melekat
ke endotel  akibatnya pembuluh darah
mengeras; merupakan awal emigrasi leukosit
dari pembuluh darah ke jaringan sekitar.
Leukosit bergerak seperti amoeba,
mengulurkan pseudopodi.

 Kemotaksis
= Gerakan leukosit akibat adanya sinyal kimia
pada jaringan interstitial yang meradang.
Gabungan proses peningkatan
pengiriman leukosit ke daerah radang
(hiperemia) + perubahan aliran darah
(mengeras & marginasi) & orientasi
kemotaktik gerakan leukosit  akumulasi
cepat dari leukosit dalam eksudat.

Sistem Limfatik dan Aliran Limfe

Perembesan lambat cairan interstitial ke

saluran limfe jaringan  limfe yang

terbentuk dibawa ke sentral  kembali ke
vena.
 Peradangan akut
Lapisan sel pembatas pembuluh limfe

terkecil & venula meregang  bahan

interstitial masuk ke pembuluh limfe.
Pembuluh limfe tetap terbuka karena
tambatan serabut jaringan ikat yg bengkak
pada dinding pembuluh limfe. Selama
radang akut : aliran limfe meningkat +
penambahan protein & sel cairan limfe.
Per + aliran bahan melalui pembuluh limfe

cenderung me- pembengkakan jaringan

yang meradang.
 Agen penyebab cedera dari tempat radang
primer menyebar keseluruh tubuh melalui
pembuluh limfe.
 Penyebaran dibatasi oleh penyaringan kelenjar

limfe regional yang dilalui cairan limfe. Bahan

yg terbawa cairan limfe yg melewati kelenjar
akan mencapai aliran darah.
 Waspada kemungkinan terserangnya sistem

limfatik pada peradangan. Pembuluh limfe

yang meradang disebut limfangitis. Kelenjar
limfe terkena radang disebut limfadenitis
(limfadenopati). Pembesaran kelenjar limfe
servikal dan nyeri terdapat di tonsilitis.
 Mediator Peradangan
 Histamin
= amina vasoaktif menyebabkan vasodilatasi &
peningkatan permeabilitas membran vaskular.
Histamin disimpan dalam granula sel mast , sel
basofil dan trombosit.
Cedera fisik menyebabkan degranulasi sel mast
 pelepasan histamin sehingga menjadi aktif.
Cedera fisik dan reaksi imunologi merangsang
pengaktifan sistem komplemen serum 
pelepasan histamin.
Histamin berperan pd awal proses peradangan
dan merupakan mediator utama reaksi alergi.
 Eritrosit, trombosit & leukosit yg
bersirkulasi dl aliran darah berasal dari
sumsum tulang, emigrasi ke dalam
eksudat radang.
 Di sumsum tulang terdapat leukosit yg
belum matang & leukosit matang yg
ditahan sebagai cadangan untuk
dilepaskan ke sirkulasi darah.
 Rangsangan sbgi respons radang:
sumsum tulang me + laju produksi dan
pengeluaran satu jenis leukosit atau lebih
ke dalam aliran darah.
 Sel dalam eksudat radang :

a. NEUTROFIL (= 5000/ml kubik darah)

sel pertama yang muncul, waktu paruh : 6
jam, bergerak aktif seperti amoeba .
Neutrofil bentuk matang dalam sumsum
tulang siap dikeluarkan bila ada sinyal.
Granula sitoplasma neutrofil yi. lisosom.
Neutrofil = kantong berisi banyak enzim
dan partikel antimikroba, menelan zat asing
(fagositosis).
 Tahapan:
1. Kemotaksis: gerakan fagosit ke
tempat infeksi.
2. Menangkap : membungkus dlm
sitoplasma.
3. Memakan (fagositosis)

4. Mematikan bakteri

5. Mencerna secara enzimatik,

merubah pH sel & melepas
antibakteri.
b. EOSINOFIL, jumlahnya sedikit.
Fungsi:
 Mencerna partikel secara fagositosis, mematikan

organisme.
 Berespon pada rangsang kemotaktis reaksi alergi dan

zat toksik parasit tertentu. Eosinofil berkumpul di

tempat parasit dan alergi.

c. BASOFIL (=sel mast=basofil jaringan), berasal dari

sumsum tulang, sangat sedikit dalam eksudat.
Sel mast adalah sumber histamin pada radang akut.
Granulanya berisi enzim heparin dan histamin.
Berespons terhadap sinyal kemotaktik reaksi
imunologis.
d. MONOSIT
 Terdpt dlm darah, asal dari sumsum tulang,

umur sirkulasi lebih panjang drpd granulosit.

 Reaksi radang akut: sedikit monosit
beremigrasi dan lambat.
 Dalam eksudat berubah menjadi makrofag.

Makrofag dalam jaringan penyambung disebut

histiosit.
 Fungsi makrofag = neutrofil, bergerak aktif dan

berespons terhadap sinyal kemotaktis, fagosit

aktif & lebih efektif dan efisien mematikan dan
mencerna mikroorganisme.
MAKROFAG
 Hidupnya > 1 bulan dl jaringan, mensintesis

enzim intrasel.
Saat masuk jaringan belum matang sempurna.
 Dapat berubah menjadi sel epiteloid atau

bergabung bersama membentuk sel raksasa

berinti banyak (=sel Datia Langhans).
 Makrofag tersebar dl sistem retikuloendotelial

tubuh = sistem monosit makrofag

tdd monosit darah + histiosit jaringan +
makrofag pengembara + sel fagosit
mononuklear.
SEL KUPFFER
 = sel monosit pd pembatas saluran darah

sepanjang limpa, hati dan sumsum tulang.

Makrofag ada di saluran & kelenjar limfe,

rongga tubuh, paru-paru & sistem saraf

pusat.
Fungsi:

fagositosis membersihkan darah, limfe &

ruang interstitial dari benda asing (termsk
hemoglobin eritrosit pada akhir hidupnya)
 langkah pertama dalam respons imun.
Makrofag menangkap, gunakan lagi
elemen hb.
 Memecah hb jadi besi yang dipakai

lagi untuk membuat eritrosit dalam

sumsum tulang;
 Elemen non besi diproses jadi
bilirubin  disekresikan dalam
empedu oleh hati.
e. LIMFOSIT
 Jmlh sedikit, berada utk waktu

lama dl eksudat (sampai jadi radang

kronik).
 Permeabilitas vaskuler ber + pe +

cairan yg mengencerkan mikroba,

angkut protein (opsonin, antibodi)
ke tempat radang & fibrinogen
diubah jadi fibrin sebagai
penutup/lem luka.
Fibrin = sarana migrasi leukosit.
Leukosit yang dimobilisasi akan

menangkap mikroba,
menghancurkan sisa jaringan
hingga proses perbaikan dimulai.

 Pengaruh obat : peradangan

terhambat.
 NASIB REAKSI PERADANGAN

Proses penyembuhan jaringan (= resolusi):



cairan eksudat diserap pembuluh limfe.

Sel eksudat disintegrasi, keluar melalui
pembuluh limfe.

Bila jumlah jaringan yang dihancurkan



banyak, tidak terjadi resolusi.

Perbaikan dilakukan oleh proliferasi sel
tetangga, melibatkan 2 hal:
(1)regenerasi proliferasi unsur
parenkim, hasilnya mengganti
dengan jenis sel yang sama.
(2)proliferasi unsur jaringan
penyambung  terbentuk jaringan
parut.
Jaringan epitel kulit yang melapisi
mulut, faring, saluran cerna
beregenerasi dengan mudah.
Sel epitel parenkim hati, tubulus
ginjal & kelenjar beregenerasi baik jika
bentuk jaringan tidak rusak.
Regenerasi otot lurik dan polos sangat
terbatas.
Sel saraf dan otot jantung tidak

beregenerasi  myocard nekrose.