Benign prostatic hyperplasia (BPH) Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No.

6, Jakarta Barat Irene_kate92@yahoo.com

BAB I PENDAHULUAN I. Latar belakang Pembesaran prostat benigna atau lebih dikenal sebagai BPH sering diketemukan pada pria yang menapak usia lanjut. Istilah BPH atau benign prostatic hyperplasia sebenarnya merupakan istilah histopatologis, yaitu terdapat hiperplasia sel-sel stroma dan sel-sel epitel kelenjar prostat. Hiperplasia prostat benigna ini dapat dialami oleh sekitar 70% pria di atas usia 60 tahun. Angka ini akan meningkat hingga 90% pada pria berusia di atas 80 tahun.1 Meskipun jarang mengancam jiwa, BPH memberikan keluhan yang menjengkelkan dan mengganggu aktivitas sehari-hari. Keadaan ini akibat dari pembesaran kelenjar prostat atau benign prostate enlargement (BPE) yang menyebabkan terjadinya obstruksi pada leher buli-buli dan uretra atau dikenal sebagai bladder outlet obstruction (BOO). Obstruksi yang khusus

disebabkan oleh pembesaran kelenjar prostat disebut sebagai benign prostate obstruction (BPO). Obstruksi ini lama kelamaan dapat menimbulkan perubahan struk-tur buli-buli maupun ginjal sehingga menye-babkan komplikasi pada saluran kemih atas maupun bawah.1 Keluhan yang disampaikan oleh pasien BPH seringkali berupa LUTS (lower urinary tract symptoms) yang terdiri atas gejala obstruksi(voiding symptoms) maupun iritasi (storage symptoms) yang meliputi: frekuensi miksi meningkat, urgensi, nokturia, pancaran miksi lemah dan sering terputus-putus (intermitensi),dan merasa tidak puas sehabis miksi, dan tahap selanjutnya terjadi retensi urine. Hubungan antara BPH dengan LUTS sangat kompleks. Tidak semua pasien BPH mengeluhkan gangguanmiksi dan sebaliknya tidak semua keluhan miksi disebabkan oleh BPH.1 Banyak sekali faktor yang diduga berperan dalam proliferasi/pertumbuhan jinak kelenjar prostat, tetapi pada dasarnya BPH tumbuh padapria yang menginjak usia tua dan masih mempunyai testis yang masih berfungsi normalmenghasilkan testosteron. Di samping itu

pengaruh hormon lain (estrogen, prolaktin), diettertentu, mikrotrauma, dan faktor-faktor lingkungan diduga berperan dalam proliferasi sel-sel kelenjar prostat secara tidak langsung. Faktorfaktortersebut mampu mempengaruhi sel-sel prostat untuk mensintesis protein growth factor,yang selanjutnya protein inilah yang berperandalam memacu terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat. Fakor-faktor yang mampu meningkatkan sintesis protein growth factor dikenal sebagai faktor ekstrinsik sedangkanprotein growth factor dikenal sebagai faktor intrinsik yang menyebabkan hiperplasia kelenjar prostat.1 Terapi yang akan diberikan pada pasien tergantung pada tingkat keluhan pasien, komplikasi yang terjadi, sarana yang tersedia, dan pilihan pasien. Di berbagai daerah di Indonesia kemampuan melakukan diagnosis dan modalitas terapi pasien BPH tidak sama karena perbedaan fasilitas dan sumber daya manusia di tiap-tiap daerah. Walaupun demikian dokter di daerah terpencilpun diharapkan dapat menangani pasien BPH dengan sebaik-baiknya. Penyusunan guidelines di berbagai negara maju ternyata berguna bagi para dokter maupun spesialisurologi dalam menangani kasus BPH dengan benar.2 II. Tujuan

Untuk mengetahui dan memahami lebih dalam tentang hyperplasia prostat , apa penyebab dan faktor resikonya.

BAB II PEMBAHASAN I. ANAMNESIS

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan dengan cara melakukan serangkaian wawancara. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamanesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis).3 Identitas: menanyakan nama, umur, jenis kelamin, pemberi informasi (misalnya pasien, keluarga,dll), dan lain-lain. Keluhan utama: pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya. Riwayat penyakit sekarang (RPS): jelaskan penyakitnya, latar belakang, waktu termasuk kapan penyakitnya dirasakan, faktor-faktor apa yang membuat penyakitnya membaik, memburuk. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga.3 Riwayat psychosocial (sosial): stressor (lingkungan kerja atau sekolah, tempat tinggal), faktor resiko gaya hidup (makan makanan sembarangan).3

Diagnosis BPH dapat ditegakan berdasarkan atas berbagai pemeriksaan awal dan pemeriksaan tambahan. Pada 5
th

International Consultation on BPH (IC-BPH) membagi

kategori pemeriksaan untuk mendiagnosis BPH menjadi pemeriksaan awal (recommended) dan periksaan spesialistik urologi (optional).4 Pemeriksaan awal terhadap pasien BPH adalah melakukan anamnesis atau wawancara dengan cermat guna mendapatkan data tentang riwayat penyakit yang dideritanya. Anamnesis meliputi :5,6 Keluhan yang dirasakan dan seberapa lama keluhan itu mengganggu Riwayat penyakit lain dan penyakit pada saluran urogenitalia (pernah mengalami cedera, infeksi atau pembedahan) Riwayat kesehatan secara umum dan keadaan fungsi seksual Obat obatan yang saat ini dikonsumsi yang dapat menimbulkan keluhan miksi
3

Tingkat kebugaran pasien yang mungkin diperlukan untuk tindakan pembedahan.

Salah satu pemandu yang tepat untuk mengarahkan dan menentukan adanya gejala obstruksi akibat pembesaran prostat adalah International Prostate Symptom Score (IPSS). WHO dan AUA telah mengembangkan dan mensahkan prostate symptom score yang telah distandarisasi. Skor ini berguna untuk menilai dan memantau keadaan pasien BPH.1 Analisis gejala ini terdiri atas 7 pertanyaan yang masing-masing memiliki nilai 0 hingga 5 dengan total maksimum 35 (lihat lampiran kuesioner IPSS). Kuesioner IPSS dibagikan kepada pasien dan diharapkan pasien mengisi sendiri tiap-tiap pertanyaan. Keadaan pasien BPH dapat digolongkan berdasarkan skor yang diperoleh adalah sebagai berikut. 1 Skor 0-7 : bergejala ringan Skor 8-19 : bergejala sedang Skor 20-35 : bergejala berat Selain 7 pertanyaan diatas, didalam IPSS terdapat 1 pertanyaan tunggal mengenai kualitas hidup (Quality of life) yang juga terdiri atas 7 kemungkinan jawaban. Table 1. International Prostate Symptom Score (IPPS)

II.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan fisik Colok dubur atau digital rectal examination (DRE) Colok dubur merupakan pemeriksaan yang penting pada pasien BPH , disamping pemeriksaan fisik pada region suprapubik untuk mencari kemungkinan adanya distensi buli-buli. Dari pemeriksaan colok dubur ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat, konsistensi prostat, dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat.1 Dalam keadaan normal, prostat ditemukan kurang lebih 2 cm cranial dari tepi sfingter. Konsistensi biasanya lunak atau kenyal lunak. Kedua lobus, lekukan tengah, dan batas atas dapat diraba jelas.7 Pada hipertrofi prostat akan dijumpai sulkus medialis yang pada keadaan normal teraba di garis tengah, mengalami obliterasi karena pembesaran kelenjar. Oleh karena pembesaran kelenjar secara longitudinal, dasar kandung kemih (kutub/pole atas prostat) terangkat ke atas sehingga tidak dapat diraba oleh jari sewaktu colok dubur. Konsistensinya kenyal dan secara keseluruhan prostat lebih menonjol kearah rectum.7 Mengukur volume prostat dengan DRE cenderung underestimate daripada pengukuran dengan metode lain, sehingga jika prostat teraba besar, hampir pasti bahwa ukuran sebenarnya memang besar. Kecurigaan suatu keganasan pada pemeriksaan colok dubur, ternyata hanya 2634% yang positif kanker prostat pada pemeriksaan biopsi. Sensitifitas pemeriksaan ini dalam menentukan adanya karsinoma prostat sebesar 33%17. Perlu dinilai keadaan neurologis, status mental pasien secara umum dan fungsi neuromusluler ekstremitas bawah. Disamping itu pada DRE diperhatikan pula tonus sfingter ani dan refleks bulbokavernosus yang dapat menunjukkan adanya kelainan pada busur refleks di daerah sakral.8

Gambar 1. Kelenjar prostat normal (a), Kelenjar prostat Hiperplasia, ada pendorongan prostat kearah rectum (b) Pemeriksaan penunjang Urinalisis Pemeriksaan urinalisis dapat mengungkapkan adanya leukosituria dan hematuria. BPH yang sudah menimbulkan komplikasi infeksi saluran kemih, batu buli-buli atau penyakit lain yang menimbulkan keluhan miksi, diantaranya karsinoma buli-buli in situ atau striktura uretra, pada pemeriksaan urinalisis menunjukkan adanya kelainan. Pada pasien BPH yang sudah mengalami retensi urin dan telah memakai kateter, pemeriksaan urinalisis tidak banyak manfaatnya karena seringkali telah ada leukosituria maupun eritrosituria akibat pemasangan kateter.1 Urodinamika Pemeriksaan uro-dinamika (pressure flow study) dapat mem-bedakan pancaran urine yang lemah itu disebabkan karena obstruksi leher buli-buli dan uretra (BOO) atau kelemahan kontraksi otot detrusor. 9 Pemeriksaan ini cocok untuk pasien yang hendak menjalani pembedahan. Mungkin saja LUTS yang dikeluhkan oleh pasien bukan disebabkan oleh BPO melainkan disebabkan oleh kelemahan kontraksi otot detrusor sehingga pada keadaan ini tindakan desobstruksi tidak akan bermanfaat. Pemerik-saan urodinamika merupakan pemeriksaan optional pada evaluasi pasien BPH bergejala. 9 Meskipun merupakan pemeriksaan invasif, urodinamika saat ini merupakan pemeriksaan yang paling baik dalam menentukan derajat obstruksi prostat (BPO), dan mampu meramalkan keberhasilan suatu tindakan pem-bedahan. 9 Menurut Javle et al (1998)30, pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas 87%, spesifisitas 93%, dan nilai prediksi positif sebesar 95%. Indikasi pemeriksaan uro-dinamika pada BPH adalah: o Berusia kurang dari 50 tahun atau lebih dari 80 tahun dengan volume residual urine>300 ml, Qmax >10 ml/detik o Setelah menjalani pembedah-an radikal pada daerah pelvis o Setelah gagal dengan terapi invasif o Kecurigaan adanya buli-buli neurogenik

Pemeriksaan PSA (Prostate Specific Antigen) PSA disintesis oleh sel epitel prostat dan bersifat specifik tapi bukan cancer spesifik. Serum

PSA dapat dipakai untuk meramalkan perjalan penyakit dari BPH, dalam hal ini jika kadar PSA tinggi berarti (a) pertumbuhan volume prostat lebih cepat, (b) keluhan akibat BPH/ laju pancaran urin lebih jelek dan (c) lebih mudah terjadinya retensi urin akut. 19 20 Pertumbuhan volume kelenjar prostat dapat diprediksikan berdasarkan kadar PSA. Kadar PSA didalam serum dapat mengalami peningkatan pada keradangan, setelah manipulasi pada prostat (biopsy prostat), pada retensi urin akut, kateterisasi, keganasan prostat, dan usia yang makin tua. 22 Serum PSA meningkat pada saat terjadi retensi urin akut dan kadarnya perlahan menurun setelah 72 jam dilakukan kateterisasi.1 Rentang kadar PSA yang dianggap normal berdasarka usia adalah 40-49 tahun : 0-2,5 ng/ml 50-59 tahun : 0-3,5 ng/ml 60-69 tahun : 0-4,5 ng/ml 70-79 tahun : 0-6,5 ng.ml Meskipun BPH bukan merupakan penyebab karsinoma prostat, tetapi kelompok usia BPH mempunyai resiko terjangkit karsinoma prostat. Pemeriksaan PSA bersamaan dengan colok dubur lebih superior daripada pemeriksaan colok dubur saja dalam mendeteksi adanya karsinoma prostat. Oleh karena itu pada usia ini pemeriksaan PSA menjadi sangat penting guna mendeteksi kemungkinan adanya karsinoma.1 Uroflometri

Adalah pencatatan tentang pancaran urin selama proses miksi secara elektronik. Pemeriksaan ini ditujukan untuk mendeteksi gejala obstruksi saluran kemih bagian bawah yang tidak invasive. Dari uroflometri dapat diperoleh informasi mengenai volume miksi, pancaran maksimum (Qmax), pancaran rata-rata(Qave), waktu yang dibutuhkan untuk mencapai pancaran maksimum dan lama pancaran.1

III.

GEJALA KLINIS Gejala hyperplasia prostat dapat dibagi menjadi gejala akibatt iritasi yang ditimbulkan oleh

aliran urin dan gejala akibat obstruksi oleh pembesaran prostat. Perlu dijelaskan bahwa gejala yang timbul tidak linier dengan pembesaran yang terjadi, karena prostat tidak selalu membesar
7

kearah urethra. Secara umum gejala-gejala sering disebut sebagai prostatisme atau sindroma salurah kemih bagian bawah (=SSKB=LUTS=Lower Urinary Tract Syndromes).10 Gejala Umum BPH :11 Sering kencing Sulit kencing Nyeri saat berkemih Urin berdarah Nyeri saat ejakulasi Cairan ejakulasi berdarah Gangguan ereksi Nyeri pinggul atau punggung

Table 1. Prostatisme : Gejala prostat hyperplasia Gejala obstruktif Hesitancy (keluar kemih terputus-putus) Aliran urin lemah Mengejan untuk keluarkan urin Lama berkemih berkepanjangan Perasaan tak tuntas saat berkemih Retensi urin Gejala iritatif Urgency (perasaan ingin berkemih) Frequency (sering berkemih) Nocturia Inkontinensia urge

IV.

DIAGNOSIS

Working diagnosis : Benign prostatic hyperplasia (BPH) BPH adalah penyakit yang disebabkan oleh penuaan. Tanda klinis BPH biasanya muncul pada lebih dari 50% laki-laki yang berusia 50 tahun ke atas. BPH adalah pertumbuhan nodulnodul fibroadenomatosa majemuk dalam prostat. Pertumbuhan tersebut dimulai dari bagian periuretral sebagai proliferasi yang terbatas dan tumbuh dengan menekan kelenjar normal yang tersisa. Jaringan hiperplastik terutama terdiri dari kelenjar dengan stroma fibrosa dan otot polos yang jumlahnya berbeda-beda. Prostat tersebut mengelilingi uretra, dan pembesaran bagian periuretra akan menyebabkan obstruksi leher kandung kandung kemih

dan uretra pars prostatika, yang mengakibatkan berkurangnya aliran kemih dari kandung kemih.12

Differential diagnosis

1. STRIKTUR URETRA

Anamnesis Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan data klinis tentang keadaan penyakit seorang pasien melalui Tanya-jawab lisan (verbal). Dalam hal ini ditanyakan keluhan serta keterangan lain yang dialami atau dirasakan oleh pasien tersebut.2 Perlu diketahui khususnya seorang pasien penyakit jantung tidak selalu mempunyai keluhan pada saat pemeriksaan dilakukan, sehingga dalam hal ini pemeriksa harus tetap waspada terhadap gejala-gejala yang mungkin pernah ada, dan usahakan agar keluhan yang disampaikan dapat menggambarkan riwayat penyakit secara kronologis. Anamnesis terdiri atas : 1. Keluhan Utama, yang menimbulkan perasaan dan pikiran pada pasien sehingga datang meminta pertolongan medis. 2. Keluhan Tambahan, keluhan penyerta yang dirasakan pasien baik yang berhubungan dengan penyakitnya atau penyakit lain yang diderita. 3. Riwayat Penyakit Dahulu 4. Riwayat keluarga 5. Riwayat sosio-ekonomi Dalam khasus striktur urethra anamnesa dilakukan secara sepsifik untuk mencari gejala dan tanda tiadanya striktura urethra juga untuk mencari penyebabnya.3 Biasanya akan didapatkan hasil anamnesa berupa : 1. Penderita datang dengan keluhan pancaran air kencing yang kecil, menetes dan berhenti sama sekali. 2. Terdapat riwayat berupa :
9

a. Adanya trauma b. Infeksi saluran kencing c. Atau kateterisasi d. Operasi prostat juga perlu ditanyakan Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengecek keadaan penderita juga untuk meraba fibrosis di urethra, infiltrate, abses atau fistula. Terkadang indurasi dari area stricture dapat di raba.3

Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Pemeriksaan urin untuk melihat adanya leukosit dan bakteri bila infeksi. Tes clearance ureum dan kreatinin untuk melihat faal ginjal.

b. Radiologi Dengan pemeriksaan ini diharapkan disamping dapat dibuat diagnosis striktura urethra juga dapat ditentukan panjang striktura, ini penting untuk perencanaan terapi/operasi. Diagnose pasti dapat dibuat dengan uretrografi, dengan uretrografi dapat dilihat adanya penyempitan atau pembuntuan uretra. Dan untuk mengetahui panjangnya penyempitan uretra dibuat foto iolar (sisto) uretrografi. Retrograde uretrografi untuk melihat urethra anterior Antegrade uretrograf untuk melihat urethra posterior Bipolar uretrografi adalah kombinasi dari pemeriksaan antegrade dan retrograde uretrografi

c. Uretroskopi Pemeriksaan dengan endoskopi untuk melihat secara langsung adanya striktura. Jika diketemukan adanya striktur langsung diikuti dengan uretrotomi interna (sachse) yaitu memotong jaringan fibrotik dengan memakai pisau sachse.

10

d. Uroflometri Adalah pemeriksaan untuk menentukan jumlah urine yang dipancarkan per detik. Volume urin yang dikeluarkan pada waktu miksi dibagi dengan lamanya proses miksi. Kecepatan pancaran urin normal pada pria adalah 20 ml/detik dan pada wanita 25 ml/detik. Bila kecepatan pancaran kurang dari harga normal menandakan ada obstruksi.
3,4,5

Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis striktur uretra dapat dilakukan pemeriksaan urin. Adanya hematuri, infeksi, atau abnormalitas dari berkemih. Pada striktur uretra biasanya terjadi penurunan aliran urin, penurunan jumlah urin, dan adanya keluhan sulit berkemih serta frekuensi berkemih yang tidak biasa. Diagnosis pasti terhadap striktur uretra, dapat dilakukan pemeriksaan radiologi dengan kontras. Pemeriksaan ini dapat diketahui letak dan derajat strikturnya. Pemeriksaan radiology dengan kontras yang biasa dilakukan ialah Retrograde Urethrogram (RUG) with Voiding Cystourethrogram (VCUG). Pemeriksaan yang lebih maju digunakan sistoskopi, yaitu penggunaan kamera fiberoptik pada uretra. Dengan sitoskopi dapat dilihat penyebab striktur, letaknya, dan karakter dari striktur.

Epidemiologi Striktur uretra masih merupakan masalah yang sering ditemukan pada bagian dunia tertentu. Striktur uretra lebih sering terjadi pada pria dari pada wanita, karena uretra pada wanita lebih pendek dan jarang terkena infeksi. Segala sesuatu yang melukai uretra dapat menyebabkan striktur. Orang dapat terlahir dengan striktur uretra, meskipun hal itu jarang terjadi.4

Patofisiologi

11

Untuk mengetahui lebih jelas dan agar lebih mudah memahami bagaimana proses patofisiologi dari striktura urethra, ada baiknya kita mengetahui tentang anatomi urethra dan biomekanik dari striktur urethra terlebih dahulu. Anatomi urethra I. Urethra laki-laki, dalam keadaan normal lumen urthra laki-laki berdiameter 7,2 mm. a. Urethra anterior i. Pars bulbaris ii. Pars pendularis iii. Pars glandularis b. Urethra posterior i. Pars membranacea ii. Pars prostatika II. Urethra Perempuan, dalam keadaan normal lumen urethra perempuan berdiameter 8 mm. dan panjangnya sekitar 4 cm. Serta terdiri dari : a. Pars pelvikal b. Pars membranacea c. Pars vagina

Biomekanik striktura urethra Dalam ilmu fisika dikenal hukum Boyle-Gay-Lussac : P x V = C.R. P : tekanan, C : konstanta, V : volume, R : tahanan Juga dikenal tahanan berbanding terbalik dengan diameter pada striktura urethra mengecil, sehingga tahanan naik. Kalau tahanan naik, maka untuk mempertahankan volume sesuai dengan Hukum Boyle-Gay-Lussac tekanan harus naik. Jadi pada urethra pada waktu kencing kandung kencing harus menaikkan tekanan. Dalam ilmu fisika dikenal 2 macam aliran benda cair aliran strimline dimana aliran cairan dengan kecepatan yang sama, dan aliran turbulen dengan kecepatan urine berbeda-beda. Hal ini

12

menyebabkan aliran urine disamping tinggi jauh jatuhnya dibandingkan dengan yang rendah ecepatannya.3

Patofisiologi Striktura urethra Struktur uretra terdiri dari lapisan mukosa dan lapisan submukosa. Lapisan mukosa pada uretra merupakan lanjutan dari mukosa buli-buli, ureter dan ginjal. Mukosanya terdiri dari epitel kolumnar, kecuali pada daerah dekat orifisium eksterna epitelnya skuamosa dan berlapis. Submukosanya terdiri dari lapisan erektil vaskular. Apabila terjadi perlukaan pada uretra, maka akan terjadi penyembuhan cara epimorfosis, artinya jaringan yang rusak diganti oleh jaringan lain (jaringan ikat) yang tidak sama dengan semula. Jaringan ikat ini menyebabkan hilangnya elastisitas dan memperkecil lumen uretra, sehingga terjadi striktur uretra.

Trabekulasi, sakulasi dan divertikel Pada striktura urethra kandung kencing harus berkontraksi lebih kuat, sesuai dengan Hukum Starling. Maka otot kalau diberi beban akan berkontraksi lebih kuat sampai suatu saat kemudian akan melemah. Jadi pada striktura urethra otot buli-buli mula-mula akan menebal terjadi trabekulasi pada fase kompensasi, setelah itu pada fase dekompensasi timbul sakulasi dan divertikel. Perbedaan antara sakulasi dan divertikel adalah penonjolan mukosa buli pada sakulasi masih di dalam otot buli sedangkan divertikel menonjol di luar buli-bili, jadi divertikel buli-buli adalah tonjolan mukosa keluar buli-buli tanpa dinding otot.3 Residu Urine Pada fase kompensasi dimana otot buli-buli berkontraksi makin uat tidak timbul residu. Pada fase dekompensasi maka akan timbul residu. Residu adalah keadaan dimana setelah kencing masih ada urine dalam kandung kencing. Dalam keadaan norma residu ini tidak ada.3 Refluks vesiko ureteral Dalam keadaan normal pada waktu buang air kecil, urine dikeluarkan oleh buli-buli melalui urethra. Pada striktura urethra dimana terdapat tekanan intravesika yang meninggi maka akan

13

terjadi refluks, yaitu keadaan dimana urine dari buli-buli akan masuk kembali ke ureter bahkan sampai ginjal. Infeksi saluran kemih dan gagal ginjal Dalam keadaan normal, buli-buli dalam keadaan steril. Salah satu cara tubuh mempertahankan buli-buli dalam keadaan steril adalah dengan jalan setiap saat mengosongkan buli-buli waktu buang air kecil. Dalam keadaan dekompensasi maka akan timbul reidu, akibatnya maka buli-buli mudah terkena infeksi. Adanya kuman yang berkembang biak dibuli-buli dan timbul refluks, maka akan timbul pyelonefritis akut maupun kronik yang akhirnya timbul gagal ginjal dengan segala akibatnya. Infiltrat urine, abces dan fistulasi Adanya sumbatan pada uretra, tekanan intravesika yang meinggi maka bisa timbul inhibisi urine keluar buli-buli atau uretra proximal dari striktur. Urine yag terinfeksi keluar dari buli-buli atau uretra menyebabkan timbulnya infiltrasi urine, kalau tidak diobati infiltrate urine akan timbul abces, jika abces pecah akan timbul fistel di supra pubis atau uretra proximal dari striktur.

Etiologi Kongenital Kelainan pada pertemuan urethra membranacea dengan bulbus urethra. Akuisita Kelainan disebabkan infeksi dan trauma dimana lapisan uroepitelial hilang. Trauma pada urethra dibagi menjadi : o Trauma interna o Trauma eksterna Pada fratur elvis tipe Colapinto dan Mac Callum memberikan kualifikasi rupture urethra menjadi : o Tipe I, prostat atau urogenital mengalami dislokasi. o Tipe II, urethra pars membranacea diatas diafragma urogenital mengalami rupture (total atau parsial). Namun pada urethra pars bulbularis biasanya utuh.

14

o Tipe III, urethra pars membranacea (atas atau bawah) mengalami rupture (total atau parsial). Batu keluar spontan Ekstraksi batu yang menyebabkan rusaknya mukosa

Faktor Resiko : Laki-laki lebih sering dari pada perempuan karena uretra pada wanita lebih pendek dan jarang terkena infeksi. Mempunyai riwayat pemakaian kateter Usia Trauma dan infeksi.

Pembagian 1. Berdasarkan letak dan penyebabnya

Letak Pars membranasea Penyebab Trauma panggul Kateterisasi salah jalan Trauma/cedera kangkang Uretritis Balanitis Instrumentasi kasar

Pars bulbosa

Meatus

Tabel 1. Letak striktur uretra dan penyebabnya1

15

Gambar 2. Lokasi striktur (1,2,3). 1. Pars membranasea, 2. Pars bulbosa, 3. Meatus uretra, 4. Kandung kemih, 5.prostat, 6. Rectum, 7. Diafragma urogenital, 8.Simfisis

2. Sesuai dengan derajat penyempitan lumennya, striktur uretra dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu derajat: Ringan : jika oklusi yang terjadi kurang dari 1/3 diameter lumen uretra Sedang: jika terdapat oklusi 1/3 sampai dengan diameter lumen uretra Berat : jika terdapat oklusi lebih besar dari diameter lumen uretra. Pada penyempitan derajat berat kadang kala teraba jaringan keras di korpus spongiosum yang dikenal dengan spongiofibrosis.

Gambar 2. Derajat Penyempitan Uretra4

Striktura urethra pada perempuan

16

Etiologinya berbeda dengan laki-laki, biasanya disebabkan karena radang kronis. Dan diderita oleh wanita diatas 40 tahun dengan syndrome systitis berulang yaitu dysuria, frequency dan urgency. Namun bisa juga disebabkan karena Trauma saat berhubungan intim, melahirkan, ataupun saat repai vagina.

Diagnosanya dibuat dengan bougie aboule, tanda khasnya adalah pada waktu bougie aboule dilepad terdapat flik/ hambatan. Pengobatannya bisa dengan dilatasi, namun jika gagal dengan oti urethromi.

Gambaran Klinis. Gejala dan tanda striktur biasanya mulai dengan hambatan arus kemih dan kemudian timbul sindrom lengkap obstruksi leher kandung kemih seperti digambarkan pada hipertrofia protat. Striktur akibat radang uretra sering agak luas dan mungkin multiple. 1. Kekuatan pancaran dan jumlah urin berkurang 2. Gejala infeksi 3. Retensi urinarius 4. Adanya aliran balik dan mencetuskan sistitis, prostatitis dan pielonefritis

Terapi Striktur uretra tidak dapat dihilangkan dengan jenis obat-obatan apapun.5 Pasien yang datang dengan retensi urin, secepatnya dilakukan sistostomi suprapubik untuk mengeluarkan urin, jika dijumpai abses periuretra dilakukan insisi dan pemberian antibiotika.3,4,5 Pengobatan striktur uretra banyak pilihan dan bervariasi tergantung panjang dan lokasi dari striktur, serta derajat penyempitan lumen uretra. Medika mentosa : Analgesik non narkotik untuk mengendalikan nyeri. Medikasi antimikrobial untuk mencegah infeksi.

Untuk terapi harus diperhatikan keadaan umum pasien penderita,

17

Retensi urine atau tidak Lokasi, panjang dan densitas jaringan striktur o >2 cm : open urethroplasty o < 2 cm : urethrotomi interna

I.

Terapi Dilatasi Tidak menyembuhkan namun mematahkan jaringan parut striktur dan melebarkan lumen sementara. Saat penyembuhan, jaringan parut akan terbentuk kembali. Alat yang diperlukan : busi metal, busi plastic, busi filiform. Terapi dilatasi umumnya digunakan untuk striktur urethra kronik, dilakukan secara bertahap, mulai dari ukuran 20 F s/d 22F. Namun terapi ini dapat menyebabkan komplikasi berupa nyeri, pendarahan, infeksi, false route, bahkan dapat timbul striktur baru hingga memperberat striktur lama.

II.

Terapi Urethrotomi interna Merupakan tekhnik membuka jaringan striktur dengan insisi atau ablasi secara transurethral. Terapi ini dianggap berhasil jika proses epitelisasi terjadi sebelum ada kontraksi luka. Metode ini dilakukan untuk striktur yang berukuran < 2 cm, dan lokasinya di distal dari pars bulbosa.

III. Terapi Urethrotomi eksterna Dilakukan insisi kulit disebelah ventral secara longitudinal, kemudian jaringan fibrosis diangkat dan pasang kateter(sudah jarang digunakan). Keuntungan dari cara ini adalah dapat dilakukan dari luar, jarang residif, dan perdarahan mudah dikontrol. IV. Terapi Eksisi dan Anastomose Merupakan metode terbaik untuk striktur sederhana (<2cm). keberhasilan dari metode ini tergantung dari pembebasan korpus spongiosum. Kemudian dilakukan diversi urin dengan kateter suprapubik (sistostomi), lalu pasang kateter silicon yang dilepas etelah 7-10 hari. V. Terapi Urethroplasty Metode Johanson (1953) 2 tahap 1. Mengubah striktur urethra menjadi hipospadia. Diversi urine 1 minggu. 2. Repair dengan teknik buried strip dari Denise Brown. Diversi urine 10 hari
18

Lead Better 2 tahap 1. Insisi flap pada perineium, perluas vertical 2. Sampai scrotum, insisi sampai urethra pars bulbaris

VI. Terapi Eksisi Striktur 1. Dilakukan insisi sampai urethra normal disebelah paroksimal dan distal dari striktur. Kemudian m.bulbocavernosa dilepaskan dari urethra. 2. Kulit menutupi lubang di insisi, jahit antara m.bulbocavernosa dengan jaringan sekitar dan kulit sub kutis lalu kemudian kulit dijahit untuk menutupi lubang. VII. Terapi Warmick Ada 2 tahap, tahap pertama untuk repair striktur urethra pars membranecea. Tahap kedua diversi urine dengan drainage supra pubik. VIII. Perineostomi / Perineal urethrotomi Terapi ini digunakan pada pasien usia tua dengan striktur urethra anterior yang menolak tindakan urethroplasty. IX. Terapi striktur urethra yang panjang dan kompleks 1. Urethroplasty dengan graft. 2. Graft yang digunakan untuk rekonstruksi : a. Full thickness skin graft b. Split thickness skin graft c. Bladder epithelial graft d. Buccal mucosal graft X. Terapi Mikrovaskularisasi 2 hal yang perlu diperhatikan yaitu : 1. Epitel vesica urinaria terdiri dari 2 pleksus yaitu, superficial & profunda. 2. Mukosa bukal : tidak belapis-lapis, graft dapat digunakan diberbagai tempat. Graft yang dianjurkan adalah : 1. Graft yang tidak berambut 2. Genital skin island, mobilisasi fascia dartoc penis atau tunica dartos scrotum. XI. Terapi dengan menggunakan flap 3 hal penting dalam penggunaan flap : 1. Asal flap
19

2. Vaskularisasi 3. mekanika

Komplikasi Terjadi penyempitan lumen sehingga terjadi dilatasi bagian proksimalnya. Otot vesica urinaria akan berkontraksi melawan aliran refluks Bila proses ini berlangsung lama otot tersebut tidak mampu lagi mengosongkan isinya Proses selanjutnya akan mengakibatkan : Hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal.

Prognosis Prognosis dari penyakit stricture urethra dipengaruhi oleh : 1. Perawatan kateter, terutama untuk mencegah infeksi, pengobatan dan control yang berlanjut. 2. Striktur mudah residif, sehingga perlu dilakukan buginasi secara teratur 3. Folloe up seksama selama 1 tahun tanpa kekambuhan dapat dikatakan sebagai penyembuhan.

Preventif Striktur yang akan mengganggu penderita seumur hidup dapat dicegah dengan mencegah infeksi penyakit uretra kelamin dan kateterisasi atau instrumentasi uretra dengan hati-hati. Indikasi kateterisasi harus jelas dan dilakukan dengan halus. Pepatah mengatakan bahwa seriap kateter, alat urologic, atau endoskop haru dipasang dan dimasaukkan dengan kekuatan bulu burung. Definisi: Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang terjadi di sepanjang saluran kemih, termasuk ginjal itu sendiri, akibat proliferasi suatu mikroorganisme. Infeksi saluran kemih adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan bakteriutia patogen dengan jumlah koloni > 100.000 mikroorganisme tunggal per ml yang mengenai saluran kemih bagian atas (pielonefritis) atau bagian bawah (sistitis), atau keduanya. 1
20

1. Infeksi saluran kemih atas: Pielonefriris akut (PNA) adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Memiliki gejala spesifik seperti demam yang bisa tinggi sampai 39C, malaise, dan nyeri pinggang selain gejala disuria, frequency dan urgency . 2 2. Infeksi saluran kemih bawah: Sistitis adalah radang selaput mukosa kandung kemih (vesica urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya ringan dan sembuh spontan atau berat disertai penyulit infeksi saluran kemih atas (Pielonefritis). Gejala diantaranya adalah disuria, nyeri tekan suprapubik, frequency, urgency, dan hematuria. 2

2. UROLITIASIS Definisi.6 Urolithiasis adalah pembentukan batu saluran kemih (BSK), atau keadaan yang dihubungkan dengan adanya batu saluran kemih. Klasifikasi Batu Saluran Kemih (BSK)7 1. Batu Kalsium Merupakan jenis batu yang paling banyak ditemukan, yaitu 70-80% dari jumlah pasien BSK. Ditemukan lebih banyak pada laki-laki dan paling sering ditemui pada usia 20-50 tahun. Kandungan batu ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari keduanya. Kelebihan kalsium dalam darah secara normal akan dikeluarkan oleh ginjal melalui urin. Penyebab tingginya kalsium dalam urin antara lain peningkatan penyerapan kalsium oleh usus, gangguan kemampuan penyerapan kalsium oleh ginjal dan peningkatan penyerapan kalsium tulang.

2. Batu Infeksi/Struvit Disebut juga batu infeksi karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Bakteri dalam saluran kemih mengeluarkan bahan yang dapat menetralisir asam dalam urin sehingga bakteri berkembang biak lebih cepat dan mengubah urin menjadi bersuasana basa. Suasana basa memudahkan garam-garam
21

magnesium, ammonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium ammonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit. Terdapat pada sekitar 10-15% dari jumlah pasien BSK dan lebih banyak pada wanita. Batu struvit biasanya menjadi batu yang besar dengan bentuk seperti tanduk (staghorn).

(a) (b) Gambar 1. Batu kalsium (a) dan batu struvit (b).7

3. Batu Asam Urat Ditemukan 5-10% pada penderita BSK dan lebih banyak diderita laki-laki. Sebagian dari pasien jenis batu ini menderita gout. Gejala dapat timbul dini karena endapan/kristal asam urat (sludge) dapat menyebabkan keluhan berupa nyeri hebat (kolik) karena endapan tersebut menyumbat saluran kencing. Batu asam urat bentuknya halus dan bulat sehingga sering kali keluar spontan. Batu asam urat tidak tampak pada foto polos.

4. Batu Sistin Jarang ditemukan, terdapat pada sekitar 1-3% pasien BSK. Merupakan suatu penyakit yang diturunkan. Batu ini berwarna kuning jeruk dan berkilau. Rasio laki-laki dibanding wanita adalah 1:1. Batu lain yang juga jarang yaitu Batu Silica dan Batu Xanthine.

22

(a) Anamnesis.8

(b) Gambar 2. Batu urat (a) dan batu sistin (b).2

Anamnesis yang dilakukan adalah auto anamnesis. Dokter akan menanyakan beberapa pertanyaan kepada pasien yang mengalami keluhan untuk mengetahui dengan lebih jelas apakah benar pasien tersebut menderita urolithiasis. Adapun pertanyaan yang diajukan adalah seputar riwayat penyakit batu, antara lain: 1) Apakah pasien mengalami nyeri pinggang yang menjalar ke arah kemaluan? Jika ya, kapan saja nyeri itu timbul? 2) Apakah pasien merasakan mual dan muntah? 3) Apakah pasien merasakan nyeri saat buang air kecil? 4) Bagaimana dengan warna urin pasien? 5) Apakah pasien sudah melakukan pemeriksaan terhadap urin (urinalisis)? 6) Apakah pasien sudah pernah menjalani pengobatan terhadap kelainan ini? Jika ya, pengobatan apa yang sudah pasien lakukan? 7) Adakah keluarga pasien yang memiliki riwayat keluhan yang sama? Pemeriksaan Fisik.7 a. Kadang-kadang teraba ginjal yang mengalami hidronefrosis/obstruktif. b. Nyeri tekan/ketok pada pinggang. c. Batu urethra sering kali tidak teraba. d. Pada keadaan akut paling sering ditemukan adalah kelembutan di daerah pinggul (flank tenderness), ini disebabkan oleh hidronefrosis akibat obstruksi sementara yaitu saat batu melewati ureter menuju kandung kemih.

23

Pemeriksaan Penunjang.9 1) Pemeriksaan laboratorium darah antara lain pemeriksaan darah perifer lengkap dan fungsi ginjal. 2) Radiografi antara lain: a. Foto polos abdomen Foto polos abdomen dapat menentukan besar, macam dan lokasi batu radiopaque. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radiopaque dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat radiolusen.

b. Intravenous Pyelogram (IVP) IVP dapat menentukan dengan tepat letak batu, terutama batu-batu yang radiolusen dan untuk melihat fungsi ginjal. Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi opaque ataupun batu non opaque yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. c. CT Scan CT Scan (Computerized Tomography) adalah tipe diagnosis sinar X yang dapat membedakan batu dari tulang atau bahan radiopaque lain. d. Retrograte Pielografi (RPG) Dilakukan bila pada kasus-kasus di mana IVP tidak jelas, alergi zat kontras, dan IVP tidak mungkin dilakukan. e. Ultrasonografi (USG) USG dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil. USG ginjal merupakan pencitraan yang lebih peka untuk mendeteksi batu ginjal dan batu radiolusen daripada foto polos abdomen. Cara terbaik untuk mendeteksi BSK ialah dengan kombinasi USG dan foto polos abdomen. USG dapat melihat bayangan batu baik di ginjal maupun di dalam kandung kemih dan adanya tanda-tanda obstruksi urin. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menunjukkan batu ureter, dan tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen. f. Radioisotop
24

Untuk mengetahui fungsi ginjal secara satu persatu, sekaligus adanya sumbatan pada gagal ginjal.

3) Investigasi biokimiawi Pemeriksaan laboratorium rutin, sampel, dan air kemih. Pemeriksaan pH, berat jenis air kemih, sedimen air kemih untuk menentukan hematuria, leukosituria, dan kristaluria. Pemeriksaan kultur kuman penting untuk adanya infeksi saluran kemih. Apabila batu keluar, diperlukan pencarian faktor resiko dan mekanisme timbulnya batu.

Etiologi Beberapa faktor yang menjadi etiologi pembentukan batu, antara lain:8 a. Hiperkalsiuria Kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. Hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentukan batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik diajukan dalam tiga bentuk antara lain: Hiperkalsiuria absortif Ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai. Hiperkalsiuria puasa Ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang. Hiperkalsiuria ginjal Diakibatkan kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal. b. Hipositraturia Sitrat merupakan suatu inhibitor perbentukan kristal dalam air kemih. Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk
25

larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi kristal. c. Hiperurikosuria Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium. Hal ini terjadi pada pasien dengan diet purin yang tinggi. d. Penurunan jumlah air kemih Masukan cairan yang sedikit dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih.

e.

Jenis cairan yang diminum Minuman soft drink lebih dari 1 liter tiap minggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan resiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan resiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi resiko kejadian batu ginjal.

f.

Hiperoksaluria Ekskresi oksalat air kemih normal di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari). Kontribusi oksalat dan diet disebabkan sebagian garam kalsium oksalat tidak larut di lumen intestinal. Absorpsi oksalat intestinal dan ekskresi oksalat dalam air kemih dapat meningkat bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk mengikat oksalat. Peningkatan absorpsi oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dengan asam lemak pada lumen intestinal dan peningkatan permeabilitas kolon terhadap oksalat.

g.

Ginjal spongiosa medulla Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medulla, terutama pasien dengan predisposisi faktor metabolik hiperkalsiuria atau

hiperurikosuria. Kemungkinan diakibatkan adanya kelainan duktus kolektikus terminal dengan daerah statis yang memacu presipitasi kristal atau kelekatan epitel tubulus. h. Faktor diet
26

Faktor diet dapat berperan penting dalam mengawali pembentukan batu, misalnya: Suplementasi vitamin dapat meningkatan absorpsi kalsium dan ekskresi kalsium. Masukkan kalsium tinggi dianggap tidak penting karena hanya diabsorpsi sekitar 6 persen dari kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat intestinal. Kenaikan kalsium air kemih ini terjadi penurunan absorpsi oksalat dan penurunan ekskresi oksalat air kemih. i. Dehidrasi Kurangnya cairan tubuh menyebabkan produksi air seni sedikit dan pekat.

Faktor Resiko.7 a. Usia Lebih sering ditemukan pada usia 30-50 tahun.8 b.Jenis kelamin Jumlah penderita laki-laki lebih banyak tiga kali dibandingkan dengan perempuan. Hal ini disebabkan oleh perbedaan struktur anatomi saluran kemih antara laki-laki dan perempuan serta faktor hormon estrogen yang mencegah terjadinya agregasi garam kalsium. c. Aktivitas Seseorang yang sering berolahraga akan lebih kecil kemungkinan terkena BSK dibanding orang yang jarang berolahraga. d. Air minum Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan mengurangi terbentuknya batu, sedangkan bila kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urin akan meningkat dan akan mempermudah pembentukan batu. e. Makanan Makanan yang mengandung serat dan protein nabati akan mengurangi timbulnya pembentukan BSK. Sedangkan konsumsi makanan yang meningkatkan pembentukan BSK antara lain: Makanan tinggi protein dan garam

27

 Diet tinggi purin (kerang-kerangan, anggur), oksalat (teh, kopi, cokelat, minuman soda, bayam), kalsium (daging, susu, kaldu, ikan asin dan jeroan) Makanan tinggi lemak dan protein hewani. f. Riwayat keluarga Riwayat anggota keluarga yang sebelumnya pernah menderita BSK akan memberikan resiko lebih besar timbulnya gangguan/penyakit BSK pada anggota keluarga lainnya. g. Infeksi Saluran Kemih Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan BSK. Infeksi oleh bakteri yang memecah ureum dan membentuk amonium akan mengubah pH urin menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam fosfat sehingga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada.

h. Iklim dan temperatur/suhu Individu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan sinar ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi vitamin D (memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat), sehingga insiden BSK akan meningkat. Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyaknya keringat sehingga mengurangi produksi urin dan mempermudah pembentukan BSK. i. Geografi Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian BSK yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu). Epidemiologi 7 Setiap tahunnya penduduk Amerika Serikat menderita BSK sekitar 250.000 sampai 750.000. Penyakit BSK umumnya lebih sering ditemukan pada pria daripada wanita, biasanya di atas usia 30 tahun sampai 50 tahun. Patofisiologi.9 Pembentukan batu ginjal dapat terjadi di bagian mana saja dari traktus urinarius, tetapi biasanya terbentuk pada dua bagian terbanyak pada ginjal, yaitu di renal pelvis dan
28

calix renalis. Batu dapat terbentuk dari kalsium, fosfat, atau kombinasi asam urat yang biasanya larut di dalam urine. Batu dalam pelvis ginjal dapat masuk ke dalam ureter dan merusak jaringan ginjal. Batu yang besar akan merusak jaringan dengan tekanan atau mengakibatkan obstruksi, sehingga terjadi aliran kembali cairan. Kebanyakan batu ginjal dapat terjadi berulang-ulang. Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan mengakibatkan pembengkakan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal. Adapun teori-teori mengenai terbentuknya batu antara lain: a. Teori inti (nukleus) Kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urin yang sudah mengalami supersaturasi. b. Teori matriks Matriks organik yang berasal dari serum atau protein-protein urin memberikan kemungkinan pengendapan kristal. c. Teori inhibitor kristalisasi Beberapa substansi dalam urin menghambat terjadinya kristalisasi, konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini memungkinkan terjadinya kristalisasi. Manifestasi Klinis7 Batu dalam saluran kemih bagian atas (ginjal dan ureter), biasanya akan menyebabkan keluhan sakit. Keluhan yang timbul tergantung dari lokasi batu, dan besar batu. 1. Rasa Nyeri Biasanya penderita mengeluhkan rasa nyeri yang berulang (kolik) tergantung dari letak batu. Batu yang berada di ginjal akan menimbulkan dua macam nyeri, yaitu nyeri kolik ginjal dan nyeri ginjal bukan kolik. Kolik ginjal biasanya disebabkan oleh peregangan urinary collecting system (system pelviokalises), sedangkan nyeri ginjal bukan kolik disebabkan distensi dari kapsul ginjal. Batu ureter akan memberi gejala kolik ureter,
29

nyeri hebat di daerah punggung atau fosa iliaka yang letaknya lebih rendah daripada kolik ginjal, dapat menyebar ke atas ke daerah ginjal atau ke bawah sampai ke testis atau labia mayor. 2. Demam Demam merupakan tanda adanya kuman yang beredar di dalam darah. Selain demam, juga terdapat jantung berdebar, tekanan darah rendah dan pelebaran pembuluh darah di kulit. Demam akibat obstruksi saluran kemih memerlukan dekompresi secepatnya. 3. Hematuria dan Kristaluria Sebagian besar penderita batu saluran kemih menderita hematuria. Namun lebih kurang 10-15% penderita BSK tidak menderita hematuria. 4. Nausea dan Vomiting Obstruksi saluran kemih bagian atas sering menimbulkan mual dan muntah. 5. Pembengkakkan daerah punggung bawah Penyumbatan saluran kemih bagian atas yang akut ditandai dengan rasa sakit punggung bagian bawah. Pada sumbatan yang berlangsung lama, kadang-kadang dapat diraba adanya hidronefrosis. 6. Infeksi Biasanya dengan gejala-gejala menggigil, demam, nyeri pinggang, nausea serta muntah dan disuria. Secara umum infeksi pada batu struvit (batu infeksi) berhubungan dengan infeksi dari Proteus sp, Pseudomonas sp, Klebsiella sp. Komplikasi 10 Komplikasi BSK biasanya obstruksi, infeksi sekunder, dan iritasi yang

berkepanjangan pada urotelium yang dapat menyebabkan tumbuhnya keganasan yang sering berupa karsinoma epidermoid. Sebagai akibat obstruksi, khususnya di ginjal dan ureter dapat terjadi hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Bila terjadi pada kedua ginjal, akan timbul uremia karena gagal ginjal total. Hal yang sama dapat juga terjadi akibat batu kandung kemih, lebih-lebih bila batu tersebut membesar sehingga juga mengganggu aliran kemih dari kedua orifisium ureter.

30

Penatalaksanaan 7 Berhasilnya penatalaksanaan medis BSK ditentukan oleh lima faktor yaitu: ketetapan diagnosis, lokasi batu, adanya infeksi dan derajat beratnya, derajat kerusakan fungsi ginjal, serta tata laksana yang tepat. Terapi dinyatakan berhasil bila: keluhan menghilang, kekambuhan batu dapat dicegah, infeksi telah dapat dieradikasi dan fungsi ginjal dapat dipertahankan. 1) Tanpa Operasi 1. Medikamentosa Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Beberapa jenis obat yang diberikan antara lain spasmolitika yang dicampur dengan analgesik untuk mengatasi nyeri, kalium sitrat untuk memperbaiki pH urin, selulosa fosfat untuk menghambat absorbsi usus, antibiotika untuk mencegah infeksi, tiazid untuk diuresis dan sebagainya.

2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal atau batu kandung kemih tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria. Persyaratan BSK yang dapat ditangani dengan ESWL : a. Batu ginjal berukuran mulai dari 5 mm hingga 20 mm. b. Batu ureter berukuran 5 mm hingga 10 mm. c. Fungsi ginjal masih baik. d. Tidak ada sumbatan distal dari batu. 3. Endourologi

31

Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan BSK yang terdiri atas memecah batu, dan mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidrolik, energi gelombang suara atau energi laser.

2)

Tindakan Operasi 1. Bedah Laparoskopi Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. 2. Bedah terbuka Bedah terbuka meliputi beberapa klasifikasi, antara lain: Pielolitotomi atau nefrolitotomi : mengambil batu berukuran besar (batu staghorn). Ureterolitotomi : mengambil batu di ureter. Vesikolitotomi : mengambil batu di vesika urinaria. Urethrolitotomi : mengambil batu di urethra.

Profilaksis 7 a. Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah terjadinya penyakit dengan mengendalikan faktor penyebab suatu penyakit. Kegiatan yang dilakukan meliputi promosi kesehatan, pendidikan kesehatan dan perlindungan kesehatan. Konsumsi air putih minimal 2 liter per hari akan meningkatkan produksi urin sehingga mencegah pembentukan kristal urin yang dapat menyebabkan terjadinya batu. Pengaturan pola makan seperti membatasi konsumsi daging, garam dan makanan tinggi oksalat (sayuran berwarna hijau, kacang, coklat), dan sebagainya. Olahraga, terutama bagi yang pekerjaannya lebih banyak duduk.
32

b.

Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk mengurangi keparahan penyakit dengan melakukan diagnosis dan pengobatan dini. Untuk jenis penyakit yang sulit diketahui kapan penyakit timbul, diperlukan pemeriksaan teratur (check-up). Pemeriksaan urin dan darah dilakukan secara berkala, bagi yang pernah menderita BSK sebaiknya dilakukan setiap tiga bulan atau minimal setahun sekali. Tindakan ini juga untuk mendeteksi secara dini apabila terjadi pembentukan BSK yang baru. Pemberian obat-obatan oral dapat diberikan tergantung dari jenis gangguan metabolik dan jenis batu. Kemoterapi dan tindakan bedah (operasi).

c.

Pencegahan Tersier Pencegahan tersier mencakup pembatasan terhadap segala ketidakmampuan dengan menyediakan rehabilitasi saat penyakit, cedera atau ketidakmampuan sudah terjadi dan menimbulkan kerusakan. Rehabilitasi (seperti konseling kesehatan) agar orang tersebut lebih berdaya guna, produktif dan memberikan kualitas hidup yang sebaik mungkin sesuai dengan kemampuannya.

Prognosis 8 Prognosis batu ginjal sering menimbulkan gejala rasa sakit yang hebat, tapi biasanya setelah dikeluarkan tidak menimbulkan kerusakan permanen. Memang sering terjadi kambuh lagi, terutama bila tidak didapatkan penyebabnya dan diobati.

3. NEFROLITIASIS Autoanamnesis Dilaksanakan dengan cara bertanya atau mendapatkan informasi dari pasien itu sendiri, beberapa pertanyaan yang dapat ditanyakan untuk mendukung diagnosis pada skenario ini adalah :
33

Di lokasi mana saja, pasien merasakan nyeri? Lokasi nyeri khas pada ginjal adalah di daerah CVA(Costo Vertebra Angle)

Apa saja faktor pemberat nyeri dan onsetnya? Untuk membantu menegakkan diagnosis.

Apakah pasien ketika berkemih urinnya bewarna merah seperti darah? membantu menegakkan diagnosis.

Apakah pasien pernah mengalami keluhan utama seperti ini sebelumnya? membantu menegakkan diagnosis.

Apakah pasien pernah merasa seperti kencing berpasir? membantu menegakkan diagnosis.

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik ginjal patologis secara umum: Inspeksi Palpasi : Melihat adanya bekas pembedahan. : Untuk mengetahui apakah ada pembesaran ginjal. Normalnya tidka etraba kecuali pad aorang yang sangat kurus, ginjal kanan kutub bawah akan teraba. Tes balotement. Selain itu juga dilakukan perabaan supra simfisis untuk mengetahui apakah terdapat perabaan batu dan kandung kemih yang terasa nyeri.1 Perkusi : Dilakukan pengetukan di daerah CVA. Untuk mengetahui ada nyeri atau tidak.

34

Gambar 1. Letak Batu Ginjal. Pemeriksaan penunjang 1.Computed tomography (CT) CT helikal tanpa kontras adalah teknik pencitraan yang dianjurkan pada pasien yang diduga menderita nefrolitiasis. Teknik tersebut memiliki beberapa keuntungan

dibandingkan teknik pencitraan lainnya, antara lain: tidak memerlukan material radiokontras, dapat memperlihatkan bagian distal ureter, dapat mendeteksi batu radiolusen (seperti batu asam urat), batu radio-opaque, dan batu kecil sebesar 1-2 mm, dan dapat mendeteksi hidronefrosis dan kelainan ginjal dan intra-abdomen selain batu yang dapat menyebabkan timbulnya gejala pada pasien. Pada penelitian yang dilakukan terhadap 100 pasien yang datang ke UGD dengan nyeri pinggang, CT helikal memiliki sensitivitas 98%, spesifisitas 100%, dan nilai prediktif negatif 97% untuk diagnosis batu ureter.

2. Ultrasonografi ginjal Ultrasonografi memiliki kelebihan karena tidak menggunakan radiasi, tetapi teknik ini kurang sensitif dalam mendeteksi batu dan hanya bisa memperlihatkan ginjal dan ureter proksimal. Penelitian retrospektif pada 123 pasien menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan CT Helikal sebagai gold standard, ultrasonografi memiliki sensitivitas 24% dan spesifisitas 90%. Batu dengan diameter lebih kecil dari 3 mm juga sering terlewatkan dengan ultrasonografi. Radiografi Konvensional (kidney-ureter-bladder view) tidak cukup untuk menegakkan diagnosis karena tidak memperlihatkan batu pada ginjal atau ureter (walaupun batu radioopaque kecil) dan tidak memberikan informasi mengenai kemungkinan adanya obstruksi.1113

3.Intravenous pyelography (IVP) Intravenous pyelography (IVP) memiliki sedikit keuntungan pada nefrolitiasis, meningkatkan risiko pasien terhadap infusi radiokontras dan gagal ginjal akut akibat kontras, dan memberikan hanya sedikit informasi dibandingkan CT helikal tanpa kontras.
35

4. Renogram Pemeriksaan ini berguna untuk menentukkan faal kedua ginjal secara terpisah pada batu ginjal bilateral atau bila ureter tersumbat total. Cara ini dipakai untuk memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar untuk melakukan tundak bedah pada ginjal yang sakit. 5. Urogram Pemeriksaan ini dapat mendeteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (filling) (batu asam uran, xantin, 2-8-dihidroksiadenin ammonium urat). Selain itu dapat menunjukkan lokasi dalam sisitim kolektikus serta menunjukkan kelainan anatomis. 6. Uji laboratorium Uji kimia darah dan urine 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH, dan volume total merupkan bagian dari upaya diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien. pH dibawah 7,5 merupakan lithiasis karena infeksi dan pH di bawah 5,5 merupakan lithiasis karena asam urat. Pemeriksaan sedimen urin adanya lekosit, hematuria dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Kultur urine untuk menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Faal ginjal (Ureum, Creatinin) mencari kemungkinan penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVP. Pemeriksaan mikroskopik urin melihat hematuria dan kristal. Working Diagnosis

36

Batu di dalam saluran kemih (Urinary Calculi) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Nefrolitiasis adalah adanya batu pada atau kalkulus dalam velvis renal, sedangkan urolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam sistem urinarius. Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius. Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat.11 Epidemiologi Nefrolitiasis adalah kasus yang sering dijumpai dengan prevalensi 10% pada pria dan 5% pada wanita. Dari penelitian didapatkan bahwa prevalensi penyakit ini semakin meningkat di Amerika Serikat, dimana survei pada tahun 1988-1994 menunjukkan bahwa orang dewasa yang berusia 20-74 tahun memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan survei pada tahun 19761980 (5,2% vs 3,2%). Peningkatan terjadi pada orang kulit putih tetapi tidak pada ras Afrika maupun Meksiko di Amerika, lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita, dan meningkat seiring dengan pertambahan usia. Etiologi Etiologi Urinary Calculy (Batu Ginjal) Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik yaitu: 1. Faktor intrinsik, meliputi:

Herediter. diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi. Umur. Paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Jenis kelamin. jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.

37

2. Faktor ekstrinsik, sering juga digolongkan sebagai faktor resiko. Meliputi:

Geografi. Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu).

Iklim dan temperatur. Asupan air. Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

Diet. diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.

Pekerjaan. penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).

Ada beberapa teori tentang terbentuknya Batu saluran kemih adalah: 1. Teori nukleasi : Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih. 2. Teori matriks : Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu. 3. Penghambat kristalisasi : Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih.

Patofisiologi Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukuran bervariasi dari defosit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu sebesar kandung kemih yang berwarna oranye. Faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu, mencakup

38

infeksi, statis urine, periode immobilitas. Faktor-faktor yang mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah dan urine, menyebabkan pembentukan batu kalsium. Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif. Jenis jenis batu : 1. Batu Kalsium Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena

peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid.

Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada

pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.

Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine

dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen.

Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat

sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai

penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan

39

oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium ddengan oksalat.

2. Batu Struvit Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit. 3. Batu Urat Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH < 6, volume urine < 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria. Gejala Klinis Adanya batu dalam traktus urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi dan sistisis yang disertai menggigil, demam, dan disuria dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu, jika ada, menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional ginjal. Sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan menyebabkan ketidaknyamanan. Batu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus diarea konstovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai.
40

Batu yang terjebak diureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, kolik, yang menyebar kepaha dan genitalia. Pasien merasa selalu ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasive batu.

Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria.

Kebanyakan pasien mengalami kolik sedang sampai berat, yang disebabkan oleh batu yang memasuki ureter. Pada pasien juga dapat ditemukan obstruksi ureter, infeksi traktus urinarius yang persisten, ataupun hematuria tanpa nyeri. Pada pasien yang menunjukkan gejala penyakit batu, tidak adanya hematuria tidak menyingkirkan diagnosis urolitiasis. Hal ini dikuatkan dengan adanya penelitian yang dilakukan terhadap 397 pasien dengan urolitiasis simptomatik akut, dimana 9% diantaranya tidak mengalami hematuria.12

Penatalaksanaan 1. Medikamentosa Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan untuk mengurangi rasa nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar. Untuk mengurangi rasa nyeri dapat diberikan analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin (intravena, intramuskular, atau supositoria). 2. ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah dengan gelombang kejut menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Betapapun disebutkan bahwa dengan ESWL batu dapat dipecahkan menjadi bagian yang lebih kecil dari 2 mm, belum tentu pasca tindakan semua batu akan pecah hingga ukuran yang
41

dikehendaki. Walaupun dinyatakan bahwa gelombang kejut yang dipergunakan tidak akan merusak jaringan ginjal secara permanent, kerusakan yang ada perlu diawasi baik dari segi kemungkinan terjadinya infeksi atau kerusakan yang dapat menimbulkan gejala sisa. 3. Endourologi Tindakan endourologi merupakan tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Sedangkan pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser.13 Beberapa tindakan endourologi itu antara lain:

PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) PNL yaitu mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu.

Litotripsi Litotripsi yaitu memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (Litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik.

Ureteroskopi atau uretero-renoskopi Ureteroskopi yaitu memasukkan alat ureteroskopi per-uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada didalam ureter maupun di dalam pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi/ureterorenoskopi ini.

42

Ekstraksi Dormia Ekstraksi dormia yaitu mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat keranjang Dormia.

4. Bedah Terbuka Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotripsor, ESWL, atau cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian, sudah tentu untuk menentukan tindak bedah pada suatu penyakit batu saluran kemih perlu seperangkat indikasi. Batu ginjal yang terletak di kaliks selain oleh indikasi umum, perlu dilakukan tindak bedah bila terdapat hidrokaliks. Batu sering harus dikeluarkan melalui nefrolitotomi yang tidak gampang karena batu biasanya tersembunyi di dalam kaliks. Batu pelvis juga perlu dibedah bila menyebabkan hidronefrosis, infeksi, atau menyebabkan nyeri yang hebat. Pada umumnya, batu pelvis terlebih lagi yang berbentuk tanduk rusa amat mungkin menyebabkan kerusakan ginjal. Operasi untuk batu pielum yang sederhana disebut pielolitotomi sedangkan untuk bentuk tanduk rusa (staghorn) dengan pielolitotomi yang diperluas. Bila batu ureter ukuran 0,4 cm terdapat pada bagian sepertiga proksimal ureter, 80% batu akan keluar secara spontan, sedangkan bila batu terdapat pada bagian sepertiga distal, kemungkina keluar spontan 90%. Patokan ini hanya dipakai bila batu tidak menyebabkan gangguan dan komplikasi. Tidak jarang batu dengan ukuran 0,4 cm dapat juga menyebabkan gangguan yang mengancam fungsi ginjal atau sebaliknya, batu dengan ukuran lebih dari 1 cm tidak menyebabkan gangguan sama sekali dan bahkan keluar secara spontan. Oleh karena itu, ureterolitotomi selalu didasarkan atas gangguan fungsi ginjal, nyeri yang sangat yang tidak tertahankan oleh penderita, dan penanganan medis yang tidak berhasil.
43

Batu kandung kemih selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu dilakukan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya dapat memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan ESWL atau sistolitotomi melalui sayatan Pfannestiel. Tidak jarang batu uretra yang ukurannya < 1 cm dapat keluar sendiri atau dengan bantuan pemasangan kateter uretra selama 3 hari, batu akan terbawa keluar dengan aliran air kemih yang pertama. Batu uretra harus dikeluarkan dengan tindakan uretratomi externa. Komplikasi yang dapat terjadi sebagai akibat operasi ini adalah striktur uretra.5 Batu prostat pada umumnya tidak memerlukan tindak bedah.

Komplikasi 1. Penyumbatan pada saluran kemih bagian bawah 2. Perenggangan pada otot ureter menyebabkan kontraksi yang sangat nyeri (kolik ginjal) 3. Aliran yang tersumbat menyebabkan dilatasi ureter dan hidronefrosis dengan penghentian ekskresi 4. Batu yang sudah diangkat bisa menyebabkan kerusakan ginjal yang menetap 5. Sumbatan pada saluran kemih juga meningkatkan pertumbuhan kuman seperti infeksi saluran kemih, pielonefritis 6. Pengendapan asam urat di dalam ginjal atau garam kalsium dapat menyebabkan peradangan dan kerusakan jaringan ginjal 7. Terjadi kegagalan faal ginjal karena hidronefrosis yang berlanjut pionefrosis 8. Jika terkena kedua ginjal, dapat terjadi uremia karena gagal ginjal total.14

Preventif 1. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat) 2. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukkan batu yaitu:1

44

Sitrat (kalium sitrat 20mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon setelah makan malam)

Batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan yang mengontrol secara berkala pembentukan batu baru)

3. Pengaturan diet seperti:

Meningkatkan masukan cairan Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan aliran kemih dan menurunkan konsentrasi pembentuk batu dalam air kemih.

Hindari masukan minum gas (soft drink) lebih dari 1 liter perminggu. Kurangi masukan protein (sebesar 1 g/Kg BB/hari). Masukan protein tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalium, ekskresi asam urat, dan menurunkan sitrat dalam air kemih. Protein binatang diduga mempunyai efek menurunkan pH air kemih lebih besar dibandingkan protein sayuran karena lebih banyak menghasilkan asam.

Membatasi masukan natrium. Diet natrium rendah (80-100 mg/hari) dapat memperbaiki reabsorpsi kalsium proksimal sehingga terjadi pengurangan ekskresi natrium dan ekskresi kalsium. Penurunan masukan natrium dari 200-80 mEq/hari dilaporkan mengurangi ekskresi kalsium sebanyak 100 mg/hari (2.5 mmol/hari).

Masukan kalsium. Pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan. Penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan absorpsi oksalat oleh pencernaan, peningkatan ekskresi oksalat dan meningkatkan saturasi kalsium oksalat air kemih. Diet kalsium rendah merugikan pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik karena keseimbangan kalsium negatif akan memacu pengambilan kalsium dari tulang dan dari ginjal. Keadaan ini akan memperburuk penurunan densitas tulang pada beberapa pasien.

4. Minum banyak air (8-10 gelas sehari), dengan demikian urin menjadi lebih encer sehingga mengurangi kemungkinan zat-zat pembentuk batu untuk saling menyatu. Dengan minum banyak, air seni biasanya berwarna bening, tidak kuning lagi.

45

5. Minum air putih ketika bangun tidur di subuh hari. Hal ini akan segera merangsang kita untuk berkemih, sehingga air seni yang telah mengendap semalam terganti dengan yang baru. 6. Jangan menahan kencing, kecing yang tertahan dapat menyebabkan urinemenjadi lebih pekat, atau terinfeksi saluran kemih. Urine yang pekat dan infeksi saluran kemih merupakan faktor pendukung pembentukan batu. 7. Pola makan seimbang, berolahraga, dan menjaga berat badan agar tetap ideal.

Prognosis Sekitar 80-85% batu dapat keluar secara spontan. Sekitar 20% pasien membutuhkan bantuan tenaga medis karena nyeri kolik, ketidakmampuan menjaga keseimbangan elektrolit tubuh, ISK proksimal, atau ketidak mampuan untuk mengerluarkan abut tersebut. Prognosis memburuk apabila penyakit batu ginjal disertai dengan berbagai penakit saluran kemih lainnya. Seperti, pyelonephritis, pyonephrosis, dan urosepsis. Untuk kekambuhan batu ginjal sebesar 50% dalam jangka waktu 5 tahun dan 70% atau lebih tinggi persentasenya dalam 10 tahun. Pada tahun 1999, sumber lain mengatakan bahwa kekambuhan hanya bekisar pada 25%.

4. Infeksi Saluran Kemih

Definisi: Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang terjadi di sepanjang saluran kemih, termasuk ginjal itu sendiri, akibat proliferasi suatu mikroorganisme. Infeksi saluran kemih adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan bakteriutia patogen dengan jumlah koloni > 100.000 mikroorganisme tunggal per ml yang mengenai saluran kemih bagian atas (pielonefritis) atau bagian bawah (sistitis), atau keduanya. 1 3. Infeksi saluran kemih atas:

46

Pielonefriris akut (PNA) adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Memiliki gejala spesifik seperti demam yang bisa tinggi sampai 39C, malaise, dan nyeri pinggang selain gejala disuria, frequency dan urgency . 2 4. Infeksi saluran kemih bawah: Sistitis adalah radang selaput mukosa kandung kemih (vesica urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya ringan dan sembuh spontan atau berat disertai penyulit infeksi saluran kemih atas (Pielonefritis). Gejala diantaranya adalah disuria, nyeri tekan suprapubik, frequency, urgency, dan hematuria. 2 ANAMNESIS 3 Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (allo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai, misalnya keadaan kegawatdaruratan atau sebagainya. Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga. a. Identitas: nama, usia, pekerjaan b. Keluhan utama c. Riwayat penyakit sekarang Pertanyaan langsung yang berkaitan: Apakah anda berkemih lebih sering (frekuensi) ? Apakah anda merasa seperti terbakar atau nyeri saat berkemih (disuria) ? Apakah anda terbangun saat malam untuk berkemih (nokturia) ? Apakah anda sangat ingin ke toilet, anda harus segera melakukannya (urgensi) ?

d. Riwayat penyakit terdahulu: Adakah riwayat disuria, ISK, batu urin, penyakit ginjal, atau diabetes melitus ? e. Riwayat penyakit keluarga: Adakah riwayat ISK berulang dalam keluarga ? f. Obat-obatan: Apakah pasien sedang menjalani terapi antibiotik ? apakah pasien memiliki alergi terhadap antibiotik ? PEMERIKSAAN Pemeriksaan Fisik 4

47

a. Pemeriksaan fisik pada ISK Bawah: Pemeriksaan abdomen biasanya masih normal, kecuali sakit tekan di daerah kandung kemih (suprapubik). b. Pemeriksaan fisik pada ISK Atas: Pada pemeriksaan fisik ditemui panas intermiten disertai menggigil dan takikardi. Sakit sekitar pinggang dan ginjal sulit diraba karena spasme otot-otot. First percussion di daerah sudut costovertebral selalu dijumpai pada setiap pasien. Pemeriksaan Penunjang 4 a. Urinalisis Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya UTI. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sedimen air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa glomerulus ataupun urolitiasis. b. Bakteriologis Mikroskopis Dinyatakan positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak emersi. Biakan bakteri kerusakan

Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell : Wanita, simtomatik >102 organisme coliform/ml urin plus piuria, atau > 105 organisme pathogen apapun/ml urin, atau adanya pertumbuhan organisme patogen apapun pada urin yang diambil dengan cara aspirasi suprapubik Laki-laki, simtomatik: >103 organisme patogen/ml urin Pasien asimtomatik: > 105 organisme patogen/ml urin pada 2 contoh urin berurutan. c. Pemeriksaan kimia Yang paling sering dipakai ialah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah sebagian besar mikroba kecuali enterococcus, mereduksi nitrat bila dijumpai lebih dari 100.000 48

1.000.000 bakteri. Konversi ini dapat dijumpai dengan perubahan warna pada uji tarik. Sensitivitas 90,7% dan spesifisitas 99,1% untuk mendeteksi Gram-negatif. Hasil palsu terjadi bila pasien sebelumnya diet rendah nitrat, diuresis banyak, infeksi oleh enterococcus dan acinetobacter. d. Tes-tes tambahan: Urogram intravena (IVU), Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostat. Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.

DIAGNOSIS DIAGNOSIS KERJA 5 Infeksi saluran kemih adalah infeksi akibat dari terbentuknya kuman disaluran kemih. Infeksi saluran kemih (ISK) dua macam : a. ISK bagian bawah (uretritis, sistitis) b. ISK bagian atas (pielonefritis)

A. Gejala-gejala yang timbul antara lain:

Disuria Polakisuri Urgensi (terdesak miksi) Nyeri supra pubis Tenesmus (rasa nyeri dan ada keinginan miksi walaupun buli-buli kosong) Keluhan-keluhan tersebut umumnya karena sistitis

Stranguri (kencing susah + kejang otot pinggang) Nokturi Panas, menggigil, mual-muntah, umumnya karena pielomefritis Enuresis nocturnal sekunder (mengompol pada orang dewasa) Prostatismus (sulit memulai miksi, arusnya kurang deras, berhenti sementara miksi)

49

B. Tanda penting Nyeri ketok dipinggang tanda pielonefritis. 5 C. Pemeriksaan laboratorium

Piuri (>10/LPB) Silinder lekosit Hematuri (>5/LPB) Proteinuri Bakteriuri (>100.000 koloni/ml urine) Urin tampak keruh. 5

Epidemiologi 4 Epidemiologi ISK terbagi dalam kelompok nosokomial dan kelompok masyarakat dimana gejalanya dapat berupa asimptomatik maupun simptomatik. Penggunaan kateter adalah penyebab terbanyak ISK nosokomial. ISK dapat mengenai laki-laki maupun perempuan. Pada bayi laki-laki lebih sering terjadi dibanding perempuan. Pada anak dan remaja, perempuan lebih sering terjadi dibanding laki-laki. Pada dewasa, perempuan lebih sering terjadi dibanding lakilaki. Pada penderita diatas 60 tahun dijumpai lebih banyak laki-laki dibanding perempuan terutama jika disertai kelainan struktur maupun fungsi. Studi epidemiologi menunjukkan adanya bakteriuria yang bermakna (105 organisme/ml urine) pada 1%-4% gadis pelajar, 5%-10% pada perempuan usia subur dan sekitar 10% perempuan yang usianya lebih dari 60 tahun. Hanya sedikit dari kasus ini yang memperlihatkan gejala-gejala klinis infeksi saluran kemih. Penelitian jangka panjang yang dilakukan pada gadis usia sekolah menyatakan bahwa gadis yang pernah mengalami bakteriuria bermakna akan lebih mudah terkena infeksi saluran kemih berulang pada dewasanya, biasanya tidak lama setelah menikah atau selama kehamilan pertama. Infeksi pada laki-laki jarang ditemukan dan bila terjadi biasanya disebabkan oleh obstruksi.

Faktor Predisposisi dalam Perkembangan Infeksi Traktus Urinarius 4 1. Obstruksi aliran urine misal batu pada saluran kemih dan penyakit prostat 2. Jenis kelamin perempuan 3. Kehamilan
50

4. Peralatan kedokteran 5. Penyakit ginjal 6. Penyakit metabolik (diabetes, gout, batu urine) 7. Penyalahgunaan analgesik secara kronik
4

Etiologi

Mikroorganisme Bakteri infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri di bawah ini : Bakteri gram negatif

Family
Enterobacteriaceae

genus
Escherichia Klebsiella Proteus Enterobacter Providencia

Spesies
coli pneumoniae oxytoca mirabilis vulgaris cloacae aerogenes rettgeri stuarttii aeruginosa

Pseudomonadaceae

Pseudomonas

Bakteri gram positif

Family
Micrococcaeae

Genus Staphylococcus

Spesies aureus saprophyticus

Streptococcaeae

Streptococcus

Faecalis

A. Kelompok Enterobacteriaceae seperti : 1. Escherichia coli Kuman ini berbentuk batang pendek, gemuk, berukuran 2,4 u x 0,4 sampai 0,7 u gramnegatif, tak bersimpai, bergerak aktif dan tidak berspora. E.coli adalah penyebab yang paling lazim dari infeksi saluran kemih dan merupakan penyebab infeksi saluran kemih pertama pada kira-kira 90% wanita muda. E.coli yang biasa menyebabkan infeksi
51

saluran kemih ialah jenis 1, 2, 4, 6, dan 7. Jenis-jenis pembawa antigen K dapat menyebabkan timbulnya piolonefritis.

2. Klebsiella Klebsiella pneumoniae kadang-kadang menyebabkan infeksi saluran kemih dan bakteremia dengan lesi fokal pada pasien yang lemah. Ditemukan pada selaput lendir saluran napas bagian atas, usus dan saluran kemih dan alat kelamin. Tidak bergerak, bersimpai, tumbuh pada perbenihan biasa dengan membuat koloni berlendir yang besar yang daya lekatnya berlain lainan.

3. Enterobacter aerogenes Organisme ini mempunyai simpai yang kecil , dapat hidup bebas seperti dalam saluran usus, serta menyebabkan saluran kemih dan sepsis. Infeksi saluran kemih terjadi melalui infeksi nosokomial.

4. Proteus Proteus mirabilis menyebabkan infeksi saluran kemih dan kadang-kadang infeksi lainnya. Karena itu, pada infeksi saluran kemih oleh Proteus, urine bersifat basa, sehingga memudahkan pembentukan batu dan praktis tidak mungkin mengasamkannya. Pergerakan cepat oleh Proteus mungkin ikut berperan dalam invasinya terhadap saluran kemih. Spesies Proteus menghasilkan urease mengakibatkan hidrolisis urea yang cepat dengan pembebasan amonia.

B. Pseudomonas aeruginosa Batang gram negatif, 0,5 -1,0 x 3,0 -4,0 um. Umumnya mempunyai flagel polar, tetapi kadang-kadang 2-3 flagel. Pseudomonas aeruginosa bersifat patogen bila masuk ke daerah yang fungsi pertahanannya abnormal, misalnya bila selaput mukosa dan kulit "robek" karena kerusakan kulit langsung ; pada pemakaian kateter intravena atau kateter air kemih ; atau bila terdapat netropenia, misalnya pada kemoterapi kanker. Kuman melekat dan mengkoloni selaput mukosa atau kulit dan menginvasi secara lokal dan menimbulkan penyakit sistemik. Proses ini dibantu oleh pili, enzim dan tosin. Lipopolisakarida berperan
52

langsung yang menyebabkan demam, syok, oliguria, leukositosis, dan leukopenia, disseminated intravascular coagulation dan respiratory distress syndrome pada orang dewasa. Kuman ini merupakan penyebab 10-20% infeksi nosokomial. Sering diisolasi dari penderita yang neoplastik, luka dan luka bakar yang berrat. Kuman ini juga dapat menyebabkan infeksi pada saluran pemapasan bagian bawah, saluran kemih, mata dan lainlainnya.

C. Enterococcus Terdapat sedikitnya 12 spesies enterococcus. Enterococcus faecalis merupakan yang paling sering dan menyebabkan 85-90% infeksi enterococcus. Enterococcus adalah yang paling sering menyebabkan infeksi nosokomial, terutama pada unit perawatan intensif, dan hanya pada pengobatan dengan sefalosporin dan antibiotika lainnya dimana mereka bersifat resisten. Enterococcus ditularkan dari satu pasien ke pasien lainnya terutama melalui tangan perawat kesehatan yang beberapa diantara mereka mungkin pembawa enterokokus pencernaannya. Enterococcus kadang-kadang ditularkan melalui melalui alatalat kedokteran. Pada pasien tempat yang paling sering terkena infeksi adalah saluran kemih, luka tusuk dan saluran empedu dan darah.

D. Staphylococcus Staphylococcus ssecara khas tidak berpigmen, resisten terhadap novobiosin, dan nonhemolitik ; bakteri ini menyebabkan infeksi saluran kemih pada wanita muda. Spesies yang menyebabkan infeksi saluran kemih adalah Staphylococcus saprophyticus. Patofisiologi 15 Bakteri masuk ke saluran kemih manusia dapat melalui beberapa cara yaitu : Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat Hematogen Limfogen Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi

53

Dua jalur utama masuknya bakteri ke saluran kemih adalah jalur hematogen dan asending, tetapi asending lebih sering terjadi. 1. Infeksi hematogen (desending) Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh rendah, karena menderita suatu penyakit kronik, atau pada pasien yang sementara mendapat pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen dapat juga terjadi akibat adanya fokus infeksi di salah satu tempat. Contoh mikroorganisme yang dapat menyebar secara hematogen adalah Staphylococcus aureus, Salmonella sp, Pseudomonas, Candida sp., dan Proteus sp. Ginjal yang normal biasanya mempunyai daya tahan terhadap infeksi E.coli karena itu jarang terjadi infeksi hematogen E.coli. Ada beberapa tindakan yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal yang dapat meningkatkan kepekaan ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen. Hal ini dapat terjadi pada keadaan sebagai berikut : Adanya bendungan total aliran urin Adanya bendungan internal baik karena jaringan parut maupun terdapatnya presipitasi obat intratubular, misalnya sulfonamide Terdapat faktor vaskular misalnya kontriksi pembuluh darah Pemakaian obat analgetik atau estrogen Penyakit ginjal polikistik Penderita diabetes melitus 2. Infeksi asending a. Kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina Saluran kemih yang normal umumnya tidak mengandung mikroorganisme kecuali pada bagian distal uretra yang biasanya juga dihuni oleh bakteri normal kulit seperti basil difteroid, streptpkokus. Di samping bakteri normal flora kulit, pada wanita, daerah 1/3 bagian distal uretra ini disertai jaringan periuretral dan vestibula vaginalis yang juga banyak dihuni oleh bakteri yang berasal dari usus karena letak usus tidak jauh dari tempat tersebut. Pada wanita, kuman penghuni terbanyak pada daerah tersebut adalah E.coli di samping enterobacter dan S.fecalis. Kolonisasi E.coli pada wanita didaerah tersebut diduga karena : adanya perubahan flora normal di daerah perineum
54

 berkurangnya antibodi lokal Bertambahnya daya lekat organisme pada sel epitel wanita

b. Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih Proses masuknya mikroorganisme ke dalam kandung kemih belum diketahui dengan jelas. Beberapa faktor yang mempengaruhi masuknya mikroorganisme ke dalam kandung kemih adalah : 1) Faktor anatomi Kenyataan bahwa infeksi saluran kemih lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki disebabkan karena : Uretra wanita lebih pendek dan terletak lebih dekat anus Uretra laki-laki bermuara saluran kelenjar prostat dan sekret prostat merupakan antibakteri yang kuat 2) Faktor tekanan urin pada waktu miksi Mikroorganisme naik ke kandung kemih pada waktu miksi karena tekanan urin. Selama miksi terjadi refluks ke dalam kandung kemih setelah pengeluarann urin. 3) Faktor lain, misalnya Perubahan hormonal pada saat menstruasi Kebersihan alat kelamin bagian luar Adanya bahan antibakteri dalam urin Pemakaian obat kontrasepsi oral

c. Multiplikasi bakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemih Dalam keadaan normal, mikroorganisme yang masuk ke dalam kandung kemih akan cepat menghilang, sehingga tidak sempat berkembang biak dalam urin. Pertahanan yang normal dari kandung kemih ini tergantung tiga faktor yaitu : 1) Eradikasi organisme yang disebabkan oleh efek pembilasan dan pemgenceran urin 2) Efekantibakteri dari urin, karena urin mengandung asam organik yang bersifat bakteriostatik. Selain itu, urin juga mempunyai tekanan osmotik yang tinggi dan pH yang rendah 3) Mekanisme pertahanan mukosa kandung kemih yang intrinsik
55

Mekanisme

pertahanan

mukosa

ini

diduga

ada

hubungannya

dengan

mukopolisakarida dan glikosaminoglikan yang terdapat pada permukaan mukosa, asam organik yang bersifat bakteriostatik yang dihasilkan bersifat lokal, serta enzim dan lisozim. Selain itu, adanya sel fagosit berupa sel neutrofil dan sel mukosa saluran kemih itu sendiri, juga IgG dan IgA yang terdapat pada permukaan mukosa. Terjadinya infeksi sangat tergantung pada keseimbangan antara kecepatan proliferasi bakteri dan daya tahan mukosa kandung kemih. Eradikasi bakteri dari kandung kemih menjadi terhambat jika terdapat hal sebagai berikut : adanya urin sisa, miksi yang tidak kuat, benda asing atau batu dalam kandung kemih, tekanan kandung kemih yang tinggi atau inflamasi sebelumya pada kandung kemih. d. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal Hal ini disebabkan oleh refluks vesikoureter dan menyebarnya infeksi dari pelvis ke korteks karena refluks internal. Refluks vesikoureter adalah keadaan patologis karena tidak berfungsinya valvula vesikoureter sehingga aliran urin naik dari kandung kemih ke ginjal. Tidak berfungsinya valvula vesikoureter ini disebabkan karena : Memendeknya bagian intravesikel ureter yang biasa terjadi secara kongenital Edema mukosa ureter akibat infeksi Tumor pada kandung kemih Penebalan dinding kandung kemih Gejala klinik 16 Infeksi kemih saluran atas: Demam mendadak, menggigil Nyeri pinggang Malaise Nyeri tekan daerah costovertebral Leukositosis, piuria, dan bskteriuria.

Infeksi kemih saluran bawah: Disuria

56

Polakosuria Nokturia Nyeri suprapubik Hematuria

Penatalaksanaan 4 a. Banyak minum air putih bila fungsi ginjal baik Higiene genitalia eksterna b. 1. Pengobatan untuk infeksi saluran urin bagian bawah Pengobatan umum dapat dilakukan dengan tindakan : Alkalinisasi urine berikan natrium bikarbonat 16 20 gr perhari Anti spasme, banyak obat anti spasme saluran pencernaan yang dapat diberikan untuk mengurangi iritasi kandung kemih. Misalnya tinctura belladona atau Farmakologis Non Farmakologis

kombinasi atrpin dengan fenobarbital Pengobatan khusus dengan medikamentosa Nitrofurantoin, ampisilin, penisilin G, asam nalidiksik, dan tetrasiklin merupakan obat antibiotik pilihan pertama untuk sistitis akut. Golongan sulfonamid cukup efektif tetapi tidak ekspansif.

2. Pengobatan untuk infeksi saluran urin bagian atas Pengobatan umum dapat dilakukan dengan tindakan: Pasien dianjurkan minum banyak supaya jumlah diuresis mencapai 2 liter per hari selama fase akut. Keuntungan minum banyak : (a) pertumbuhan mikroorganisme terutama E.coli dapat dihambat, (b) mengurangi resiko anuria selama pengobatan dengan sulfonamide, (c) mikroorganisme banyak diekskresikan selama miksi. Beberapa kerugian minum banyak : (a) pasien tidak istirahat karena sering kencing, (b) mengurangi konsentrasi antibiotika dalam urin sehingga mengurangi efek terapeutik. Pengobatan Medikamentosa
57

1. Pengobatan umum Pengobatan umum ini biasanya bersifat simtomatik untuk menghilangkan atau meredakan gejala infeksi saluran kemih bagian bawah atau atas. Misalnya ; analgetik, anti spasmodik, alkalinisasi urin dengan bikarbonat. Pada umumnya pasien denga pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotika perenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap pasien dengan pielonefritis akut : a) Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral. b) Pasien sakit berat atau debiltasi c) Terapi antibitika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan d) Diperlukan investigasi lanjutan e) Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi f) Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes melitus, usia lanjut. Secara teoritis pemilihan macam antibiotika harus sesuai dengan hasil bakteriogram. Dalam praktek sulit dilaksanakan karena hasil biakan dan uji kepekaan memerlukan waktu lama ( beberapa hari ). Pengobatan awal dapat segera diberikan dan sebaiknya sesuai dengan hasil pengecatan dengan gram bahan urin.

2. Pengobatan awal The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi antibiotik intravena sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum diketahui mikroorganisme sebagai penyebabnya : Fluorokuinolon Amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.

Bila hasil pengecatan Gram dijumpai bentuk batang Gram negatif, golongan sulfonamide dapat segera diberikan sebagai pengobatan awal, inisial. Sulfonamide masih cukup efektif untuk Gram Negatif bentuk batang, biasanya E.coli yang
58

merupakan

penyebab

utama

dari

pielonefritis

akut

tipe

sederhana

(uncomplicated). Frekuensi penyembuhan cukup tinggi, mencapai 85%. Salah satu golongan sulfonamide, misalnya sulfametazin diberikan dengan takaran 500 mg per hari, selama 7 sampai 10 hari. Golongan antibiotika lain yang masih cukup efektif seperti tetrasiklin, ampisilin (ampifen, vidopen, penbritin, petreksil), sefaleksin dan co-trimoxazole.

Dianjurkan juga pemberian ampisilin 2 gram per hari intravena/intramuskuler, selama 2 hari pertama, kemudian dilanjutkan per oral selama 10 hari, untuk pasien-pasien dengan pielonefritis akut berat yang disertai tanda tanda septikemia. Untuk pasien pasien pielonefritis akut yang dicurigai tipe berkomplikasi sebaiknya diberikan antibiotika dengan spektrum luas, seperti golongan ampisilin, sefaleksin atau co-trimoxazole. Bila setelah 48 jam pengobatan tidak memperlihatkan respon klinik, antibiotika harus diganti disesuaikan dengan hasil bakteriogram. 3. Pemilihan macam macam antibiotika sesuai dengan hasil bakteriogram 4. Tindak lanjut Selama follow up ( tindak lanjut ) pemeriksaan bakteriologi sangat penting karena penyembuhan klinik tidak berarti telah terdapat juga penyembuhan sempurna. Bahan urin harus dibiak pada hari ke 3 atau ke 4 selama pengobatan dan satu minggu setelah pengobatan berakhir. Bila terjadi reinfeksi, biakan urin setiap bulan selama 3 bulan pertama dan selanjutnya setiap 3 bulan selama 9 bulan. Bila pada hari ke-4 atau ke-5 selama pengobatan tidak memperlihatkan penyembuhan klini, biakan urin harus diulang untuk menentukan pemilihan antibitika yang tepat.

Komplikasi 4 Komplikasi yang terjadi pada infeksi saluran kemih atas antara lain : Pielonefritis kronik

59

Bila diagnosis terlambat atau pengobatan tidak adekuat, infeksi akut ini menjadi kronik terutama bila terdapat refluks vesiko ureter. Pielonefritis ini dapat mengakibatkan: a) insufisiensi ginjal, b) skeloris sekunder pembuluh darah arterial sehingga menyebabkan iskemi ginjal dan hipertensi, c) pembentukan batu dan selanjutnya dapat menyebabkan kerusakan jaringan ginjal lebih parah lagi Bakterimia dan septikemia Bakteriemia dengan atau tanpa septikemia sering ditemukan pada pasien dengan pielonefritis berat. Bakterimia mungkin juga menyebabkan infeksi atau pembentukan abses multiple pada bagian korteks dari ginjal. Bakteremia disebabkan septikemia terutama disebabkan oleh bakteri gram negatif. Pionefrosis Pada stadium akhir dari infected hydronefrosis atau pyonephrosis terutama pada pasienpasien diabetes melitus mungkin disertai pembentukan gas intrarenal sehingga dapat gambaran radiologi air urogram pada otot polos perut.

Komplikasi yang terjadi pada infeksi saluran kemih bawah antara lain Pielonefritis karena insiden refluks vesiko-ureter meninggi pada usia muda. Fibrosis kandung kemih dapat menyebabkan kontraktur dan menurunnya kapasitas kandung kemih Stenosis bagian intramural dari ureter dapat menimbulkan hidroureter dan hidronefrosis Infeksi Saluran Kemih pada Kehamilan 16 Kehamilan dan ginjal normal Kehamilan normal merupakan suatu proses alamiah yang fisologis bagi perempuan dimana semua organ mengalami penyesuaian, termasuk organ ginjal. Pada ginjal terjadi perubahan anatomi berupa pembesaran kedua ginjal dan pelebaran sistem pelviokalises disamping perubahan fisologik berupa peningkatan aliran darah ginjal ( 50% ) dan peningkatan laju filtrasi glomerulus ( 150% ). Perubahan ini terjadi pada 24 minggu pertama dan ditandai dengan penurunan ureum dan kreatinin dibawah normal. Vasodilatasi pada kehamilan menyebabkan penurunan tekanan darah sampai 10 mmHg dari normal dan naik kembali
60

mendekati akhir kehamilan. Secara klinis perlu perhatian bahwa seorang perempuan hamil muda dengan kadar ureum, keratinin, dan tekanan darah yang normal ( pada perempuan tidak hamil ) sebetulnya telah menderita gangguan fungsi ginjal dan prehipertensi.

Kehamilan dan penyakit ginjal Kehamilan dan penyakit ginjal mempunyai dua aspek, yaitu kehamilan mempengaruhi progresi penyakit ginjal dan sebaliknya penyakit ginjal mempengaruhi proses kehamilan. Penyakit ginjal yang sering ditemui pada kehamilan diantaranya adalah infeksi traktus urinarius/ infeksi saluran kemih ( ISK ). Infeksi traktus urinarius merupakan penyakit ginjal utama pada kehamilan dan disertai dengan risiko berat bayi rendah, kematian bayi dalam kandungan dan kelahiran prematur. Infeksi traktus urinarius yang sering ditemukan pada kehamilan adalah : a. Bakteriuria asimptomatik Bakteriuria asimptomatik adalah adnya bakteri dengan jumlah bermakna dalam urin ( > 100.000 kuman/ml urin ) tampa gejala klinik. Pada perempuan tidak hamil keadaan ini tidak diberi obat, tetapi pada kehamilan perlu diobati dengan antibiotika yang sesuai selama sekurang-kurangnya 10 hari. Hal ini disebabkan risiko timbulnya infeksi ginjal/ pielonefritis meningkat sampai 30% pada kehamilan dan dapat ditekan sampai 3% dengan pengobatan yang tepat dan cukup. Perlu diperiksakan biakan urin dan penyesuainan jenis antibiotika dengan hasil biakan. Bila infeksi bersifat persisten perlu pengobatan supresif denga nitrofurantoin, sayang obat ini tidak lagi beredar di Indonesia.

b. Sistitis Sistitis adalah infeksi kandung kemih dengan gejala sering kencing, nyeri waktu kencing dan rasa terdesak kencing. Sistitis bisa disertai adanya kuman ( yang perlu diberi antibiotika yang sesuai ) ataupun tanpa kuman ( piuria steril ) dan perlu dipertimbangkan adanya sindrom uretral. c. Pielonefritis

61

Pielonefritis pada kehamilan disertai gejala nyeri pinggang, demam, menggigil, mual dan muntah dan terjadi pada 2% kehamilan. keadaan ini diobati dengan antibiotika parenteral, sebaiknya di rumah sakit sampai keadaan membaik, diteruskan dengan terapi antibiotika oral, untuk menghindari komplikasi sepsis dan gangguan kehamilan.

Pemberian obat pada wanita hamil dengan gangguan fungsi ginjal Mengatur pemberian obat dan dosisnya pada wanita hamil apalagi dengan gangguan fungsi ginjal merupakan masalah yang membutuhkan perhatian khusus. Dosis obat perlu disesuaikan dengan umur kehamilan dan derajat fungsi ginjal agar tidak berbahaya bagi ibu maupun janin. Dalam keadaan darurat, keselamatan ibu merupakan prioritas walaupun pengaruh obat pada janin tetap perlu diperhatikan. Komplikasi pielonefritis pada kehamilan terutama disebabkan endotoksin yang menyebabkan kerusakan jaringan. Seringkali secara bersamaan terjadi kerusakan pada beberapa organ. Sejumlah 10 % - 15 % pielonefritis pada kehamilan dengan bakteriemia, manifestasi ke septic shock. Kehamilan dengan sepsis dan demam tinggi menyebabkan cardiac output turun. Insufisiensi pernafasan terdapat 2%-8% pada pielonefritis pada kehamilan, hal ini disebabkan oleh karena. toksin dari bakteri dapat mengubah permeabilitas membrane alveoli-kapiler dan menyebabkan edema pada paru-paru. Gejala klinis berupa sesak nafas, nafas cepat, kekurangan oksigen, edema paru atau respiratory distress syndrome., denyut nadi meningkat 110 x / menit atau lebih, suhu badan meningkat lebih dari 390C, nafas cepat lebih 28 x per menit. Disfungsi ginjal terdapat pada 25% kehamilan. Disfungsi ini dapat dilihat dari creatinine clearence kurang dari 80 ml/menit, setelah beberapa hari dapat normal kembali. Anemia, ditemukan pada 25%66% kehamilan dengan pielonefritis. Anemia hemolitik timbul karena lipopolisakharida kuman yang dapat merusak membran sel darah merah. Pielonefritis antepartum pada kehamilan perlu diberi antibiotika yang mempunyai khasiat terhadap bakteri yang menyebabkan infeksi saluran kemih. Pemberian antibiotika yang dapat diterima untuk pengobatan pielonefritis seperti terlihat pada tabel 3.

Tabel 3. Antimikroba yang digunakan untuk pengobatan pielonefritis pada kehamilan ampisilin 2 g IV tiap 6jam + gentamycin 3-4mg/Kg/hari IV dibagi 3 x sehari cefazolin 1 g IV tiap 8 jam
62

ceftriaxone 1- 2 g IV atau IM tiap 24 jam mezlocillin 1- 3g IV tiap 6 jam piperacillin 4 g IV tiap 8 jam

Kombinasi ampisilin dengan aminoglikosida sudah digunakan sebagai pengobatan yang umum diberikan pada kehamilan dengan pielonephrits. Penggunaan gentamisin pada kehamilan sering dipertanyakan karena toksisitasnya. Seperti nefrotoksik dan ototoksik, namun tidak ditemukan nefropathy pada wanita hamil dan janinnya. Khususnya pada neonatal dan infants setelah pengobatan dengan gentamisin. dapat mengakibatkan gangguan ginjal. Pengobatan dengan mezlocillin dan piperacillin, dapat menurunkan demam dalam waktu 96 jam. Pengobatan dengan cefazolin dan ceftriaxon menurunkan febris, dalam 1 dan 1 - 3 hari. Resistensi terhadap generasi pertama cephalosporin mencapai 12%. Penderita yang gagal dengan cefazolin dapat diobati dengan penambahan aminoglikosida. Kehamilan dengan pielonefritis perlu dirawat di rumah sakit untuk observasi dan deteksi komplikasi pielonefritis, termasuk insufisiensi ginjal, insufisiensi pernafasan dan sepsis, gejalanya seperti demam tinggi, dehidrasi dan muntah-muntah. Pemeriksaan laboratorium yang penting adalah hitung jumlah sel darah, serum elektrolit, kreatinin dan biakan urine. Angel membandingkan pengobatan cephalexin oral dengan cephalothin IV pada penderita nonbakteriemia, ternyata antibiotika oral aman dan efektif diberikan pada kehamilan. Respon klinis dengan pengobatan antibiotika adalah cepat. Bila setelah 72 jam gagal atau tidak ada respon klinis perlu dilakukan renal sonografi untuk memeriksa adanya obstruksi karena nephrolithiasis. Pengobatan intravena diteruskan sampai setelah 1 - 2 hari tidak demam. Umumnya pengobatan dengan antibiotika diberikan selama 2 minggu. Biakan urine dan antibiotika profilaksis perlu diberikan pada wanita hamil dengan riwayat pielonefritis untuk menurunkan risiko infeksi rekuren. Pencegahan 4 1. Minum banyak air 2. Segera buang air kecil apabila kandung kemih sudah terasa penuh. 3. Menjaga kebersihan daerah genital

63

4. Pilih toilet umum dengan toilet jongkok. Sebab toilet jongkok tidak menyentuh langsung permukaan toilet dan lebih higienis. Prognosis 4 Prognosis sistis baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali jika terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat infeksi yang sering kambuh (rekuren) harus dicari faktor predisposisisnya. Prognosis pielonefritis baik (penyembuhan 100%) bila memperlihatkan penyembuhan klinik maupun bakteriologi terhadap antibiotika. Bila faktor-faktor predisposisi tidak diketahui atau berat dan sulit dikoreksi, kira-kira 40% pasien akan menjadi kronik, pielonefritis kronik.

V.

ETIOLOGI Penyebab pasti BPH ini masih belum diketahui, penilitian sampai tingkat biologi

molekuler belum dapat mengugkapkan dengan jelas etiologi terjadinya BPH. Dianggap adanya ketidak seimbangan hormonal oleh karena proses ketuaan. Salah satu teori ialah teori Testosteron (T) yaitu T bebas yang dirubah menjadi Dehydrotestosteron (DHT) oleh enzim 5 a reduktase yang merupakan bentuk testosteron yang aktif yang dapat ditangkap oleh reseptor DHT didalam sitoplasma sel prostat yang kemudian bergabung dengan reseptor inti sehingga dapat masuk kedalam inti untuk mengadakan inskripsi pada RNA sehingga akan merangsang sintesis protein. Teori yang disebut diatas menjadi dasar pengobatan BPH dengan inhibitor 5a reduktase.14

Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya BPH adalah : Peranan dari growth factor (faktor pertumbuhan) sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar prostat. Meningkatkan lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel yang mati. Teori sel stem menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi sel stroma dan sel epitel kelenjar prostat menjadi berlebihan Berdasarkan angka autopsy perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang, akan terjadi perubahan
64

patologik anatomic. Karena pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan, efek perubahan juga terjadi perlahan-lahan.7

VI.

EPIDEMIOLOGI Pembesaran prostat jinak (BPH) merupakan penyakit pada laki-laki usia diatas 50 tahun

yang sering dijumpai. Karena letak anatominya yang mengelilingi uretra, pembesaran dari prostat akan menekan lumen uretra yang menyebabkan sumbatan dari aliran kandung kemih. Signifikan meningkat dengan meningkatnya usia. Pada pria berusia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50%, dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik.
14

Di Indonesia BPH merupakan urutan kedua setelah batu saluran kemih dan diperkirakan ditemukan pada 50% pria berusia diatas 50 tahun dengan angka harapan hidup rata-rata di Indonesia yang sudah mencapai 65 tahun dan diperkirakan bahwa lebih kurang 5% pria Indonesia sudah berumur 60 tahun atau lebih. Kalau dihitung dari seluruh penduduk Indonesia yang berjumlah 200 juta lebih, kira-kira 100 juta terdiri dari pria, dan yang berumur 60 tahun atau lebih kira-kira 5 juta, sehingga diperkirakan ada 2,5 juta laki-laki Indonesia yang menderita BPH.14 Faktor Resiko Usia adalah resiko mayor untuk BPH. BPH sering terjadi pada pria berusia 60 tahun dan sekitar 85% pria menderita BPH pada umur 85 tahun. Gejela BPH dapat timbul sebelum berusia 40 tahun. Riwayat keluarga juga berpengaruh pada resiko terjadinya BPH. Beberapa fakta menunjukkan bahwa faktor resiko serupa yang berhubungan dengan penyakit jantung berpengaruh dengan meningkatnya resiko BPH. Faktor resiko tersebut meliputi obesitas, peningkatan tekanan darah, penurunan HDL, diabetes, dan penyakit arteri perifer. Gaya hidup juga berpengaruh seperti kurangnya aktifitas fisik, merokok, dan pola makan yang buruk yang dapat memungkinkan peningkatan resiko BPH atau memperburuk gejala.15

VII.

PATOFISIOLOGI Gejala hyperplasia prostat dapat dibagi menjadi gejala akibatt iritasi yang ditimbulkan

oleh aliran urin dan gejala akibat obstruksi oleh pembesaran prostat. Perlu dijelaskan bahwa
65

gejala yang timbul tidak linier dengan pembesaran yang terjadi, karena prostat tidak selalu membesar kearah urethra. Secara umum gejala-gejala sering disebut sebagai prostatisme atau sindroma salurah kemih bagian bawah (=SSKB=LUTS=Lower Urinary Tract Syndromes). Gejala yang timbul sebagian merupakan akibat dari efek mekanik sebagai akibat pembesaran lobus median yang kemudian seolah-olah bertindak sebagai katub berbentuk bola (ball valve effect). Disamping itu terdapat efek dinamik dari otot polos yang merupakan 40% dari komponen kelenjar, kapsul dan leher kandung kemih. Otot polos ini berada dibawah pengaruh system alfa-adrenergik. Gejala obstruktif pada akhirnya akan berakibat retensi akut, sedangkan retensi kronis berkepanjangan akan berakibat terjadinya insufisiensi ginjal.10

Histopatologi Daerah yang sering terkena adalah lobus lateral bagian tengah dan lobusmedial. Berat prostat bisa mencapai 60-100 gram (normal 20 gram). Pernah juga dilaporkan pembesaran prostat yang beratnya melebihi 200 gram. Secara mikroskopik gambaran yang terlihat tergantung pada unsur yang berproliferasi. Bila kelenjar yang banyak berproliferasi maka akan tampak penambahan jumlah kelenjar dan sering terbentuk kista-kista yang dilapisi oleh epitel silindris atau kubis dan pada beberapa tempat membentuk papila-papila ke dalam lumen. Membrana basalis masih utuh kadang-kadang terjadi penambahan kelenjar kecil-kecil sehingga menyerupai adenokarsinoma. Di dalam lumen sering ditemukan deskuamasi sel epitel, sekret yanggranuler dan kadang-kadang corpora arnylacea (hyaline concretion). Dalam stroma sering ditemukan infiltrasi sel limfosit. Bila unsur fibromuskuler yang bertambahmaka tampak jaringan ikat atau jaringan otot dengan kelenjar-kelenjar yang letaknya berjauhan, disebut hiperplasia fibromatosa.8

Gbr 2. Hyperplasia prostat

66

VIII.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penderita harus mempertimbangkan beberapa hal, antara lain, usia, sifat dan beratnya gejala, akibatnya pada kualitas hidup penderita serta gambaran menyeluruh dari fungsi ginjalnya.10 Tunggu dan awasi : secara umum penderita yang hanya memberikan skor AUA ringan hanya perlu ditunggu serta awasi dengan melakukan pemeriksaan setahun sekali. Sekitar 80% penderita degan skor ringan dan 60% penderita dengan skor sedang yang menjalani pengawasan seperti ini tetap dapat bertahan selama bertahun-tahun tanpa terapi apapun. Yang perlu dilakukan dalam episode ini adalah modifikasi gaya hidup, antara lain pembatasan asupan cairan, terutama menjelang tidur, dan mencegah obat-obatan, terutama yang dapat memperberat gejala.10 Penatalaksanaan medic / farmakologi dilaksanakan pada penderita dengan skor AUA sedang, walaupun pada penderita dengan gejala yang berat kadang-kadang juga masih memberikan tanggapan yang baik. Hasil terapi perlu dievaluasi setiap 3-6 bulan untuk melihat kemungkinan dilakukan tindakan invasive. Dua jenis obat utama yang digunakan adalah golongan penyekat 5alfa-reduktase dan golongan antagonis adrenergic. Finasteride merupakan zat sintetik kompleks azasteroid yang bersifat penghambat spesifik dan enzim 5alfa-reduktase dihidrotetosteron. yang
10

bertanggung

jawab

atas

konversi

tetosteron

menjadi

o Finasteride : dapat menurunkan sebanyak 25-30% ukuran prostat, perbaikan sekitar 30% skor gejala dan peningkatan sekitar 1,3-1,6 cc dari aliran urin setelah pemberian 12 bulan. Obat ini lebih efektif pada kelenjar yang sudah lebih besar (>60gr). Efek samping finasteride akan berkurang dengan makin lamanya pemberian. Kadar PSA juga akan menurun sekitar 50% setelah pemberian 6-12 bulan. Oleh karena itu PSA harus selalu diperiksa sebelum pengobatan dengan finasteride.10 o Golongan penyekat alfa-adrenergik : perbaikan yang dapat dicapai dari obat golongan ini adalah peningkatan aliran urin 1,5-3,5 ml/menit aliran urin puncak. Obat golongan ini antara lain : terazosin, doxazosin dan tamsulosin.10 Penatalaksanaan bedah Penatalaksanaan bedah sebaiknya dijalankan apabila indikasi untuk itu tidak terpenuhi, diantaranya adalah :10
67

Retensio urin akut atau kronik Infeksi saluran kemih berulang Hematuria berulang Batu kandung kemih dan / atau insufisiensi ginjal sebagai akibat obstruksi outlet KK Divertikulum (1/>) kandung kemih yang cukup besar Keinginan penderita Dengan terapi farmakologi saja gagal

Transurethral resection of the prostate (TRUP) Ini adalah perawatan bedah paling umum dan paling terbukti untuk BPH. TRUP dilakukan dengan memasukkan gelung kawat melalui penis. Metode ini biasanya digunakan untuk membuang seluruh atau sebagian dari kelenjar prostat.16

Transurethral incision of the prostate (TUIP) TUIP hampir sama dengan TRUP, tapi ini biasanya digunakan oleh pria dengan prostat yang lebih kecil. Hal ini biasanya dilakukan tanpa perlu untuk tinggal di rumah sakit. Seperti TRUP, gelung kawat dimasukkan melalui penis hingga mencapai prostat. Kemudian daripada membuang prostat, sayatan kecil dibuat di jaringan prostat untuk memperbesar pembukaan outlet urethra dan kandung kemih.16

Simple prostatectomy Sebuah prostatektomi terbuka biasanya dilakukan dengan menggunakan anastesi umum atau spinal. Sebuah insisi dibuat melalui perut atau perineum (daerah dibelakang skrotum). Hanya bagian dalam kelenjar prostat yang dibuang sedangkan bagian luar tertinggal. Ini merupakan prosedur yang panjang, dan biasanya memerlukan pasien untuk tinggal di rumah sakit 5 sampai 10 hari.16

IX.

KOMPLIKASI

68

Komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita BPH yang dibiarkan tanpa pengobatan adalah pertama, trabekulasi, yaitu terjadi penebalan seratserat detrusor akibat tekanan intra vesika yang selalu tinggi akibat obstruksi. Kedua, sakulasi, yaitu mukosa buli-buli menerobos di antara serat-serat detrusor. Ketiga, divertikel, bila sakulasi menjadi besar. 11 Komplikasi lain adalah pembentukan batu vesika akibat selalu terdapat sisa urin setelah buang air kecil, sehingga terjadi pengendapan batu. Bila tekanan intra vesika yang selalu tinggi tersebut diteruskan ke ureter dan ginjal, akan terjadi hidroureter dan hidronefrosis yang akan mengakibatkan penurunan fungsi ginjal.11 Tahap akhir adalah tahap dekompensasi detrusor yang berakibat bulibuli tidak dapat mengosongkan diri sehingga terjadi retensi urin total. Apabila tidak segera ditolong, akan terjadi overflow incontinence. 11 Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakit, hyperplasia prostat dapat menimbulkan komplikasi : Inkontinensia paradox Batu kandung kemih Hematuria Sistitis Pielonefritis Retensi urin akut atau kronik Refluks vesikoureter Hidronefrosis Gagal ginjal

X.

PENCEGAHAN Adapun pencegahan dan pengobatan alamiah pembengkakan prostat sudah banyak

dilakukan riset ilmiah di seluruh dunia. Pencegahan dan pemulihan gangguan BPH dapat dimulai dengan mengkonsumsi herbal, sayuran maupun buah-buahan yang telah teruji selama beberapa tahun melalui penelitian ilmiah.17 Saw Palmetto Berry, adalah buah yang berasal dari suku Indian, Amerika Tenggara, yang sudah digunakan beberapa ratus tahun untuk menjaga kesehatan vitalitas serta prostat pria. Pada tahun 2004 dilakukan meta-analisis riset dari 17 uji klinis menggunakan ekstrak saw palmetto
69

berry dengan 4.280 pasien, ditemukan perbaikan yang signifikan dalam penyembuhan BHP. Adapun nettle leaf, tanaman herbal yg memiliki sangat banyak manfaat untuk kesehatan, juga efektif untuk menjaga kesehatan prostat. Nettle leaf & root kaya akan protein, klorofil dan berbagai vitamin dan mineral, seperti zinc dan selenium yang merupakan nutrisi penting untuk organ pria ini.17 Selain itu ada beberapa tips untuk mengurangi risiko masalah prostat, antara lain: Mengurangi makanan kaya lemak hewan Meningkatkan makanan kaya lycopene (dalam tomat), selenium (dalam makanan laut), vitamin E, isoflavonoid (dalam produk kedelai) Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran sehari Berolahraga secara rutin Pertahankan berat badan ideal

Perlindungan terbaik untuk mencegah masalah prostat adalah medikal cek up teratur yang meliputi pemeriksaan prostat dengan hati-hati. Periksakan diri ke dokter jika ada gejala-gejala seperti:17 sering kencing kesulitan kencing air kencing yang menetes

XI.

PROGNOSIS

Lebih dari 90% pasien mengalami perbaikan sebagian atau perbaikan dari gejala yang dialaminya. Sekitar 10-20% mengalami kekambuhan penyumbatan dalam 5 tahun.17

70

DAFTAR PUSTAKA 1. Pedoman penatalaksanaan BPH di Indonesia. Diunduh dari

http://iaui.or.id/ast/file/bph.pdf. 14 Oktober 2011. 2. Ramsey EW, Elhilali M, Goldenberg SL, Nickel CJ, Norman R, Perreault JP et al. Practice patterns of Canadian urologist in BPH and prostate cancer. J Urol 163: 499-502, 2002. 3. Abdurrahman. Anamnesis & pemeriksaan fisis. Cetakan ke-3. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2005. h.11-20. 4. Roehrborn CG, Bartsch G, Kirby R et al.Guidelines for the diagnosis and treatment of benign prostatic hyperplasia: a comparative, international review. Urology 58: 642-650, 2001. 12

5. AUA practice committee. AUA guideline on management of benign prostatic hyperplasia (2003). Chapter 1: diagnosis and treatment recommendations. J Urol 170: 530-547, 2003. 6. Lepor H dan Lowe FC. Evaluation and nonsurgical management of benign prostatic hyperplasia. Dalam: Campbells urology, edisi ke 7. editor: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED, dan Wein AJ. Philadelphia: WB Saunders Co.,1337-1378, 2002. 7. Jong WD, Sjamsuhidayat R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2: Jakarta: EGC, 2004.h. 73386. 8. Pembesaran prostat jinak. Diunduh dari www.medicinesia.com, 21 Oktober 2011. 9. Pedoman penatalaksaan BPH di Indonesia. Diunduh dari iaui.or.id, 21 Oktober 2011. 10. H.Hadi Martono dan Imam Parsuadi A. Hiperplasia prostat dalam

Geriatri.Jakarta:FKUI;2009.h.495-501. 11. Faktor-faktor terjadinya pembesaran prostat jinak. Diunduh dari : http://eprints.undip.ac.id/19133/1/Rizki_Amalia.pdf. 21 Oktober 2011. 12. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Editor: Huriawati Hartono. Edisi 6: Jakarta: EGC, 2005.h. 1320. 13. Kapita selekta kedokteran. Dalam bedah urologi. Editor: Arif Mansjoer, Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek Setiowulan. Edisi 3 jilid 2: Jakarta: FKUI, 2004.h. 329-41. 14. Evaluasi biakan urin pada penderita BPH. Diunduh dari library.usu.ac.id, 22 Oktober 2011. 15. Faktor resiko BPH. Diunduh dari www.umm.edu, 22 Oktober 2011.

71

16. Enlargement prostate. Diunduh dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001419/. 21 Oktober 2011. 17. Schwartz, Seymour I. Intisari prinsip-prinsip ilmu bedah. Editor: Linda Chandranata: Jakarta: EGC, 2000.h. 592-3.

72