BAB II TINJAUAN TEORI

A. Definisi Dermatitis
1. Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh fakor eksogen atau pengaruh factor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama) dan keluhan gatal (Djuanda, Adhi, 2007). 2. Dermatitis adalah peradangan pada kulit ( imflamasi pada kulit ) yang disertai dengan pengelupasan kulit ari dan pembentukkan sisik (Brunner dan Suddart 2000). Jadi dermatitis adalah peradangan kulit yang ditandai oleh rasa gatal. 3. Dermatitis adalah epidermo yang berupa gejala subjektif pruritus dan objektif tampak inflamasi eritema (Arief masjoer; 1998; Kapita Selekta edisi 3 Jakarta; EGC)

a. Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan p/elebaran pembuluh darah kapileryang reversibel. b. Papul : penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter lebihkecil dari cm dan berisikan zat padat. c. Vesikel : gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari cm garistengah dan mempunyai dasar, vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik(merembesnya darah dari pembuluh kecil). d. Skuama : lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. e. Likenifikasi : penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas.

B. Etiologi
Penyebab dermatitis belum diketahui secara pasti. Sebagian besar merupakan respon kulit terhadap agen-agen misal nya zat kimia, bakteri dan fungi selain itu alergi makanan juga bisa menyebabkan dermatitis. Respon tersebut dapat berhubungan dengan alergi. ( Arief Mansjoer.1998.Kapita selekta ) Penyebab Dermatitis secara umum dapat dibedakan menjadi 2 yaitu

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

a) Luar ( eksogen ) misalnya bahan kimia ( deterjen, oli, semen, asam, basa ), fisik ( sinar matahari, suhu ), mikroorganisme ( mikroorganisme, jamur). b) Dalam ( endogen ) misalnya dermatitis atopik.

C. Manifestasi Klinis
Pada umumnya manifestasi klinis dermatitis adanya tanda-tanda radang akut terutama pruritus ( gatal ), kenaikan suhu tubuh, kemerahan, edema misalnya pada muka ( terutama palpebra dan bibir ), gangguan fungsi kulit dan genitalia eksterna. a. Stadium akut : kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi sehingga tampak basah. b. Stadium subakut : eritema, dan edema berkurang, eksudat mengering menjadi krusta. c. Stadium kronis : lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul dan likenefikasi. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis.

D. Klasifikasi Dermatitis
1. Dermatitis Kontak iritan & Alergik 2. Dermatitis Atopik 3. Dermatitis stasis 4. Neurodermatitis sirkumskripta 5. Dermatitis Numularis 6. Dermatitis Autosensitisasi

I.

Dermatitis Kontak Iritan dan Alergik a. Definisi Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit, dikenal dua macam dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik yang spesifik. Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit reaksiperadangan kulit non imunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipelambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisan epidermiskulit. Antigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T m e n j a d i t e r s e n s i t i s a s i . P a d a p e m a p a r a n s e l a n j u t n ya d a r i a n t i g en akan timbul reaksi alergi.

b. E t i o l o g i Zat zat yang dapat menyebabkan dermatitis kontak melelui 2 cara yaitu :
a.

Iritasi ( dermatitis iritan ) Sabun detergen dan logam logam tertentu bisa mengiritasi kulit setelah beberapa kali digunakan.

b.

Reaksi alergi ( dermatitis kontak alergika ) Penyebab dermatitis kontak alergika

1.

Kosmetika : Cat kuku, penghapus cat kuku, deodorant, pelemban lotion sehabis bercukur, parfum, tabir surya.

2. 3.

Senyawa kimia ( dalam perhiasan ) : nikel Tanaman : Racun IVY ( tanaman merambat ) racun pohon ek, sejenis rumput liar, primros. Obat obat yang terkandung dalam kritim kulit : antibiotic ( penisilin, sulfonagnid, neomisin ), autihistamin ( defenhidramin )

4.

5.

Zat kimia yang digunakan dalam pengelolaan pakaian.

c.

TANDA DAN GEJALA Gejala dermatitis kontak mencakup keluhan:

1. 2. 3. 4. 5.

Gatal gatal Rasa terbakar Lesi kulit ( vesikel ) Edema yang diikuti oleh pengeluaran secret Pembentukan krusta serta akhirnya mongering dan mengelupas kulit.

Reaksi yang berulang ulang dapat disertai penebalan kulit dan perubahan pigmentasi. Invasi sekunder oleh bakteri dapat terjadi pada kulit yang mengalami ekskoriasis karena digosok atau digaruk. Biasanya tidak terdapat gejala sistemik kecuali jika erupsinya tersebar luas.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

d.

PATOFISIOLOGI

1. Dermatitis Kontak Iritan Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.

Ada dua jenis bahan iritan yaitu : 1. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang. 2. Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.
2. Dermatitis Kontak Alergi

Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu : a. Fase Sensitisasi Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein. Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell). Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition). Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1

(interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.

b. Fase elisitasi Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.

II.

Dermatitis Atopik a. Definisi Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal dan umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita. Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, tempatnya dilipatan atau fleksural. b. Etiologi Terdapat beberapa teori yang dapat dikaitkan dengan etiologi Dermatitis Atopik: 1. Faktor Herediter Riwayat keluarga ditemukan sekitar 70% pada semua kasus. Pada kondisi atopi kontrol dari produksi IgE di bawah pengaruh suatu gen dominan pada kromosom 11q13. 2. Imunologik Adanya peningkatan dari antibodi IgE total dan IgE spesifik di dalam serum terhadap antigen dari makanan atau inhalasi. c. Manifestasi Klinis

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

Manifestasi klinis dari Dermatitis Atopik adalah adanya perasaan gatal, adanya makulaeritematosa, papel, atau papulovesikel, daerah eksematous yang berkrusta, likenifikasi dan eksoriasi. Kekeringan dari kulit dan infeksi sekunder.

III.

Dermatitis Stasis a. Definisi Dermatitis stasis adalah suatu erupsi eksemantosa didaerah ekstremitas bawah karena ada gangguan vena perifer b. Etiologi Penyebab munculnya penyakit ini masih belum jelas diketahui. Salah satu penyebab yang dianut adalah peningkatan tekanan

hidrostatik pada vena yang menyebabkan terjadinya kebocoran fibrinogen ke daerah dermis kulit. Terperangkapnya fibrinogen di daerah dermis

menimbulkan polimerasi membentuk membran fibrin yang menghalangi difusi oksigen dan sari makanan. Gangguan difusi ini menyebabkan kematian sel kulit.Kebocoran fibrinogen ini juga diikuti oleh terperangkapnya faktor pertumbuhan untuk menuju daerah dermis. Karena terperangkap, faktor pertumbuhan tidak mampu

berfungsi pada bagian dermis kulit yang terkena sehingga luka kecil akan sangat sulit untuk mengalami perbaikan. c. Manifestasi Secara penampakan, di awal penyakit, akan ditemukan gambaran varises dan pembengkakan kemerahan pada tungkai bawah. Kulit medial akan mengalami tungkai kehitaman (gambaran

pada bagian

atau lateral

bawah,hingga akhirnya akan

menjadi merah kulit yangluas

(hiperpigmentasi), dengan peninggian

plak), dan skuama halus oleh karena garukan, pada 1/3 tungkai bawah. Mengetahui bagaimana etiologi penyakit, maka sering kali ditemukan adanya luka ulkus pada permukaan plak. Luka ini dikenal sebagai ulkus verukosus. Pada daerah kaki, di betis, dapat dilihatadanya varises, dengan pembuluh darah vena berdungkul-dungkul.

IV.

Neurodermatitis Sirkumskripta 7

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

a. Definisi Neurodermatitis Sirkumskripta adalah peradangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip, dan khas ditandai dengan likenifikasi. Likenifikasi merupakan pola yang terbentuk dari respon kutaneus akibat garukan dan gosokan yang berulang dalam waktuyang cukup lama. Likenifikasi timbul secara sekunder dan secara histologimemiliki karakteristik berupa akantosis dan

hiperkeratosis, dan secara klinistampak berupa penebalan kulit, dengan peningkatan garis permukaan kulitpada daerah yang terkena sehingga tampak serperti kulit batang kayu. b. Etiologi Etiologi pasti neurodermatitis sirkumskripta belum diketahui, namun diduga pruritus memainkan peranan karena pruritus berasal dari pelepasan mediator atau aktivitas enzim proteolitik. Disebutkan juga bahwa garukan dan gosokan mungkin respon terhadap stres emosional. Selain itu, faktor-faktor yang dapat menyebabkan neurodermatitis seperti dari makanan, alergen seperti debu, rambut, makanan, bahan-bahan pakaian yang dapat mengiritasi kulit, infeksi dan keadaan berkeringat. c. Manifestasi Klinis Keluhan dan gejala dapat mucul dalam waktu hitungan minggusampai bertahun-tahun. Keluhan utama yang dirasakan pasien dapat berupa gatal dan seringkali bersifar paroxismal. Lesi kulit yang mengalami likenifikasi umumnya akan dirasakan sangat nyaman bila digaruk sehinggaterkadang pasien secara refleks menggaruk dan menjadi kebiasaan yang tidak disadari.

Sularsito SA, Djuanda Suria.Neurodermatitis sirkumskripta. DalamDjuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Edisi Keempat. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:2006:147-148

V.

Dermatitis Numularis a. Definisi Dermatitis Numularis atau yang biasa disebut ekzem nummular atau ekzem discoid merupakan suatu peradangan berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong, berbatas tegas, dengan efloresensi atau lesi awal berupa

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

papul disertai vesikel (papulovesikel), biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing) dan biasanya menyerang daerah ekstermitas. b. Etiologi Diduga infeksi ikut berperan pada dermatitis numularis dengan

ditemukannya peningkatan koloni Staphylococcus dan Micrococcus di tempat kelainan walaupun secara klinis tidak ditemukan tanda infeksi. Timbulnya dermatitis Numularis apakah melalui mekanisme hipersensitivitas terhadap bakteri atau karena infeksi bakteri tersebut, belum diketahui dengan jelas. c. Manifestasi Klinik Keluhan penderita dermatitis numularis dapat berupa gatal yang kadang sangat hebat, sehingga dapat mengganggu. Lesi akut berupa vesikel dan Papulovesikel (0,3 1,0 cm), kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping. Membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah menjadi eksudasi, kemudian mongering menjadi krusta kekuningan. Ukuran lesi bias mencapai garis tengah 5 cm atau lebih, jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris dengan ukuran bervariasi dari miliar sampai nummular, bahkan plakat. Tempat predileksi biasanya terdapat di tungkai bawah, badan, lengan termasuk punggung tangan.

VI.

Dermatitis Seboroik a. Definisi Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit pada daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea. Area seboroik yaitu bagian badan yang banyak kelenjar sebasea (kalenjar lemak) yaitu: kepala (Scalp, telinga, saluran telinga, belakang telinga, leher), muka (alis mata, kelopak mata, glabella, lipatan nasolabial, bibir, kumis, pipi, hidung, janggut/ dagu), badan atas ( daerah presternum, daerah interskapula, areolae mammae) dan pelipatan-pelipatan (ketiak, pelipatan bawah mammae, umbilicus, pelipatan paha, daerah anogenital dan pelipatan pantat).

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

b. Etiologi Etiologi dari penyakit ini belum terpecahkan. Faktor predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoic state) yang rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan.Ini merupakan dermatitis yang menyerang daerahdaerah yang mengandung banyak glandula sebasea, bagaimanapun bukti terbaru menyebutkan bahwa hipersekresi dari sebum tidak nampak pada pasien yang terkena dermatitis seboroik apabila dibandingkan dengan kelompok sehat. Pengaruh hormonal seharusnya dipertimbangkan mengingat penyakit ini jarang terlihat sebelum

puberitas. Ada bukti yang menyebutkan bahwa terjadi status hiperproliferasi, tetapi penyebabnya belum diketahui. c. Manifestasi Klinik Dermatitis seboroik pada orang dewasa juga memberikan gambaran yang berminyak dengan eritema, krusta, dan skuama, dan meliputi kulit kepala, wajah, aurikularis, daerah fleksura, dan badan. Pada kulit kepala, merupakan tempat tersering dijumpai skuama yang berminyak dengan warna kekuningan sehingga rambut saling lengket dan kadangkadang dijumpai krusta (Pityriasis steatoides), dandruff/ Pitiriasis sika (skuama kering dan berlapislapis dan sering lepas sendiri).

E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis gangguan integument yaitu : 1. Biopsi kulit Biopsi kulit adalah pemeriksaan dengan cara mengambil cintih jaringan dari kulit yang terdapat lesi. Biopsi kulit digunakan untuk menentukan apakah ada keganasan atau infeksi yang disebabkan oleh bakteri dan jamur. 2. Uji kultur dan sensitivitas Uji ini perlu dilakukan untuk mengetahui adanya virus, bakteri, dan jamur pada kulit. Kegunaan lain adalah untuk mengetahui apakah mikroorganisme tersebut resisten pada obat obat tertentu. Cara pengambilan bahan untuk uji kultur adalah dengan mengambil eksudat pada lesi kulit.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

10

a. Pemeriksaan dengan menggunakan pencahayaan khusus Pemeriksaan kulit perlu mempersiapkam pencahayaan khusus sesuai kasus. Factor pencahayaan memegang peranan penting. 3. Uji temple Uji ini dilakukan pada klien yang diduga menderita alergi: a. Untuk mengetahui apakah lesi tersebut ada kaitannya dengan factor imunologis. b. Untuk mengidentifikasi respon alergi Uji ini menggunakan bahan kimia yang ditempelkan pada kulit, selanjutnya dilihat bagaimana reaksi local yang ditimbulkan. Apabila ditemukan kelainan pada kulit, maka hasil nya positif. 4. Pemeriksaan IgE Peningkatan imunoglobulin E dapat menyokong adanya diathetis atopicatau riwayat atopi.

F. Komplikasi
1. Bronkitis 2. Infeksi saluran pernapasan atas 3. Infeksi kulit

G. Penatalaksanaan
A. Terapi 1. Terapi Sistemik Pada dermatitis ringan diberi anti histamine atau kombinasi anti histamine, anti serotonin, dan pada kasus berat dipertimbangkan pemberian

kortikosteroid. Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga Jenis-jenisnya adalah : a. Antihistamin Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. b. Kortikosteroid Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

11

prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama

pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. 2. Terapi Tropical Dermatitis akut diberi kompres bila sub akut cukup diberi bedak kocok, atau diberi salep. 3. Diet Diet tinggi kalori dan tinggi protein (TKTP) contoh : daging, susu, ikan, kacang-kacangan, jeruk, pisang, dan lain-lain.

A. Asuhan Keperawatan Dermatitis

Kasus : Seorang wanita usia 28 tahun datang dengan keluhan gatal dan kemerahan pada kulit. Klien mengeluh gatal setiap habis mencuci pakaian dengan detergen. a. Data Fokus Data Subjektif 1. Klien mengeluh gatal dan kemerahan pada kulit Data Objektif 1. Terdapat peradangan di sekitar kulit.

2. Klien mengatakan gatal setiap 2. Pada kulit terdapat kemerahan mencuci detergen Data Tambahan 1. Adanya keluhan kemerahan pada kulit setelah 1. Kemungkinan hasil pemeriksaan: Biopsy kulit : adanya dibuktikan pakaian dengan seperti eritema, vesikel dan papul.

menggunakan detergen 2. Adanya keluhan nyeri pada kulit yang gatal 3. Adanya keluhan terjadi luka/ lecet pada daerah yang

keganasan oleh bakteri, jamur. Uji kultur : terdapat jamur, bakteri pada kulit Uji temple : adanya

mengalami rasa gatal 4. Adanya keluhan tentang sulit

kelainan pada kulit

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

12

tidur dikarenakan rasa gatal 5. Adanya keluhan terjadinya pengelupasan kulit

Tes

IgE

terjadinya

peningkatan immunoglobulin E 2. Kemungkinan ditemukan

luka/ lecet pada kulit yang gatal 3. Kemungkinan ditemukan

kelemahan, kelelahan akibat sulit tidur 4. Kemungkinan ditemukan

vesikel dan papul pada daerah kulit yang gatal. 5. Kemungkinan ditemukan

terjadinya pengelupasan kulit.

b. Analisa Data No 1 DS: Data Masalah Kerusakan Lesi Penyebab dan reaksi

1. Klien mengeluh gatal integritas kulit dan kulit 2. Klien mengatakan gatal setiap mencuci pakaian dengan detergen 3. Adanya keluhan terjadi luka/ lecet pada daerah yang mengalami rasa gatal 4. Adanya keluhan kemerahan pada

imflamasi; kekeringan kulit pada

terjadinya pengelupasan kulit DO: 1. Terdapat peradangan di

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

13

sekitar kulit. 2. Pada kulit terdapat seperti vesikel dan

kemerahan eritema, papul. 3. Kemungkinan dibuktikan pemeriksaan: Biopsy adanya

hasil

kulit

keganasan

oleh bakteri, jamur. Uji kultur : terdapat jamur, bakteri pada kulit Uji temple : adanya kelainan pada kulit Tes IgE : terjadinya peningkatan immunoglobulin E 4. Kemungkinan ditemukan luka/ lecet pada kulit yang gatal 5. Kemungkinan ditemukan terjadinya pengelupasan kulit. 2 DS: 1. Klien mengeluh gatal dan kemerahan pada kulit 2. Adanya keluhan Gangguan rasa nyaman Pruritus

terjadi luka/ lecet pada daerah yang

mengalami rasa gatal 3. Adanya keluhan 14

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

tentang

sulit

tidur

dikarenakan rasa gatal 4. Adanya keluhan nyeri pada kulit yang gatal DO: 1. Kemungkinan ditemukan luka/ lecet pada kulit yang gatal 2. Kemungkinan dibuktikan pemeriksaan: Biopsy kulit : hasil

adanya keganasan oleh jamur. Uji kultur : bakteri,

terdapat

jamur,

bakteri pada kulit Uji adanya pada kulit Tes IgE : temple :

kelainan

terjadinya peningkatan immunoglobulin E 3. Kemungkinan ditemukan kelemahan, kelelahan akibat sulit tidur 3 DS: 1. Adanya keluhan Perubahan citra tubuh Penampilan kulit yang tidak baik

kemerahan pada kulit setelah menggunakan detergen 15

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

2. Adanya

keluhan

terjadi luka/ lecet pada daerah yang

mengalami rasa gatal 3. Adanya terjadinya pengelupasan kulit DO: 1. Pada kulit terdapat kemerahan seperti eritema, vesikel dan papul. 2. Kemungkinan ditemukan luka/ lecet pada kulit yang gatal 3. Kemungkinan ditemukan vesikel dan papul pada daerah kulit yang gatal. 4. Kemungkinan ditemukan terjadinya pengelupasan kulit. keluhan

c. Diagnosa Keperawatan 1) Kerusakan Integritas Kulit bd Lesi dan reaksi imflamasi; kekeringan pada kulit 2) Gangguan rasa nyaman bd Pruritus 3) Perubahan citra tubuh bd penampilan kulit yang tidak baik.

d. Intervensi 1) Gangguan integritas kulit b.d lesi dan reaksi inflamasi Tujuan : dalam 5 x 24 jam integritas kulit membaik secara optimal Kriteria evaluasi : Pertumbuhan jaringan membaik dan lesi psoarisis berkurang
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

16

Intervensi : a) Kaji kerusakan jaringan kulit yang terjadi pada klien Rasional : menjadi data dasar untuk memberikan informasi intervensi perawatan yang akan digunakan b) Lakukan oral higiene Rasional : perawatan lokal kulit merupakan penatalaksanaan keperwatan yang penting. Jika diperlukan berikan kompres hangat , tetapi harus dilaksanakan dengan hati-hati sekali pada daerah yang erosif atau terkelupas. Lesi oral yang nyeri akan membuat higiene oral dipelihara c) Tingkatkan asupan nutrisi Rasional : diet TKTP diperlukan untuk meningkatkan asupan dari kebutuhan pertumbuhan jaringan d) Evaluasi kerusakan jaringan dan perkembangan pertumbuhan jaringan Rasional : apabila masih belum mencapai dari kriteria evaluasi 5 x 24 jam , maka perlu dikaji ulang faktor-faktor menghambat pertumbuhan dan perbaikan dari lesi e) Lakukan intervensi untuk mencegah komplikasi Rasional : pemantauan yang ketat terhadap tanda-tanda vital dan pencatatan setiap perubahan yang serius pada fungsi respiratorious , renal , atau gastrointestinal dapat mendeteksi dengan cepat dimulainya suatu infeksi f) Kolaborasi untuk pemberian kortikosteroid Rasional : kolaborasi pemberian glukokortikoid misalnya metil prednisolon 80-120 mg peroral atau pemberian deksametason injeksi g) Kolaborasi untuk pemberian antibiotik Rasional : pemberian antibiotik untuk infeksi dengan catatan menghindari pemberian sulfonamide dan atibiotik yang sering juga sebagai penyebab sjs misalnya penisilin, chepalosporin.

2) Gangguan rasa nyaman bd Pruritus Tujuan pruritus.

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

: dalam waktu 5x24 jam klien menunjukkan berkurangnya

17

Kriteria hasil: a. Berkurangnya lecet akibat garukan b. Klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal c. Klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman Intervensi : a) Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebanya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatalgaruk-gatal-garuk Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif. b) Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik. Rasional : pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian. c) Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal. Rasional : bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritasi.

3) Perubahan citra tubuh bd penampilan kulit yang tidak baik. Tujuan : dalam waktu 5 x 24 jam setelah diberikan tindakan keperawatan citra diri pasien meningkat Kriteria evaluasi : mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang stuasi dan perubahan yang sedang terjadi. mampu menyatakan penerimaan diri terhadap stuasi.

Intervensi : a) Kaji perubahan dari ganguan presepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan. Rasional : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana keperawatan atau pemilihan intervensi. b) Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi pada pasien. Rasional : beberapa pasien dapat menerima secara efektief kondisi perubahan fungsi yang dialaminya, sedangkan yang lain mempunyai
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

18

kesulitan dalam menerima perubahan fungsi yang dialaminya, sehinga memberikan dampak pada kondisi koping malapatief. c) Bina hubunga teraupetik Rasional : hubungan teraupetik antara profesional pelayanan kesehatan dan penderita psoriasis merupakan hubungan yang mencakup pendidikan, serta dukungan . setelah hubungan tersebut diciptakan, pasien harus lebih memiliki keyakinan diri dan pembedayaan dalam melaksanakan program terapi, serta

mengunakan strategi koping yang membantu mengatasi perubahan pada konsep diri dan citra tubuh yang ditimbulkan oleh penyakit psoriasi tersebut. d) Bantu pasien untuk mendapatkan mekanisme koping yang efektief . Rasional : pengenalan terhadap strategi koping yang berhasil dijalankan oleh penderita psoriasis lainnyadan sasaran sasaran untuk mengurangi atau menghadapi stress di rumah , sekolah, atau tempat kerja akan memfasilitasi ekpetasi pasien yang lebih positif dan kesediaannya untuk memahami sifat penyakit yang kronik. e) Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan pasien melakukan sebanyak- banyaknya untuk dirinya. Rasional : mengidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi proses rehabilitas. f) Dukung prilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi . Rasional : pasien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu masa mendatang. g) Monitor gangguan tidur peningkatan kesulitan kosentrasi dan latergi. Rasional : dapat mengindikasikan terjadinya depresi yang umumnya terjadi sebagai pengaruh dari stroke dimana memerlukan intervensi dan evaluasi lebih lanjut. h) Kolaborasi untuk pemberian regimen MDT. Rasional : multi drug therapi ( DMT ) diberikan selama 6-9 bulan dan diminum di depan petugas.

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN Veteran Jakarta.

19