STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama MRS Tanggal

: Ny. L : 46 Tahun : Perempuan : Kertapati : Islam : 12 Agustus 2012

ANAMNESA (14 Agustus 2012) Penderita di rawat di bangsal penyakit saraf karena tidak bisa berjalan yang disebabkan oleh kelemahan pada tungkai kiri dan lengan kiri yang terjadi secara tiba-tiba. 2 jam SMRS saat penderita hendak ke kamar mandi tiba-tiba penderita terjatuh tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat serangan penderita tidak mengalami janntung berdebar-debar dan sesak napas, tanpa sakit kepala, tidak mual dan muntah, tanpa kejang-kejang, tanpa gangguan rasa pada sisi yang terjadi kelemahan. Kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan atau isyarat. Penderita masih dapat mengerti pikiran orang lain yang diungkapkan baik secara lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicaranya pelo. Penderita memiliki riwayat darah tinggi yang diketahui penderita sejak 2 bulan yang lalu dan pernah dirawat di RS diketahui penderita juga menderita myoma uteri. Penderita tidak memiliki riwayat sakit jantung dan kencing manis. Kebiasaan merokok dan minum kopi disangkal penderita. Penyakit ini di derita untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAAN FISIK (14 Agustus 2012) I. Status Praesens Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5) Suhu Badan: 36,3C Nadi: 88 x/m Jantung: HR = 88 x/m, murmur (-), gallop(-) Paru-paru: vesikuler (+)/(+), ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-) Pernapasan: 22 x/m TD : 130/70 mmHg Hepar: tidak teraba Lien: tidak teraba Anggota Gerak: lihat status neurologikus Genitalia: tidak diperiksa II. Status Psikiatrikus Sikap Perhatian : kooperatif : ada Ekspresi Muka Kontak Psikis : wajar : ada Status Internus

III.

Status Neurologikus

A. KEPALA Bentuk Ukuran Simetris : brachiocephali : normocephali : simetris

B. LEHER Sikap Torticolis Kaku kuduk : lurus : tidak ada : tidak ada Deformitas Tumor Pembuluh darah : tidak ada : tidak ada : tidak ada pelebaran C. SYARAF-SYARAF OTAK N. Olfaktorius Penciuman Anosmia Hyposmia Kanan tidak ada kelainan tidak ada tidak ada Kiri tidak ada kelainan tidak ada tidak ada

Parosmia

tidak ada

tidak ada

N.Opticus Visus

Kanan tidak ada kelainan

Kiri tidak ada kelainan

Campus visi

Anopsia Hemianopsia

tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada

Fundus Oculi Papil edema Papil atrofi Perdarahan retina tidak diperiksa tidak diperiksa tidak diperiksa tidak diperiksa tidak diperiksa tidak diperiksa

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens Kanan Diplopia Celah mata Ptosis Sikap bola mata Strabismus Exophtalmus Enophtalmus Deviation conjugae tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada baik ke segala arah tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada baik ke segala arah tidak ada simetris tidak ada Kiri tidak ada simetris tidak ada

Gerakan bola mata Pupil Bentuk Besar Isokor/anisokor Midriasis/miosis

bulat 3 mm isokor miosis

bulat 3 mm

miosis

Refleks cahaya - Langsung - Konsensuil - Akomodasi ada ada ada tidak ada ada ada ada tidak ada

Argyl Robertson

N.Trigeminus Kanan Motorik Menggigit Trismus Refleks kornea baik kuat tidak ada baik kuat Kiri

Sensorik Dahi Pipi Dagu baik baik baik baik baik baik

N.Facialis Motorik Mengerutkan dahi Menutup mata Menunjukkan gigi

Kanan

Kiri

simetris lagophtalmus tidak ada tidak ada kelainan lagophtalmus tidak ada tertinggal datar

Lipatan nasolabialis tidak ada kelainan Bentuk Muka - Istirahat - Berbicara/bersiul Sensorik 2/3 depan lidah Otonom - Salivasi - Lakrimasi 4 asimetris asimetris

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan tidak ada kelainan

- Chvosteks sign

tidak ada

N. Cochlearis Suara bisikan Detik arloji Tes Weber Tes Rinne

Kanan terdengar terdengar tidak diperiksa tidak diperiksa

Kiri terdengar terdengar tidak diperiksa tidak diperiksa

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Kanan Arcus pharingeus Uvula Gangguan menelan Suara serak/sengau Denyut jantung Refleks Muntah Batuk Okulokardiak Sinus karotikus tidak diperiksa tidak diperiksa tidak diperiksa tidak diperiksa simetris di tengah tidak ada tidak ada normal Kiri

Sensorik 1/3 belakang lidah tidak ada kelainan

N. Accessorius Mengangkat bahu Memutar kepala

Kanan kuat tidak ada hambatan

Kiri kuat

N. Hypoglossus Mengulur lidah Fasikulasi Atrofi papil Disartria

Kanan deviasi ke kiri tidak ada tidak ada ada

Kiri

D. COLUMNA VERTEBRALIS Kyphosis Scoliosis Lordosis Gibbus Deformitas Tumor : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Meningocele : tidak ada Hematoma Nyeri ketok : tidak ada : tidak ada

D. BADAN DAN ANGGOTA GERAK Fungsi Motorik Lengan Gerakan Kekuatan Tonus Refleks fisiologis Biceps Triceps Radius Ulna normal normal normal normal meningkat meningkat meningkat meningkat Kanan cukup 5 normal Kiri tidak ada 0 meningkat

Refleks patologis Trofik Hoffman Ttromner tidak ada eutrofi

TUNGKAI Gerakan Kekuatan Tonus

Kanan cukup 5 normal

Kiri tidak ada 0 meningkat

Klonus Paha Kaki tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

Refleks fisiologis KPR APR normal normal meningkat meningkat

Refleks patologis Babinsky Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Rossolimo Mendel Bechterew tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada (+) ada (+) ada (-) tidak ada (+) ada (+) ada (-) tidak ada (-) tidak ada

Refleks kulit perut Trofik Atas Tengah Bawah tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan eutrofi

SENSORIK Tidak ada kelainan

GAMBAR Lipatan nasolabialis (-) Sudut mulut kiri tertinggal Lidah deviasi ke kiri

Gerakan : tidak ada Kekuatan : 0 Refleks fisiologi meningkat

Gerakan : tidak ada Kekuatan : 0 Refleks fisiologi meningkat

Gerakan : tidak ada Kekuatan : 0

Gerakan : tidak ada Kekuatan : 0

Keterangan : Hemiplegia Sinistra tipe Spastik + Parese N.VII dan N. XII Sinistra sentral

G. GEJALA RANGSANG MENINGEAL Kanan Kaku kuduk Kernig Sign Lasseque Sign Brudzinsky Neck Sign Cheek Sign Symphisis Sign Leg I Leg II tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada Kiri

H. GAIT DAN KESEIMBANGAN Gait Ataxia Hemiplegic Scissor Propulsion Histeric Limping : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai Keseimbangan dan Koordinasi Romberg : belum dapat dinilai Dysmetri : belum dapat dinilai - jari-jari: belum dapat dinilai -jari hidung: belum dapat dinilai - tumit-tumit: belum dapat dinilai -Dysdiadochokinesis:belumdapat dinilai Steppage : belum dapat dinilai -Trunk Ataxia : belum dapat dinilai -Limb Ataxia : belum dapat dinilai

Astasia-Abasia: belum dapat dinilai

I. GERAKAN ABNORMAL Tremor Chorea Athetosis Ballismus Dystoni Myocloni : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

J. FUNGSI VEGETATIF Miksi Defekasi Ereksi : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak diperiksa

K. FUNGSI LUHUR Afasia motorik Afasia sensorik Apraksia Agrafia Alexia Afasia nominal : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

LABORATORIUM DARAH (diperiksa tanggal 13 Agustus 2012) PEMERIKSAAN Hb Leukosit Trombosit Hematokrit Diff count HASIL 6,8 7200 511.000 21 0/2/3/48/34/13 SATUAN g/dl /ul /ul % % NILAI NORMAL 12-14 5000-10000 150.000-400.000 37-43 0-1/1-3/2-6/5070/20-40/2-8 GDP GD 2 jam PP Trigliserid Kolesterol total HDL LDL SGOT SGPT Ureum Kreatinin 196 268 68 90 44 32 47 50 19 0,86 mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl U/I U/I mg/dl mg/dl 70-110 <150 <150 <200 >65 <150 5-40 5-41 15-40 0,5-1,5

URINE FAECES

: tidak diperiksa : tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS (CT-Scan Kepala diperiksa tanggal 14 Agustus 2012) Rontgen foto cranium Rontgen foto thoraks CT-Scan kepala radiata kiri Rontgen foto columna vertebralis : tidak diperiksa 10 : tidak diperiksa : tidak diperiksa : infark cerebri ischemic pada daerah corona

Electro Encephalo Graphy Arteriography Electrocardiography Pneumography Lain-lain

: tidak diperiksa : tidak diperiksa : titidak ada kelainan : tidak diperiksa : tidak diperiksa

RINGKASAN ANAMNESA Penderita tidak bisa berjalan yang disebabkan oleh kelemahan pada tungkai kiri dan lengan kiri yang terjadi secara tiba-tiba. Kurang lebih 2 jam SMRS penderita terjatuh tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat serangan penderita tidak mengalami sesak napas dan jantung tidak berdebar-debar. Sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), kejang-kejang (-). Kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat

mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan atau isyarat. Penderita masih dapat mengerti pikiran orang lain yang diungkapkan baik secara lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicaranya pelo. Penderita memiliki riwayat darah tinggi yang diketahui penderita sejak 2 bulan yang lalu dan pernah dirawat di RS. Penyakit ini di derita untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAAN Status Generalis Kesadaran: Compos mentis (E:4, M:6, V:5) TD : 130/70 mmHg RR : 22 x/menit Nadi: 88 x/m Status Neurologicus Nn. Cranialis N.Fasialis Mengerutkan dahi 11 : Kanan simetris Kiri

Lipat nasolabialis Bentuk muka Bicara/siul

normal

tertinggal

asimetris Kanan deviasi ke kiri ada Kiri

N. Hypoglossus Mengulur lidah Disartria Fungsi Motorik Lengan Gerakan Kekuatan Tonus Kanan cukup 5 normal

Kiri tidak ada 0 meningkat

Tungkai Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Paha Kaki

Kanan cukup 5 normal

Kiri tidak ada 0 meningkat

tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada -

DIAGNOSA Diagnosa Klinik : Hemiplegi sinistra tipe spastik + parese N. VII dan N. XII sinistra tipe sentral Diagnosa Topik Diagnosa Etiologi : Capsula interna hemisferium dextra : Trombosis Serebri

PENGOBATAN Perawatan Bed rest Diet nasi biasa

Medikamentosa IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt (Homeostasis)

12

Inj.Citicolin 3x250 mg iv (Neuroprotektor) Inj. Ranitidine 2x1 gr iv (Antihistamin reseptor 2) Aspilet 2x80 mg tab (Antitrombtik) Neurodex 1x500mg tab (Vitamin B1,B6, B12)

Fisioterapi Latihan gerak aktif Rencana konsul Obgyn

PROGNOSA Quo ad Vitam Quo ad Functionam : ad bonam : ad malam

13

DISKUSI
A.Diagnosis Banding Klinis Hemiplegi sinistra tipe spastik + parese N. VII dan N. XII sinistra tipe sentral B. Diagnosis Banding Topik 1) Lesi di Cortex hemisferium Cerebri dextra - Defisit Motorik - Hemiparesis sinistra tipe spastik - Tidak ada kejang pada sisi yang - Gejala iritatif lemah - Kelemahan lengan dan tungkai - Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat) - Gejala defisit sensorik pd sisi yang lemah sinistra dirasakan sama berat - Tidak ada kelainan dextra dapat Pada penderita ditemukan gejala:

* Jadi, kemungkinan lesi di cortex Hemisferium cerebri disingkirkan 2) Lesi di subcortex Hemisferium Cerebri dextra, gejalanya: *Ada gejala defisit motorik *Ada afasi motorik subkortikal

Pada penderita ditemukan gejala:

- Hemiparesis sinistra tipe spastik - Tidak afasia motorik subkortikal dextra dapat

* Jadi, kemungkinan lesi disub korteks hemisferium cerebri disingkirkan 3) lesi di kapsula Interna hemisferium cerebri dextra, gejalanya: Ada hemiparese/hemiplegia typical Parase N.VII dekstra sentral Parase N.XII dextra sentral

Pada penderita ditemukan gejala:

- Hemiparase sinistra tipe spastik - Parase N. VII sinistra sentral - Parase N. XII sinistra sentral - Kelemahan lengan dan tungkai

Kelemahan di lengan dan tungkai sama berat

sama berat

Jadi, kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri dextra belum dapat disingkirkan

14

Kesimpulan Diagnosis topik : Lesi di kapsula interna hemisferium cerebri dextra C. Diagnosis Banding Etiologi 1) Hemorrhagia Cerebri * Kehilangan kesadaran > 30 menit *Terjadi saat aktifitas *Didahului muntah *Riwayat Hipertensi sakit kepala, Pada penderita ditemukan gejala Tidak ada kehilangan kesadaran > 30 menit Terjadi saat istirahat mual, Tidak didahului sakit kepala, mual(-), muntah (-) Riwayat Hipertensi

Jadi kemungkinan etiologi Hemorrhagia cerebri sudah dapat disingkirkan 2) Emboli Serebri Pada penderita ditemukan gejala - Tidak ada kehilangan kesadaran *Kehilangan kesadara < 30 menit *Ada arterial Fibrilasi menit *Tidak ada arterial Fibrilasi < 30

Jadi, Kemungkinan etiologi emboli cerebri sudah dapat disingkirkan 3) Trombosis Cerebri *Tidak ada kehilangan kesadaran *Terjadi saat istirahat Pada penderita ditemukan gejala - Tidak ada kehilangan kesadaran - Terjadi saat istirahat

Jadi, kemungkinan etiologi trombosis serebri belum dapat disingkirkan

Kesimpulan Diagnosis Etiologi : Trombosis Cerebri

15

Lembar Follow-Up
Tanggal : 15 Agustus 2012

Keluhan : Lengan dan tungkai kiri terasa berat Bicara pelo Keluar darah dari kemaluan Tidak BAB

Status Generalis : GCS TD P RR T : E4M6V5 : 130/70 mmHg : 88 x/menit : 22 x/menit : 36,4oC

Status Cranialis : Nn. Cranialis : N. Facialis Kanan Motorik Lipatan nasolabialis Bentuk Muka - Istirahat - Berbicara/bersiul asimetris asimetris tidak ada kelainan tertinggal Kiri

N. Hypoglossus Kanan Menjulurkan lidah Disartria deviasi ke kiri ada Kiri

16

Fungsi Motorik Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Paha Kaki Refleks Fisisologis Biseps Triseps KPR APR Refleks Patologis Babinsky Chaddock Gordon Schaeffer

:LKa cukup 5 normal

LKi tidak ada 0 meningkat

TKa cukup 5 normal

TKi tidak ada 0 meningkat

tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada

normal normal

meningkat meningkat normal normal meningkat meningkat

tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

(+) ada (+) ada (+) ada (+) ada

Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Fungsi Gait dan keseimbangan: belum dapat dinilai Gerakan Abnormal GRM DK : tidak ada : tidak ada kelainan : Hemiplegi sinistra tipe spastik + parese N. VII dan N. XII sinistra tipe sentral DT DE Rencana Terapi : IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt Citicolin 3x250 mg iv Radin 2x1 1 amp : Capsula Interna Hemisferium dextra : Trombosis Serebri

17

 Aspilet 1x1 tab Neurodex 1x1 tab Cel Hb ulang

Lembar Follow-Up
Tanggal : 16 Agustus 2012 Keluhan : Lengan dan tungkai kiri masih berat tidak dapat digerakkan Bicara pelo

Status Generalis : GCS TD P RR T : E4M6V5 : 110/80 mmHg : 78 x/menit : 21 x/menit : 37,1oC

Status Cranialis : Nn. Cranialis : parese N. VII dan N. XII Fungsi Motorik Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Paha Kaki Refleks Fisisologis Biseps Triseps KPR APR Refleks Patologis Babinsky Chaddock :LKa :cukup :5 :normal : : : : :normal :normal : : : tidak ada tidak ada (+) ada (+) ada meningkat meningkat normal normal meningkat meningkat tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada LKi tidak ada 0 meningkat TKa cukup 5 normal TKi tidak ada 0 meningkat

18

Gordon Schaeffer

tidak ada tidak ada

(+) ada (+) ada

Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Fungsi Gait dan keseimbangan: belum dapat dinilai Gerakan Abnormal GRM DK : tidak ada : tidak ada kelainan : Hemiplegi sinistra tipe spastik + parese N. VII dan N. XII sinistra tipe sentral DT DE Rencana Terapi : IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt Citicolin 3x250 mg iv Radin 2x1 1 amp Aspilet 1x1 tab Neurodex 1x1 tab : Capsula Interna Hemisferium dextra : Trombosis Serebri

19

Lembar Follow-Up
Tanggal : 17 Agustus 2012 Keluhan : Lengan dan tungkai kiri lemah Bicara pelo Sakit kepala

Status Generalis : GCS TD P RR T Conj. Anemis : E4M6V5 : 100/70 mmHg : 78 x/menit : 24 x/menit : 36,8oC : +/+

Status Cranialis : Nn. Cranialis : N. Facialis Kanan Motorik Lipatan nasolabialis Bentuk Muka - Istirahat - Berbicara/bersiul N. Hypoglossus Kanan Menjulurkan lidah Disartria deviasi ke kiri ada Kiri asimetris asimetris tidak ada kelainan datar Kiri

Fungsi Motorik Gerakan Kekuatan Tonus

:LKa :cukup :5 :normal

LKi tidak ada 0 meningkat

TKa cukup 5 normal

TKi tidak ada 0 meningkat

20

Klonus Paha Kaki Refleks Fisisologis Biseps Triseps KPR APR Refleks Patologis Babinsky Chaddock Gordon Schaeffer

: : : : :normal :normal : : : tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada (+) ada (+) ada (+) ada (+) ada meningkat meningkat normal normal meningkat meningkat tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Fungsi Gait dan keseimbangan: belum dapat dinilai Gerakan Abnormal GRM DK : tidak ada : tidak ada kelainan : Hemiplegi sinistra tipe spastik + parese N. VII dan N. XII sinistra tipe sentral DT DE Rencana Terapi : IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt Citicolin 3x250 mg iv Radin 2x1 1 amp Aspilet 1x1 tab Neurodex 1x1 tab Hasil lab : Hb 6,8 Rencana Transfusi 300cc : Capsula Interna Hemisferium dextra : Trombosis Serebri

21

Lembar Follow-Up
Tanggal : 18 Agustus 2012 Keluhan : Lengan dan tungkai kiri lemah Bicara pelo

Status Generalis : GCS TD P RR T Conj. Anemis : E4M6V5 : 120/80 mmHg : 81 x/menit : 21 x/menit : 36,3oC :+/+

Status Cranialis : Nn. Cranialis : N. Facialis Kanan Motorik Lipatan nasolabialis Bentuk Muka - Istirahat - Berbicara/bersiul N. Hypoglossus Kanan Menjulurkan lidah deviasi ke kiri Kiri asimetris asimetris tidak ada kelainan datar Kiri

Fungsi Motorik Gerakan Kekuatan Tonus

:LKa :cukup :5 :normal

LKi tidak ada 0 meningkat

TKa cukup 5 normal

TKi tidak ada 0 meningkat

Klonus

22

Paha Kaki Refleks Fisisologis Biseps Triseps KPR APR Refleks Patologis Babinsky Chaddock Gordon Schaeffer

: : : :normal :normal : : : meningkat meningkat

tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada

normal normal

meningkat meningkat

tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

(+) ada (+) ada (+) ada (+) ada

Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Fungsi Gait dan keseimbangan: belum dapat dinilai Gerakan Abnormal GRM DK : tidak ada : tidak ada kelainan : Hemiplegi sinistra tipe spastik + parese N. VII dan N. XII sinistra tipe sentral DT DE Rencana Terapi : IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt Citicolin 3x250 mg iv Radin 2x1 1 amp Aspilet 1x1 tab Neurodex 1x1 tab Hb tgl 24 Agustus 2012 7,2. Rencana Transfusi darah 300cc : Capsula Interna Hemisferium dextra : Trombosis Serebri

23

Lembar Follow-Up
Tanggal : 27 Agustus 2012 Keluhan : Lengan dan tungkai kiri masih tidak dapat digerakkan Keluar darah dari kemaluan

Status Generalis : GCS TD P RR T Con. Anemis : E4M6V5 : 110/70 mmHg : 82 x/menit : 22 x/menit : 36,8oC :+/+

Status Cranialis : Nn. Cranialis : N. Facialis Kanan Motorik Lipatan nasolabialis Bentuk Muka - Istirahat - Berbicara/bersiul asimetris asimetris tidak ada kelainan datar Kiri

N. Hypoglossus Kanan Menjulurkan lidah Disartria deviasi ke kiri ada Kiri

Fungsi Motorik Gerakan Kekuatan

:LKa :cukup :5

LKi tidak ada 0

TKa cukup 5

TKi tidak ada 0

24

Tonus Klonus Paha Kaki Refleks Fisisologis Biseps Triseps KPR APR Refleks Patologis Babinsky Chaddock Gordon Schaeffer

:normal : : : : :normal :normal : : :

meningkat

normal

meningkat

tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada

meningkat meningkat normal normal meningkat meningkat

tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

(+) ada (+) ada (+) ada (+) ada

Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Fungsi Gait dan keseimbangan: belum dapat dinilai Gerakan Abnormal GRM DK : tidak ada : tidak ada kelainan : Hemiplegi sinistra tipe spastik + parese N. VII dan N. XII sinistra tipe sentral DT DE Rencana Terapi : IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt Citicolin 3x250 mg iv Radin 2x1 1 amp Aspilet 1x1 tab Neurodex 1x1 tab Transfusi darah sudah masuk 300cc. Cek Hb ulang : Capsula Interna Hemisferium dextra : Trombosis Serebri

25

Lembar Follow-Up
Tanggal : 28 Agustus 2012 Keluhan : (-) Status Generalis : GCS TD P RR T : E4M6V5 : 100/70 mmHg : 70 x/menit : 19 x/menit : 36,5oC

Status Cranialis : Nn. Cranialis : N. Facialis Kanan Motorik Lipatan nasolabialis Bentuk Muka - Istirahat - Berbicara/bersiul N. Hypoglossus Kanan Menjulurkan lidah Disartria deviasi ke kiri ada Kiri asimetris asimetris tidak ada kelainan datar Kiri

Fungsi Motorik Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Paha Kaki

:LKa :cukup :5 :normal : : :

LKi tidak ada 0 meningkat

TKa cukup 5 normal

TKi tidak ada 0 meningkat

tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada

26

Refleks Fisisologis Biseps Triseps KPR APR Refleks Patologis Babinsky Chaddock Gordon Schaeffer

: :normal :normal : : : tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada (+) ada (+) ada (+) ada (+) ada meningkat meningkat normal normal meningkat meningkat

Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Fungsi Gait dan keseimbangan: belum dapat dinilai Gerakan Abnormal GRM DK : tidak ada : tidak ada kelainan : Hemiplegi sinistra tipe spastik + parese N. VII dan N. XII sinistra tipe sentral DT DE Rencana Terapi : IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt Citicolin 3x250 mg iv Radin 2x1 1 amp Aspilet 1x1 tab Neurodex 1x1 tab Hb tanggal 28 Agustus 2012 9,2. Konsultasi dr. SpOG untuk acc pulang karena pasien rencana dipulangkan. Hasil konsultasi dr,Sp. OG: boleh pulang karena keadaan pasien tidak emergensi : Capsula Interna Hemisferium dextra : Trombosis Serebri

27

TINJAUAN PUSTAKA

1.

Definisi Stroke Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular. Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).1

2.

Anatomi Pembuluh Darah Otak Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.2

Gambar 1. Sel Glia Pada Otak

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi

28

normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.2

Gambar 2. Pembuluh Darah di Otak

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsifungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.2

29

Gambar 3. Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.2

3.

Stroke Non Hemoragik

3.1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal).1 a. Berdasarkan Manifestasi Klinik Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological Deficit) Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu. Stroke Progresif (Progressive Stroke) Gejala neurologi makin lama makin berat Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke) Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

30

b. Berdasarkan Kausal Stroke Trombotik Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.1
Stroke Emboli

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.3

3.2. Patofisiologi

Gambar. Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan

arteriolosclerosis.

31

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Gambar. Iskemik penumbra

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah

32

tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

3.3. Gejala Stroke Non Hemoragik Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah.4
Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.5 Buta mendadak (amaurosis fugaks). Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan ( disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)

dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.6 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. Gangguan mental. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. Bisa terjadi kejang-kejang. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media

33

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol

Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas Meningkatnya refleks tendon Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria)

Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).

Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapangan pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).

Gangguan pendengaran Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior Koma Hemiparesis kontralateral Ketidakmampuan membaca (aleksia) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga Gejala akibat ganggua fungsi luhur.4 Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain,

34

namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya). Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

35

3.4. Diagnosis Stroke Non Hemoragik Diagnosis didasarkan atas hasil.4,5 A. Penemuan Klinis a. Anamnesis Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke. b. Pemeriksaan Fisik Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya. B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA). b. Pemeriksaan lain-lain Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

Sistem skor Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk

36

itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.

Skor Siriraj
1 Kesadaran ( x 2,5 ) Bersiaga Pingsan Semi koma, koma 2 Muntah ( x 2 ) No Yes 3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x 2 ) 4 5 Tekanan Diastolik ( DBP ) Atheroma markers ( x 3 ) diabetes, angina, claudicatio intermitten none 1/> No Yes 0 1 2 0 1 0 1 DBP x 0,1 0 1

Konstanta Total skor = Interpretasi skor Skor -1 1 Gambaran CT scan : = =

- 12

Infark Hemoragik

Alogaritma Gajah Mada 1. Penurunan kesadaran 2. Sakit kepala 3. Refleks patologi

Penderita Stroke Akut

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark Stroke Hemoragi

37

4.

Penatalaksanaan Stroke iskemik

Terapi spesifik Terapi spesifik pada stroke iskhemik akut atas dasar patofisiologinya dapat dibagi sebagai berikut : 1. ANTITROMBOTIK. a. Antitrombosit (antiplatelat). b. Antikoagulansia. 2. TROMBOLITIK. a. Trombolisis intravena. b. Trombolisis intraarterial. 3. NEUROPROTEKTIF. a. Mencegah iskemia dini. b. Mencegah akibat dari reperfusi. 4. ANTI-EDEMA. a. Antiedema sitotoksik. b. Antiedema vasogenik.

ANTITROMBOTIK. a. Obat anti-trombosit (zat antiplatelat) memblokade agregasi trombosit. 1. Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskhemik akut memperbaiki sedikit prognosis (consensus Asia Pasifik, 1998). Pada

umumnya manfaat aspirin pada pengobatan stroke akut dan pencegahan stroke memberikan kepastian tetapi hasilnya sedang-sedang saja. Batas pemberian aspirin setiap hari 30-1300 mg. Efek samping utama aspirin adalah rasa tidak enak diperut, perdarahan saluran cerna pada 1-5%. Pengobatan gabungan dengan platelet lain yang dapat meningkatkan manfaat dari kerja aspirin. 2. Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secara reversible, mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas eritrosit. Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. Tiklopidin mempunyai lebih banyak efek samping dibanding aspirin termasuk diare, mual, dyspepsia dan rash kulit.

38

3. Clopidrogel obat baru dengan mekanisme sama dengan tiklopidin tetapi efek samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk stroke akut. b. Antikoagulan : menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin. Penderita stroke iskhemik disebabkan oleh emboli dari jantung sering diobati dengan heparin intravena diikuti oleh warfarin. Belum ada fakta yang didapat dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut, walaupun secara teori sangat menarik. Selain itu, karena bahaya resiko

perdarahan pada daerah iskhemik, belum ada consensus yang menuliskan kapan waktu terbaik untuk memulai pemberian pengobatan antikoagulansia.

OBAT TROMBOLITIK. a. Trombolisis intravena. Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA), streptokinase,

urokinase, ankrod (enzim bisa ular), SVTA-3 (snake venom-antitrombotic enzyme-3). Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh FDA untuk stroke iskemik akut adalah r-tPA. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam setelah gejala stroke dengan dosis 0,9 mg/KgBB, maksimal 90 mg, dengan 10% dari dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat infus selama 60 menit. Pemberian rtPA harus memenuhi kriteria indikasi dan kontraindikasi.

b. Trombolitik intra-arterial. Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999), gabungan r-tPA intravena dan intra-arterial, gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan tetapi dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mendapatkan pengakuan dari FDA Amerika Serikat.

OBAT-OBAT NEUROPROTEKTIF. a. Obat-obat mencegah iskemia dini. L-glutamate, suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai neurotoksin endogen. Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA)

39

mengakibatkan rangsangan sinaptik berlebihan, dengan akibat perangsangan berlebihan dan kematian sel. Atas dasar ini dicari obat-obatan pencegah NMDA serta glutamate bloker lain

rangsangan EAA (EAA antagonis).

diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena glutamate dan CA. Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas. window 2-14 hari. Menaikkan sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif. Therapeutik Piracetam, cara kerjanya tidak diketahui secara pasti.

Diperkirakan mengikat pada membran sel, memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Bermanfaat bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke. Pentoksifilin bekerja dengan menurunkan viskositas darah, menambah deformabilitas butir sel darah merah, menurunkan kadar fibrinogen, menghambat agregasi trombosit dan menaikkan darah ke otak. b. Obat-obat mencegah reperfusi. Antibody-antiadesi. Enlimobab, antibody monoclonal dapat memblokade molekul adesi interseluler (intercellular antibody adhesion molecule, ICAM) pada endotel untuk mencegah adhesi dari sel darah putih pada dinding pembuluh darah. Antibody antitrombosit, antibody ini menghambat agregasi trombosit, mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu pekerjaan trombolitik.

Citicholin. Mekansime kerja : o Pada level neuronal. - Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan

phosphatydilcholine (menghambat phospholipase). - Meningkatkan ambilan glukosa. - Menurunkan pembentukan asetilkolin. - Menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia. - Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin.

40

- Merangsang pembentukan glutation, yang merupakan antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas. - Mengurangi peroksidasi lipid. - Mengembalikan aktivitas Na+/K+ ATP ase. o Pada level vaskular. - Meningkatkan aliran darah otak. - Meningkatkan konsumsi O2. - Menurunkan resistensi vaskular. Indikasi : o Stroke iskemik dalam 24 jam pertama dari onset. o Stroke hemoragik intraserebral. Peringatan dan perhatian : o Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholin dosis lebih dari 500 mg, harus dari dosis kecil 100 mg 200 mg, 2 3 kali sehari. o Pemberian IV harus perlahan-lahan. Efek samping : o Reaksi hipersensitif : ruam kulit. o Insomnia, sakit kepala, pusing, kejang, mual, anoreksia, nilai fungsi hati abnormal pada pemeriksaan laboratorium, diplopia, perubahan tekanan darah sementara dan malaise. Dosis dan cara pemakaian : o Stroke iskemik : 250 1000 mg/hari, IV terbagi dalam 2 3 kali/hari selama 2 4 hari. o Stroke hemoragik : 150 200 mg/hari, IV terbagi dalam 2 3 kali/hari selama 2 14 hari. Bukti klinis : o Memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan dosis optimal 500 mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset. Piracetam. o Mekanisme kerja : o Pada level neuronal.

41

- Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membran. - Memperbaiki fluiditas membran sel. - Memperbaiki neurotransmisi. - Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi ATP. o Pada level vaskular. - Meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah otak meningkat. - Mengurangi hiper-agregasi platelet. - Memperbaiki mikrosirkulasi. Indikasi : o Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke. Efek samping : o Gelisah, irritabilitas, insomnia, ansietas, tremor, dan agitasi. Dosis dan cara pemakaian : o Pemberian pertama 12 gram per-infus habis dalam 20 menit. o Dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV/ 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4. o Hari ke 5 akhir minggu ke 4 4,8 gr 3x/hr PO. o Minggu 5 12 2,4 gr 2x/hr PO. Bukti klinis. o Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurang 7 jam onset stroke iskemik akut derajat sedang dan berat. o Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke.

5. Komplikasi Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang. 1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%) 2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam

42

situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. 3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Poststroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.

6. Prognosis Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional

7. Preventif dan Promotif Adapun, untuk menghindari stroke seseorang bisa melakukan tindakan pencegahan termasuk membiasakan diri menjalani gaya hidup sehat. Berikut adalah 10 langkah yang dapat Anda lakukan guna menghindarkan diri dari serangan stroke. 1. Hindari dan hentikan kebiasaan merokok. Kebiasaan ini dapat menyebabkan atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah) dan membuat darah Anda menjadi mudah menggumpal. 1. Periksakan tensi darah secara rutin.

43

Tekanan darah yang tinggi bisa membuat pembuluh darah Anda mengalami tekanan ekstra. Walaupun tidak menunjukkan gejala, ceklah tensi darah secara teratur. 2. Kendalikan penyakit jantung. Kalau Anda memiliki gejala atau gangguan jantung seperti detak yang tidak teratur atau kadar kolesterol tinggi, berhati-hatilah karena hal itu akan meningkatkan risiko terjadinya stroke. Mintalah saran dokter untuk langkah terbaik. 3. Atasi dan kendalikan stres dan depresi. Stres dan depresi dapat menggangu bahkan menimbulkan korban fisik. Jika tidak teratasi, dua hal ini pun dapat menimbulkan problem jangka panjang. 4. Makanlah dengan sehat. Anda mungkin sudah mendengarnya ribuan kali, namun penting artinya bila Anda disiplin memakan sedikitnya lima porsi buah dan sayuran setiap hari. Hindari makan daging merah terlalu banyak karena lemak jenuhnya bisa membuat pembuluh darah mengeras. Konsumsi makanan berserat dapat mengendalikan lemak dalam darah. 5. Kurangi garam. Karena garam akan mengikatkan tekanan darah. 6. Pantau berat badan Anda. Memiliki badan gemuk atau obes akan meningkatkan risiko Anda mengalami tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes, dan semuanya dapat memicu terjadinya stroke. 7. Berolahraga dan aktif. Melakukan aktivitas fisik secara teratur membantu Anda menurunkan tensi darah dan menciptakan keseimbangan lemak yang sehat dalam darah. 8. Kurangi alkohol. Meminum alkohol dapat menaikkan tensi darah, oleh karena itu menguranginya berarti menghindarkan Anda dari tekanan darah tinggi.

44

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.

2. Richard S. Snell (2006). Clinical neuroanatomy, 6. ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. pp. 478485. 3.Japardi, I 2002, Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli,

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf (diunduh 29 Agustus 2012).

4. Sudoyo, Aru W,.et al../editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

5. Setyopranoto, I. 2011. Clinical Updates 2011. Manajemen Terkini Stroke Akut. Pustaka Cendikia Press. Yogyakarta.

6. Hartono, LA. 2007. Stres dan Stroke. Yogyakarta : Kanisius.

45