1 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Glaukoma
I. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal atau lebih tinggi dari pada normal yang mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan kebutaan. (Sidarta Ilyas) Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang dikarakterisasi dengan adanya kerusakan pada sel ganglion dan saraf optik. Jika kondisi ini dibiarkan tanpa penanganan, dapat menyebabkan terjadinya kehilangan kemampuan melihat (dengan derajat bervariasi), dan bahkan sampai kebutaan. (J. Douglas Wurtzbacher) Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraocular yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi syaraf optic serta defek lapang pandang yang khas. (Von Graefe) II. Prevalensi Prevalensi glaukoma Indonesia sebesar 0,4 %, masih berada di bawah Jamaika (1,4 %), Inggris (0,64 %) dan Swedia (0,86 %). Survey pada tahun 2002 menempatkan glaukoma menjadi urutan kedua penyebab kebutaan di seluruh dunia setelah katarak (WHO). Sekitar 40% dari penderita glaukoma di Indonesia mengalami kebutaan. Penyakit ini menjadi penyebab ketiga terjadinya kebutaan di Indonesia dan penyebab kebutaan nomor dua di seluruh dunia dengan jumlah penderita diperkirakan mencapai 50 juta orang. Diperkirakan di Amerika serikat ada 2 juta orang yang menderita glaukoma dengan hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan dan hampir 70.000 benar-benar buta yang mengakibatkan penderita kebutaan bertambah 5500 orang tiap tahun (Sidarta Ilyas).  Insidensi 1,8% pada usia lebih dari 40 tahun  Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

2 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

 Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.  Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

Keterangan : Glaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacat ketika dilahirkan. Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain. Contoh: Pupillary block : kondisi adanya hambatan aliran aqueous humor normal dari bilik posterior ke bilik anterior melalui pupil. Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada bayi baru lahir akibat kelainan dalam pengembangan bilik mata bagian depan yang menghambat aliran aqueous humor tanpa adanya anomali secara sistemik.
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

3 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

III. Patofisiologi Mata dibasahi oleh suatu cairan intraokular (aqueous humor) yang diatur oleh suatu sistem irigasi untuk menjaga fungsi normal/ kesehatan mata. Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitelprosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler meshwork dan kanal schlem. Tekanan intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmHg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) Aqueous Humor di bilik mata depan. Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati.Selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal (SunaryoJoko Waluyo, 2009) Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu: 1. Jumlah produksi aqueous oleh badan siliar 2. Tahanan aliran aqueous humor yang melalui system trabekular meshwork-kanalis Schlem 3. Level dari tekanan vena episklera Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran aqueous humor

Aqueous humor dibentuk oleh proseus siliaris, dimana masing-masing proseus ini disusun oleh epitel lapis ganda, dihasilkan 2-2,5 µL/menit, mengalir dari kamera okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar akan keluar melalui system
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

4 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, juxta kanalikuler, kanal Schlemn dan selanjutnya melalui saluran pengumpul (Collector channel). Aliran aqueous humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra khoroid. Untuk selanjtnya akan kleuar melalui sclera yang intak atau saraf maupun pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga dengan jalur uveosklera (10-15%).

Tekanan bola mata yang umum dianggap norma adalah 10-21 mmHg. Pada banyak kasus peningkatan tekanan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran aqueous humor. Beberapa faktor resiko dapat menyertai perkembangan suatu glaucoma termasuk riwayat keluarga, umur, sex, ras, genetic, variasi diurnal, olahraga dan obat-obatan. Proses kerusakan papil saraf optik (Cupping) akibat tekanan intraokuli yang tinggi atau gangguan vaskuler ini akan bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandangan dari yang ringan sampai berat. Glaucomatous optic neuropati adalah tanda dari semua bentuk glaucoma. Cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah, dan sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik intrinsic maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap perkembangan glaucomatous optic neuropati.
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

5 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Aqueous Humor adalah: • • • The fluid produced in the eye and filling the spaces (anterior and posterior) in front of the lens and its attachments. (Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers) The clear, watery fluid circulating in the chamber of the eye between the cornea and the lens. (The American Heritage - Medical Dictionary) A transparent liquid, contained within the eye, that is composed of water, sugars, vitamins, proteins, and other nutrients. (Gale Encyclopedia of Medicine) Fungsi Aqueous Humor: 1. 2. 3. 4. 5. Memelihara tekanan intraokular (TIO) dan mempertahankan bentuk bola mata. Menyediakan nutrisi untuk keperluan metabolisme jaringan okular yang tidak tervaskularisasi, seperti kornea posterior, jaringan trabekular, lensa, dll. Membuang produk sisa metabolisme Mentransportasikan askorbat sebagai antioksidan Mentransportasikan imunoglobulin

Sistem Irigasi Aqueous Humor Diproduksi oleh epitel badan silia (kelenjar di belakang iris) à masuk ke bilik posterior melewati bagian antara iris dan lensa à masuk ke pupil à bilik anterior àjaringan trabekular meshwork à filtrasi melalui kanal Schlemm à masuk ke peredaran darah. Keterangan : kanal Schlemm membentuk sudut antara iris dan kornea  laju alir (produksi) normal : 2-2,5 µL/menit  Volume normal : ± 125 µL  laju clearance normal : 1-4 µL/ menit/ mmHg  Tekanan intraokular normal: 10-21 mmHg

Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup. Tekanan ini berkaitan dengan aliran cairan mata (aqueous humor). adanya sumbatan pada tempat keluarnya cairan mata. yaitu trabecular meshwork. dan β-adrenergik  Penghambat dopamin  Penghambat karbonik anhidrase  Aliran aqueosu humor yang keluar ditingkatkan oleh: Senyawa kolinergik. yang menyebakan kontraksi otot siliari a. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . produksi cairan mata yang berlebih 2.6 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Peningkatan Tekanan Intraokular (TIO)  Terjadi ketika jumlah aliran aqueous humor yang masuk dan yang keluar tidak seimbang  Aliran aqueous humor yang masuk ditingkatkan oleh:  Senyawa β-adrenergik  Dan diturunkan oleh:  Penghambat α2-. α-. Gangguan pada aliran dapat disebabkan oleh : 1. Patofisiologi Glaukoma Secara Keseluruhan Glaukoma berkaitan dengan adanya gangguan pada tekanan intraokular (TIO).

migrain.7 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal. Mekanisme kerja utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus. luka mata. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan). tekanan darah. suku bangsa. penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervous opticus mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia. glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. tidak bisa melihat jauh (penderita myopia). diabetes. yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid). Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma.

Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik. saluran schleem. namun saat ini diakui bahwa TIO hanya salah satu dari banyak faktor yang terkait dengan pengembangan dan perkembangan glaukoma. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. 3. aliran darah berkurang atau disregulasi. reaksi autoimun. 5.  Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenarasi hialin. Eksitotoksisitas. Hal yang cukup menarik.  Disebut sudut terbuka karena aqueous humor mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia. b. Reaksi autoimun. disertai pembesaran cekungan optikus. Peningkatan kerentanan optik saraf ke iskemia. dan saluran yang berdekatan. Proses fisiologis normal Dua penyebab spesifik dari neuropati optik glaukoma saat ini belum diketahui. 2. dan proses fisiologis normal kemungkinan merupakan fakor penyebab tambahan. tampaknya ada cukup banyak Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal diduga satu-satunya penyebab kerusakan .8 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma dan berkurangnya akson di saraf optikus.  Dulu : peningkatan tekanan intraokuler (TIO) glaukoma sudut terbuka. Aliran darah berkurang atau disregulasi. Patofisiologi dari Open-Angle Glaucoma  Tidak memiliki gejala pada awal terjadi (asimptomatik) sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen. Sebelumnya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) dianggap menjadi satu-satunya penyebab kerusakan. Diskus optikus menjadi atrofik.  Saat ini : 1. Hasil akhir dari proses apoptosis sel-sel ganglion retina diyakini menghasilkan degenerasi aksonal dan diakhiri dengan hilangnya penglihatan secara permanen. 4. Pada glaukoma sudut tertutup akut. sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea. eksitotoksik.

diantaranya tekanan faktor independen yang memiliki peran relatif besar dalam perkembangan penyakit. Bahkan studi terbaru menunjukkan bahwa menurunkan TIO. Memang glaukoma sudut terbuka dapat mewakili sejumlah penyakit yang berbeda atau kondisi yang hanya mewujudkan gejala yang sama.9 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma kesamaan antara kematian sel saraf oleh apoptosis pada penyakit Alzheimer dan glaukoma. baik dengan pretreatment TIO dapat mengurangi resiko perkembangan glaukoma atau bahkan dapat mencegah timbulnya glaukoma awal pada pasien penyakit mata dengan hipertensi. Nilai TIO yang buruk merupakan salah satu cara prediksi pada pasien yang memiliki penglihatan yang buruk. Mekanisme pada TIO tingkat tertentu meningkatkan kerentanan mata terhadap kerusakan saraf yang masih kontroversial. mengakibatkan kematian aksonal. Teori lain menunjukkan bahwa TIO dapat mengganggu aliran axoplasmal pada disk optik. Beberapa mekanisme memungkinkan untuk dilakukannya operasi data spektrum kombinasi untuk menghasilkan kematian sel ganglion retina dan akson mereka pada glaukoma. atau kelainan dinding pembuluh. Agen tersebut mungkin sangat berguna pada pasien dengan tekanan normal glaukoma. sedangkan pasien lainnya mengalami kehilangan penglihatan yang progresif meskipun TIO dalam batas normal (normal-normal ketegangan glaukoma). resiko kerugian bidang penglihatan jelas meningkat dengan peningkatan TIO dalam jangkauan apapun. Agen ini akan menargetkan faktor resiko dan mekanisme patofisiologi yang mendasari penyakit selain TIO. Kerentanan terhadap hilangnya penglihatan pada TIO bervariasi jauh. glaukoma terfokus pada mekanisme apoptosis sel ganglion retina dan peranan kelebihan glutamat serta oksida nitrat yang ditemukan pada pasien glaukoma telah memperluas fokus penelitian terapi obat untuk mengevaluasi agen yang bertindak sebagai neuroprotektan. disregulasi perfusi. Saat ini. Teori vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf mata merupakan hasil dari aliran darah yang tidak cukup untuk retina sekunder dengan tekanan perfusi yang diperlukan dalam mata. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . dimana beberapa pasien tidak menunjukkan kerusakan pada TIO yang tinggi. Tekanan sensitif astrosit dan sel-sel lainnya dalam disk optic yang mendukung matriks dapat menghasilkan perubahan dan remodeling disk. dan hasil dalam degenerasi serat aksonal retina.

yang menyebabkan terjadinya sudut sempit antara kornea dan iris atau tegangan kontak antara iris dan lensa (sumbatan pada pupil). Penyumbatan ini dapat terjadi secara sebagian atau pun menyeluruh.10 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. kecuali pada penderita open-angle glaukoma (POAG) dan closedangle glaukoma secara beriringan atau sumbatan stabil (irreversible) yang semakin besar seiring dengan waktu pada mata narrow-angle. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . yang menghasilkan sudut sempit melalui midriasis (tes midriasis). sehingga tekanan intraocular (TIO) terjadi perubahan tajam antara tekanan normal (tanpa gejala). yang memblok trabecular meshwork  Abnormalitas (Plateau iris) à pergeseran iris Closed-angle glaucoma (CAG) terjadi karena penyumbatan pada trabecular meshwork oleh iris perifer. Tekanan intraokular akan normal pada serangan CAG. dan biasanya sakit kepala)  Peningkatan TIO > 40 mmHg. Penderita closed-angle glaucoma.  Peningkatan Tekanan intraokular à terjadi ketika iris secara mekanik menghambat jaringan trabekular  Pasien biasanya mengalami simptom prodromal intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos sekitar cahaya. dan tekanan tinggi (dengan gejala akut CAG). kerusakan syaraf mata  Jika TIO > 60 mmHg. di mana terjadi secara berselang. disebabkan oleh turunan genetik yang mempunyai ruangan anterior yang dangkal. Patofisiologi closed-angle glaucoma  Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan. dalam hitungan jam s/d hari.  Dapat disebabkan oleh:  Turunan genetik (anterior chamber sempit)  Sumbatan pada pupil à iris dan lensa bergesekan à sumbatan aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior à pergeseran iris. Pengujian lain melibatkan peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi oleh angle-closure. menempel ke jaringan trabekular dan menghambat aqueous humor mengalir ke saluran schlemm. kehilangan penglihatan (kebutaan).

diakibatkan oleh penyakit lain yang sistemik. dan tingkat perkembangannya sangat bervariasi. Sedangkan obat yang menginduksi miosis dapat menghasilkan sumbatan pupil. hal.11 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Closed-angle glaucoma. eksitotoksisitas. dll  Pada glaukoma sudut lebar sekunder. Pada umumnya terjadi pada saat pupil mengalami mid dilatasi. Sumber : DiPiro edisi 6. 1715-1716 Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . sehingga menyebabkan pergeseran iris. closed-angle glaucoma dapat terjadi tanpa adanya penyumbatan pupil. Pendekatan sudut terjadi selama miosis. Pasien mungkin menunjukkan tekanan dalam kisaran 20 sampai 30 mmHg selama bertahun-tahun sebelum penyakit penglihatan ini berkembang. yang memblok trabecular meshwork. Closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil terjadi akibat iris dan lensa saling bergesekan. Akan tetapi. obat. Posisi mid dilatasi ini adalah gabungan penyumbatan pupil dan relaksasi iris. dibagi menjadi 2 bagian yaitu closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil dan tanpa sumbatan pupil. Midriasis yang disebabkan oleh obat antikolinergik atau obat lain dapat membentuk endapan pada kedua tipe glukoma. dll Seperti yang dinyatakan sebelumnya. inflamasi. kerusakan saraf optic di POAG ( Primary OpenAngle Glaucoma) terjadi pada cakupan luas dari intraokular. reaksi autoimun. Etiologi a. tetapi karena adanya abnormal yang disebut plateau iris. operasi. IV. yang memajukan iris ke depan dan menyebabkan pendekatan pada trabecular meshwork. penurunan dan ketidakteraturan aliran darah. terutama pada midriasis. sehingga terjadi pergeseran iris. Siliari terdapat pada anterior. Itulah sebabnya glaukoma sudut terbuka sering disebut sebagai ‘pencuri penglihatan’. menyebabkan sumbatan pada aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior. Etiologi dari Open-Angle Glaucoma  Genetik  Terjadi pada usia dewasa  Penyebab utama adalah: Peningkatan TIO yang mungkin disebabkan karena penurunan fungsi Trabecular meshwork  Faktor lainnya adalah: Iskemia.

yang terjadi antara bagian iris dan trabecular meshwork pada mata.12 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma b. Salah satu tipe closed-angle glaucoma. dikenal sebagai “creeping” pendekatan sudut. padahal tubuh tetap menghasilkan cairan aqueous humor sehingga tekanan intraokular (IOP) akan meningkat. Tekanan yang lebih tinggi (>60mmHg) dapat menyebabkan kehilangan penglihatan dimulai dari hitungan jam sampai hari. Dengan adanya sumbatan. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Nilai IOP yang terlalu tinggi (>40mmHg) dapat menyebabkan kerusakkan pada saraf mata. Kontak antara iris dan trabecular meshwork yang terlalu lama akan membentuk luka (synechiae) permanen. Etiologi closed-angle glaucoma  Genetik  Pupillary Block : Penghambatan jaringan trabekular oleh iris secara mekanik  Tanpa Pupillary Block : Terjadi pada keadaan plateau iris Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada closed-angle glaucoma (CAG) adalah karena penyumbatan cairan aqueous humor. terjadi gangguan aliran aqueous humor. terjadi pada pasien dengan sudut sempit yang menyebabkan iris menempel pada trabecular meshwork.

Glaukoma Sudut Lebar (GSL) GSL berkembang GSL berkembang dengan pelan dan biasanya asimptomatik sampai onset kehilangan jarak pandang. Tahap akut memiliki gejala: Kornea berawan Edematous Nyeri pada ocular Mual Muntah nyeri abdominal diaforesis Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Glaukoma Sudut Sempit Mengalami simptom prodromal intermittent (Seperti: pandangan kabur dengan halos di sekitar cahaya dan sakit kepala). Gejala 1. Glaukoma congenital Glaukoma kongenital merupakan gangguan glaukoma dimana tekanan intraokular meningkat sebagai akibat dari abnormalitas dari perkembangan struktur okular dari infant. Hal ini mungkin terjadi berkaitan dengan abnormalitas-abnormalitas atau anomali lain yang mungkin terjadi seperti homocystinuria dan syndrom Marfan.13 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. 2.

dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. b. malam hari naik lagi. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan bilik mata depan. Gonioskopi Pada pemeriksaan gonioskopi. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. siang hari menurun. Pada glaukoma sudut terbuka primer. Apabila keseluruhan trabecular meshwork. sudut dinyatakan tertutup. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat. Tonometer aplanasi Goldman merupakan instrumen yang paling luas digunakan. Pengukuran tekanan intra okular (TIO) Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. DIAGNOSIS Diagnosa Glaukoma a. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular).14 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma V. tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi. dinyatakan sudut sempit. scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. sudut dinyatakan terbuka. Sebaliknya. 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Pada usia lanjut. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat. Pada penderita tersangka glaukoma. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap. peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer.

15 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15O dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30º lapangan pandang bagian sentral. Skotoma arkuata ganda di atas dan dibawah meridian horizontal. dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu. d. Pemeriksaan Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus.5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. Pada penilaian glaukoma. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. rasio cawan-diskus lebih dari 0. kemudian skotoma arkuata. Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma.

Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Normal Glaukoma Perubahan-perubahan lapangan pandang pada glaukoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Selanjutnya. Friedmann field analyzer. mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. menimbulkan breakthrough perifer. Alatalat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapanganpandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey. dan layar tangent.16 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter.Octopus. 2009). ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon. Pada stadium akhir. atau Henson). perimeter Goldmann.

Terdapat 2 % dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Faktor Resiko Glaukoma Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. dan enam kali lebih besar untuk menderita kebutaan permanen akibat glaukoma.  Genetik (faktor keturunan). juga beresiko lebih besar. Orang Asia. Apabila saudara kandung Anda mengidapnya.  Diabetes melitus dan penyakit sistemik lainnya Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. khususnya keturunan Vietnam. Glaukoma bisa diturunkan dalam keluarga. obat inhaler untuk penderita asthma. Resiko terkena glaukoma hampir meningkat dua kali setiap 10 tahun setelah usia 50 tahun. Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma. dan pemakai obat secara rutin lainnya juga bisa meningkatkan resiko Anda terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu.17 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma VI.  Suku bangsa Kecenderungan orang kulit hitam terserang glaukoma tiga sampai empat kali lebih besar dibandingkan dengan orang kulit putih. Glaukoma kronis umumnya terjadi pada perempuan usia lanjut. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata atau pada dokter spesialis mata. Apabila salah satu orangtua Anda mengidap glaukoma. obat steroid untuk radang sendi. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia. Glaukoma kronis jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.  Usia Resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.Resiko terbesar adalah kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. antara lain:  TIO yang tinggi Tekanan bola mata diatas 21 mmHg beresiko tinggi terkena glaukoma. maka kemungkinan Anda terkena glaukoma mencapai 50%. riwayat glaukoma dalam keluarga Untuk glaukoma jenis tertentu. maka resiko Anda terkena glaukoma mencapai sekitar 20%.  Penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid) Pemakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter.

• Penyakit hipertensi Tekanan darah yang tinggi dapat secara langsung memicu kenaikan tekanan intraokular yang menjadi faktor utama penyebab glaukoma. Penanganan non Farmakologi Terapi nonfarmakologi untuk glaukoma meliputi terapi laser dan operasi bedah. Adanya riwayat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung juga dapat meningkatkan resiko. dapat meningkatkan tekanan pada mata. penyakit radang mata. 2003).18 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Bila Anda mengidap diabetes. Selain itu. dapat pula digunakan laser argon (European Glaucoma Society [EGS]. Hipertensi atau sindrom prahipertensi sering dikaitkan dengan sindrom praglaukoma. VII. Jika tidak ada laser iridotomi. tumor mata. namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. seperti iritis. Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular. seperti mata terkena pukulan.  Kelainan refraksi berupa Miopi dan hipermetropi Hasil kajian yang ekstensif menunjukkan bahwa pengidap rabun jauh (miopia) beresiko dua hingga tiga kali lebih besar terkena glaukoma dibanding mereka yang tidak menderita miopia. Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma sudut terbuka. Terapi Laser pada Glaukoma 1. untuk memperbaiki aliran keluar akueous. terlepasnya retina serta pembedahan mata juga meningkatkan resiko terjadinya glaukoma. 2. maka risiko Anda terkena glaukoma tiga kali lebih besar dibandingkan mereka yang tidak mengidap diabetes. Pada awalnya terapi ini efektif. Teknik yang digunakan dalam laser ini adalah menciptakan lubang di iris untuk memecahkan blokade pupil (penyebab utama glaukoma sudut tertutup). sehingga sudut drainase tertutup. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . a. • Cedera fisik Trauma parah. Cedera juga dapat mengeser letak lensa. Laser iridotomi Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup.

Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluorouracil atau mitomisin C. Laser ini menggunakan kontraksi panas yang diberikan pada iris perifer untuk menariknya menjauhi trabecular meshwork sudut menjadi tidak sempit lagi. Laser iridoplasti Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. b. Pada trabekulektomi. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Laser ini digunakan ketika setelah terapi dengan laser iridotomi. Trabekulektomi Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada.19 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 3. Pada teknik ini. Operasi bedah pada Glaukoma 1. dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. sudut antara iris dan trabecular meshwork tetap sempit atau sudah terbuka sedikit tetapi sempit kembali. cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.

harus berhati-hati dan pilihlah produk yang tidak menyebabkan alergi Tidak menggaruk mata Saat berenang. • • • • • • Menjaga mata tetap bersih. makan makanan sehat. (National Collaborating Centre for Acute Care. 2009). Prosedur ini paling sering dilakukan dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup dan melanoma iris. Siklodekstruksi Pada siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Kosmetik pada mata. menghindari stres melakukan exercise) • Mengonsumsi obat atau memakai obat tetes secara teratur dan sesuai dosis Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal dan . Risiko iridektomi juga lebih besar dibanding dengan laser seperti pada pasien glaucoma sudut tertutup primer. menggunakan kacamata berenang Menggunakan kaca pembesar untuk membaca Pola hidup sehat (istirahat cukup. mengonsumsi vitamin (A) dalam jumlah banyak atau diet khusus àtidak signifikan pengaruhnya dalam pengobatan glaukoma.20 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 2. c. meditasi. 3. Kelebihan iridektomi adalah dapat digunakan pada pasien dengan opaque cornea yang tidak berhasil dengan terapi laser. risiko komplikasi seperti glaukoma malignan dan hemorrhage koroid dan TIO harus diturunkan dulu sebelum dilakukan operasi bedah. tidak mengonsumsi kafein terlalu banyak tidak mengonsumsi garam terlalu banyak. Edukasi • Akupuntur. • Gaya hidup sehat dan kestabilan emosi dapat membantu memperlambat keparahan penyakit dan membantu pasien untuk dapat tetap beraktivitas secara normal. Iridektomi Iridektomi adalah operasi pengangangkatan sebagian iris.

CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) : menurunkan kecepatan pembentukan aqueous humour 5. Agonis Adrenergik Nonspesifik : $ laju pengeluaran aqueous humor 7.obat yang digunakan 1. menstimulasi otot siliari. Analog Prostaglandin : meningkatkan aliran aqueous humor 4.21 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Periksa kondisi mata secara teratur VIII. Hiperosmotik : $ volume cairan vitreous Berikut adalah obat-obat yang digunakan untuk terapi glaukoma Efek Samping Okular Sistemik • Konstriksi bronkus • Hipotensi • Rasa terbakar • Bradikardia • Menyengat • Blokade jantung β-bloker • Fotofobia • Menutupi • Gatal hipoglikemia Non selektif Mengurangi produksi aqueous • Pengeluaran air • Perubahan kadar Timolol humour dengan cara memblok mata Levobunolol reseptor β2-adrenergik pada lipid • Sensitivitas korneal • Impotensi ciliary body menurun Selektif • Capek • Hiperaemia Betaxolol • Depresi • Punctate keratitis • Syncope • Diplopia • Bingung • Alopecia Agonis α2.Mengurangi produksi aqueous • Reaksi alergi • Depresi SSP Adrenergik humour. β-bloker : produksi aqueous humour $ 2. Parasimpatomimetik/ Kolinergik : terjadinya konstriksi pupil. Brimonidin juga okular • Mulut kering diketahui dapat meningkatkan • Rasa terbakar • Sakit kepala Brimonidin pengaliran uveoskleral • Menyengat • Capek Apraclonidin • Penglihatan kabur • Mengantuk • Foreign-body • Bradikardia Kelas Mekanisme Kerja Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . dan $ aliran aqueous humor 6. Agonis α2-Adrenergik : produksi aqueous humour $ 3. Penanganan Secara Farmakologi Golongan Obat.

22 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma • • • • • • • • • • • Meningkatkan pengaliran uveoskleral • • • • • • • • • • Analog Prostaglandin Analog prostaglandin F2α Latanoprost Analog prostamide Bimatoprost Travoprost CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamid Dorzolamid Menurunkan sekresi aqueous humor dari cilliary body dengan cara memblok secara aktif sekresi natrium dan ion bikarbonat dari ciliary body ke aqueous humor Sistemik Acetazolamid Dichlorphenamid Methazolamid Parasimpatomim Meningkatkan pengeluaran etik / Kolinergik aqueous humor sebagai hasil dari terbuka dan tertutupnya Pilokarpin trabecular meshwork pada Karbakol kontraksi otot ciliary sehingga menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor Septian Dwi Nurcahyo sensation Gatal • Hipotensi Hiperaemia • Hipotermia Lid retraction • Apnoea Conjunctial blanching • Gangguan rasa Fotofobia • Syncope Midriasis (Apraclonidin) Penglihatan kabur Rasa terbakar Menyengat Hiperaemia konjungtiva Foreign-body sensation Gatal Peningkatan Sangat jarang pigmentasi pada iris Penebalan bulu mata Reversible macular oedema Reactivation of herpetic infection Iritis/uveitis Rasa terbakar dan • Sakit kepala menyengat • Muntah sementara • Kelelahan Ketidaknyamanan • Mulut kering okular • Pusing Penglihatan kabur • Anafilaksis sementara Jarang terjadi konjungtivitis. fotofobia • Sakit kepala • Salivasi • Frekuensi urinasi meningkat • Kejang perut • Tremor • Sakit mata • Berkurangnya ketajaman penglihatan di malam hari • Penglihatan kabur • Miosis Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . lid reaction.

Gliserin. Isosorbid Mengurangi vitreous volume • Penggunaan dalam waktu lama (>1 tahun) dapat menyebabkan deposisi pigmen dalam konjungtiva dan kornea cairan - • • • • • • • Sakit kepala Menggigil Pusing Hipotensi Takikardia Mulut kering Pulmonary oedema Kelas β-bloker Non selektif Timolol Levobunolol Kontraindikasi  Asma  Bradi aritmia  Blokade jantung Perhatian      Diabetes Hipertiroid Kegagalan jantung Penyakit paru-paru Bradikardia Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .23 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma β2-receptor–mediated meningkatkan laju pengeluaran aqueous humor • Myopic shift • Retinal detachment • Ketidaknyamanan dalam pemblokan pupil • Lakrimasi • Rasa terbakar • Ocular discomfort • Alis sakit • Hiperemia • Alergi • Blepharoconjuncti vitis Jarang terjadi: • Tidak menimbulkan Rontok pada bulu mata • Stenosis saluran Nasolakrimal • Penglihatan kabur • asma • Hipotensi • Muntah dan Mual Agonis adrenergik nonspesifik Dipivefrin • Sakit kepala • Hilang kesadaran • Tekanan darah meningkat • Takikardia • Aritmia • Tremor • Kegelisahan • Laju pernafasan meningkat Hiperosmotik Manitol.

Gliserin.24 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Selektif Betaxolol Agonis α2-Adrenergik Brimonidine Apraclonidine Analog Prostaglandin Latanoprost Bimatoprost Travoprost CAI Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamide Dorzolamide Sistemik Acetazolamide Dichlorphenamide Methazolamide Parasimpatomimetik / Kolinergik Pilokarpin Karbakol  Uveitis  Glaukoma sekunder yang berhubungan dengan hambatan pengeluaran cairan aqueous humor  Pasien yang diterapi dengan MAOI (monoamine oxidase inhibitor)  Anak di bawah 2 tahun  Atherosclerosis  Diabetes  Miastenia gravis  Penyakit kardiovaskular  Depresi  Inflamasi intraokular (iritis/uveitis)  Aphakia dan pseudophakia (Carbonic  Cangkok kornea  Distrofi endotelial dapat menyebabkan udem pada kornea  Alergi sulfonamida mempunyai risiko alergi terhadap CAI  Keruskan hati dan ginjal yang parah             Asma Obstruksi saluran kemih Miopi yang parah Aphakia Degenerasi perifer retina Agonis adrenergik nonspesifik  Glaukoma sudut sempit akut  Hipersensitif terhadap obat Dipivefrin Hiperosmotik Manitol. Isosorbid  Hipersensitif terhadap gliserin. manitol  Intrakranial hematoma akut Hipertensi Arteriosclerosis Jantung koroner Diabetes Hyperparathyroidism Dehidrasi Gangguan fungsi ginjal dan retensi urin  Kegalalan jantung kongestif  Diabetes insipidus  Geriatri Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Hipertensi okular ini menyebabkan seseorang memiliki kemungkinan menderita glaukoma akan tetapi belum positif glaukoma. Pasien tanpa faktor risiko. Terapi Hipertensi Okular Hipertensi okular adalah kondisi dimana tekanan intraokular mata lebih besar dari tekanan intraokular (TIO) mata normal yaitu > 22 mmHg. ras (kulit hitam).25 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Terapi Farmakologi 1. OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Study) adalah studi terapi yang dapat membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang dapat dijadikan pertimbangan untuk terapi hipertensi okular tersebut. atau analog prostaglandin yang disesuaikan dengan kondisi pasien. dan pasien yang hanya mempunyai satu mata fungsional. miopi yang parah. Pasien dengan faktor risiko yang signifikan harus diterapi dengan agen topikal yang sesuai seperti β-bloker. Terapi untuk mengatasi hipertensi okular diperlukan untuk meminimalisir faktor risiko yang dapat menyebabkan berkembangnya hipertensi okular menjadi glaukoma. rasio vertical cup:disk lebih dari 0.5. agonis α2. ketebalan pusat kornea kurang dari 555µm mempunyai risiko yang besar berkembang menjadi glaukoma. Faktor risiko lain seperti riwayat keluarga. tidak perlu mendapatkan terapi akan tetapi harus tetap dikontrol untuk mencegah berkembangnya glaukoma. Agar terapi berjalan optimal maka hendaknya dimulai pada satu mata untuk menilai keberhasilan terapi dan toleransi pasien. Penggunaan agen terapi lini kedua dan ketiga (seperti pilokarpin dan epinefrin) diberikan ketika agen terapi lini pertama gagal menurunkan tekanan intra okular yang bergantung pada rasio risiko-benefit pada setiap Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . inhibitor karbonik anhidrase (CAI). juga perlu dipertimbangkan untuk memilih terapi yang tepat. Pasien dengan TIO > 25mmHg.

dan CAI oral menghasilkan rasio risiko-benefit yang tidak diharapkan oleh pasien. dan timbulnya efek samping yang sering muncul pada terapi kombinasi. kemudian dilakukan pengobatan kembali ketika terjadi perubahan kondisi pa Algoritma terapi Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Tujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan tekanan intra okular (TIO) pada level yang memungkinkan penurunan risiko kerusakan syaraf optik. Penurunan yang lebih besar mungkin dibutuhkan pada pasien dengan risiko tinggi atau pasien yang mempunyai TIO awal yang tinggi. inhibitor antikolinesterase. umumnya 20% atau 25%30% penurunan dari TIO awal pasien.26 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pasien. Terapi obat sebaiknya dimonitor dengan pengukuran TIO. pemeriksaan optic disk. ketidaknyamanan penggunaan. penilaian lapang pandang dan evaluasi efek samping obat serta kepatuhan pasien. melakukan monitoring yang intensif terhadap perkembangan perubahan optic disk atau hilangnya bidang pandangan. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap obat atau intoleran terhadap obat maka hendaklah obat tersebut diganti dengan alternatif obat lain. Banyak praktisi yang lebih memilih untuk menghentikan semua jenis pengobatan pada pasien yang gagal merespon terapi topikal. Pertimbangan biaya.

Ketika telah mencapai nilai TIO yang diharapkan. Terapi Glaukoma Sudut Lebar (Terbuka) Terapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan pemberian agen topikal tunggal yang toleran dengan konsentrasi terendah. dan CAI oral dipertimbangkan sebagai agen terakhir yang diberikan pada pasien yang gagal merespon terapi dengan kombinasi topikal yang kurang toksik. maka dimungkinkan kombinasi dengan agen topikal lainnya yang ditentukan melalui percobaan. Respon awal terhadap terapi biasanya dihasilkan 4-6 minggu setelah terapi dimulai. Tujuan dari terapi ialah mencegah kehilangan atau penurunan bidang pandang.27 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 2. Terapi dimulai dengan pemberian agen tunggal pada salah satu mata (kecuali pada pasien dengan TIO yang sangat tinggi atau pasien dengan kehilangan bidang pandang yang parah) untuk mengevaluasi efikasi dan toleransi obat. Apabila hanya timbul respon parsial. Target TIO dipilih berdasarkan TIO awal pasien dan penurunan bidang pandang pasien. Pasien yang memberikan respon tetapi intoleran pada terapi awal yang diberikan dapat beralih ke obat lain atau dosis alternatif dari obat yang sama. analog prostaglandin (latanoprost. pemantauan TIO dilakukan setiap 3-4 bulan. dan kombinasi tetap dari timolol dan dorzolamide. Perubahan bidang pandang dan optic disc dipantau setiap tahun atau lebih awal jika glaukoma tidak stabil atau bersamaan dengan kondisi lain yang dapat memperburuk. Pemantauan terapi sebaiknya dilakukan secara individual. harus mengganti obat tersebut dengan agen alternatif setelah sehari terapi konkuren dengan obat tersebut. Umumnya. α2-agonis (brimonidin). karbakol. Karena frekuensi efek samping. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . target penurunan TIO yang diharapkan sebesar 30%. Obat yang umumnya digunakan dalam penanganan glaukoma adalah nonselektif βbloker. Untuk pasien yang tidak dapat merespon konsentrasi toleran yang tertinggi. dan bimatoprost). inhibitor kolinesterase topikal. travoprost.

28 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Algoritma terapi hipertensi ocular Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

29 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

30 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

31 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sumber : NHMRC Guidelines. 2010 Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Glaukoma Sudut Tertutup Untuk sudut tertutup yang akut. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan. Sept 2006 3. Gazzard dan Friedman (2003) menyarankan untuk memberikan obat aditif latanoprost sebelum dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Saw. Latanoprost dapat digunakan jika TIO <25 mm. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .32 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sumber : Japan Glaucoma Society. sebaiknya digunakan pengobatan sistemik seperti hiperosmotik oral atau parenteral serta CIA oral atau parenteral untuk menurunkan TIO dengan cepat dan mencegah kerusakan permanen pada posterior chamber dan anterior chamber. terapi pertama bertujuan untuk menurunkan TIO. Kemudian setelah TIO sudah menurun. Topikal timolol dan bribrimonidin/apraklonidin juga dapat digunakan secara bersamaan dengan CAI topikal (Singapore Ministry of Health [SMOH] 2005). mengurasi rasa sakit. dan menghilangkan udem pada kornea sebagai persiapan untuk terapi laser iridotomi. dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Untuk kasus yang gawat. Jika berhasil. maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO. Topikal anti infamasi juga disarankan untuk digunakan. maka dilakukan pengontrolan terhadap TIO. Obat kolinergik (agen miotik) dapat meningkatkan efektifitas laser iridotomi atau iridoplasti pada pra operasi. Guidelines for Glaucoma (2nd Edition).

33 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan. Sementara jika terapi menggunakan laser iridotomi belum berhasil maka dilajutkan dengan operasi bedah iridektomi. maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO. maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan. pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan. Lalu TIO kembali dilihat apakah telah mencapai target yang diharapkan atau tidak. maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. Algoritma terapi Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

metipranolol. pilokarpin Latanoprost Dilaporkan karbakol dan pilokarpin menjadi NSAID Obat tetes mengandung timerosal Karbakol Flubiprofen. Pada penggunaan klorpromazin thioridazin Betabloker Senyawa fenotiazin dengan propanolol terjadi peningkatan kadar serum kedua obat. timolol Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Kinidin Betabloker optalmik demikian juga kadar serum propanolol naik. β-Blocker • Betatoxolol. Interaksi Obat Obat A Betabloker optalmik Obat B Digitalis Efek yang terjadi Penggunaan propanolol menyebabkan bradikardia pada pasien aritmia akibat menggunakan digitalis Kinidin meningkatkan kadar serum metoprolol dan timolol karena inhibisi enzim CYP2D6.34 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma IX. terjadi hipotensi Karbakol. dapat terjadi bradikardia. gunakan dengan interval 5 menit 1. carteolol. levobunolol. surprofen Dilaporkan karbakol menjadi tidak efektif bila digunakan bersamaan dengan Flubiprofen atau surprofen tidak efektif bila digunakan NSAID topikal Terjadi pengendapan sacara invitro.

Antiaritmia dapat meningkatkan risiko depresi miokardium dan bradikardia. dan diabetes penggunaan obat ini harus dengan perhatian khusus terkait dengan obat-obatan yang digunakan seperti antihipertensi. methazolamide. Memblok reseptor β pada pembuluh darah aferen yang memperdarahi prosesus siliaris. Carbonic Anhydrase Inhibitor • • Brinzolamide. acetazolamide. dan antidepresan tetrasiklik. Oleh karena itu. gangguan ginjal. Termasuk golongan sulfonamide yang dapat memberikan efeksistemik seperti ruam kulit dan bronkospasme.35 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma • Memblok adrenoreseptor β2 pada prosesus siliaris sehingga menurunkan sekresi aqueous. brimonidine Menurunkan pembentukan aqueous melalui stimulasi reseptor α2 pada terminal saraf adrenergic yang menginervasi badan silliaris sehingga menurunkan pelepasan norefinefrin). interaksi yang penting adalah perlambatan naiknya kadar gula darah setelah pembertian insulin atau antidiabetika oral. • ACE inhibitor dan anestetik dapat meningkatkan efek hipotensif. obat kardiovaskular. gagal jantung. atau bradikardia. 3. Ini menyebabkan bahaya diperpanjangnya reaksi hipoglikemik. Efek antiaritmika akan diperkuat oleh β-bloker dan efek bradikardianya akan diperkuat oleh anestetika umum. Antihipertensi meningkatkan efek hipotensi. Oleh karena itu. Obat-obat yang diberikan sebagai tetes mata dapat diabsorpsi melalui mukosa nasal dan menimbulkan efek sistemik. Pada penderita diabetes. serebrovaskular. 2. blok jantung. Dengan dosis yang amat kecil sudah menurunkan tekanan darah selama periode waktu tertentu. β-bloker dapat menyebabkan bronkospasme pada pasien asma atau bradikardia pada pasien yang peka. pada pasien dengan penyakit kardiovaskular. dorzolamide. Analgetik (AINS) melawan efek hipotensif. dichlorphenamide. Jadi sebaiknya dihindari pada pasien dengan asma. α2-Adrenergic Agonis • • Apraclonidine. monoamine oksidator inhibitor. Hal tersebut menyebabkan vasokonstriksi yang kemudian menurunkan ultrafiltrasi dan pembentukan aqueous. Penggunaan CAI dan diuretic dapat menyebabkan Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Ergot alkaloids: May cause peripheral ischemia with cold extremities.36 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma hipokalemia. • Risiko hipokalemia dapat meningkat bila diberikan dengan bambuterol. potentially life-threatening situations may occur. mempengaruhi keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh. Carteolol Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Peripheral gangrene possible. Verapamil: May increase effects of both drugs. pirbuterol. NSAIDs: May impair antihypertensive effect. 5. Prazosin: May increase postural hypotension. may cause potentially life-threatening increases in BP. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. Epinephrine: May cause initial hypertensive episode followed by bradycardia. especially on withdrawal. kuinidin. efedrin. penggunaan salisilat dois tinggi menyebabkan asidosis oleh CAI yang mana dapat menikngkatkan toksisitas salisilat. karbamazepin. 4. Prazosin: May increase orthostatic hypotension. asetalozamid meningkatkan efek amfetamin. dan mengurangi efek histamine dan turunannnya. echothiophate Pilicarpine tidak dapat bercampur dengan benzalkonium klorida. Parasympathomimetic Agents • • • Carbachol. Epinephrine and Dipivefrin Penggunaan dengan β-bloker menyebabkan midriasis Obat β-Blocker Interaksi Obat Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. especially on simultaneous discontinuation of both drugs. pilocarpine. dengan asetosal dapat menyebabkan asecosis parah dan meningkatkan efek toksik pada ssp. rimeterol. Betatoxolol NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. reproterol. dan salmoterol. efromoterol.

potentially life-threatening situations may occur. reducing effects of one or both drugs. use with caution. Levobunolol Epinephrine. barbiturates. Tricyclic antidepressants: May decrease the effect of brimonidine by altering the metabolism and uptake of circulating amines. CNS depressants (eg. alcohol. Carbonic Anhydrase Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .37 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Systemic beta-blocker: When administered concomitantly with ophthalmic carteolol hydrochloride solution. ophthalmic: Hypertension due to unopposed alphaadrenergic stimulation. Theophyllines: Elimination of theophylline may be reduced. Verapamil: May increase effects of both drugs. Theophyllines: May reduce elimination of theophylline. Ergot alkaloids: Peripheral ischemia. Epinephrine: Initial hypertensive episode followed by bradycardia may occur. NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. beta blockers. cardiac glycosides: Brimonidine may reduce pulse and BP. May cause pharmacologic antagonism. may cause additive effects and toxicity. Beta blockers. especially on withdrawal. Effects of both drugs may be reduced. opiates. Timolol Insulin: Prolonged hypoglycemia with masking of symptoms may occur. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. sedative): Additive or potentiating CNS depressant effect. oral: Additive effects on systemic beta blockade. Prazosin: Orthostatic hypotension may be increased. α2-Adrenergic Agonis Brimonidine Antihypertensives. manifested by cold extremities and possible gangrene. anesthetics. MAO inhibitors: Concurrent use contraindicated. may occur. Verapamil: Effects of both drugs may be increased.

Ergot Alkaloids/Phenothiazines/Nitrates: Pressor effects of epinephrine may be reversed. Guanethidine: May increase pressor response. Arrhythmias may result with coadministration and may respond to beta-blockers. Parasympathomimetics: Additive pharmacologic effects and increased Epinephrine toxicity possible. Furazolidone: May cause hypertension. Acetazolamide Quinidine: Quinidine serum levels may be increased. Cyclopropane)/Cardiac Glycosides: The potential for the myocardium to be sensitized to the effects of sympathomimetic amines is increased. Rauwolfia Alkaloids. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Phentolamine): Vasoconstricting and hypertensive effects are antagonized. Primidone: Primidone concentrations may be decreased. resulting in hypertension.38 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Inhibitor Diflunisal: May cause significant decrease in IOP. Salicylates: May cause acetazolamide accumulation and toxicity. General Anesthetics (eg. Parasympathomimetic Agents Anticholinergics: May antagonize action of pilocarpine (PO and ophthalmic). Diuretics: Vascular response may be decreased. Pilocarpine Beta-blockers: Potential for cardiac conduction disturbances with oral pilocarpine. Alpha-Adrenergic Blockers (eg. including CNS depression and metabolic acidosis. Oxytoxic Drugs: May cause severe persistent hypertension. Methyldopa. Beta Blocking Agents: May decrease effects of these agents. Halothane. Antihistamines: Epinephrine effects may be potentiated. Levothyroxine: Epinephrine effects may be potentiated.

MD.39 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Tricyclic Antidepressants: May potentiate epinephrine’s vasopressive effects. AND M.MD. MD. sodium bicarbonate). INCOMPATIBILITIES: Epinephrine is unstable in alkaline solutions (eg. ELEFTHERIOS ANASTASOPOULOS. ROY WILSON. THEOFANIS PAPPAS. MD. Risiko Kebutaan Mendadak Setelah Operasi Filtrasi Pada Glaukoma Stadium Akhir FOTIS TOPOUZIS. MD. MD. avoid admixture. PARIS TRANOS. STAVROS DIMITRAKOS. ARCHIMIDIS KOSKOSAS. MD. MS Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Ada kontroversi seputar kebutaan potensial. Operasi mengakibatkan penurunan tekanan intraokular (TIO) sebesar 14. dalam sejumlah kasus. edema cystoid makula.2 mm Hg (P <.73) Dan rata-rata deviasi ( .78. 1-4 Penurunan penglihatan setelah operasi glaukoma pada pasien dengan glaukoma stadium lanjut mungkin disebabkan komplikasi yang mudah dikenali termasuk katarak. tidak ada perbedaan yang signifikan dalam ketajaman visual (0. Tiga bulan setelah operasi.74 ± 0. Sebelum operasi ketajaman visual rata-rata adalah 0. KESIMPULAN: Dalam kasus kami-rangkaian pasien berturut-turut dengan stadium akhir glaukoma.001) dan penurunan penggunaan obat pasca operasi antiglaucoma (P <. setinggi 14% pada pasien dengan defek lapang tingkat lanjut.50 ± 2. Rata-rata usia 64 tahun (kisaran 31-78).1-4 Ada laporan yang bertentangan. 1 Namun. Insiden intraoperatif dan pasca operasi komplikasi juga dicatat. Telah dilaporkan bahwa prosedur penyaringan dalam lanjutan glaukoma dapat dikaitkan dengan risiko langsung dijelaskan pasca operasi kehilangan lapang visual. di sejumlah titik di antara empat pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dan sensitivitas rata-rata dari empat pusat titik lapang pandang setelah operasi. kehilangan penglihatan sentral lapangan dapat menyertai suatu operasi dinyatakan sukses dengan tidak ada komplikasi yang disebutkan di atas ada .94 ± 2.1 ± 9. METODE: Penelitian prospektif mencakup pasien secara berurutan dengan stadium akhir glaukoma yang menjalani trabeculectomy dengan mitomycin-C.77 ± 0. DESAIN: Para calon intervensi. serangkaian kasus secara berturut-turut.27. 2 sedangkan yang lain menganggap fenomena ini sebagai .6 dB. setelah operasi filtrasi pada pasien dengan stadium akhir glaukoma. yang mencakup fiksasi dengan perubahan yang menyertainya dalam ketajaman visual pusat ("wipeout" fenomena). Demikian pula tidak ada perubahan signifikan pada parameter bidang visual teruji untuk menilai sensitivitas lapang pandang pusat.79. HASIL: Dua puluh satu pasien (21 mata) yang terdaftar. Hasil pengukuran utama termasuk perubahan terbaik dikoreksi log-MAR ketajaman visual.27.5 sangat jarang terjadi Kerangka utama dari evidence klinis didasarkan terutama pada studi retrospektif yang memiliki beberapa keterbatasan dan yang gagal untuk memberikan bukti kuat dan pedoman praktek untuk Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .001). perdarahan suprachoroidal atau vitreous. Kriteria inklusi adalah lapang pandang sebelum operasi dengan Advanced Glaukoma Intervensi Study skor lebih dari 16.1). Hypotony Transient terjadi pada tiga pasien mata tersebut. lepasan retina.40 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma TUJUAN: Untuk mengevaluasi efek dari operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual dalam pasien dengan endstage glaukoma selama periode pasca operasi dan untuk menilai risiko terjadinya kebutaan mendadak. dan nilai rata-rata deviasi rata-rata di tes bidang visual itu . dalam mean deviasi (MD) tes lapang pandang. P = . P = .7 dB. diikuti selama 3 bulan setelah operasi filtrasi TIO berkurang secara efektif dan visus dipertahankan tanpa kejadian "wipe-out" fenomena. dengan beberapa mengidentifikasi risiko "wipe-out" fenomena. dan endophthalmitis uveitis. Tidak ada komplikasi intraoperatif.

Hal ini juga bertujuan untuk mengatasi faktor penentu yang mungkin dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko kehilangan penglihatan pasca operasi pada pasien. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . 1-9 Penelitian ini dilakukan untuk prospektif mengevaluasi pengaruh operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual pada pasien dengan stadium akhir glaukoma selama periode pasca operasi segera dan untuk menilai risiko kehilangan penglihatan mendadak.41 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pengelolaan yang optimal pada pasien dengan stadium akhir glaucoma.

42 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

jenis dan jumlah obat sebelum operasi antiglaucoma digunakan. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .10 Dalam bidang visual dengan skor AGIS lebih besar dari 16. Sebuah saluran paracentesis dibuat pada kornea perifer. ruang anterior tetap terbentuk dengan kebocoran ini terlihat di sekitar flap scleral pada kondisi ekuilibrium. Tahap akhir glaukoma didefinisikan berdasarkan hasil lapangan visual. gonioscopy. Sebelum operasi. Teknik bedah adalah standar pada semua subjek dan semua operasi dilakukan oleh dokter bedah yang sama (FT).11 Selanjutnya. dan prosedur bedah intraokular sebelumnya. NJ). wawancara terstruktur dilakukan oleh staf penelitian dan termasuk pertanyaan tentang penggunaan obat antiglaucoma. Selain itu.0 Vicryl (Ethicon Inc. penggunaan obat sistemik. ditempatkan di 4 m. Liptingen. hanya pulau tengah visi hadir sementara sebagian dari titik-titik bidang visual tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB). dan fundoscopy melebar dengan dilakukan penilaian dari cup / disk rasio secara vertikal.43 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Metode dan Pasien Prospektif. Jenis glaukoma. Sebuah pemeriksaan mata awal dilakukan dalam waktu 2 hari sebelum operasi. Pada semua pasien antimetabolites digunakan sebagai tambahan untuk operasi filtrasi dengan 0. Jerman) diikuti oleh iridectomy. Sclerostomy ini dibuat dengan pisau asurgical dan Vannas gunting (Carl Teufel. a 30-2 penuh ambang batas uji lapangan visual (Humphrey Field Analyzer 750A10. dan status lensa didokumentasikan.3 mg / mL mitomycin-C yang diaplikasikan dengan spons di bawah lipatan konjungtiva selama 3 menit intraoperatively setelah flap scleral dibuat. Somersville. Koreksi ketajaman visual untuk jarak diukur dengan pencahayaan ambien standar oleh ETDRS grafik retroilluminated. Studi ini disetujui oleh Komite Etika lokal dan informed consent tertulis diperoleh dari masingmasing peserta.0 jahitan nilon. Universitas Aristoteles Thessaloniki. Goldmann applanasi tonometry. GMBH & CO. bersamaan penyakit sistemik yang sedang diderita atau penyakit mata lainnya. Teknik ini melibatkan flap konjungtiva berbasis forniks dan ketebalan 4 mm parsial x 4 mm tutup scleral persegi panjang. Secara khusus. Daerah ini kemudian diirigasi dengan larutan garam seimbang (BSS). Setelah suntikan BSS ke bilik anterior melalui saluran paracentesis. berturut-turut studi ini serangkaian kasus terdaftar subyek dengan stadium akhir glaukoma yang karena menjalani operasi filtrasi antara Maret 2001 dan April 2004 di Rumah Sakit AHEPA. intervensi. Visual ketajaman tercatat sebagai jumlah huruf dibaca dengan benar dari 0 (20/250) sampai 70 (20/10) . pasien ini memiliki skor bidang visual di mata dioperasikan lebih dari 16 menurut Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) sistem penilaian . Yunani. The Flap konjungtiva ditutup dengan jahitan 8. Pasien dengan risiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena yang dipilih. The Flap scleral itu dijahit dengan tiga terganggu 10.1) dan garis dasar pemeriksaan celah-lampu dilakukan.

detasemen choroidal. status disk yang optik. Selain itu. Pertama. USA). dan itu dianggap sementara ketika durasi kurang dari 15 hari. jumlah titik di antara empat pusat titik bidang visual dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dimasukkan sebagai ukuran hasil utama. 1 bulan. uji korelasi Spearman rank. Insiden intraoperatif dan komplikasi pasca operasi seperti ruang COA. Kami ingin titik cut-off dalam sensitivitas yang akan dianggap oleh konsensus klinis menjadi sangat rendah dan 5 dB secara acak dipilih. TIO. Analisis dilakukan dengan menggunakan SPSS (versi 10. Semua tes asosiasi dianggap signifikan secara statistik jika P < . SPSS Inc. Hubungan antara variabel kategori dievaluasi oleh 2 tes. edema makula.44 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Pasien diamati 1 hari. Bidang Visual diulangi pada 3 bulan setelah operasi. Selain itu. dan lepuh bocor (Seidel) tercatat pada setiap kunjungan.0. Chicago. dan 3 bulan pasca operasi dengan didokumentasi ketajaman visual. Hasil pengukuran utama termasuk terbaik dikoreksi ketajaman visual dan deviasi mean (MD) dari bidang visual 3 bulan setelah operasi dibandingkan dengan nilai sebelum operasi. Kunjungan tambahan dijadwalkan sebagaimana yang dijaminkan secara klinis. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .05. dan uji Wilcoxon signed-rank digunakan untuk variabel yang menunjukkan abnomality. Illinois. hypotony. empat titik bidang visual sentral dianggap dalam dua cara dalam analisis. Hypotony didefinisikan sebagai TIO kurang dari 5 mm Hg. 1 minggu. Hubungan dari ukuran hasil dengan karakteristik dasar dan variabel penjelas mungkin dievaluasi dengan uji t independen untuk variabel terdistribusi secara normal. dan jumlah agen antiglaucoma yang diperlukan untuk mencapai tingkat optimal dari IOP. Penilaian disk yang terlibat optik evaluasi cup disk ratio. Tabel dan histogram digunakan untuk meringkas distribusi. Mann-Whitney U. sensitivitas ratarata dari empat titik sentral digunakan untuk memberikan pendekatan yang berbeda untuk mengevaluasi status dari empat titik pusat.

45 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Satu pasien pseudoexfoliative dihadapkan dengan penutupan sudut (Tabel 1 dan 2). Penurunan TIO mengakibatkan penurunan kebutuhan untuk pasca operasi agen antiglaucoma dari 3. 3 bulan setelah operasi (Wilcoxon signed-rank. yang diam selama minimal 6 bulan sebelum operasi. Selain itu. Sepuluh pasien (48%) yang diperlukan suturelysis dengan Laser argon. Kasus terakhir memiliki riwayat idiopatik iritis kronis tanpa melibatkan segmen posterior.46 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Hasil Dua puluh satu mata berturut-turut 21 pasien (14 laki-laki dan 7 perempuan) memenuhi kriteria inklusi dan direkrut ke dalam penelitian. dan interval rata-rata antara diagnosis glaukoma dan operasi filtrasi adalah 10 ±12 bulan (mulai 1 sampai 37 bulan). Tidak ada kasus dangkalnya COA. kebutaan disebabkan glaukoma. 11 pasien (52%) memiliki glaukoma pseudoexfoliation.5 ± 1. edema makula. Tidak ada komplikasi intraoperatif. dan satu pasien (5%) memiliki glaukoma disebabkan uveitis kronis.1 ± 0. Dalam dua pasien. P =73) 3 bulan setelah operasi filtrasi (Tabel 3). Glaukoma jenis sudut terbuka primer dari tujuh pasien (33%).56 (kisaran 17 sampai 20). Tidak ada perubahan yang signifikan dalam mean logMAR ketajaman visual (Wilcoxon signed-rank. Transien hypotony terjadi pada tiga mata saat satu mata dihadapkan dengan hypotony yang lebih luas. Lima pasien menjalani operasi filtrasi pada penelitian mata sebelumnya. P < 001). Skor rata-rata AGIS mata ini adalah 19. Visus sebelum operasi adalah 20/40 atau lebih baik dalam sembilan mata (43%) sedangkan lima mata (29%) memiliki ketajaman visual dari 20/200 atau lebih buruk. Dalam lima dari pasien ini. Karakteristik klinis demografi dan baseline dari semua pasien dirangkum pada Tabel 1. atau ablasi koroid. dua pasien (10%) memiliki glaukoma kronis sudut tertutup. Trabeculectomy sendiri dilakukan pada 19 mata (91%) sedangkan pada dua mata (9%). operasi dikombinasikan dengan fakoemulsifikasi dan implantasi lensa intraokular. Tiga mata ini mengalami kebocoran bleb (Seidel). Dalam semua kasus kebocoran bleb (Seidel) dianggap ringan.1 pada akhir tindak lanjut (P < 001). suntikan 5-fluoruracil (5-FU) dilakukan pada sembilan pasien (43%) selama periode pasca operasi. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Salah satu pasien mengembangkan hypotony berikutnya untuk jangka waktu lebih dari 15 hari yang berhasil dikelola dengan injeksi pada daerah kebocoran bleb tersebut. Enam belas pasien (76%) mencapai TIO yang optimal dengan tidak perlu untuk pasca operasi obat topikal atau sistemik dan hanya dua pasien (10%) membutuhkan dua atau lebih agen antiglaucoma.24 ± 0. Kami memperoleh penurunan yang signifikan dari TIO dari 27 ± 9 mm Hg sebelum operasi sampai 12 ± 7 mm Hg. Usia rata-rata dari subyek adalah 64 ±13 tahun (kisaran 31-78 tahun). Enam belas pasien (76%) memiliki TIO kurang dari 16 mm Hg pada akhir masa studi sedangkan TIO lebih besar dari 21 mm Hg pada tiga pasien (14%). Enam dari pasien buta di mata lain saat datang.7 pada awal menjadi 0. pengobatan antiglaucoma yang ditentukan sebelum kunjungan 3 bulan sedangkan pasien ketiga menerima pengobatan selama kunjungan ini.

4 dB) yang diamati pada deviasi mean (MD) 3 bulan setelah operasi. Salah satu pasien yang telah bertahan hypotony pasca Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Pada pasien 3. dan ini gagal untuk menyediakan data konklusif pada prognosis visual pasien dengan maju cacat bidang visual yang menjalani prosedur glaukoma. P = 14). P = 0. 10 mata (48%) memiliki deviasi rata-rata antara 26 dan 30 dB. ketajaman visual ditingkatkan untuk 20/40 (Tabel 2).0 dan 2. penggunaan 5 aplikasi-FU. Namun hasil di atas kehilangan signifikansi statistik (uji Wilcoxon signed-rank.6% (3/22) kehilangan penglihatan sentral dalam periode pasca operasi. atau perubahan TIO (uji Spearman rank korelasi.1-9 Kolker dan rekan melaporkan kejadian 13. P > . Tak satu pun dari peserta berkembang menjadi "wipe-out" fenomena. hidup bersama penyakit sistemik. perbaikan lebih lanjut diamati dan Visus kembali ke nilai sebelum operasi. jenis kelamin. dan setelah ekstraksi katarak. Visus adalah 20/20. dan tidak tampak kelainan patologi pada mata yang jelas untuk memperhitungkan penurunan visus ini. Analisis lebih lanjut menunjukkan bahwa perubahan dalam ketajaman visual atau bidang penglihatan setelah trabeculectomy tidak terkait dengan usia. Visus diganti dengan lebih dari satu baris 3 bulan setelah operasi. Demikian pula. hasil menunjukkan perbaikan sebesar 1.05).1 Hanya sejumlah studi retrospektif didominasi ada. ini diyakini karena perkembangan katarak. penggunaan obat sistemik.8 ± 1. Pada 6 bulan setelah operasi. jenis operasi (trabeculectomy sendiri atau dikombinasikan dengan ekstraksi katarak). Perubahan minimal dalam ketajaman visual dan lapang pandang diamati dalam beberapa kasus. Pada pasien 21. jumlah rata-rata dari pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB tetap pada sebelum operasi (2.5 ± 1.073. P= 0."Wipeout" fenomena telah digambarkan sebagai penurunan tiba-tiba visus setelah operasi filtrasi dalam stadium akhir glaukoma.061 dan P = 0. Diskusi Potensi resiko kehilangan penglihatan pasca operasi filtrasi pada glaukoma stadium akhir telah menjadi perhatian banyak dokter mata sejak diperkenalkannya prosedur drainase . Enam bulan setelah operasi.0 sebelum dan setelah operasi.159) (Tabel 3).47 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Semua pasien mata glaukoma tingkat lanjut memiliki defek lapang pandang sebelumnya. 3 dan 21 pasien). tetapi perubahan ini gagal untuk mencapai tingkat yang signifikan secara statistik (uji Wilcoxon signed-rank.2 Dalam setiap contoh. Ketika perubahan sensitivitas rata-rata dari empat titik lapang pandang tengah diuji.6 dB (P = . ketajaman visual menurun menjadi <20/200 pada setiap pemeriksaan visus berikutnya. Pada kunjungan 3 bulan.4 ± 3. Peningkatan ini lebih besar pada pasien dengan skor AGIS awal yang lebih tinggi (P = 0. masing-masing. Perubahan minimal (penurunan sebesar 0.031).05). jenis glaukoma. Sebelum operasi deviasi rata-rata kurang dari 26 dB dalam enam mata (29%). masing-masing) ketika dua pasien dengan katarak gabungan dan operasi glaukoma tidak termasuk dalam analisis (Tabel 3). penurunan Visus transien 20/80 diamati disebabkan hypotony setelah suturelysis dengan laser argon satu minggu setelah operasi. Dalam dua pasien (Tabel 2.4 ± 1. dan lima mata (23%) memiliki deviasi rata-rata lebih besar dari 30 dB. dan setelah keberhasilan pengelolaan hypotony dengan injeksi darah autologus.

7 Sebaliknya. Selain itu. hypotony maculopathy . dan lebih baru-baru ini oleh Martinez dan rekan dalam studi retrospektif yang menunjukkan bahwa pada pasien dengan glaukoma tingkat lanjutpenurunan pasca operasi mendadak ketajaman visual terlepas dari penyebab yang mendasari (edema makula. telah disimpulkan bahwa dapat berhubungan dengan timbul mendadak intraoperatif okular hypotony selama operasi glaukoma. Hal ini juga dapat menyebabkan microemboli yang dapat merusak serat saraf yang tersisa . 5 Hasil serupa juga telah dilaporkan oleh O'Connell dan rekan. Bahkan di mata tanpa kerusakan makula pra operasi. kurangnya evaluasi yang sistematis penurunan bidang visual dengan cara skor penilaian standar untuk mengklasifikasikan glaukoma berdasar tingkat kerusakan . Otto juga melaporkan tentang hilangnya fiksasi setelah cyclodialysis dan trephining operasi. sehingga menunjukkan bahwa komplikasi ini sangat jarang ketika penglihatan sentral terhindar. melaporkan tiga kasus hilangnya bidang visual pusat setelah trabeculectomy dari sembilan pasien dengan bidang visual sangat kecil (<100) karena glaucoma stadium akhir. dengan atau tanpa keterlibatan fiksasi.12 Lichter dan Ravin dalam studi retrospektif dari 52 pasien mata dengan cacat bidang visual glaukoma. Hal ini mungkin disebabkan ketidak jelasan definisi nya. para penulis menyatakan bahwa semua pasien. dalam studi prospektif .1 Aggarwal dan rekan.5. Meskipun mekanisme yang tepat dari "wipe-out" fenomena tetap sulit dipahami. dikaitkan dengan pengurangan kolom visual yang berada di pusat. Laporan yang lebih baru menunjukkan bahwa risiko kehilangan pasca operasi dapat dijelaskan dari bidang visual pusat tidak ada tetapi lebih rendah dari 1% dan lebih mungkin terjadi pada pasien yang lebih tua dengan membelah makula di bidang visual pra operasi. komplikasi yang jarang terjadi penyaringan operasi. jika pernah. dan keterbatasan yang terkait dengan sifat retrospektif dari penelitian sebelumnya telah memberikan kontribusi pada ketidaksesuaian mencatat dalam literatur yang ada. 6 Chandler dan rekan menyatakan bahwa ia belum pernah melihat kasus kehilangan penglihatan secara mendadak yang tidak dapat dijelaskan pasca operasi terlepas dari sempitnya bidang visual pada praoperasi . atau keratopathy) sangat jarang.48 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma operasi dan yang lain lebih parah. uveitis fibrin dan setelah operasi katarak.7 Keragaman ini laporan tentang kejadian hilangnya penglihatan yang tidak dapat dijelaskan setelah operasi filtrasi dapat mengakibatkan kebingungan di kalangan dokter. dua kasus tersebut telah mengembangkan pasca operasi edema makula cystoid atau hypotony bertahan dengan hanya pasien ketiga tidak memiliki penyebab yang dapat diidentifikasikan kerugian visual ini. melaporkan tidak ada kasus kehilangan ketajaman visual mendadak.4 Dia menyatakan bahwa kejadian pada komplikasi ini adalah sangat rendah dan terutama disebabkan oleh insufisiensi jantung dan gangguan gizi. Selain itu. penggunaan intraoperatif mitomycin-C dapat mempengaruhi makula dan menyebabkan hilangnya penglihatan. Hal ini dapat mengakibatkan perdarahan saraf optik dan penurunan tekanan perfusi yang sudah mengganggu suplai darah ke saraf optik.3 Namun.6. pra operasi cacat bidang visual yang dengan fiksasi. karena beberapa studi telah mempertimbangkan kasus dengan jelas patologi dari makula termasuk edema makula pasca operasi dan lipatan retina sentral sebagai "wipe-out" fenomena. peneliti lain menunjukkan bahwa intervensi bedah pada glaukoma tingkat lanjut jarang. Tidak adanya definisi kriteria pasien glaucoma. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

dan sebagai yang terakhir juga telah dijelaskan setelah jenis operasi lainnya intraokular. calon desain. Sebaliknya. kami mampu mengukur perubahan kecil yang bisa terjadi pada bidang visual berada di pusat yang tersisa. Penelitian kami termasuk pasien dengan risiko tinggi "wipe-out" fenomena menurut laporan sebelumnya.1.49 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Studi kami secara prospektif meneliti efek dari operasi glaukoma pada visus dan bidang visual dalam serangkaian pasien secara berturut-turut . dengan sejumlah besar pasien. sementara mereka semua memiliki kolom visual yang sangat kecil (<100) pada awal. Penggunaan sistem penilaian AGIS memastikan perekrutan kelompok yang homogen dari pasien dengan stadium akhir glaukoma stadium akhir. Pada stadium akhir glaukoma di mana sebagian besar titik kolom visual yang tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB). Namun. Kurangnya kehilangan penglihatan atau komplikasi perioperatif penting lainnya didampingi oleh penurunan yang cukup besar dari TIO setelah operasi.3 Sebagian besar pasien kami berada di kelompok usia yang lebih tua. standarisasi operasi dilakukan oleh dokter ahli bedah dan follow up secara menyeluruh dari semua peserta dengan evaluasi sistematis logMAR visus dan bidang visual yang berada di pusat.6. Dengan menggunakan empat titik bidang visual berada di pusat sebagai ukuran hasil.05. yang bisa terjadi di pulau tengah yang tersisa pada penglihatan. komplikasi yang jarang terjadi. akan diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan kami dan lebih baik menentukan risiko dan faktor risiko untuk "wipe-out" fenomena setelah operasi .filtasi Hal ini mengakibatkan kontrol optimal lebih TIO dan penurunan besar dari penggunaan obat pasca operasi. dengan hampir 80% dari subyek tidak memerlukan pengobatan setelah prosedur drainase. Penggunaan empat titik bidang visual berada di pusat di samping berarti deviasi (MD) memungkinkan penghitungan akurat pasca operasi perubahan bidang visual. Berdasarkan hasil yang kami peroleh . hal itu mencapai kekuatan statistik yang cukup dengan nilai tradisional 0. pengukuran ketajaman visual dilakukan dengan metode standar (grafik ETDRS pada cahaya ambient standar). dan ada bukti kerusakan glaukoma progresif pada saraf optik. Sebagai kesimpulan. deviasi mean (MD) yang mewakili semua titik kolom visual yang mungkin kurang sensitif terhadap perubahan kecil.13 kita harus menunjukkan bahwa meskipun ukuran sampel adalah kecil. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ada peserta mengembangkan "wipe-out" fenomena dalam 3 bulan pasca operasi. memberikan tingkat akurasi yang tinggi dan kehandalan dalam informasi yang diperoleh. Penelitian prospektif lebih lanjut. Oleh karena itu kami merekomendasikan intervensi awal bedah meskipun kehadiran tingkat lanjut kerusakan bidang visual ketika kontrol kesehatan mata denagan TIO yang tinggi telah gagal. kita berspekulasi bahwa kejadian langka ini tidak boleh dianggap hanya khas pada operasi glaukoma. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Karena kita tidak mengidentifikasi kasus hilangnya lapangan penglihatan akibat kelainan fungsi makula yang tidak dapat dijelaskan. populasi penelitian homogen dengan pasien berisiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena. kami menyimpulkan bahwa mendadak hilangnya penglihatan pasca operasi yang tidak dapat dijelaskan dari penglihatan pada pasien dengan glaukoma stadium akhir yang menjalani operasi filtrasi paling banyak. penelitian kami menunjukkan bahwa operasi glaukoma memiliki efek menguntungkan pada sebagian besar pasien dengan bidang visual yang terancam dan TIO yang tinggi. Selain itu. yang terakhir mungkin tidak cukup rendah untuk mengidentifikasi kasus "wipe-out" yang terjadi dikarenakan sangat jarang.

Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Lectures on glaucoma. Philadelphia: Lea and Febiger. Spaeth GL. Gregor ZJ. 10. 8. Am J Ophthalmol 1993. Moss SE. Brown RH. Br J Ophthalmol 1976. Klein R. and sudden visual loss after glaucoma surgery. 4. Ophthalmology 1993.23: 388–394. Johnston R. Intraocular surgery in advanced glaucoma. Visual field test scorring and reliability. Martinez JA.101:1445–1455. Grant WM. Risk of postoperative visual loss in advanced glaucoma.100:599–612.75:281–289. Ophthalmology 1984. Gandham S.75:539 –555.70:97–99. Lichter PR. de Clercq B. Aylward GB.50 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Daftar Pustaka 1. Ravin JG. van den Berg TJ. Markovitz B. visual acuity.60:124 –131. Loss of visual acuity after trabeculectomy. 1965:136. Karseras AG. Ophthalmology 1994. Lynch MG. 13. 6. Langerhorst CT. O’Connell EJ.131:178 –195.78:1009 –1013. Sudden visual loss after removal of silicone oil. Retina 2004. 3. Visual impairment in diabetes. Otto J. Caplan MB. Ophthalmic Surg 1992. The Advanced Glaucoma Intervention Study Investigators. 9. Klein BEK.24:871– 877. Hendeles S. 5. Trans Am Ophthalmol Soc 1977.91:1–9. Risks of sudden visual loss after glaucoma surgery. Chandler PA. Loss of point of fixation after glaucoma surgery. Smith M. Advance Glaucoma Intervention Study. Kolker AE. Sullivan PM.115:332–337. 11. Visual prognosis in advanced glaucoma: a comparison of medical and surgical therapy for retention of vision in 101 eyes with advanced glaucoma. Levene RZ. Doc Ophthalmol 1990. Newsom RSB. Klin Monatsbl Augenheilkd 1957. 2. Costa VP. Risk of sudden visual loss following trabeculectomy in advanced primary open-angle glaucoma. Br J Ophthalmol 1986. Aggarwal SP. Central visual field. Am J Ophthalmol 1974. 12. Holder GE. Visual field behavior after intra-ocular surgery in glaucoma patients with advanced defects. 7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful