P. 1
jurnal glaukoma

jurnal glaukoma

|Views: 54|Likes:
Dipublikasikan oleh Nor Ubudiah Seti
ooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooo
ooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooo

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: Nor Ubudiah Seti on Jun 22, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/30/2013

pdf

text

original

Sections

  • I. Definisi
  • II. Prevalensi
  • III. Patofisiologi
  • IV. Etiologi a. Etiologi dari Open-Angle Glaucoma
  • V. DIAGNOSIS
  • VI. Faktor Resiko Glaukoma
  • VII. Penanganan non Farmakologi
  • VIII. Penanganan Secara Farmakologi
  • IX. Interaksi Obat Obat A

1 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Glaukoma
I. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal atau lebih tinggi dari pada normal yang mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan kebutaan. (Sidarta Ilyas) Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang dikarakterisasi dengan adanya kerusakan pada sel ganglion dan saraf optik. Jika kondisi ini dibiarkan tanpa penanganan, dapat menyebabkan terjadinya kehilangan kemampuan melihat (dengan derajat bervariasi), dan bahkan sampai kebutaan. (J. Douglas Wurtzbacher) Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraocular yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi syaraf optic serta defek lapang pandang yang khas. (Von Graefe) II. Prevalensi Prevalensi glaukoma Indonesia sebesar 0,4 %, masih berada di bawah Jamaika (1,4 %), Inggris (0,64 %) dan Swedia (0,86 %). Survey pada tahun 2002 menempatkan glaukoma menjadi urutan kedua penyebab kebutaan di seluruh dunia setelah katarak (WHO). Sekitar 40% dari penderita glaukoma di Indonesia mengalami kebutaan. Penyakit ini menjadi penyebab ketiga terjadinya kebutaan di Indonesia dan penyebab kebutaan nomor dua di seluruh dunia dengan jumlah penderita diperkirakan mencapai 50 juta orang. Diperkirakan di Amerika serikat ada 2 juta orang yang menderita glaukoma dengan hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan dan hampir 70.000 benar-benar buta yang mengakibatkan penderita kebutaan bertambah 5500 orang tiap tahun (Sidarta Ilyas).  Insidensi 1,8% pada usia lebih dari 40 tahun  Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

2 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

 Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.  Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

Keterangan : Glaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacat ketika dilahirkan. Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain. Contoh: Pupillary block : kondisi adanya hambatan aliran aqueous humor normal dari bilik posterior ke bilik anterior melalui pupil. Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada bayi baru lahir akibat kelainan dalam pengembangan bilik mata bagian depan yang menghambat aliran aqueous humor tanpa adanya anomali secara sistemik.
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

3 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

III. Patofisiologi Mata dibasahi oleh suatu cairan intraokular (aqueous humor) yang diatur oleh suatu sistem irigasi untuk menjaga fungsi normal/ kesehatan mata. Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitelprosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler meshwork dan kanal schlem. Tekanan intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmHg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) Aqueous Humor di bilik mata depan. Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati.Selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal (SunaryoJoko Waluyo, 2009) Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu: 1. Jumlah produksi aqueous oleh badan siliar 2. Tahanan aliran aqueous humor yang melalui system trabekular meshwork-kanalis Schlem 3. Level dari tekanan vena episklera Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran aqueous humor

Aqueous humor dibentuk oleh proseus siliaris, dimana masing-masing proseus ini disusun oleh epitel lapis ganda, dihasilkan 2-2,5 µL/menit, mengalir dari kamera okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar akan keluar melalui system
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

4 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, juxta kanalikuler, kanal Schlemn dan selanjutnya melalui saluran pengumpul (Collector channel). Aliran aqueous humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra khoroid. Untuk selanjtnya akan kleuar melalui sclera yang intak atau saraf maupun pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga dengan jalur uveosklera (10-15%).

Tekanan bola mata yang umum dianggap norma adalah 10-21 mmHg. Pada banyak kasus peningkatan tekanan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran aqueous humor. Beberapa faktor resiko dapat menyertai perkembangan suatu glaucoma termasuk riwayat keluarga, umur, sex, ras, genetic, variasi diurnal, olahraga dan obat-obatan. Proses kerusakan papil saraf optik (Cupping) akibat tekanan intraokuli yang tinggi atau gangguan vaskuler ini akan bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandangan dari yang ringan sampai berat. Glaucomatous optic neuropati adalah tanda dari semua bentuk glaucoma. Cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah, dan sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik intrinsic maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap perkembangan glaucomatous optic neuropati.
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

5 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Aqueous Humor adalah: • • • The fluid produced in the eye and filling the spaces (anterior and posterior) in front of the lens and its attachments. (Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers) The clear, watery fluid circulating in the chamber of the eye between the cornea and the lens. (The American Heritage - Medical Dictionary) A transparent liquid, contained within the eye, that is composed of water, sugars, vitamins, proteins, and other nutrients. (Gale Encyclopedia of Medicine) Fungsi Aqueous Humor: 1. 2. 3. 4. 5. Memelihara tekanan intraokular (TIO) dan mempertahankan bentuk bola mata. Menyediakan nutrisi untuk keperluan metabolisme jaringan okular yang tidak tervaskularisasi, seperti kornea posterior, jaringan trabekular, lensa, dll. Membuang produk sisa metabolisme Mentransportasikan askorbat sebagai antioksidan Mentransportasikan imunoglobulin

Sistem Irigasi Aqueous Humor Diproduksi oleh epitel badan silia (kelenjar di belakang iris) à masuk ke bilik posterior melewati bagian antara iris dan lensa à masuk ke pupil à bilik anterior àjaringan trabekular meshwork à filtrasi melalui kanal Schlemm à masuk ke peredaran darah. Keterangan : kanal Schlemm membentuk sudut antara iris dan kornea  laju alir (produksi) normal : 2-2,5 µL/menit  Volume normal : ± 125 µL  laju clearance normal : 1-4 µL/ menit/ mmHg  Tekanan intraokular normal: 10-21 mmHg

Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

Tekanan ini berkaitan dengan aliran cairan mata (aqueous humor). α-. produksi cairan mata yang berlebih 2. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Gangguan pada aliran dapat disebabkan oleh : 1. Patofisiologi Glaukoma Secara Keseluruhan Glaukoma berkaitan dengan adanya gangguan pada tekanan intraokular (TIO). adanya sumbatan pada tempat keluarnya cairan mata. dan β-adrenergik  Penghambat dopamin  Penghambat karbonik anhidrase  Aliran aqueosu humor yang keluar ditingkatkan oleh: Senyawa kolinergik. yaitu trabecular meshwork. yang menyebakan kontraksi otot siliari a.6 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Peningkatan Tekanan Intraokular (TIO)  Terjadi ketika jumlah aliran aqueous humor yang masuk dan yang keluar tidak seimbang  Aliran aqueous humor yang masuk ditingkatkan oleh:  Senyawa β-adrenergik  Dan diturunkan oleh:  Penghambat α2-. sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup.

yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. diabetes. migrain. suku bangsa. penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervous opticus mata.7 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal. tekanan darah. yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . luka mata. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan). Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia. glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid). tidak bisa melihat jauh (penderita myopia). Mekanisme kerja utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus.

Pada glaukoma sudut tertutup akut. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. Hasil akhir dari proses apoptosis sel-sel ganglion retina diyakini menghasilkan degenerasi aksonal dan diakhiri dengan hilangnya penglihatan secara permanen.  Dulu : peningkatan tekanan intraokuler (TIO) glaukoma sudut terbuka. 2. disertai pembesaran cekungan optikus. tampaknya ada cukup banyak Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal diduga satu-satunya penyebab kerusakan . Proses fisiologis normal Dua penyebab spesifik dari neuropati optik glaukoma saat ini belum diketahui. saluran schleem. 5. 4. 3. Eksitotoksisitas. Sebelumnya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) dianggap menjadi satu-satunya penyebab kerusakan. reaksi autoimun. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik. dan saluran yang berdekatan. eksitotoksik. Patofisiologi dari Open-Angle Glaucoma  Tidak memiliki gejala pada awal terjadi (asimptomatik) sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen. Aliran darah berkurang atau disregulasi. Peningkatan kerentanan optik saraf ke iskemia. Peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia. Reaksi autoimun. dan proses fisiologis normal kemungkinan merupakan fakor penyebab tambahan.  Disebut sudut terbuka karena aqueous humor mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular.  Saat ini : 1. namun saat ini diakui bahwa TIO hanya salah satu dari banyak faktor yang terkait dengan pengembangan dan perkembangan glaukoma. sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.8 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma dan berkurangnya akson di saraf optikus. aliran darah berkurang atau disregulasi. Diskus optikus menjadi atrofik.  Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenarasi hialin. b. Hal yang cukup menarik.

mengakibatkan kematian aksonal. diantaranya tekanan faktor independen yang memiliki peran relatif besar dalam perkembangan penyakit. Agen tersebut mungkin sangat berguna pada pasien dengan tekanan normal glaukoma. Teori vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf mata merupakan hasil dari aliran darah yang tidak cukup untuk retina sekunder dengan tekanan perfusi yang diperlukan dalam mata. Nilai TIO yang buruk merupakan salah satu cara prediksi pada pasien yang memiliki penglihatan yang buruk. dimana beberapa pasien tidak menunjukkan kerusakan pada TIO yang tinggi. glaukoma terfokus pada mekanisme apoptosis sel ganglion retina dan peranan kelebihan glutamat serta oksida nitrat yang ditemukan pada pasien glaukoma telah memperluas fokus penelitian terapi obat untuk mengevaluasi agen yang bertindak sebagai neuroprotektan. Teori lain menunjukkan bahwa TIO dapat mengganggu aliran axoplasmal pada disk optik.9 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma kesamaan antara kematian sel saraf oleh apoptosis pada penyakit Alzheimer dan glaukoma. atau kelainan dinding pembuluh. Saat ini. Bahkan studi terbaru menunjukkan bahwa menurunkan TIO. dan hasil dalam degenerasi serat aksonal retina. Agen ini akan menargetkan faktor resiko dan mekanisme patofisiologi yang mendasari penyakit selain TIO. disregulasi perfusi. Memang glaukoma sudut terbuka dapat mewakili sejumlah penyakit yang berbeda atau kondisi yang hanya mewujudkan gejala yang sama. sedangkan pasien lainnya mengalami kehilangan penglihatan yang progresif meskipun TIO dalam batas normal (normal-normal ketegangan glaukoma). Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Beberapa mekanisme memungkinkan untuk dilakukannya operasi data spektrum kombinasi untuk menghasilkan kematian sel ganglion retina dan akson mereka pada glaukoma. Kerentanan terhadap hilangnya penglihatan pada TIO bervariasi jauh. Tekanan sensitif astrosit dan sel-sel lainnya dalam disk optic yang mendukung matriks dapat menghasilkan perubahan dan remodeling disk. baik dengan pretreatment TIO dapat mengurangi resiko perkembangan glaukoma atau bahkan dapat mencegah timbulnya glaukoma awal pada pasien penyakit mata dengan hipertensi. resiko kerugian bidang penglihatan jelas meningkat dengan peningkatan TIO dalam jangkauan apapun. Mekanisme pada TIO tingkat tertentu meningkatkan kerentanan mata terhadap kerusakan saraf yang masih kontroversial.

kerusakan syaraf mata  Jika TIO > 60 mmHg. dan tekanan tinggi (dengan gejala akut CAG). yang menyebabkan terjadinya sudut sempit antara kornea dan iris atau tegangan kontak antara iris dan lensa (sumbatan pada pupil). di mana terjadi secara berselang. Patofisiologi closed-angle glaucoma  Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan. kecuali pada penderita open-angle glaukoma (POAG) dan closedangle glaukoma secara beriringan atau sumbatan stabil (irreversible) yang semakin besar seiring dengan waktu pada mata narrow-angle.  Dapat disebabkan oleh:  Turunan genetik (anterior chamber sempit)  Sumbatan pada pupil à iris dan lensa bergesekan à sumbatan aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior à pergeseran iris. dalam hitungan jam s/d hari. Penderita closed-angle glaucoma. kehilangan penglihatan (kebutaan). dan biasanya sakit kepala)  Peningkatan TIO > 40 mmHg. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Pengujian lain melibatkan peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi oleh angle-closure. Penyumbatan ini dapat terjadi secara sebagian atau pun menyeluruh. disebabkan oleh turunan genetik yang mempunyai ruangan anterior yang dangkal. Tekanan intraokular akan normal pada serangan CAG.  Peningkatan Tekanan intraokular à terjadi ketika iris secara mekanik menghambat jaringan trabekular  Pasien biasanya mengalami simptom prodromal intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos sekitar cahaya.10 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. yang memblok trabecular meshwork  Abnormalitas (Plateau iris) à pergeseran iris Closed-angle glaucoma (CAG) terjadi karena penyumbatan pada trabecular meshwork oleh iris perifer. yang menghasilkan sudut sempit melalui midriasis (tes midriasis). sehingga tekanan intraocular (TIO) terjadi perubahan tajam antara tekanan normal (tanpa gejala). menempel ke jaringan trabekular dan menghambat aqueous humor mengalir ke saluran schlemm.

Posisi mid dilatasi ini adalah gabungan penyumbatan pupil dan relaksasi iris. Siliari terdapat pada anterior. yang memajukan iris ke depan dan menyebabkan pendekatan pada trabecular meshwork. Closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil terjadi akibat iris dan lensa saling bergesekan. yang memblok trabecular meshwork. reaksi autoimun. Sedangkan obat yang menginduksi miosis dapat menghasilkan sumbatan pupil. Etiologi dari Open-Angle Glaucoma  Genetik  Terjadi pada usia dewasa  Penyebab utama adalah: Peningkatan TIO yang mungkin disebabkan karena penurunan fungsi Trabecular meshwork  Faktor lainnya adalah: Iskemia. Akan tetapi. Midriasis yang disebabkan oleh obat antikolinergik atau obat lain dapat membentuk endapan pada kedua tipe glukoma.11 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Closed-angle glaucoma. IV. penurunan dan ketidakteraturan aliran darah. eksitotoksisitas. 1715-1716 Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Pada umumnya terjadi pada saat pupil mengalami mid dilatasi. tetapi karena adanya abnormal yang disebut plateau iris. Itulah sebabnya glaukoma sudut terbuka sering disebut sebagai ‘pencuri penglihatan’. inflamasi. Pendekatan sudut terjadi selama miosis. dan tingkat perkembangannya sangat bervariasi. dll  Pada glaukoma sudut lebar sekunder. closed-angle glaucoma dapat terjadi tanpa adanya penyumbatan pupil. dll Seperti yang dinyatakan sebelumnya. Pasien mungkin menunjukkan tekanan dalam kisaran 20 sampai 30 mmHg selama bertahun-tahun sebelum penyakit penglihatan ini berkembang. operasi. sehingga terjadi pergeseran iris. hal. Sumber : DiPiro edisi 6. sehingga menyebabkan pergeseran iris. diakibatkan oleh penyakit lain yang sistemik. terutama pada midriasis. obat. kerusakan saraf optic di POAG ( Primary OpenAngle Glaucoma) terjadi pada cakupan luas dari intraokular. dibagi menjadi 2 bagian yaitu closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil dan tanpa sumbatan pupil. menyebabkan sumbatan pada aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior. Etiologi a.

yang terjadi antara bagian iris dan trabecular meshwork pada mata. padahal tubuh tetap menghasilkan cairan aqueous humor sehingga tekanan intraokular (IOP) akan meningkat. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Tekanan yang lebih tinggi (>60mmHg) dapat menyebabkan kehilangan penglihatan dimulai dari hitungan jam sampai hari. Nilai IOP yang terlalu tinggi (>40mmHg) dapat menyebabkan kerusakkan pada saraf mata. Salah satu tipe closed-angle glaucoma. Dengan adanya sumbatan.12 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma b. dikenal sebagai “creeping” pendekatan sudut. Kontak antara iris dan trabecular meshwork yang terlalu lama akan membentuk luka (synechiae) permanen. Etiologi closed-angle glaucoma  Genetik  Pupillary Block : Penghambatan jaringan trabekular oleh iris secara mekanik  Tanpa Pupillary Block : Terjadi pada keadaan plateau iris Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada closed-angle glaucoma (CAG) adalah karena penyumbatan cairan aqueous humor. terjadi pada pasien dengan sudut sempit yang menyebabkan iris menempel pada trabecular meshwork. terjadi gangguan aliran aqueous humor.

Tahap akut memiliki gejala: Kornea berawan Edematous Nyeri pada ocular Mual Muntah nyeri abdominal diaforesis Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Gejala 1. 2.13 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. Glaukoma Sudut Lebar (GSL) GSL berkembang GSL berkembang dengan pelan dan biasanya asimptomatik sampai onset kehilangan jarak pandang. Glaukoma congenital Glaukoma kongenital merupakan gangguan glaukoma dimana tekanan intraokular meningkat sebagai akibat dari abnormalitas dari perkembangan struktur okular dari infant. Hal ini mungkin terjadi berkaitan dengan abnormalitas-abnormalitas atau anomali lain yang mungkin terjadi seperti homocystinuria dan syndrom Marfan. Glaukoma Sudut Sempit Mengalami simptom prodromal intermittent (Seperti: pandangan kabur dengan halos di sekitar cahaya dan sakit kepala).

Pada usia lanjut. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. siang hari menurun. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Sebaliknya. Apabila keseluruhan trabecular meshwork. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap. sudut dinyatakan terbuka. scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat. peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer. Pengukuran tekanan intra okular (TIO) Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. malam hari naik lagi. dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. b. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan bilik mata depan. 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Gonioskopi Pada pemeriksaan gonioskopi. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular). Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. DIAGNOSIS Diagnosa Glaukoma a. dinyatakan sudut sempit. Pada penderita tersangka glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer.14 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma V. tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi. Tonometer aplanasi Goldman merupakan instrumen yang paling luas digunakan. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat. sudut dinyatakan tertutup.

Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli.5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. kemudian skotoma arkuata. rasio cawan-diskus lebih dari 0. rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15O dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum. dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Pemeriksaan Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Pada penilaian glaukoma.15 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. Selain itu. sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Skotoma arkuata ganda di atas dan dibawah meridian horizontal. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. d. Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30º lapangan pandang bagian sentral. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot.

Octopus. menimbulkan breakthrough perifer.16 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. atau Henson). perimeter Goldmann. Normal Glaukoma Perubahan-perubahan lapangan pandang pada glaukoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. Friedmann field analyzer. Pada stadium akhir. dan layar tangent. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Selanjutnya. Alatalat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapanganpandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon. 2009).

Terdapat 2 % dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. maka resiko Anda terkena glaukoma mencapai sekitar 20%. obat inhaler untuk penderita asthma. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata atau pada dokter spesialis mata. khususnya keturunan Vietnam. dan pemakai obat secara rutin lainnya juga bisa meningkatkan resiko Anda terkena glaukoma.  Diabetes melitus dan penyakit sistemik lainnya Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Orang Asia.  Suku bangsa Kecenderungan orang kulit hitam terserang glaukoma tiga sampai empat kali lebih besar dibandingkan dengan orang kulit putih. Resiko terkena glaukoma hampir meningkat dua kali setiap 10 tahun setelah usia 50 tahun. Faktor Resiko Glaukoma Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. obat steroid untuk radang sendi. Glaukoma bisa diturunkan dalam keluarga. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia. maka kemungkinan Anda terkena glaukoma mencapai 50%. Apabila salah satu orangtua Anda mengidap glaukoma. tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.Resiko terbesar adalah kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. juga beresiko lebih besar.17 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma VI. Glaukoma kronis umumnya terjadi pada perempuan usia lanjut.  Penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid) Pemakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter. anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Glaukoma kronis jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Meskipun untuk sebagian individu. riwayat glaukoma dalam keluarga Untuk glaukoma jenis tertentu. antara lain:  TIO yang tinggi Tekanan bola mata diatas 21 mmHg beresiko tinggi terkena glaukoma. Apabila saudara kandung Anda mengidapnya.  Genetik (faktor keturunan). Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma.  Usia Resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. dan enam kali lebih besar untuk menderita kebutaan permanen akibat glaukoma.

penyakit radang mata. Pada awalnya terapi ini efektif. Penanganan non Farmakologi Terapi nonfarmakologi untuk glaukoma meliputi terapi laser dan operasi bedah. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Jika tidak ada laser iridotomi. dapat pula digunakan laser argon (European Glaucoma Society [EGS]. terlepasnya retina serta pembedahan mata juga meningkatkan resiko terjadinya glaukoma. seperti mata terkena pukulan. untuk memperbaiki aliran keluar akueous. 2. namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Hipertensi atau sindrom prahipertensi sering dikaitkan dengan sindrom praglaukoma. Selain itu. Laser iridotomi Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular. a. maka risiko Anda terkena glaukoma tiga kali lebih besar dibandingkan mereka yang tidak mengidap diabetes. tumor mata. Teknik yang digunakan dalam laser ini adalah menciptakan lubang di iris untuk memecahkan blokade pupil (penyebab utama glaukoma sudut tertutup). dapat meningkatkan tekanan pada mata. sehingga sudut drainase tertutup.18 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Bila Anda mengidap diabetes. seperti iritis. 2003). VII. Terapi Laser pada Glaukoma 1.  Kelainan refraksi berupa Miopi dan hipermetropi Hasil kajian yang ekstensif menunjukkan bahwa pengidap rabun jauh (miopia) beresiko dua hingga tiga kali lebih besar terkena glaukoma dibanding mereka yang tidak menderita miopia. Adanya riwayat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung juga dapat meningkatkan resiko. Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma sudut terbuka. • Cedera fisik Trauma parah. • Penyakit hipertensi Tekanan darah yang tinggi dapat secara langsung memicu kenaikan tekanan intraokular yang menjadi faktor utama penyebab glaukoma. Cedera juga dapat mengeser letak lensa.

19 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 3. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluorouracil atau mitomisin C. cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. sudut antara iris dan trabecular meshwork tetap sempit atau sudah terbuka sedikit tetapi sempit kembali. Pada teknik ini. Trabekulektomi Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Operasi bedah pada Glaukoma 1. Laser iridoplasti Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Pada trabekulektomi. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. b. Laser ini digunakan ketika setelah terapi dengan laser iridotomi. dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun. Laser ini menggunakan kontraksi panas yang diberikan pada iris perifer untuk menariknya menjauhi trabecular meshwork sudut menjadi tidak sempit lagi.

tidak mengonsumsi kafein terlalu banyak tidak mengonsumsi garam terlalu banyak. Edukasi • Akupuntur. Risiko iridektomi juga lebih besar dibanding dengan laser seperti pada pasien glaucoma sudut tertutup primer. menggunakan kacamata berenang Menggunakan kaca pembesar untuk membaca Pola hidup sehat (istirahat cukup. mengonsumsi vitamin (A) dalam jumlah banyak atau diet khusus àtidak signifikan pengaruhnya dalam pengobatan glaukoma. Siklodekstruksi Pada siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. • Gaya hidup sehat dan kestabilan emosi dapat membantu memperlambat keparahan penyakit dan membantu pasien untuk dapat tetap beraktivitas secara normal. Prosedur ini paling sering dilakukan dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup dan melanoma iris. meditasi. Iridektomi Iridektomi adalah operasi pengangangkatan sebagian iris. Kelebihan iridektomi adalah dapat digunakan pada pasien dengan opaque cornea yang tidak berhasil dengan terapi laser. • • • • • • Menjaga mata tetap bersih. menghindari stres melakukan exercise) • Mengonsumsi obat atau memakai obat tetes secara teratur dan sesuai dosis Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal dan . c. risiko komplikasi seperti glaukoma malignan dan hemorrhage koroid dan TIO harus diturunkan dulu sebelum dilakukan operasi bedah. Kosmetik pada mata. (National Collaborating Centre for Acute Care. 2009). 3.20 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 2. harus berhati-hati dan pilihlah produk yang tidak menyebabkan alergi Tidak menggaruk mata Saat berenang. makan makanan sehat.

Mengurangi produksi aqueous • Reaksi alergi • Depresi SSP Adrenergik humour. β-bloker : produksi aqueous humour $ 2. Brimonidin juga okular • Mulut kering diketahui dapat meningkatkan • Rasa terbakar • Sakit kepala Brimonidin pengaliran uveoskleral • Menyengat • Capek Apraclonidin • Penglihatan kabur • Mengantuk • Foreign-body • Bradikardia Kelas Mekanisme Kerja Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Agonis Adrenergik Nonspesifik : $ laju pengeluaran aqueous humor 7. Parasimpatomimetik/ Kolinergik : terjadinya konstriksi pupil. Hiperosmotik : $ volume cairan vitreous Berikut adalah obat-obat yang digunakan untuk terapi glaukoma Efek Samping Okular Sistemik • Konstriksi bronkus • Hipotensi • Rasa terbakar • Bradikardia • Menyengat • Blokade jantung β-bloker • Fotofobia • Menutupi • Gatal hipoglikemia Non selektif Mengurangi produksi aqueous • Pengeluaran air • Perubahan kadar Timolol humour dengan cara memblok mata Levobunolol reseptor β2-adrenergik pada lipid • Sensitivitas korneal • Impotensi ciliary body menurun Selektif • Capek • Hiperaemia Betaxolol • Depresi • Punctate keratitis • Syncope • Diplopia • Bingung • Alopecia Agonis α2. Agonis α2-Adrenergik : produksi aqueous humour $ 3. CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) : menurunkan kecepatan pembentukan aqueous humour 5.obat yang digunakan 1. Penanganan Secara Farmakologi Golongan Obat. dan $ aliran aqueous humor 6.21 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Periksa kondisi mata secara teratur VIII. menstimulasi otot siliari. Analog Prostaglandin : meningkatkan aliran aqueous humor 4.

22 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma • • • • • • • • • • • Meningkatkan pengaliran uveoskleral • • • • • • • • • • Analog Prostaglandin Analog prostaglandin F2α Latanoprost Analog prostamide Bimatoprost Travoprost CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamid Dorzolamid Menurunkan sekresi aqueous humor dari cilliary body dengan cara memblok secara aktif sekresi natrium dan ion bikarbonat dari ciliary body ke aqueous humor Sistemik Acetazolamid Dichlorphenamid Methazolamid Parasimpatomim Meningkatkan pengeluaran etik / Kolinergik aqueous humor sebagai hasil dari terbuka dan tertutupnya Pilokarpin trabecular meshwork pada Karbakol kontraksi otot ciliary sehingga menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor Septian Dwi Nurcahyo sensation Gatal • Hipotensi Hiperaemia • Hipotermia Lid retraction • Apnoea Conjunctial blanching • Gangguan rasa Fotofobia • Syncope Midriasis (Apraclonidin) Penglihatan kabur Rasa terbakar Menyengat Hiperaemia konjungtiva Foreign-body sensation Gatal Peningkatan Sangat jarang pigmentasi pada iris Penebalan bulu mata Reversible macular oedema Reactivation of herpetic infection Iritis/uveitis Rasa terbakar dan • Sakit kepala menyengat • Muntah sementara • Kelelahan Ketidaknyamanan • Mulut kering okular • Pusing Penglihatan kabur • Anafilaksis sementara Jarang terjadi konjungtivitis. lid reaction. fotofobia • Sakit kepala • Salivasi • Frekuensi urinasi meningkat • Kejang perut • Tremor • Sakit mata • Berkurangnya ketajaman penglihatan di malam hari • Penglihatan kabur • Miosis Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

23 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma β2-receptor–mediated meningkatkan laju pengeluaran aqueous humor • Myopic shift • Retinal detachment • Ketidaknyamanan dalam pemblokan pupil • Lakrimasi • Rasa terbakar • Ocular discomfort • Alis sakit • Hiperemia • Alergi • Blepharoconjuncti vitis Jarang terjadi: • Tidak menimbulkan Rontok pada bulu mata • Stenosis saluran Nasolakrimal • Penglihatan kabur • asma • Hipotensi • Muntah dan Mual Agonis adrenergik nonspesifik Dipivefrin • Sakit kepala • Hilang kesadaran • Tekanan darah meningkat • Takikardia • Aritmia • Tremor • Kegelisahan • Laju pernafasan meningkat Hiperosmotik Manitol. Isosorbid Mengurangi vitreous volume • Penggunaan dalam waktu lama (>1 tahun) dapat menyebabkan deposisi pigmen dalam konjungtiva dan kornea cairan - • • • • • • • Sakit kepala Menggigil Pusing Hipotensi Takikardia Mulut kering Pulmonary oedema Kelas β-bloker Non selektif Timolol Levobunolol Kontraindikasi  Asma  Bradi aritmia  Blokade jantung Perhatian      Diabetes Hipertiroid Kegagalan jantung Penyakit paru-paru Bradikardia Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Gliserin.

Isosorbid  Hipersensitif terhadap gliserin. manitol  Intrakranial hematoma akut Hipertensi Arteriosclerosis Jantung koroner Diabetes Hyperparathyroidism Dehidrasi Gangguan fungsi ginjal dan retensi urin  Kegalalan jantung kongestif  Diabetes insipidus  Geriatri Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .24 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Selektif Betaxolol Agonis α2-Adrenergik Brimonidine Apraclonidine Analog Prostaglandin Latanoprost Bimatoprost Travoprost CAI Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamide Dorzolamide Sistemik Acetazolamide Dichlorphenamide Methazolamide Parasimpatomimetik / Kolinergik Pilokarpin Karbakol  Uveitis  Glaukoma sekunder yang berhubungan dengan hambatan pengeluaran cairan aqueous humor  Pasien yang diterapi dengan MAOI (monoamine oxidase inhibitor)  Anak di bawah 2 tahun  Atherosclerosis  Diabetes  Miastenia gravis  Penyakit kardiovaskular  Depresi  Inflamasi intraokular (iritis/uveitis)  Aphakia dan pseudophakia (Carbonic  Cangkok kornea  Distrofi endotelial dapat menyebabkan udem pada kornea  Alergi sulfonamida mempunyai risiko alergi terhadap CAI  Keruskan hati dan ginjal yang parah             Asma Obstruksi saluran kemih Miopi yang parah Aphakia Degenerasi perifer retina Agonis adrenergik nonspesifik  Glaukoma sudut sempit akut  Hipersensitif terhadap obat Dipivefrin Hiperosmotik Manitol. Gliserin.

miopi yang parah. dan pasien yang hanya mempunyai satu mata fungsional. Agar terapi berjalan optimal maka hendaknya dimulai pada satu mata untuk menilai keberhasilan terapi dan toleransi pasien. Penggunaan agen terapi lini kedua dan ketiga (seperti pilokarpin dan epinefrin) diberikan ketika agen terapi lini pertama gagal menurunkan tekanan intra okular yang bergantung pada rasio risiko-benefit pada setiap Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . atau analog prostaglandin yang disesuaikan dengan kondisi pasien. rasio vertical cup:disk lebih dari 0. Faktor risiko lain seperti riwayat keluarga. Pasien dengan faktor risiko yang signifikan harus diterapi dengan agen topikal yang sesuai seperti β-bloker. Pasien tanpa faktor risiko. juga perlu dipertimbangkan untuk memilih terapi yang tepat. tidak perlu mendapatkan terapi akan tetapi harus tetap dikontrol untuk mencegah berkembangnya glaukoma.5. ras (kulit hitam). Terapi untuk mengatasi hipertensi okular diperlukan untuk meminimalisir faktor risiko yang dapat menyebabkan berkembangnya hipertensi okular menjadi glaukoma. agonis α2. Hipertensi okular ini menyebabkan seseorang memiliki kemungkinan menderita glaukoma akan tetapi belum positif glaukoma. Terapi Hipertensi Okular Hipertensi okular adalah kondisi dimana tekanan intraokular mata lebih besar dari tekanan intraokular (TIO) mata normal yaitu > 22 mmHg. ketebalan pusat kornea kurang dari 555µm mempunyai risiko yang besar berkembang menjadi glaukoma.25 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Terapi Farmakologi 1. OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Study) adalah studi terapi yang dapat membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang dapat dijadikan pertimbangan untuk terapi hipertensi okular tersebut. Pasien dengan TIO > 25mmHg. inhibitor karbonik anhidrase (CAI).

Pertimbangan biaya. ketidaknyamanan penggunaan. pemeriksaan optic disk. dan timbulnya efek samping yang sering muncul pada terapi kombinasi.26 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pasien. kemudian dilakukan pengobatan kembali ketika terjadi perubahan kondisi pa Algoritma terapi Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Penurunan yang lebih besar mungkin dibutuhkan pada pasien dengan risiko tinggi atau pasien yang mempunyai TIO awal yang tinggi. penilaian lapang pandang dan evaluasi efek samping obat serta kepatuhan pasien. inhibitor antikolinesterase. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap obat atau intoleran terhadap obat maka hendaklah obat tersebut diganti dengan alternatif obat lain. umumnya 20% atau 25%30% penurunan dari TIO awal pasien. Banyak praktisi yang lebih memilih untuk menghentikan semua jenis pengobatan pada pasien yang gagal merespon terapi topikal. melakukan monitoring yang intensif terhadap perkembangan perubahan optic disk atau hilangnya bidang pandangan. dan CAI oral menghasilkan rasio risiko-benefit yang tidak diharapkan oleh pasien. Tujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan tekanan intra okular (TIO) pada level yang memungkinkan penurunan risiko kerusakan syaraf optik. Terapi obat sebaiknya dimonitor dengan pengukuran TIO.

Pemantauan terapi sebaiknya dilakukan secara individual. analog prostaglandin (latanoprost. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Ketika telah mencapai nilai TIO yang diharapkan. dan kombinasi tetap dari timolol dan dorzolamide. dan bimatoprost). dan CAI oral dipertimbangkan sebagai agen terakhir yang diberikan pada pasien yang gagal merespon terapi dengan kombinasi topikal yang kurang toksik. Terapi Glaukoma Sudut Lebar (Terbuka) Terapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan pemberian agen topikal tunggal yang toleran dengan konsentrasi terendah. Tujuan dari terapi ialah mencegah kehilangan atau penurunan bidang pandang. harus mengganti obat tersebut dengan agen alternatif setelah sehari terapi konkuren dengan obat tersebut. target penurunan TIO yang diharapkan sebesar 30%. pemantauan TIO dilakukan setiap 3-4 bulan. Pasien yang memberikan respon tetapi intoleran pada terapi awal yang diberikan dapat beralih ke obat lain atau dosis alternatif dari obat yang sama.27 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 2. α2-agonis (brimonidin). Obat yang umumnya digunakan dalam penanganan glaukoma adalah nonselektif βbloker. Umumnya. Karena frekuensi efek samping. Target TIO dipilih berdasarkan TIO awal pasien dan penurunan bidang pandang pasien. Terapi dimulai dengan pemberian agen tunggal pada salah satu mata (kecuali pada pasien dengan TIO yang sangat tinggi atau pasien dengan kehilangan bidang pandang yang parah) untuk mengevaluasi efikasi dan toleransi obat. maka dimungkinkan kombinasi dengan agen topikal lainnya yang ditentukan melalui percobaan. Apabila hanya timbul respon parsial. travoprost. inhibitor kolinesterase topikal. Respon awal terhadap terapi biasanya dihasilkan 4-6 minggu setelah terapi dimulai. Perubahan bidang pandang dan optic disc dipantau setiap tahun atau lebih awal jika glaukoma tidak stabil atau bersamaan dengan kondisi lain yang dapat memperburuk. karbakol. Untuk pasien yang tidak dapat merespon konsentrasi toleran yang tertinggi.

28 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Algoritma terapi hipertensi ocular Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

29 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

30 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

31 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sumber : NHMRC Guidelines. 2010 Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Topikal timolol dan bribrimonidin/apraklonidin juga dapat digunakan secara bersamaan dengan CAI topikal (Singapore Ministry of Health [SMOH] 2005). sebaiknya digunakan pengobatan sistemik seperti hiperosmotik oral atau parenteral serta CIA oral atau parenteral untuk menurunkan TIO dengan cepat dan mencegah kerusakan permanen pada posterior chamber dan anterior chamber.32 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sumber : Japan Glaucoma Society. maka dilakukan pengontrolan terhadap TIO. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan. Guidelines for Glaucoma (2nd Edition). Sept 2006 3. Latanoprost dapat digunakan jika TIO <25 mm. Gazzard dan Friedman (2003) menyarankan untuk memberikan obat aditif latanoprost sebelum dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. mengurasi rasa sakit. Untuk kasus yang gawat. Saw. maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO. Glaukoma Sudut Tertutup Untuk sudut tertutup yang akut. Obat kolinergik (agen miotik) dapat meningkatkan efektifitas laser iridotomi atau iridoplasti pada pra operasi. Topikal anti infamasi juga disarankan untuk digunakan. terapi pertama bertujuan untuk menurunkan TIO. Jika berhasil. dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . dan menghilangkan udem pada kornea sebagai persiapan untuk terapi laser iridotomi. Kemudian setelah TIO sudah menurun.

Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan. pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO. Algoritma terapi Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan. maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah.33 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. Lalu TIO kembali dilihat apakah telah mencapai target yang diharapkan atau tidak. Sementara jika terapi menggunakan laser iridotomi belum berhasil maka dilajutkan dengan operasi bedah iridektomi. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan.

metipranolol.34 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma IX. levobunolol. timolol Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . dapat terjadi bradikardia. surprofen Dilaporkan karbakol menjadi tidak efektif bila digunakan bersamaan dengan Flubiprofen atau surprofen tidak efektif bila digunakan NSAID topikal Terjadi pengendapan sacara invitro. carteolol. gunakan dengan interval 5 menit 1. β-Blocker • Betatoxolol. pilokarpin Latanoprost Dilaporkan karbakol dan pilokarpin menjadi NSAID Obat tetes mengandung timerosal Karbakol Flubiprofen. Kinidin Betabloker optalmik demikian juga kadar serum propanolol naik. Interaksi Obat Obat A Betabloker optalmik Obat B Digitalis Efek yang terjadi Penggunaan propanolol menyebabkan bradikardia pada pasien aritmia akibat menggunakan digitalis Kinidin meningkatkan kadar serum metoprolol dan timolol karena inhibisi enzim CYP2D6. terjadi hipotensi Karbakol. Pada penggunaan klorpromazin thioridazin Betabloker Senyawa fenotiazin dengan propanolol terjadi peningkatan kadar serum kedua obat.

dan diabetes penggunaan obat ini harus dengan perhatian khusus terkait dengan obat-obatan yang digunakan seperti antihipertensi. α2-Adrenergic Agonis • • Apraclonidine. Analgetik (AINS) melawan efek hipotensif. obat kardiovaskular. atau bradikardia. β-bloker dapat menyebabkan bronkospasme pada pasien asma atau bradikardia pada pasien yang peka. • ACE inhibitor dan anestetik dapat meningkatkan efek hipotensif. dorzolamide. interaksi yang penting adalah perlambatan naiknya kadar gula darah setelah pembertian insulin atau antidiabetika oral. Hal tersebut menyebabkan vasokonstriksi yang kemudian menurunkan ultrafiltrasi dan pembentukan aqueous. dichlorphenamide. Termasuk golongan sulfonamide yang dapat memberikan efeksistemik seperti ruam kulit dan bronkospasme. Oleh karena itu. Obat-obat yang diberikan sebagai tetes mata dapat diabsorpsi melalui mukosa nasal dan menimbulkan efek sistemik. Antiaritmia dapat meningkatkan risiko depresi miokardium dan bradikardia. Memblok reseptor β pada pembuluh darah aferen yang memperdarahi prosesus siliaris. monoamine oksidator inhibitor. Penggunaan CAI dan diuretic dapat menyebabkan Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . gangguan ginjal. 2. Jadi sebaiknya dihindari pada pasien dengan asma. 3. Pada penderita diabetes.35 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma • Memblok adrenoreseptor β2 pada prosesus siliaris sehingga menurunkan sekresi aqueous. acetazolamide. Dengan dosis yang amat kecil sudah menurunkan tekanan darah selama periode waktu tertentu. Carbonic Anhydrase Inhibitor • • Brinzolamide. blok jantung. methazolamide. serebrovaskular. Antihipertensi meningkatkan efek hipotensi. Oleh karena itu. brimonidine Menurunkan pembentukan aqueous melalui stimulasi reseptor α2 pada terminal saraf adrenergic yang menginervasi badan silliaris sehingga menurunkan pelepasan norefinefrin). Ini menyebabkan bahaya diperpanjangnya reaksi hipoglikemik. pada pasien dengan penyakit kardiovaskular. Efek antiaritmika akan diperkuat oleh β-bloker dan efek bradikardianya akan diperkuat oleh anestetika umum. dan antidepresan tetrasiklik. gagal jantung.

penggunaan salisilat dois tinggi menyebabkan asidosis oleh CAI yang mana dapat menikngkatkan toksisitas salisilat. dengan asetosal dapat menyebabkan asecosis parah dan meningkatkan efek toksik pada ssp. asetalozamid meningkatkan efek amfetamin. may cause potentially life-threatening increases in BP. efedrin. Prazosin: May increase postural hypotension. karbamazepin. efromoterol. echothiophate Pilicarpine tidak dapat bercampur dengan benzalkonium klorida. 4. Epinephrine and Dipivefrin Penggunaan dengan β-bloker menyebabkan midriasis Obat β-Blocker Interaksi Obat Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. especially on simultaneous discontinuation of both drugs. 5. Parasympathomimetic Agents • • • Carbachol. dan mengurangi efek histamine dan turunannnya. Betatoxolol NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. Epinephrine: May cause initial hypertensive episode followed by bradycardia. pirbuterol. Prazosin: May increase orthostatic hypotension. Carteolol Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . dan salmoterol. Peripheral gangrene possible. Verapamil: May increase effects of both drugs. reproterol. potentially life-threatening situations may occur. • Risiko hipokalemia dapat meningkat bila diberikan dengan bambuterol. Ergot alkaloids: May cause peripheral ischemia with cold extremities.36 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma hipokalemia. especially on withdrawal. NSAIDs: May impair antihypertensive effect. kuinidin. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. mempengaruhi keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh. rimeterol. pilocarpine.

ophthalmic: Hypertension due to unopposed alphaadrenergic stimulation. manifested by cold extremities and possible gangrene. sedative): Additive or potentiating CNS depressant effect. May cause pharmacologic antagonism. Theophyllines: May reduce elimination of theophylline. Verapamil: Effects of both drugs may be increased. beta blockers. MAO inhibitors: Concurrent use contraindicated. α2-Adrenergic Agonis Brimonidine Antihypertensives. Verapamil: May increase effects of both drugs. NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. Epinephrine: Initial hypertensive episode followed by bradycardia may occur.37 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Systemic beta-blocker: When administered concomitantly with ophthalmic carteolol hydrochloride solution. Prazosin: Orthostatic hypotension may be increased. alcohol. anesthetics. Timolol Insulin: Prolonged hypoglycemia with masking of symptoms may occur. potentially life-threatening situations may occur. Beta blockers. may occur. Tricyclic antidepressants: May decrease the effect of brimonidine by altering the metabolism and uptake of circulating amines. Effects of both drugs may be reduced. cardiac glycosides: Brimonidine may reduce pulse and BP. opiates. Theophyllines: Elimination of theophylline may be reduced. may cause additive effects and toxicity. use with caution. oral: Additive effects on systemic beta blockade. reducing effects of one or both drugs. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. especially on withdrawal. barbiturates. CNS depressants (eg. Levobunolol Epinephrine. Carbonic Anhydrase Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Ergot alkaloids: Peripheral ischemia.

Arrhythmias may result with coadministration and may respond to beta-blockers. including CNS depression and metabolic acidosis.38 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Inhibitor Diflunisal: May cause significant decrease in IOP. Phentolamine): Vasoconstricting and hypertensive effects are antagonized. Parasympathomimetics: Additive pharmacologic effects and increased Epinephrine toxicity possible. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Salicylates: May cause acetazolamide accumulation and toxicity. Pilocarpine Beta-blockers: Potential for cardiac conduction disturbances with oral pilocarpine. Diuretics: Vascular response may be decreased. Parasympathomimetic Agents Anticholinergics: May antagonize action of pilocarpine (PO and ophthalmic). Cyclopropane)/Cardiac Glycosides: The potential for the myocardium to be sensitized to the effects of sympathomimetic amines is increased. Furazolidone: May cause hypertension. Beta Blocking Agents: May decrease effects of these agents. Alpha-Adrenergic Blockers (eg. Methyldopa. General Anesthetics (eg. Acetazolamide Quinidine: Quinidine serum levels may be increased. Antihistamines: Epinephrine effects may be potentiated. Halothane. Oxytoxic Drugs: May cause severe persistent hypertension. Ergot Alkaloids/Phenothiazines/Nitrates: Pressor effects of epinephrine may be reversed. resulting in hypertension. Primidone: Primidone concentrations may be decreased. Rauwolfia Alkaloids. Levothyroxine: Epinephrine effects may be potentiated. Guanethidine: May increase pressor response.

39 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Tricyclic Antidepressants: May potentiate epinephrine’s vasopressive effects. sodium bicarbonate). MS Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . MD. ARCHIMIDIS KOSKOSAS. PARIS TRANOS.MD. ROY WILSON. MD. ELEFTHERIOS ANASTASOPOULOS. INCOMPATIBILITIES: Epinephrine is unstable in alkaline solutions (eg. THEOFANIS PAPPAS. Risiko Kebutaan Mendadak Setelah Operasi Filtrasi Pada Glaukoma Stadium Akhir FOTIS TOPOUZIS. MD. MD. avoid admixture. MD. AND M. MD. STAVROS DIMITRAKOS.

74 ± 0. setelah operasi filtrasi pada pasien dengan stadium akhir glaukoma. METODE: Penelitian prospektif mencakup pasien secara berurutan dengan stadium akhir glaukoma yang menjalani trabeculectomy dengan mitomycin-C.7 dB.73) Dan rata-rata deviasi ( .1-4 Ada laporan yang bertentangan.1 ± 9. di sejumlah titik di antara empat pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dan sensitivitas rata-rata dari empat pusat titik lapang pandang setelah operasi. Operasi mengakibatkan penurunan tekanan intraokular (TIO) sebesar 14.79. 1-4 Penurunan penglihatan setelah operasi glaukoma pada pasien dengan glaukoma stadium lanjut mungkin disebabkan komplikasi yang mudah dikenali termasuk katarak. perdarahan suprachoroidal atau vitreous. Hasil pengukuran utama termasuk perubahan terbaik dikoreksi log-MAR ketajaman visual. 2 sedangkan yang lain menganggap fenomena ini sebagai .001) dan penurunan penggunaan obat pasca operasi antiglaucoma (P <. Kriteria inklusi adalah lapang pandang sebelum operasi dengan Advanced Glaukoma Intervensi Study skor lebih dari 16. Hypotony Transient terjadi pada tiga pasien mata tersebut. lepasan retina. dalam sejumlah kasus. diikuti selama 3 bulan setelah operasi filtrasi TIO berkurang secara efektif dan visus dipertahankan tanpa kejadian "wipe-out" fenomena.50 ± 2. Tidak ada komplikasi intraoperatif. KESIMPULAN: Dalam kasus kami-rangkaian pasien berturut-turut dengan stadium akhir glaukoma. dalam mean deviasi (MD) tes lapang pandang. DESAIN: Para calon intervensi.27. Rata-rata usia 64 tahun (kisaran 31-78). tidak ada perbedaan yang signifikan dalam ketajaman visual (0. serangkaian kasus secara berturut-turut. yang mencakup fiksasi dengan perubahan yang menyertainya dalam ketajaman visual pusat ("wipeout" fenomena).94 ± 2.78.2 mm Hg (P <.1). Tiga bulan setelah operasi. P = . Telah dilaporkan bahwa prosedur penyaringan dalam lanjutan glaukoma dapat dikaitkan dengan risiko langsung dijelaskan pasca operasi kehilangan lapang visual. dan endophthalmitis uveitis.27. Demikian pula tidak ada perubahan signifikan pada parameter bidang visual teruji untuk menilai sensitivitas lapang pandang pusat. dengan beberapa mengidentifikasi risiko "wipe-out" fenomena.40 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma TUJUAN: Untuk mengevaluasi efek dari operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual dalam pasien dengan endstage glaukoma selama periode pasca operasi dan untuk menilai risiko terjadinya kebutaan mendadak.6 dB. setinggi 14% pada pasien dengan defek lapang tingkat lanjut. Ada kontroversi seputar kebutaan potensial.001). 1 Namun. dan nilai rata-rata deviasi rata-rata di tes bidang visual itu . Sebelum operasi ketajaman visual rata-rata adalah 0. edema cystoid makula. Insiden intraoperatif dan pasca operasi komplikasi juga dicatat. P = . kehilangan penglihatan sentral lapangan dapat menyertai suatu operasi dinyatakan sukses dengan tidak ada komplikasi yang disebutkan di atas ada . HASIL: Dua puluh satu pasien (21 mata) yang terdaftar.77 ± 0.5 sangat jarang terjadi Kerangka utama dari evidence klinis didasarkan terutama pada studi retrospektif yang memiliki beberapa keterbatasan dan yang gagal untuk memberikan bukti kuat dan pedoman praktek untuk Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Hal ini juga bertujuan untuk mengatasi faktor penentu yang mungkin dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko kehilangan penglihatan pasca operasi pada pasien. 1-9 Penelitian ini dilakukan untuk prospektif mengevaluasi pengaruh operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual pada pasien dengan stadium akhir glaukoma selama periode pasca operasi segera dan untuk menilai risiko kehilangan penglihatan mendadak.41 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pengelolaan yang optimal pada pasien dengan stadium akhir glaucoma. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

42 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

3 mg / mL mitomycin-C yang diaplikasikan dengan spons di bawah lipatan konjungtiva selama 3 menit intraoperatively setelah flap scleral dibuat. jenis dan jumlah obat sebelum operasi antiglaucoma digunakan. Jenis glaukoma.11 Selanjutnya.43 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Metode dan Pasien Prospektif. intervensi.10 Dalam bidang visual dengan skor AGIS lebih besar dari 16. Pasien dengan risiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena yang dipilih. The Flap scleral itu dijahit dengan tiga terganggu 10. Sebuah saluran paracentesis dibuat pada kornea perifer.1) dan garis dasar pemeriksaan celah-lampu dilakukan.0 jahitan nilon. penggunaan obat sistemik. Sebuah pemeriksaan mata awal dilakukan dalam waktu 2 hari sebelum operasi. ditempatkan di 4 m. Secara khusus. Liptingen. dan status lensa didokumentasikan. berturut-turut studi ini serangkaian kasus terdaftar subyek dengan stadium akhir glaukoma yang karena menjalani operasi filtrasi antara Maret 2001 dan April 2004 di Rumah Sakit AHEPA. gonioscopy. Teknik bedah adalah standar pada semua subjek dan semua operasi dilakukan oleh dokter bedah yang sama (FT). The Flap konjungtiva ditutup dengan jahitan 8. Jerman) diikuti oleh iridectomy. ruang anterior tetap terbentuk dengan kebocoran ini terlihat di sekitar flap scleral pada kondisi ekuilibrium. Selain itu. dan prosedur bedah intraokular sebelumnya. GMBH & CO. hanya pulau tengah visi hadir sementara sebagian dari titik-titik bidang visual tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB). Somersville. bersamaan penyakit sistemik yang sedang diderita atau penyakit mata lainnya. wawancara terstruktur dilakukan oleh staf penelitian dan termasuk pertanyaan tentang penggunaan obat antiglaucoma. Pada semua pasien antimetabolites digunakan sebagai tambahan untuk operasi filtrasi dengan 0. NJ). Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Yunani. Teknik ini melibatkan flap konjungtiva berbasis forniks dan ketebalan 4 mm parsial x 4 mm tutup scleral persegi panjang. Daerah ini kemudian diirigasi dengan larutan garam seimbang (BSS).0 Vicryl (Ethicon Inc. Studi ini disetujui oleh Komite Etika lokal dan informed consent tertulis diperoleh dari masingmasing peserta. Koreksi ketajaman visual untuk jarak diukur dengan pencahayaan ambien standar oleh ETDRS grafik retroilluminated. Universitas Aristoteles Thessaloniki. pasien ini memiliki skor bidang visual di mata dioperasikan lebih dari 16 menurut Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) sistem penilaian . a 30-2 penuh ambang batas uji lapangan visual (Humphrey Field Analyzer 750A10. dan fundoscopy melebar dengan dilakukan penilaian dari cup / disk rasio secara vertikal. Sclerostomy ini dibuat dengan pisau asurgical dan Vannas gunting (Carl Teufel. Setelah suntikan BSS ke bilik anterior melalui saluran paracentesis. Visual ketajaman tercatat sebagai jumlah huruf dibaca dengan benar dari 0 (20/250) sampai 70 (20/10) . Sebelum operasi. Goldmann applanasi tonometry. Tahap akhir glaukoma didefinisikan berdasarkan hasil lapangan visual.

Hubungan antara variabel kategori dievaluasi oleh 2 tes. Penilaian disk yang terlibat optik evaluasi cup disk ratio. Semua tes asosiasi dianggap signifikan secara statistik jika P < . dan uji Wilcoxon signed-rank digunakan untuk variabel yang menunjukkan abnomality. hypotony. dan jumlah agen antiglaucoma yang diperlukan untuk mencapai tingkat optimal dari IOP. USA). Pertama. Insiden intraoperatif dan komplikasi pasca operasi seperti ruang COA. SPSS Inc. status disk yang optik. detasemen choroidal. 1 bulan. 1 minggu.44 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Pasien diamati 1 hari. Selain itu. Hubungan dari ukuran hasil dengan karakteristik dasar dan variabel penjelas mungkin dievaluasi dengan uji t independen untuk variabel terdistribusi secara normal. Mann-Whitney U. sensitivitas ratarata dari empat titik sentral digunakan untuk memberikan pendekatan yang berbeda untuk mengevaluasi status dari empat titik pusat. uji korelasi Spearman rank. dan lepuh bocor (Seidel) tercatat pada setiap kunjungan. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . empat titik bidang visual sentral dianggap dalam dua cara dalam analisis. Selain itu.0. jumlah titik di antara empat pusat titik bidang visual dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dimasukkan sebagai ukuran hasil utama. dan itu dianggap sementara ketika durasi kurang dari 15 hari. Bidang Visual diulangi pada 3 bulan setelah operasi. Chicago.05. edema makula. Illinois. Hypotony didefinisikan sebagai TIO kurang dari 5 mm Hg. Hasil pengukuran utama termasuk terbaik dikoreksi ketajaman visual dan deviasi mean (MD) dari bidang visual 3 bulan setelah operasi dibandingkan dengan nilai sebelum operasi. Kami ingin titik cut-off dalam sensitivitas yang akan dianggap oleh konsensus klinis menjadi sangat rendah dan 5 dB secara acak dipilih. Kunjungan tambahan dijadwalkan sebagaimana yang dijaminkan secara klinis. TIO. dan 3 bulan pasca operasi dengan didokumentasi ketajaman visual. Analisis dilakukan dengan menggunakan SPSS (versi 10. Tabel dan histogram digunakan untuk meringkas distribusi.

45 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Enam belas pasien (76%) mencapai TIO yang optimal dengan tidak perlu untuk pasca operasi obat topikal atau sistemik dan hanya dua pasien (10%) membutuhkan dua atau lebih agen antiglaucoma. P < 001). Trabeculectomy sendiri dilakukan pada 19 mata (91%) sedangkan pada dua mata (9%). suntikan 5-fluoruracil (5-FU) dilakukan pada sembilan pasien (43%) selama periode pasca operasi. atau ablasi koroid.1 pada akhir tindak lanjut (P < 001). Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . P =73) 3 bulan setelah operasi filtrasi (Tabel 3).7 pada awal menjadi 0. operasi dikombinasikan dengan fakoemulsifikasi dan implantasi lensa intraokular. dan satu pasien (5%) memiliki glaukoma disebabkan uveitis kronis. edema makula. 3 bulan setelah operasi (Wilcoxon signed-rank. yang diam selama minimal 6 bulan sebelum operasi. Tidak ada kasus dangkalnya COA. Salah satu pasien mengembangkan hypotony berikutnya untuk jangka waktu lebih dari 15 hari yang berhasil dikelola dengan injeksi pada daerah kebocoran bleb tersebut. Enam belas pasien (76%) memiliki TIO kurang dari 16 mm Hg pada akhir masa studi sedangkan TIO lebih besar dari 21 mm Hg pada tiga pasien (14%). Usia rata-rata dari subyek adalah 64 ±13 tahun (kisaran 31-78 tahun). Dalam semua kasus kebocoran bleb (Seidel) dianggap ringan. Skor rata-rata AGIS mata ini adalah 19. Kasus terakhir memiliki riwayat idiopatik iritis kronis tanpa melibatkan segmen posterior. Enam dari pasien buta di mata lain saat datang. Lima pasien menjalani operasi filtrasi pada penelitian mata sebelumnya. Satu pasien pseudoexfoliative dihadapkan dengan penutupan sudut (Tabel 1 dan 2). Visus sebelum operasi adalah 20/40 atau lebih baik dalam sembilan mata (43%) sedangkan lima mata (29%) memiliki ketajaman visual dari 20/200 atau lebih buruk. dan interval rata-rata antara diagnosis glaukoma dan operasi filtrasi adalah 10 ±12 bulan (mulai 1 sampai 37 bulan). dua pasien (10%) memiliki glaukoma kronis sudut tertutup.46 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Hasil Dua puluh satu mata berturut-turut 21 pasien (14 laki-laki dan 7 perempuan) memenuhi kriteria inklusi dan direkrut ke dalam penelitian. Sepuluh pasien (48%) yang diperlukan suturelysis dengan Laser argon.5 ± 1. Tidak ada perubahan yang signifikan dalam mean logMAR ketajaman visual (Wilcoxon signed-rank. Selain itu. Karakteristik klinis demografi dan baseline dari semua pasien dirangkum pada Tabel 1.1 ± 0. Tiga mata ini mengalami kebocoran bleb (Seidel). Penurunan TIO mengakibatkan penurunan kebutuhan untuk pasca operasi agen antiglaucoma dari 3.24 ± 0. Kami memperoleh penurunan yang signifikan dari TIO dari 27 ± 9 mm Hg sebelum operasi sampai 12 ± 7 mm Hg. Dalam dua pasien. 11 pasien (52%) memiliki glaukoma pseudoexfoliation. Glaukoma jenis sudut terbuka primer dari tujuh pasien (33%). Dalam lima dari pasien ini. pengobatan antiglaucoma yang ditentukan sebelum kunjungan 3 bulan sedangkan pasien ketiga menerima pengobatan selama kunjungan ini. Transien hypotony terjadi pada tiga mata saat satu mata dihadapkan dengan hypotony yang lebih luas. Tidak ada komplikasi intraoperatif. kebutaan disebabkan glaukoma.56 (kisaran 17 sampai 20).

Visus adalah 20/20. dan setelah keberhasilan pengelolaan hypotony dengan injeksi darah autologus. jumlah rata-rata dari pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB tetap pada sebelum operasi (2.4 ± 1. Salah satu pasien yang telah bertahan hypotony pasca Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal ."Wipeout" fenomena telah digambarkan sebagai penurunan tiba-tiba visus setelah operasi filtrasi dalam stadium akhir glaukoma. penggunaan obat sistemik. Pada pasien 21. tetapi perubahan ini gagal untuk mencapai tingkat yang signifikan secara statistik (uji Wilcoxon signed-rank. perbaikan lebih lanjut diamati dan Visus kembali ke nilai sebelum operasi. hidup bersama penyakit sistemik.6% (3/22) kehilangan penglihatan sentral dalam periode pasca operasi. masing-masing) ketika dua pasien dengan katarak gabungan dan operasi glaukoma tidak termasuk dalam analisis (Tabel 3). Peningkatan ini lebih besar pada pasien dengan skor AGIS awal yang lebih tinggi (P = 0.2 Dalam setiap contoh.0 dan 2. dan lima mata (23%) memiliki deviasi rata-rata lebih besar dari 30 dB. penggunaan 5 aplikasi-FU. atau perubahan TIO (uji Spearman rank korelasi. Ketika perubahan sensitivitas rata-rata dari empat titik lapang pandang tengah diuji. Pada kunjungan 3 bulan. P= 0. penurunan Visus transien 20/80 diamati disebabkan hypotony setelah suturelysis dengan laser argon satu minggu setelah operasi.031). 3 dan 21 pasien).4 dB) yang diamati pada deviasi mean (MD) 3 bulan setelah operasi. Analisis lebih lanjut menunjukkan bahwa perubahan dalam ketajaman visual atau bidang penglihatan setelah trabeculectomy tidak terkait dengan usia. jenis glaukoma.159) (Tabel 3). P = 0.4 ± 3. Namun hasil di atas kehilangan signifikansi statistik (uji Wilcoxon signed-rank. Pada pasien 3. P = 14). ketajaman visual menurun menjadi <20/200 pada setiap pemeriksaan visus berikutnya. Demikian pula.47 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Semua pasien mata glaukoma tingkat lanjut memiliki defek lapang pandang sebelumnya. Enam bulan setelah operasi. Tak satu pun dari peserta berkembang menjadi "wipe-out" fenomena.0 sebelum dan setelah operasi. jenis operasi (trabeculectomy sendiri atau dikombinasikan dengan ekstraksi katarak). Perubahan minimal (penurunan sebesar 0. Visus diganti dengan lebih dari satu baris 3 bulan setelah operasi. masing-masing. Sebelum operasi deviasi rata-rata kurang dari 26 dB dalam enam mata (29%). 10 mata (48%) memiliki deviasi rata-rata antara 26 dan 30 dB. dan ini gagal untuk menyediakan data konklusif pada prognosis visual pasien dengan maju cacat bidang visual yang menjalani prosedur glaukoma. dan tidak tampak kelainan patologi pada mata yang jelas untuk memperhitungkan penurunan visus ini. P > . Perubahan minimal dalam ketajaman visual dan lapang pandang diamati dalam beberapa kasus. hasil menunjukkan perbaikan sebesar 1.8 ± 1. Dalam dua pasien (Tabel 2. ini diyakini karena perkembangan katarak.05).6 dB (P = . jenis kelamin. Diskusi Potensi resiko kehilangan penglihatan pasca operasi filtrasi pada glaukoma stadium akhir telah menjadi perhatian banyak dokter mata sejak diperkenalkannya prosedur drainase .073.061 dan P = 0.5 ± 1.1-9 Kolker dan rekan melaporkan kejadian 13. dan setelah ekstraksi katarak.05). ketajaman visual ditingkatkan untuk 20/40 (Tabel 2). Pada 6 bulan setelah operasi.1 Hanya sejumlah studi retrospektif didominasi ada.

3 Namun.12 Lichter dan Ravin dalam studi retrospektif dari 52 pasien mata dengan cacat bidang visual glaukoma. dua kasus tersebut telah mengembangkan pasca operasi edema makula cystoid atau hypotony bertahan dengan hanya pasien ketiga tidak memiliki penyebab yang dapat diidentifikasikan kerugian visual ini. 5 Hasil serupa juga telah dilaporkan oleh O'Connell dan rekan. melaporkan tiga kasus hilangnya bidang visual pusat setelah trabeculectomy dari sembilan pasien dengan bidang visual sangat kecil (<100) karena glaucoma stadium akhir. Hal ini juga dapat menyebabkan microemboli yang dapat merusak serat saraf yang tersisa . melaporkan tidak ada kasus kehilangan ketajaman visual mendadak. telah disimpulkan bahwa dapat berhubungan dengan timbul mendadak intraoperatif okular hypotony selama operasi glaukoma. dengan atau tanpa keterlibatan fiksasi. Bahkan di mata tanpa kerusakan makula pra operasi. Selain itu. Hal ini dapat mengakibatkan perdarahan saraf optik dan penurunan tekanan perfusi yang sudah mengganggu suplai darah ke saraf optik. Selain itu. dan keterbatasan yang terkait dengan sifat retrospektif dari penelitian sebelumnya telah memberikan kontribusi pada ketidaksesuaian mencatat dalam literatur yang ada. dikaitkan dengan pengurangan kolom visual yang berada di pusat. 6 Chandler dan rekan menyatakan bahwa ia belum pernah melihat kasus kehilangan penglihatan secara mendadak yang tidak dapat dijelaskan pasca operasi terlepas dari sempitnya bidang visual pada praoperasi . Laporan yang lebih baru menunjukkan bahwa risiko kehilangan pasca operasi dapat dijelaskan dari bidang visual pusat tidak ada tetapi lebih rendah dari 1% dan lebih mungkin terjadi pada pasien yang lebih tua dengan membelah makula di bidang visual pra operasi. para penulis menyatakan bahwa semua pasien. uveitis fibrin dan setelah operasi katarak. karena beberapa studi telah mempertimbangkan kasus dengan jelas patologi dari makula termasuk edema makula pasca operasi dan lipatan retina sentral sebagai "wipe-out" fenomena. sehingga menunjukkan bahwa komplikasi ini sangat jarang ketika penglihatan sentral terhindar.6. penggunaan intraoperatif mitomycin-C dapat mempengaruhi makula dan menyebabkan hilangnya penglihatan. Hal ini mungkin disebabkan ketidak jelasan definisi nya. Tidak adanya definisi kriteria pasien glaucoma. Meskipun mekanisme yang tepat dari "wipe-out" fenomena tetap sulit dipahami. dalam studi prospektif .1 Aggarwal dan rekan. pra operasi cacat bidang visual yang dengan fiksasi.7 Keragaman ini laporan tentang kejadian hilangnya penglihatan yang tidak dapat dijelaskan setelah operasi filtrasi dapat mengakibatkan kebingungan di kalangan dokter. peneliti lain menunjukkan bahwa intervensi bedah pada glaukoma tingkat lanjut jarang. dan lebih baru-baru ini oleh Martinez dan rekan dalam studi retrospektif yang menunjukkan bahwa pada pasien dengan glaukoma tingkat lanjutpenurunan pasca operasi mendadak ketajaman visual terlepas dari penyebab yang mendasari (edema makula.5.7 Sebaliknya. kurangnya evaluasi yang sistematis penurunan bidang visual dengan cara skor penilaian standar untuk mengklasifikasikan glaukoma berdasar tingkat kerusakan . hypotony maculopathy . Otto juga melaporkan tentang hilangnya fiksasi setelah cyclodialysis dan trephining operasi. komplikasi yang jarang terjadi penyaringan operasi.48 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma operasi dan yang lain lebih parah. jika pernah. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .4 Dia menyatakan bahwa kejadian pada komplikasi ini adalah sangat rendah dan terutama disebabkan oleh insufisiensi jantung dan gangguan gizi. atau keratopathy) sangat jarang.

Selain itu. Berdasarkan hasil yang kami peroleh . Kurangnya kehilangan penglihatan atau komplikasi perioperatif penting lainnya didampingi oleh penurunan yang cukup besar dari TIO setelah operasi. sementara mereka semua memiliki kolom visual yang sangat kecil (<100) pada awal. Sebaliknya. Oleh karena itu kami merekomendasikan intervensi awal bedah meskipun kehadiran tingkat lanjut kerusakan bidang visual ketika kontrol kesehatan mata denagan TIO yang tinggi telah gagal. yang terakhir mungkin tidak cukup rendah untuk mengidentifikasi kasus "wipe-out" yang terjadi dikarenakan sangat jarang. Sebagai kesimpulan. Penggunaan empat titik bidang visual berada di pusat di samping berarti deviasi (MD) memungkinkan penghitungan akurat pasca operasi perubahan bidang visual. pengukuran ketajaman visual dilakukan dengan metode standar (grafik ETDRS pada cahaya ambient standar). dengan sejumlah besar pasien. hal itu mencapai kekuatan statistik yang cukup dengan nilai tradisional 0. populasi penelitian homogen dengan pasien berisiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena.1. Karena kita tidak mengidentifikasi kasus hilangnya lapangan penglihatan akibat kelainan fungsi makula yang tidak dapat dijelaskan. calon desain. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . komplikasi yang jarang terjadi. Penelitian kami termasuk pasien dengan risiko tinggi "wipe-out" fenomena menurut laporan sebelumnya.6. Penggunaan sistem penilaian AGIS memastikan perekrutan kelompok yang homogen dari pasien dengan stadium akhir glaukoma stadium akhir. Penelitian prospektif lebih lanjut. kita berspekulasi bahwa kejadian langka ini tidak boleh dianggap hanya khas pada operasi glaukoma. dengan hampir 80% dari subyek tidak memerlukan pengobatan setelah prosedur drainase. memberikan tingkat akurasi yang tinggi dan kehandalan dalam informasi yang diperoleh. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ada peserta mengembangkan "wipe-out" fenomena dalam 3 bulan pasca operasi. penelitian kami menunjukkan bahwa operasi glaukoma memiliki efek menguntungkan pada sebagian besar pasien dengan bidang visual yang terancam dan TIO yang tinggi.05. dan ada bukti kerusakan glaukoma progresif pada saraf optik. Dengan menggunakan empat titik bidang visual berada di pusat sebagai ukuran hasil. kami menyimpulkan bahwa mendadak hilangnya penglihatan pasca operasi yang tidak dapat dijelaskan dari penglihatan pada pasien dengan glaukoma stadium akhir yang menjalani operasi filtrasi paling banyak. dan sebagai yang terakhir juga telah dijelaskan setelah jenis operasi lainnya intraokular.filtasi Hal ini mengakibatkan kontrol optimal lebih TIO dan penurunan besar dari penggunaan obat pasca operasi. akan diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan kami dan lebih baik menentukan risiko dan faktor risiko untuk "wipe-out" fenomena setelah operasi . standarisasi operasi dilakukan oleh dokter ahli bedah dan follow up secara menyeluruh dari semua peserta dengan evaluasi sistematis logMAR visus dan bidang visual yang berada di pusat. yang bisa terjadi di pulau tengah yang tersisa pada penglihatan.3 Sebagian besar pasien kami berada di kelompok usia yang lebih tua. Pada stadium akhir glaukoma di mana sebagian besar titik kolom visual yang tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB).49 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Studi kami secara prospektif meneliti efek dari operasi glaukoma pada visus dan bidang visual dalam serangkaian pasien secara berturut-turut .13 kita harus menunjukkan bahwa meskipun ukuran sampel adalah kecil. Namun. deviasi mean (MD) yang mewakili semua titik kolom visual yang mungkin kurang sensitif terhadap perubahan kecil. kami mampu mengukur perubahan kecil yang bisa terjadi pada bidang visual berada di pusat yang tersisa.

Gandham S. and sudden visual loss after glaucoma surgery. Ophthalmology 1993. visual acuity. Aylward GB. 4. Risk of sudden visual loss following trabeculectomy in advanced primary open-angle glaucoma. Br J Ophthalmol 1986. van den Berg TJ. 1965:136. O’Connell EJ.101:1445–1455. 5.75:281–289. Markovitz B. 11. Advance Glaucoma Intervention Study. Karseras AG. 12.70:97–99. Klein R. Br J Ophthalmol 1976. Intraocular surgery in advanced glaucoma. Smith M.75:539 –555. Caplan MB. Risk of postoperative visual loss in advanced glaucoma. 9.115:332–337. The Advanced Glaucoma Intervention Study Investigators. Costa VP. Loss of point of fixation after glaucoma surgery. Ophthalmology 1984. Am J Ophthalmol 1974. Moss SE.60:124 –131. Grant WM. Sudden visual loss after removal of silicone oil. 13. Lynch MG. Doc Ophthalmol 1990. de Clercq B. Levene RZ. Visual field behavior after intra-ocular surgery in glaucoma patients with advanced defects. Visual field test scorring and reliability.23: 388–394. Visual prognosis in advanced glaucoma: a comparison of medical and surgical therapy for retention of vision in 101 eyes with advanced glaucoma. 3. Lectures on glaucoma. Risks of sudden visual loss after glaucoma surgery. 2. Sullivan PM. 10. Martinez JA. Kolker AE. Holder GE. 6.131:178 –195.24:871– 877. Lichter PR. Klein BEK. Klin Monatsbl Augenheilkd 1957.100:599–612. Hendeles S. Johnston R. Aggarwal SP. Brown RH. Retina 2004.91:1–9. Ophthalmic Surg 1992. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Chandler PA. Newsom RSB. Langerhorst CT. Loss of visual acuity after trabeculectomy.50 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Daftar Pustaka 1. Central visual field. Gregor ZJ. 7. 8.78:1009 –1013. Trans Am Ophthalmol Soc 1977. Otto J. Spaeth GL. Visual impairment in diabetes. Ophthalmology 1994. Ravin JG. Am J Ophthalmol 1993. Philadelphia: Lea and Febiger.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->