1 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Glaukoma
I. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal atau lebih tinggi dari pada normal yang mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan kebutaan. (Sidarta Ilyas) Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang dikarakterisasi dengan adanya kerusakan pada sel ganglion dan saraf optik. Jika kondisi ini dibiarkan tanpa penanganan, dapat menyebabkan terjadinya kehilangan kemampuan melihat (dengan derajat bervariasi), dan bahkan sampai kebutaan. (J. Douglas Wurtzbacher) Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraocular yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi syaraf optic serta defek lapang pandang yang khas. (Von Graefe) II. Prevalensi Prevalensi glaukoma Indonesia sebesar 0,4 %, masih berada di bawah Jamaika (1,4 %), Inggris (0,64 %) dan Swedia (0,86 %). Survey pada tahun 2002 menempatkan glaukoma menjadi urutan kedua penyebab kebutaan di seluruh dunia setelah katarak (WHO). Sekitar 40% dari penderita glaukoma di Indonesia mengalami kebutaan. Penyakit ini menjadi penyebab ketiga terjadinya kebutaan di Indonesia dan penyebab kebutaan nomor dua di seluruh dunia dengan jumlah penderita diperkirakan mencapai 50 juta orang. Diperkirakan di Amerika serikat ada 2 juta orang yang menderita glaukoma dengan hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan dan hampir 70.000 benar-benar buta yang mengakibatkan penderita kebutaan bertambah 5500 orang tiap tahun (Sidarta Ilyas).  Insidensi 1,8% pada usia lebih dari 40 tahun  Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

2 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

 Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.  Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

Keterangan : Glaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacat ketika dilahirkan. Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain. Contoh: Pupillary block : kondisi adanya hambatan aliran aqueous humor normal dari bilik posterior ke bilik anterior melalui pupil. Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada bayi baru lahir akibat kelainan dalam pengembangan bilik mata bagian depan yang menghambat aliran aqueous humor tanpa adanya anomali secara sistemik.
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

3 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

III. Patofisiologi Mata dibasahi oleh suatu cairan intraokular (aqueous humor) yang diatur oleh suatu sistem irigasi untuk menjaga fungsi normal/ kesehatan mata. Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitelprosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler meshwork dan kanal schlem. Tekanan intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmHg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) Aqueous Humor di bilik mata depan. Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati.Selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal (SunaryoJoko Waluyo, 2009) Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu: 1. Jumlah produksi aqueous oleh badan siliar 2. Tahanan aliran aqueous humor yang melalui system trabekular meshwork-kanalis Schlem 3. Level dari tekanan vena episklera Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran aqueous humor

Aqueous humor dibentuk oleh proseus siliaris, dimana masing-masing proseus ini disusun oleh epitel lapis ganda, dihasilkan 2-2,5 µL/menit, mengalir dari kamera okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar akan keluar melalui system
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

4 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, juxta kanalikuler, kanal Schlemn dan selanjutnya melalui saluran pengumpul (Collector channel). Aliran aqueous humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra khoroid. Untuk selanjtnya akan kleuar melalui sclera yang intak atau saraf maupun pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga dengan jalur uveosklera (10-15%).

Tekanan bola mata yang umum dianggap norma adalah 10-21 mmHg. Pada banyak kasus peningkatan tekanan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran aqueous humor. Beberapa faktor resiko dapat menyertai perkembangan suatu glaucoma termasuk riwayat keluarga, umur, sex, ras, genetic, variasi diurnal, olahraga dan obat-obatan. Proses kerusakan papil saraf optik (Cupping) akibat tekanan intraokuli yang tinggi atau gangguan vaskuler ini akan bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandangan dari yang ringan sampai berat. Glaucomatous optic neuropati adalah tanda dari semua bentuk glaucoma. Cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah, dan sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik intrinsic maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap perkembangan glaucomatous optic neuropati.
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

5 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Aqueous Humor adalah: • • • The fluid produced in the eye and filling the spaces (anterior and posterior) in front of the lens and its attachments. (Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers) The clear, watery fluid circulating in the chamber of the eye between the cornea and the lens. (The American Heritage - Medical Dictionary) A transparent liquid, contained within the eye, that is composed of water, sugars, vitamins, proteins, and other nutrients. (Gale Encyclopedia of Medicine) Fungsi Aqueous Humor: 1. 2. 3. 4. 5. Memelihara tekanan intraokular (TIO) dan mempertahankan bentuk bola mata. Menyediakan nutrisi untuk keperluan metabolisme jaringan okular yang tidak tervaskularisasi, seperti kornea posterior, jaringan trabekular, lensa, dll. Membuang produk sisa metabolisme Mentransportasikan askorbat sebagai antioksidan Mentransportasikan imunoglobulin

Sistem Irigasi Aqueous Humor Diproduksi oleh epitel badan silia (kelenjar di belakang iris) à masuk ke bilik posterior melewati bagian antara iris dan lensa à masuk ke pupil à bilik anterior àjaringan trabekular meshwork à filtrasi melalui kanal Schlemm à masuk ke peredaran darah. Keterangan : kanal Schlemm membentuk sudut antara iris dan kornea  laju alir (produksi) normal : 2-2,5 µL/menit  Volume normal : ± 125 µL  laju clearance normal : 1-4 µL/ menit/ mmHg  Tekanan intraokular normal: 10-21 mmHg

Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

produksi cairan mata yang berlebih 2. dan β-adrenergik  Penghambat dopamin  Penghambat karbonik anhidrase  Aliran aqueosu humor yang keluar ditingkatkan oleh: Senyawa kolinergik. sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup. α-. Gangguan pada aliran dapat disebabkan oleh : 1. Patofisiologi Glaukoma Secara Keseluruhan Glaukoma berkaitan dengan adanya gangguan pada tekanan intraokular (TIO).6 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Peningkatan Tekanan Intraokular (TIO)  Terjadi ketika jumlah aliran aqueous humor yang masuk dan yang keluar tidak seimbang  Aliran aqueous humor yang masuk ditingkatkan oleh:  Senyawa β-adrenergik  Dan diturunkan oleh:  Penghambat α2-. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . adanya sumbatan pada tempat keluarnya cairan mata. Tekanan ini berkaitan dengan aliran cairan mata (aqueous humor). yaitu trabecular meshwork. yang menyebakan kontraksi otot siliari a.

penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervous opticus mata. luka mata. Mekanisme kerja utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus. yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . migrain. penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid). diabetes. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia. glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular.7 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal. tekanan darah. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan). Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma. tidak bisa melihat jauh (penderita myopia). suku bangsa.

3. reaksi autoimun. disertai pembesaran cekungan optikus.  Dulu : peningkatan tekanan intraokuler (TIO) glaukoma sudut terbuka. 5. Peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia. Pada glaukoma sudut tertutup akut. Peningkatan kerentanan optik saraf ke iskemia. Hasil akhir dari proses apoptosis sel-sel ganglion retina diyakini menghasilkan degenerasi aksonal dan diakhiri dengan hilangnya penglihatan secara permanen. Hal yang cukup menarik. 4.8 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma dan berkurangnya akson di saraf optikus.  Saat ini : 1. Sebelumnya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) dianggap menjadi satu-satunya penyebab kerusakan. dan saluran yang berdekatan.  Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular. eksitotoksik. Eksitotoksisitas. 2. sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea. aliran darah berkurang atau disregulasi. tampaknya ada cukup banyak Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal diduga satu-satunya penyebab kerusakan . tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg.  Disebut sudut terbuka karena aqueous humor mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Reaksi autoimun. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik. Proses fisiologis normal Dua penyebab spesifik dari neuropati optik glaukoma saat ini belum diketahui. saluran schleem. dan proses fisiologis normal kemungkinan merupakan fakor penyebab tambahan. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenarasi hialin. Aliran darah berkurang atau disregulasi. namun saat ini diakui bahwa TIO hanya salah satu dari banyak faktor yang terkait dengan pengembangan dan perkembangan glaukoma. Patofisiologi dari Open-Angle Glaucoma  Tidak memiliki gejala pada awal terjadi (asimptomatik) sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen. Diskus optikus menjadi atrofik. b.

disregulasi perfusi. Bahkan studi terbaru menunjukkan bahwa menurunkan TIO. Agen ini akan menargetkan faktor resiko dan mekanisme patofisiologi yang mendasari penyakit selain TIO. baik dengan pretreatment TIO dapat mengurangi resiko perkembangan glaukoma atau bahkan dapat mencegah timbulnya glaukoma awal pada pasien penyakit mata dengan hipertensi. dan hasil dalam degenerasi serat aksonal retina. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Teori lain menunjukkan bahwa TIO dapat mengganggu aliran axoplasmal pada disk optik. Mekanisme pada TIO tingkat tertentu meningkatkan kerentanan mata terhadap kerusakan saraf yang masih kontroversial. mengakibatkan kematian aksonal. glaukoma terfokus pada mekanisme apoptosis sel ganglion retina dan peranan kelebihan glutamat serta oksida nitrat yang ditemukan pada pasien glaukoma telah memperluas fokus penelitian terapi obat untuk mengevaluasi agen yang bertindak sebagai neuroprotektan. atau kelainan dinding pembuluh. Kerentanan terhadap hilangnya penglihatan pada TIO bervariasi jauh.9 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma kesamaan antara kematian sel saraf oleh apoptosis pada penyakit Alzheimer dan glaukoma. resiko kerugian bidang penglihatan jelas meningkat dengan peningkatan TIO dalam jangkauan apapun. Beberapa mekanisme memungkinkan untuk dilakukannya operasi data spektrum kombinasi untuk menghasilkan kematian sel ganglion retina dan akson mereka pada glaukoma. Teori vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf mata merupakan hasil dari aliran darah yang tidak cukup untuk retina sekunder dengan tekanan perfusi yang diperlukan dalam mata. diantaranya tekanan faktor independen yang memiliki peran relatif besar dalam perkembangan penyakit. dimana beberapa pasien tidak menunjukkan kerusakan pada TIO yang tinggi. Memang glaukoma sudut terbuka dapat mewakili sejumlah penyakit yang berbeda atau kondisi yang hanya mewujudkan gejala yang sama. Nilai TIO yang buruk merupakan salah satu cara prediksi pada pasien yang memiliki penglihatan yang buruk. Saat ini. Agen tersebut mungkin sangat berguna pada pasien dengan tekanan normal glaukoma. sedangkan pasien lainnya mengalami kehilangan penglihatan yang progresif meskipun TIO dalam batas normal (normal-normal ketegangan glaukoma). Tekanan sensitif astrosit dan sel-sel lainnya dalam disk optic yang mendukung matriks dapat menghasilkan perubahan dan remodeling disk.

Penyumbatan ini dapat terjadi secara sebagian atau pun menyeluruh. kehilangan penglihatan (kebutaan). yang menghasilkan sudut sempit melalui midriasis (tes midriasis). yang memblok trabecular meshwork  Abnormalitas (Plateau iris) à pergeseran iris Closed-angle glaucoma (CAG) terjadi karena penyumbatan pada trabecular meshwork oleh iris perifer. Penderita closed-angle glaucoma. dan biasanya sakit kepala)  Peningkatan TIO > 40 mmHg. yang menyebabkan terjadinya sudut sempit antara kornea dan iris atau tegangan kontak antara iris dan lensa (sumbatan pada pupil). disebabkan oleh turunan genetik yang mempunyai ruangan anterior yang dangkal. sehingga tekanan intraocular (TIO) terjadi perubahan tajam antara tekanan normal (tanpa gejala).  Peningkatan Tekanan intraokular à terjadi ketika iris secara mekanik menghambat jaringan trabekular  Pasien biasanya mengalami simptom prodromal intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos sekitar cahaya.  Dapat disebabkan oleh:  Turunan genetik (anterior chamber sempit)  Sumbatan pada pupil à iris dan lensa bergesekan à sumbatan aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior à pergeseran iris. kecuali pada penderita open-angle glaukoma (POAG) dan closedangle glaukoma secara beriringan atau sumbatan stabil (irreversible) yang semakin besar seiring dengan waktu pada mata narrow-angle. dan tekanan tinggi (dengan gejala akut CAG). kerusakan syaraf mata  Jika TIO > 60 mmHg. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .10 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. Tekanan intraokular akan normal pada serangan CAG. dalam hitungan jam s/d hari. Pengujian lain melibatkan peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi oleh angle-closure. menempel ke jaringan trabekular dan menghambat aqueous humor mengalir ke saluran schlemm. di mana terjadi secara berselang. Patofisiologi closed-angle glaucoma  Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan.

11 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Closed-angle glaucoma. inflamasi. obat. Siliari terdapat pada anterior. Midriasis yang disebabkan oleh obat antikolinergik atau obat lain dapat membentuk endapan pada kedua tipe glukoma. hal. Sumber : DiPiro edisi 6. yang memajukan iris ke depan dan menyebabkan pendekatan pada trabecular meshwork. Posisi mid dilatasi ini adalah gabungan penyumbatan pupil dan relaksasi iris. dibagi menjadi 2 bagian yaitu closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil dan tanpa sumbatan pupil. Pasien mungkin menunjukkan tekanan dalam kisaran 20 sampai 30 mmHg selama bertahun-tahun sebelum penyakit penglihatan ini berkembang. kerusakan saraf optic di POAG ( Primary OpenAngle Glaucoma) terjadi pada cakupan luas dari intraokular. terutama pada midriasis. diakibatkan oleh penyakit lain yang sistemik. dan tingkat perkembangannya sangat bervariasi. 1715-1716 Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Itulah sebabnya glaukoma sudut terbuka sering disebut sebagai ‘pencuri penglihatan’. Etiologi a. reaksi autoimun. closed-angle glaucoma dapat terjadi tanpa adanya penyumbatan pupil. Pendekatan sudut terjadi selama miosis. yang memblok trabecular meshwork. Akan tetapi. IV. Closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil terjadi akibat iris dan lensa saling bergesekan. dll Seperti yang dinyatakan sebelumnya. tetapi karena adanya abnormal yang disebut plateau iris. Sedangkan obat yang menginduksi miosis dapat menghasilkan sumbatan pupil. eksitotoksisitas. menyebabkan sumbatan pada aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior. operasi. penurunan dan ketidakteraturan aliran darah. Pada umumnya terjadi pada saat pupil mengalami mid dilatasi. sehingga terjadi pergeseran iris. sehingga menyebabkan pergeseran iris. Etiologi dari Open-Angle Glaucoma  Genetik  Terjadi pada usia dewasa  Penyebab utama adalah: Peningkatan TIO yang mungkin disebabkan karena penurunan fungsi Trabecular meshwork  Faktor lainnya adalah: Iskemia. dll  Pada glaukoma sudut lebar sekunder.

Tekanan yang lebih tinggi (>60mmHg) dapat menyebabkan kehilangan penglihatan dimulai dari hitungan jam sampai hari. terjadi pada pasien dengan sudut sempit yang menyebabkan iris menempel pada trabecular meshwork. terjadi gangguan aliran aqueous humor.12 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma b. dikenal sebagai “creeping” pendekatan sudut. Dengan adanya sumbatan. Kontak antara iris dan trabecular meshwork yang terlalu lama akan membentuk luka (synechiae) permanen. padahal tubuh tetap menghasilkan cairan aqueous humor sehingga tekanan intraokular (IOP) akan meningkat. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Nilai IOP yang terlalu tinggi (>40mmHg) dapat menyebabkan kerusakkan pada saraf mata. Etiologi closed-angle glaucoma  Genetik  Pupillary Block : Penghambatan jaringan trabekular oleh iris secara mekanik  Tanpa Pupillary Block : Terjadi pada keadaan plateau iris Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada closed-angle glaucoma (CAG) adalah karena penyumbatan cairan aqueous humor. yang terjadi antara bagian iris dan trabecular meshwork pada mata. Salah satu tipe closed-angle glaucoma.

Glaukoma Sudut Lebar (GSL) GSL berkembang GSL berkembang dengan pelan dan biasanya asimptomatik sampai onset kehilangan jarak pandang. Glaukoma Sudut Sempit Mengalami simptom prodromal intermittent (Seperti: pandangan kabur dengan halos di sekitar cahaya dan sakit kepala).13 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. Glaukoma congenital Glaukoma kongenital merupakan gangguan glaukoma dimana tekanan intraokular meningkat sebagai akibat dari abnormalitas dari perkembangan struktur okular dari infant. Hal ini mungkin terjadi berkaitan dengan abnormalitas-abnormalitas atau anomali lain yang mungkin terjadi seperti homocystinuria dan syndrom Marfan. 2. Tahap akut memiliki gejala: Kornea berawan Edematous Nyeri pada ocular Mual Muntah nyeri abdominal diaforesis Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Gejala 1.

peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer. siang hari menurun. 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. sudut dinyatakan terbuka. malam hari naik lagi. pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat. harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Apabila keseluruhan trabecular meshwork. Pada glaukoma sudut terbuka primer. dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Sebaliknya. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. Pada usia lanjut. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat. b. sudut dinyatakan tertutup.14 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma V. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. DIAGNOSIS Diagnosa Glaukoma a. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Pengukuran tekanan intra okular (TIO) Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada penderita tersangka glaukoma. Gonioskopi Pada pemeriksaan gonioskopi. Tonometer aplanasi Goldman merupakan instrumen yang paling luas digunakan. dinyatakan sudut sempit. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan bilik mata depan. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular). Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat. tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi.

Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot. Skotoma arkuata ganda di atas dan dibawah meridian horizontal. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli. rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15O dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum.5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. Selain itu. Pada penilaian glaukoma. sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. d. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. rasio cawan-diskus lebih dari 0. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. kemudian skotoma arkuata. Pemeriksaan Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30º lapangan pandang bagian sentral.15 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c.

Alatalat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapanganpandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey. 2009).Octopus. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon. perimeter Goldmann. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit.16 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Pada stadium akhir. atau Henson). mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. Friedmann field analyzer. menimbulkan breakthrough perifer. Normal Glaukoma Perubahan-perubahan lapangan pandang pada glaukoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Selanjutnya. dan layar tangent.

anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. dan enam kali lebih besar untuk menderita kebutaan permanen akibat glaukoma. dan pemakai obat secara rutin lainnya juga bisa meningkatkan resiko Anda terkena glaukoma. tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. Terdapat 2 % dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Resiko terkena glaukoma hampir meningkat dua kali setiap 10 tahun setelah usia 50 tahun.  Suku bangsa Kecenderungan orang kulit hitam terserang glaukoma tiga sampai empat kali lebih besar dibandingkan dengan orang kulit putih.  Penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid) Pemakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter.17 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma VI. antara lain:  TIO yang tinggi Tekanan bola mata diatas 21 mmHg beresiko tinggi terkena glaukoma.  Diabetes melitus dan penyakit sistemik lainnya Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . maka resiko Anda terkena glaukoma mencapai sekitar 20%. juga beresiko lebih besar. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia.  Genetik (faktor keturunan). riwayat glaukoma dalam keluarga Untuk glaukoma jenis tertentu. Glaukoma kronis umumnya terjadi pada perempuan usia lanjut. Apabila saudara kandung Anda mengidapnya. Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma.  Usia Resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Orang Asia. khususnya keturunan Vietnam. Glaukoma bisa diturunkan dalam keluarga. Faktor Resiko Glaukoma Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata atau pada dokter spesialis mata. obat inhaler untuk penderita asthma. Meskipun untuk sebagian individu.Resiko terbesar adalah kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. Glaukoma kronis jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Apabila salah satu orangtua Anda mengidap glaukoma. maka kemungkinan Anda terkena glaukoma mencapai 50%. obat steroid untuk radang sendi.

seperti iritis. a. Selain itu. Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma sudut terbuka. tumor mata. VII. Penanganan non Farmakologi Terapi nonfarmakologi untuk glaukoma meliputi terapi laser dan operasi bedah. Jika tidak ada laser iridotomi. Hipertensi atau sindrom prahipertensi sering dikaitkan dengan sindrom praglaukoma. sehingga sudut drainase tertutup. 2. • Penyakit hipertensi Tekanan darah yang tinggi dapat secara langsung memicu kenaikan tekanan intraokular yang menjadi faktor utama penyebab glaukoma. terlepasnya retina serta pembedahan mata juga meningkatkan resiko terjadinya glaukoma. penyakit radang mata. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Terapi Laser pada Glaukoma 1. dapat meningkatkan tekanan pada mata. Adanya riwayat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung juga dapat meningkatkan resiko. Pada awalnya terapi ini efektif. untuk memperbaiki aliran keluar akueous. maka risiko Anda terkena glaukoma tiga kali lebih besar dibandingkan mereka yang tidak mengidap diabetes. seperti mata terkena pukulan. Cedera juga dapat mengeser letak lensa.18 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Bila Anda mengidap diabetes. Teknik yang digunakan dalam laser ini adalah menciptakan lubang di iris untuk memecahkan blokade pupil (penyebab utama glaukoma sudut tertutup). Laser iridotomi Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup.  Kelainan refraksi berupa Miopi dan hipermetropi Hasil kajian yang ekstensif menunjukkan bahwa pengidap rabun jauh (miopia) beresiko dua hingga tiga kali lebih besar terkena glaukoma dibanding mereka yang tidak menderita miopia. dapat pula digunakan laser argon (European Glaucoma Society [EGS]. Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular. namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. 2003). • Cedera fisik Trauma parah.

Laser iridoplasti Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluorouracil atau mitomisin C. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun. Trabekulektomi Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. b.19 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 3. sudut antara iris dan trabecular meshwork tetap sempit atau sudah terbuka sedikit tetapi sempit kembali. Pada teknik ini. Operasi bedah pada Glaukoma 1. Pada trabekulektomi. Laser ini menggunakan kontraksi panas yang diberikan pada iris perifer untuk menariknya menjauhi trabecular meshwork sudut menjadi tidak sempit lagi. Laser ini digunakan ketika setelah terapi dengan laser iridotomi.

• • • • • • Menjaga mata tetap bersih. tidak mengonsumsi kafein terlalu banyak tidak mengonsumsi garam terlalu banyak. Iridektomi Iridektomi adalah operasi pengangangkatan sebagian iris. (National Collaborating Centre for Acute Care. risiko komplikasi seperti glaukoma malignan dan hemorrhage koroid dan TIO harus diturunkan dulu sebelum dilakukan operasi bedah. • Gaya hidup sehat dan kestabilan emosi dapat membantu memperlambat keparahan penyakit dan membantu pasien untuk dapat tetap beraktivitas secara normal.20 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 2. 2009). Siklodekstruksi Pada siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. 3. makan makanan sehat. Kelebihan iridektomi adalah dapat digunakan pada pasien dengan opaque cornea yang tidak berhasil dengan terapi laser. menghindari stres melakukan exercise) • Mengonsumsi obat atau memakai obat tetes secara teratur dan sesuai dosis Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal dan . c. mengonsumsi vitamin (A) dalam jumlah banyak atau diet khusus àtidak signifikan pengaruhnya dalam pengobatan glaukoma. menggunakan kacamata berenang Menggunakan kaca pembesar untuk membaca Pola hidup sehat (istirahat cukup. meditasi. Edukasi • Akupuntur. Risiko iridektomi juga lebih besar dibanding dengan laser seperti pada pasien glaucoma sudut tertutup primer. Kosmetik pada mata. Prosedur ini paling sering dilakukan dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup dan melanoma iris. harus berhati-hati dan pilihlah produk yang tidak menyebabkan alergi Tidak menggaruk mata Saat berenang.

Mengurangi produksi aqueous • Reaksi alergi • Depresi SSP Adrenergik humour. menstimulasi otot siliari. Analog Prostaglandin : meningkatkan aliran aqueous humor 4.obat yang digunakan 1. Penanganan Secara Farmakologi Golongan Obat. β-bloker : produksi aqueous humour $ 2. dan $ aliran aqueous humor 6. Agonis α2-Adrenergik : produksi aqueous humour $ 3. Brimonidin juga okular • Mulut kering diketahui dapat meningkatkan • Rasa terbakar • Sakit kepala Brimonidin pengaliran uveoskleral • Menyengat • Capek Apraclonidin • Penglihatan kabur • Mengantuk • Foreign-body • Bradikardia Kelas Mekanisme Kerja Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) : menurunkan kecepatan pembentukan aqueous humour 5.21 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Periksa kondisi mata secara teratur VIII. Hiperosmotik : $ volume cairan vitreous Berikut adalah obat-obat yang digunakan untuk terapi glaukoma Efek Samping Okular Sistemik • Konstriksi bronkus • Hipotensi • Rasa terbakar • Bradikardia • Menyengat • Blokade jantung β-bloker • Fotofobia • Menutupi • Gatal hipoglikemia Non selektif Mengurangi produksi aqueous • Pengeluaran air • Perubahan kadar Timolol humour dengan cara memblok mata Levobunolol reseptor β2-adrenergik pada lipid • Sensitivitas korneal • Impotensi ciliary body menurun Selektif • Capek • Hiperaemia Betaxolol • Depresi • Punctate keratitis • Syncope • Diplopia • Bingung • Alopecia Agonis α2. Parasimpatomimetik/ Kolinergik : terjadinya konstriksi pupil. Agonis Adrenergik Nonspesifik : $ laju pengeluaran aqueous humor 7.

22 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma • • • • • • • • • • • Meningkatkan pengaliran uveoskleral • • • • • • • • • • Analog Prostaglandin Analog prostaglandin F2α Latanoprost Analog prostamide Bimatoprost Travoprost CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamid Dorzolamid Menurunkan sekresi aqueous humor dari cilliary body dengan cara memblok secara aktif sekresi natrium dan ion bikarbonat dari ciliary body ke aqueous humor Sistemik Acetazolamid Dichlorphenamid Methazolamid Parasimpatomim Meningkatkan pengeluaran etik / Kolinergik aqueous humor sebagai hasil dari terbuka dan tertutupnya Pilokarpin trabecular meshwork pada Karbakol kontraksi otot ciliary sehingga menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor Septian Dwi Nurcahyo sensation Gatal • Hipotensi Hiperaemia • Hipotermia Lid retraction • Apnoea Conjunctial blanching • Gangguan rasa Fotofobia • Syncope Midriasis (Apraclonidin) Penglihatan kabur Rasa terbakar Menyengat Hiperaemia konjungtiva Foreign-body sensation Gatal Peningkatan Sangat jarang pigmentasi pada iris Penebalan bulu mata Reversible macular oedema Reactivation of herpetic infection Iritis/uveitis Rasa terbakar dan • Sakit kepala menyengat • Muntah sementara • Kelelahan Ketidaknyamanan • Mulut kering okular • Pusing Penglihatan kabur • Anafilaksis sementara Jarang terjadi konjungtivitis. lid reaction. fotofobia • Sakit kepala • Salivasi • Frekuensi urinasi meningkat • Kejang perut • Tremor • Sakit mata • Berkurangnya ketajaman penglihatan di malam hari • Penglihatan kabur • Miosis Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Gliserin.23 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma β2-receptor–mediated meningkatkan laju pengeluaran aqueous humor • Myopic shift • Retinal detachment • Ketidaknyamanan dalam pemblokan pupil • Lakrimasi • Rasa terbakar • Ocular discomfort • Alis sakit • Hiperemia • Alergi • Blepharoconjuncti vitis Jarang terjadi: • Tidak menimbulkan Rontok pada bulu mata • Stenosis saluran Nasolakrimal • Penglihatan kabur • asma • Hipotensi • Muntah dan Mual Agonis adrenergik nonspesifik Dipivefrin • Sakit kepala • Hilang kesadaran • Tekanan darah meningkat • Takikardia • Aritmia • Tremor • Kegelisahan • Laju pernafasan meningkat Hiperosmotik Manitol. Isosorbid Mengurangi vitreous volume • Penggunaan dalam waktu lama (>1 tahun) dapat menyebabkan deposisi pigmen dalam konjungtiva dan kornea cairan - • • • • • • • Sakit kepala Menggigil Pusing Hipotensi Takikardia Mulut kering Pulmonary oedema Kelas β-bloker Non selektif Timolol Levobunolol Kontraindikasi  Asma  Bradi aritmia  Blokade jantung Perhatian      Diabetes Hipertiroid Kegagalan jantung Penyakit paru-paru Bradikardia Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Gliserin.24 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Selektif Betaxolol Agonis α2-Adrenergik Brimonidine Apraclonidine Analog Prostaglandin Latanoprost Bimatoprost Travoprost CAI Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamide Dorzolamide Sistemik Acetazolamide Dichlorphenamide Methazolamide Parasimpatomimetik / Kolinergik Pilokarpin Karbakol  Uveitis  Glaukoma sekunder yang berhubungan dengan hambatan pengeluaran cairan aqueous humor  Pasien yang diterapi dengan MAOI (monoamine oxidase inhibitor)  Anak di bawah 2 tahun  Atherosclerosis  Diabetes  Miastenia gravis  Penyakit kardiovaskular  Depresi  Inflamasi intraokular (iritis/uveitis)  Aphakia dan pseudophakia (Carbonic  Cangkok kornea  Distrofi endotelial dapat menyebabkan udem pada kornea  Alergi sulfonamida mempunyai risiko alergi terhadap CAI  Keruskan hati dan ginjal yang parah             Asma Obstruksi saluran kemih Miopi yang parah Aphakia Degenerasi perifer retina Agonis adrenergik nonspesifik  Glaukoma sudut sempit akut  Hipersensitif terhadap obat Dipivefrin Hiperosmotik Manitol. manitol  Intrakranial hematoma akut Hipertensi Arteriosclerosis Jantung koroner Diabetes Hyperparathyroidism Dehidrasi Gangguan fungsi ginjal dan retensi urin  Kegalalan jantung kongestif  Diabetes insipidus  Geriatri Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Isosorbid  Hipersensitif terhadap gliserin.

Penggunaan agen terapi lini kedua dan ketiga (seperti pilokarpin dan epinefrin) diberikan ketika agen terapi lini pertama gagal menurunkan tekanan intra okular yang bergantung pada rasio risiko-benefit pada setiap Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . atau analog prostaglandin yang disesuaikan dengan kondisi pasien. Terapi untuk mengatasi hipertensi okular diperlukan untuk meminimalisir faktor risiko yang dapat menyebabkan berkembangnya hipertensi okular menjadi glaukoma. Agar terapi berjalan optimal maka hendaknya dimulai pada satu mata untuk menilai keberhasilan terapi dan toleransi pasien. Faktor risiko lain seperti riwayat keluarga. juga perlu dipertimbangkan untuk memilih terapi yang tepat. Pasien dengan TIO > 25mmHg. Pasien dengan faktor risiko yang signifikan harus diterapi dengan agen topikal yang sesuai seperti β-bloker.5.25 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Terapi Farmakologi 1. dan pasien yang hanya mempunyai satu mata fungsional. agonis α2. miopi yang parah. inhibitor karbonik anhidrase (CAI). rasio vertical cup:disk lebih dari 0. OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Study) adalah studi terapi yang dapat membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang dapat dijadikan pertimbangan untuk terapi hipertensi okular tersebut. ras (kulit hitam). Terapi Hipertensi Okular Hipertensi okular adalah kondisi dimana tekanan intraokular mata lebih besar dari tekanan intraokular (TIO) mata normal yaitu > 22 mmHg. ketebalan pusat kornea kurang dari 555µm mempunyai risiko yang besar berkembang menjadi glaukoma. Hipertensi okular ini menyebabkan seseorang memiliki kemungkinan menderita glaukoma akan tetapi belum positif glaukoma. Pasien tanpa faktor risiko. tidak perlu mendapatkan terapi akan tetapi harus tetap dikontrol untuk mencegah berkembangnya glaukoma.

dan timbulnya efek samping yang sering muncul pada terapi kombinasi. umumnya 20% atau 25%30% penurunan dari TIO awal pasien. inhibitor antikolinesterase.26 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pasien. Banyak praktisi yang lebih memilih untuk menghentikan semua jenis pengobatan pada pasien yang gagal merespon terapi topikal. kemudian dilakukan pengobatan kembali ketika terjadi perubahan kondisi pa Algoritma terapi Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Tujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan tekanan intra okular (TIO) pada level yang memungkinkan penurunan risiko kerusakan syaraf optik. Penurunan yang lebih besar mungkin dibutuhkan pada pasien dengan risiko tinggi atau pasien yang mempunyai TIO awal yang tinggi. Terapi obat sebaiknya dimonitor dengan pengukuran TIO. melakukan monitoring yang intensif terhadap perkembangan perubahan optic disk atau hilangnya bidang pandangan. ketidaknyamanan penggunaan. Pertimbangan biaya. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap obat atau intoleran terhadap obat maka hendaklah obat tersebut diganti dengan alternatif obat lain. penilaian lapang pandang dan evaluasi efek samping obat serta kepatuhan pasien. dan CAI oral menghasilkan rasio risiko-benefit yang tidak diharapkan oleh pasien. pemeriksaan optic disk.

Karena frekuensi efek samping. maka dimungkinkan kombinasi dengan agen topikal lainnya yang ditentukan melalui percobaan. Terapi Glaukoma Sudut Lebar (Terbuka) Terapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan pemberian agen topikal tunggal yang toleran dengan konsentrasi terendah. inhibitor kolinesterase topikal. Tujuan dari terapi ialah mencegah kehilangan atau penurunan bidang pandang. harus mengganti obat tersebut dengan agen alternatif setelah sehari terapi konkuren dengan obat tersebut. α2-agonis (brimonidin). Umumnya. Apabila hanya timbul respon parsial. travoprost. karbakol. dan CAI oral dipertimbangkan sebagai agen terakhir yang diberikan pada pasien yang gagal merespon terapi dengan kombinasi topikal yang kurang toksik. analog prostaglandin (latanoprost. dan bimatoprost).27 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 2. Pemantauan terapi sebaiknya dilakukan secara individual. dan kombinasi tetap dari timolol dan dorzolamide. Target TIO dipilih berdasarkan TIO awal pasien dan penurunan bidang pandang pasien. Respon awal terhadap terapi biasanya dihasilkan 4-6 minggu setelah terapi dimulai. Untuk pasien yang tidak dapat merespon konsentrasi toleran yang tertinggi. Pasien yang memberikan respon tetapi intoleran pada terapi awal yang diberikan dapat beralih ke obat lain atau dosis alternatif dari obat yang sama. pemantauan TIO dilakukan setiap 3-4 bulan. Ketika telah mencapai nilai TIO yang diharapkan. Perubahan bidang pandang dan optic disc dipantau setiap tahun atau lebih awal jika glaukoma tidak stabil atau bersamaan dengan kondisi lain yang dapat memperburuk. Terapi dimulai dengan pemberian agen tunggal pada salah satu mata (kecuali pada pasien dengan TIO yang sangat tinggi atau pasien dengan kehilangan bidang pandang yang parah) untuk mengevaluasi efikasi dan toleransi obat. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . target penurunan TIO yang diharapkan sebesar 30%. Obat yang umumnya digunakan dalam penanganan glaukoma adalah nonselektif βbloker.

28 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Algoritma terapi hipertensi ocular Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

29 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

30 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

2010 Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .31 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sumber : NHMRC Guidelines.

32 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sumber : Japan Glaucoma Society. Jika berhasil. maka dilakukan pengontrolan terhadap TIO. maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO. Topikal anti infamasi juga disarankan untuk digunakan. Guidelines for Glaucoma (2nd Edition). Saw. Topikal timolol dan bribrimonidin/apraklonidin juga dapat digunakan secara bersamaan dengan CAI topikal (Singapore Ministry of Health [SMOH] 2005). Obat kolinergik (agen miotik) dapat meningkatkan efektifitas laser iridotomi atau iridoplasti pada pra operasi. Kemudian setelah TIO sudah menurun. dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. dan menghilangkan udem pada kornea sebagai persiapan untuk terapi laser iridotomi. mengurasi rasa sakit. sebaiknya digunakan pengobatan sistemik seperti hiperosmotik oral atau parenteral serta CIA oral atau parenteral untuk menurunkan TIO dengan cepat dan mencegah kerusakan permanen pada posterior chamber dan anterior chamber. Sept 2006 3. Gazzard dan Friedman (2003) menyarankan untuk memberikan obat aditif latanoprost sebelum dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan. Glaukoma Sudut Tertutup Untuk sudut tertutup yang akut. Untuk kasus yang gawat. Latanoprost dapat digunakan jika TIO <25 mm. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . terapi pertama bertujuan untuk menurunkan TIO.

Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan.33 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO. Sementara jika terapi menggunakan laser iridotomi belum berhasil maka dilajutkan dengan operasi bedah iridektomi. Algoritma terapi Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan. pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. Lalu TIO kembali dilihat apakah telah mencapai target yang diharapkan atau tidak.

β-Blocker • Betatoxolol. Interaksi Obat Obat A Betabloker optalmik Obat B Digitalis Efek yang terjadi Penggunaan propanolol menyebabkan bradikardia pada pasien aritmia akibat menggunakan digitalis Kinidin meningkatkan kadar serum metoprolol dan timolol karena inhibisi enzim CYP2D6. Kinidin Betabloker optalmik demikian juga kadar serum propanolol naik. pilokarpin Latanoprost Dilaporkan karbakol dan pilokarpin menjadi NSAID Obat tetes mengandung timerosal Karbakol Flubiprofen. terjadi hipotensi Karbakol. carteolol. Pada penggunaan klorpromazin thioridazin Betabloker Senyawa fenotiazin dengan propanolol terjadi peningkatan kadar serum kedua obat. metipranolol. surprofen Dilaporkan karbakol menjadi tidak efektif bila digunakan bersamaan dengan Flubiprofen atau surprofen tidak efektif bila digunakan NSAID topikal Terjadi pengendapan sacara invitro. dapat terjadi bradikardia. gunakan dengan interval 5 menit 1. timolol Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . levobunolol.34 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma IX.

Jadi sebaiknya dihindari pada pasien dengan asma. atau bradikardia. methazolamide. Antiaritmia dapat meningkatkan risiko depresi miokardium dan bradikardia. Penggunaan CAI dan diuretic dapat menyebabkan Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Oleh karena itu. dan diabetes penggunaan obat ini harus dengan perhatian khusus terkait dengan obat-obatan yang digunakan seperti antihipertensi. Dengan dosis yang amat kecil sudah menurunkan tekanan darah selama periode waktu tertentu. Obat-obat yang diberikan sebagai tetes mata dapat diabsorpsi melalui mukosa nasal dan menimbulkan efek sistemik. gagal jantung. • ACE inhibitor dan anestetik dapat meningkatkan efek hipotensif. acetazolamide. β-bloker dapat menyebabkan bronkospasme pada pasien asma atau bradikardia pada pasien yang peka. dorzolamide. Termasuk golongan sulfonamide yang dapat memberikan efeksistemik seperti ruam kulit dan bronkospasme. Efek antiaritmika akan diperkuat oleh β-bloker dan efek bradikardianya akan diperkuat oleh anestetika umum.35 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma • Memblok adrenoreseptor β2 pada prosesus siliaris sehingga menurunkan sekresi aqueous. Memblok reseptor β pada pembuluh darah aferen yang memperdarahi prosesus siliaris. dichlorphenamide. 2. interaksi yang penting adalah perlambatan naiknya kadar gula darah setelah pembertian insulin atau antidiabetika oral. blok jantung. obat kardiovaskular. Carbonic Anhydrase Inhibitor • • Brinzolamide. 3. Analgetik (AINS) melawan efek hipotensif. α2-Adrenergic Agonis • • Apraclonidine. serebrovaskular. Hal tersebut menyebabkan vasokonstriksi yang kemudian menurunkan ultrafiltrasi dan pembentukan aqueous. dan antidepresan tetrasiklik. brimonidine Menurunkan pembentukan aqueous melalui stimulasi reseptor α2 pada terminal saraf adrenergic yang menginervasi badan silliaris sehingga menurunkan pelepasan norefinefrin). Oleh karena itu. Pada penderita diabetes. pada pasien dengan penyakit kardiovaskular. Ini menyebabkan bahaya diperpanjangnya reaksi hipoglikemik. Antihipertensi meningkatkan efek hipotensi. gangguan ginjal. monoamine oksidator inhibitor.

efromoterol. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. • Risiko hipokalemia dapat meningkat bila diberikan dengan bambuterol. penggunaan salisilat dois tinggi menyebabkan asidosis oleh CAI yang mana dapat menikngkatkan toksisitas salisilat. echothiophate Pilicarpine tidak dapat bercampur dengan benzalkonium klorida. 5. kuinidin. dengan asetosal dapat menyebabkan asecosis parah dan meningkatkan efek toksik pada ssp. pilocarpine. especially on simultaneous discontinuation of both drugs. Ergot alkaloids: May cause peripheral ischemia with cold extremities. 4. Prazosin: May increase postural hypotension. dan salmoterol. may cause potentially life-threatening increases in BP. Verapamil: May increase effects of both drugs. especially on withdrawal. efedrin.36 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma hipokalemia. reproterol. mempengaruhi keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh. asetalozamid meningkatkan efek amfetamin. potentially life-threatening situations may occur. Betatoxolol NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. rimeterol. Epinephrine and Dipivefrin Penggunaan dengan β-bloker menyebabkan midriasis Obat β-Blocker Interaksi Obat Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. Carteolol Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . NSAIDs: May impair antihypertensive effect. pirbuterol. Parasympathomimetic Agents • • • Carbachol. dan mengurangi efek histamine dan turunannnya. Peripheral gangrene possible. Epinephrine: May cause initial hypertensive episode followed by bradycardia. karbamazepin. Prazosin: May increase orthostatic hypotension.

Theophyllines: May reduce elimination of theophylline. MAO inhibitors: Concurrent use contraindicated. especially on withdrawal. Levobunolol Epinephrine. manifested by cold extremities and possible gangrene. α2-Adrenergic Agonis Brimonidine Antihypertensives. may cause additive effects and toxicity. barbiturates. Timolol Insulin: Prolonged hypoglycemia with masking of symptoms may occur. Tricyclic antidepressants: May decrease the effect of brimonidine by altering the metabolism and uptake of circulating amines. Prazosin: Orthostatic hypotension may be increased. Beta blockers. may occur. use with caution. Effects of both drugs may be reduced. Verapamil: Effects of both drugs may be increased. sedative): Additive or potentiating CNS depressant effect. Theophyllines: Elimination of theophylline may be reduced. anesthetics. oral: Additive effects on systemic beta blockade. CNS depressants (eg. Verapamil: May increase effects of both drugs. potentially life-threatening situations may occur. beta blockers. Epinephrine: Initial hypertensive episode followed by bradycardia may occur. alcohol. cardiac glycosides: Brimonidine may reduce pulse and BP. ophthalmic: Hypertension due to unopposed alphaadrenergic stimulation. opiates. reducing effects of one or both drugs. NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect.37 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Systemic beta-blocker: When administered concomitantly with ophthalmic carteolol hydrochloride solution. Carbonic Anhydrase Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Ergot alkaloids: Peripheral ischemia. May cause pharmacologic antagonism. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect.

Levothyroxine: Epinephrine effects may be potentiated. Furazolidone: May cause hypertension. Alpha-Adrenergic Blockers (eg. Acetazolamide Quinidine: Quinidine serum levels may be increased. Phentolamine): Vasoconstricting and hypertensive effects are antagonized. Arrhythmias may result with coadministration and may respond to beta-blockers. Methyldopa. Pilocarpine Beta-blockers: Potential for cardiac conduction disturbances with oral pilocarpine. Guanethidine: May increase pressor response. Antihistamines: Epinephrine effects may be potentiated. Diuretics: Vascular response may be decreased. Halothane. including CNS depression and metabolic acidosis. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . resulting in hypertension. Salicylates: May cause acetazolamide accumulation and toxicity. Cyclopropane)/Cardiac Glycosides: The potential for the myocardium to be sensitized to the effects of sympathomimetic amines is increased.38 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Inhibitor Diflunisal: May cause significant decrease in IOP. Beta Blocking Agents: May decrease effects of these agents. Primidone: Primidone concentrations may be decreased. Parasympathomimetic Agents Anticholinergics: May antagonize action of pilocarpine (PO and ophthalmic). Oxytoxic Drugs: May cause severe persistent hypertension. Parasympathomimetics: Additive pharmacologic effects and increased Epinephrine toxicity possible. General Anesthetics (eg. Rauwolfia Alkaloids. Ergot Alkaloids/Phenothiazines/Nitrates: Pressor effects of epinephrine may be reversed.

MD. MS Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . INCOMPATIBILITIES: Epinephrine is unstable in alkaline solutions (eg. MD. MD. ARCHIMIDIS KOSKOSAS. MD.39 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Tricyclic Antidepressants: May potentiate epinephrine’s vasopressive effects. sodium bicarbonate). avoid admixture. Risiko Kebutaan Mendadak Setelah Operasi Filtrasi Pada Glaukoma Stadium Akhir FOTIS TOPOUZIS. MD. AND M. STAVROS DIMITRAKOS.MD. ROY WILSON. MD. PARIS TRANOS. ELEFTHERIOS ANASTASOPOULOS. THEOFANIS PAPPAS.

Kriteria inklusi adalah lapang pandang sebelum operasi dengan Advanced Glaukoma Intervensi Study skor lebih dari 16.1). perdarahan suprachoroidal atau vitreous. HASIL: Dua puluh satu pasien (21 mata) yang terdaftar. Telah dilaporkan bahwa prosedur penyaringan dalam lanjutan glaukoma dapat dikaitkan dengan risiko langsung dijelaskan pasca operasi kehilangan lapang visual.94 ± 2.74 ± 0.73) Dan rata-rata deviasi ( . P = . Hypotony Transient terjadi pada tiga pasien mata tersebut.001).77 ± 0. dan nilai rata-rata deviasi rata-rata di tes bidang visual itu .50 ± 2.27. Ada kontroversi seputar kebutaan potensial. KESIMPULAN: Dalam kasus kami-rangkaian pasien berturut-turut dengan stadium akhir glaukoma. DESAIN: Para calon intervensi. P = .2 mm Hg (P <. setinggi 14% pada pasien dengan defek lapang tingkat lanjut. METODE: Penelitian prospektif mencakup pasien secara berurutan dengan stadium akhir glaukoma yang menjalani trabeculectomy dengan mitomycin-C.78. edema cystoid makula. tidak ada perbedaan yang signifikan dalam ketajaman visual (0.5 sangat jarang terjadi Kerangka utama dari evidence klinis didasarkan terutama pada studi retrospektif yang memiliki beberapa keterbatasan dan yang gagal untuk memberikan bukti kuat dan pedoman praktek untuk Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . dengan beberapa mengidentifikasi risiko "wipe-out" fenomena.6 dB. 2 sedangkan yang lain menganggap fenomena ini sebagai . Sebelum operasi ketajaman visual rata-rata adalah 0. dalam sejumlah kasus. Insiden intraoperatif dan pasca operasi komplikasi juga dicatat. diikuti selama 3 bulan setelah operasi filtrasi TIO berkurang secara efektif dan visus dipertahankan tanpa kejadian "wipe-out" fenomena. yang mencakup fiksasi dengan perubahan yang menyertainya dalam ketajaman visual pusat ("wipeout" fenomena).79.7 dB. lepasan retina. 1 Namun. Demikian pula tidak ada perubahan signifikan pada parameter bidang visual teruji untuk menilai sensitivitas lapang pandang pusat. Operasi mengakibatkan penurunan tekanan intraokular (TIO) sebesar 14. Tidak ada komplikasi intraoperatif. setelah operasi filtrasi pada pasien dengan stadium akhir glaukoma.1 ± 9. dalam mean deviasi (MD) tes lapang pandang. Hasil pengukuran utama termasuk perubahan terbaik dikoreksi log-MAR ketajaman visual. serangkaian kasus secara berturut-turut.001) dan penurunan penggunaan obat pasca operasi antiglaucoma (P <.1-4 Ada laporan yang bertentangan. dan endophthalmitis uveitis.40 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma TUJUAN: Untuk mengevaluasi efek dari operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual dalam pasien dengan endstage glaukoma selama periode pasca operasi dan untuk menilai risiko terjadinya kebutaan mendadak. Tiga bulan setelah operasi. kehilangan penglihatan sentral lapangan dapat menyertai suatu operasi dinyatakan sukses dengan tidak ada komplikasi yang disebutkan di atas ada . di sejumlah titik di antara empat pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dan sensitivitas rata-rata dari empat pusat titik lapang pandang setelah operasi. Rata-rata usia 64 tahun (kisaran 31-78).27. 1-4 Penurunan penglihatan setelah operasi glaukoma pada pasien dengan glaukoma stadium lanjut mungkin disebabkan komplikasi yang mudah dikenali termasuk katarak.

Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Hal ini juga bertujuan untuk mengatasi faktor penentu yang mungkin dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko kehilangan penglihatan pasca operasi pada pasien. 1-9 Penelitian ini dilakukan untuk prospektif mengevaluasi pengaruh operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual pada pasien dengan stadium akhir glaukoma selama periode pasca operasi segera dan untuk menilai risiko kehilangan penglihatan mendadak.41 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pengelolaan yang optimal pada pasien dengan stadium akhir glaucoma.

42 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Studi ini disetujui oleh Komite Etika lokal dan informed consent tertulis diperoleh dari masingmasing peserta.10 Dalam bidang visual dengan skor AGIS lebih besar dari 16. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Teknik ini melibatkan flap konjungtiva berbasis forniks dan ketebalan 4 mm parsial x 4 mm tutup scleral persegi panjang. Tahap akhir glaukoma didefinisikan berdasarkan hasil lapangan visual. jenis dan jumlah obat sebelum operasi antiglaucoma digunakan. Koreksi ketajaman visual untuk jarak diukur dengan pencahayaan ambien standar oleh ETDRS grafik retroilluminated. gonioscopy.3 mg / mL mitomycin-C yang diaplikasikan dengan spons di bawah lipatan konjungtiva selama 3 menit intraoperatively setelah flap scleral dibuat. Jenis glaukoma. GMBH & CO. a 30-2 penuh ambang batas uji lapangan visual (Humphrey Field Analyzer 750A10. Sebelum operasi. Yunani. Sclerostomy ini dibuat dengan pisau asurgical dan Vannas gunting (Carl Teufel. Teknik bedah adalah standar pada semua subjek dan semua operasi dilakukan oleh dokter bedah yang sama (FT). Selain itu. dan fundoscopy melebar dengan dilakukan penilaian dari cup / disk rasio secara vertikal. Universitas Aristoteles Thessaloniki. dan prosedur bedah intraokular sebelumnya.11 Selanjutnya. dan status lensa didokumentasikan. hanya pulau tengah visi hadir sementara sebagian dari titik-titik bidang visual tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB). Daerah ini kemudian diirigasi dengan larutan garam seimbang (BSS). Secara khusus. NJ). Pada semua pasien antimetabolites digunakan sebagai tambahan untuk operasi filtrasi dengan 0. Liptingen. Visual ketajaman tercatat sebagai jumlah huruf dibaca dengan benar dari 0 (20/250) sampai 70 (20/10) . The Flap scleral itu dijahit dengan tiga terganggu 10.0 jahitan nilon. wawancara terstruktur dilakukan oleh staf penelitian dan termasuk pertanyaan tentang penggunaan obat antiglaucoma.0 Vicryl (Ethicon Inc. Jerman) diikuti oleh iridectomy. Sebuah pemeriksaan mata awal dilakukan dalam waktu 2 hari sebelum operasi. pasien ini memiliki skor bidang visual di mata dioperasikan lebih dari 16 menurut Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) sistem penilaian . intervensi. The Flap konjungtiva ditutup dengan jahitan 8. Pasien dengan risiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena yang dipilih. ruang anterior tetap terbentuk dengan kebocoran ini terlihat di sekitar flap scleral pada kondisi ekuilibrium.43 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Metode dan Pasien Prospektif. bersamaan penyakit sistemik yang sedang diderita atau penyakit mata lainnya. berturut-turut studi ini serangkaian kasus terdaftar subyek dengan stadium akhir glaukoma yang karena menjalani operasi filtrasi antara Maret 2001 dan April 2004 di Rumah Sakit AHEPA. Somersville. Sebuah saluran paracentesis dibuat pada kornea perifer. Goldmann applanasi tonometry. Setelah suntikan BSS ke bilik anterior melalui saluran paracentesis.1) dan garis dasar pemeriksaan celah-lampu dilakukan. ditempatkan di 4 m. penggunaan obat sistemik.

Bidang Visual diulangi pada 3 bulan setelah operasi. Mann-Whitney U. Illinois. Hypotony didefinisikan sebagai TIO kurang dari 5 mm Hg. uji korelasi Spearman rank. TIO. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . empat titik bidang visual sentral dianggap dalam dua cara dalam analisis. 1 minggu. Pertama. Hasil pengukuran utama termasuk terbaik dikoreksi ketajaman visual dan deviasi mean (MD) dari bidang visual 3 bulan setelah operasi dibandingkan dengan nilai sebelum operasi. hypotony. dan uji Wilcoxon signed-rank digunakan untuk variabel yang menunjukkan abnomality. Selain itu. 1 bulan. dan lepuh bocor (Seidel) tercatat pada setiap kunjungan. dan 3 bulan pasca operasi dengan didokumentasi ketajaman visual. SPSS Inc. Tabel dan histogram digunakan untuk meringkas distribusi. Hubungan antara variabel kategori dievaluasi oleh 2 tes. Selain itu. Analisis dilakukan dengan menggunakan SPSS (versi 10. Kunjungan tambahan dijadwalkan sebagaimana yang dijaminkan secara klinis. status disk yang optik. Semua tes asosiasi dianggap signifikan secara statistik jika P < . Penilaian disk yang terlibat optik evaluasi cup disk ratio. Kami ingin titik cut-off dalam sensitivitas yang akan dianggap oleh konsensus klinis menjadi sangat rendah dan 5 dB secara acak dipilih. sensitivitas ratarata dari empat titik sentral digunakan untuk memberikan pendekatan yang berbeda untuk mengevaluasi status dari empat titik pusat. USA).44 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Pasien diamati 1 hari. detasemen choroidal. edema makula. dan itu dianggap sementara ketika durasi kurang dari 15 hari. Chicago. dan jumlah agen antiglaucoma yang diperlukan untuk mencapai tingkat optimal dari IOP.05.0. jumlah titik di antara empat pusat titik bidang visual dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dimasukkan sebagai ukuran hasil utama. Hubungan dari ukuran hasil dengan karakteristik dasar dan variabel penjelas mungkin dievaluasi dengan uji t independen untuk variabel terdistribusi secara normal. Insiden intraoperatif dan komplikasi pasca operasi seperti ruang COA.

45 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Skor rata-rata AGIS mata ini adalah 19. operasi dikombinasikan dengan fakoemulsifikasi dan implantasi lensa intraokular.46 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Hasil Dua puluh satu mata berturut-turut 21 pasien (14 laki-laki dan 7 perempuan) memenuhi kriteria inklusi dan direkrut ke dalam penelitian. Tidak ada kasus dangkalnya COA. Enam belas pasien (76%) mencapai TIO yang optimal dengan tidak perlu untuk pasca operasi obat topikal atau sistemik dan hanya dua pasien (10%) membutuhkan dua atau lebih agen antiglaucoma. 3 bulan setelah operasi (Wilcoxon signed-rank. Transien hypotony terjadi pada tiga mata saat satu mata dihadapkan dengan hypotony yang lebih luas. kebutaan disebabkan glaukoma. Trabeculectomy sendiri dilakukan pada 19 mata (91%) sedangkan pada dua mata (9%).5 ± 1. Visus sebelum operasi adalah 20/40 atau lebih baik dalam sembilan mata (43%) sedangkan lima mata (29%) memiliki ketajaman visual dari 20/200 atau lebih buruk. Selain itu. yang diam selama minimal 6 bulan sebelum operasi. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .7 pada awal menjadi 0. 11 pasien (52%) memiliki glaukoma pseudoexfoliation. Tidak ada perubahan yang signifikan dalam mean logMAR ketajaman visual (Wilcoxon signed-rank. P < 001). suntikan 5-fluoruracil (5-FU) dilakukan pada sembilan pasien (43%) selama periode pasca operasi. Usia rata-rata dari subyek adalah 64 ±13 tahun (kisaran 31-78 tahun). pengobatan antiglaucoma yang ditentukan sebelum kunjungan 3 bulan sedangkan pasien ketiga menerima pengobatan selama kunjungan ini.24 ± 0. Enam belas pasien (76%) memiliki TIO kurang dari 16 mm Hg pada akhir masa studi sedangkan TIO lebih besar dari 21 mm Hg pada tiga pasien (14%). Kami memperoleh penurunan yang signifikan dari TIO dari 27 ± 9 mm Hg sebelum operasi sampai 12 ± 7 mm Hg. P =73) 3 bulan setelah operasi filtrasi (Tabel 3). dan satu pasien (5%) memiliki glaukoma disebabkan uveitis kronis. Dalam semua kasus kebocoran bleb (Seidel) dianggap ringan. edema makula. Glaukoma jenis sudut terbuka primer dari tujuh pasien (33%). Lima pasien menjalani operasi filtrasi pada penelitian mata sebelumnya. dua pasien (10%) memiliki glaukoma kronis sudut tertutup. Dalam lima dari pasien ini. Penurunan TIO mengakibatkan penurunan kebutuhan untuk pasca operasi agen antiglaucoma dari 3. Karakteristik klinis demografi dan baseline dari semua pasien dirangkum pada Tabel 1. Sepuluh pasien (48%) yang diperlukan suturelysis dengan Laser argon.1 ± 0. Tidak ada komplikasi intraoperatif. dan interval rata-rata antara diagnosis glaukoma dan operasi filtrasi adalah 10 ±12 bulan (mulai 1 sampai 37 bulan). Kasus terakhir memiliki riwayat idiopatik iritis kronis tanpa melibatkan segmen posterior. atau ablasi koroid. Salah satu pasien mengembangkan hypotony berikutnya untuk jangka waktu lebih dari 15 hari yang berhasil dikelola dengan injeksi pada daerah kebocoran bleb tersebut. Satu pasien pseudoexfoliative dihadapkan dengan penutupan sudut (Tabel 1 dan 2).1 pada akhir tindak lanjut (P < 001). Dalam dua pasien.56 (kisaran 17 sampai 20). Tiga mata ini mengalami kebocoran bleb (Seidel). Enam dari pasien buta di mata lain saat datang.

P > .2 Dalam setiap contoh. Diskusi Potensi resiko kehilangan penglihatan pasca operasi filtrasi pada glaukoma stadium akhir telah menjadi perhatian banyak dokter mata sejak diperkenalkannya prosedur drainase . 10 mata (48%) memiliki deviasi rata-rata antara 26 dan 30 dB. jenis glaukoma. penggunaan 5 aplikasi-FU. ketajaman visual ditingkatkan untuk 20/40 (Tabel 2). Ketika perubahan sensitivitas rata-rata dari empat titik lapang pandang tengah diuji. Dalam dua pasien (Tabel 2. Namun hasil di atas kehilangan signifikansi statistik (uji Wilcoxon signed-rank. ini diyakini karena perkembangan katarak. Demikian pula. dan setelah ekstraksi katarak. Peningkatan ini lebih besar pada pasien dengan skor AGIS awal yang lebih tinggi (P = 0. P = 14). tetapi perubahan ini gagal untuk mencapai tingkat yang signifikan secara statistik (uji Wilcoxon signed-rank. penggunaan obat sistemik. jenis kelamin. hasil menunjukkan perbaikan sebesar 1. Visus adalah 20/20. dan lima mata (23%) memiliki deviasi rata-rata lebih besar dari 30 dB. dan setelah keberhasilan pengelolaan hypotony dengan injeksi darah autologus. Salah satu pasien yang telah bertahan hypotony pasca Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . 3 dan 21 pasien).47 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Semua pasien mata glaukoma tingkat lanjut memiliki defek lapang pandang sebelumnya.4 ± 3. P= 0. hidup bersama penyakit sistemik.159) (Tabel 3). Tak satu pun dari peserta berkembang menjadi "wipe-out" fenomena. Enam bulan setelah operasi. P = 0.4 dB) yang diamati pada deviasi mean (MD) 3 bulan setelah operasi. dan tidak tampak kelainan patologi pada mata yang jelas untuk memperhitungkan penurunan visus ini."Wipeout" fenomena telah digambarkan sebagai penurunan tiba-tiba visus setelah operasi filtrasi dalam stadium akhir glaukoma. perbaikan lebih lanjut diamati dan Visus kembali ke nilai sebelum operasi. atau perubahan TIO (uji Spearman rank korelasi. penurunan Visus transien 20/80 diamati disebabkan hypotony setelah suturelysis dengan laser argon satu minggu setelah operasi.031). Sebelum operasi deviasi rata-rata kurang dari 26 dB dalam enam mata (29%).05). jumlah rata-rata dari pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB tetap pada sebelum operasi (2. Pada 6 bulan setelah operasi.0 dan 2. ketajaman visual menurun menjadi <20/200 pada setiap pemeriksaan visus berikutnya.1 Hanya sejumlah studi retrospektif didominasi ada.5 ± 1. masing-masing) ketika dua pasien dengan katarak gabungan dan operasi glaukoma tidak termasuk dalam analisis (Tabel 3).061 dan P = 0. Pada pasien 21.4 ± 1.8 ± 1. Analisis lebih lanjut menunjukkan bahwa perubahan dalam ketajaman visual atau bidang penglihatan setelah trabeculectomy tidak terkait dengan usia.073.6 dB (P = .05).6% (3/22) kehilangan penglihatan sentral dalam periode pasca operasi. jenis operasi (trabeculectomy sendiri atau dikombinasikan dengan ekstraksi katarak). Perubahan minimal (penurunan sebesar 0.1-9 Kolker dan rekan melaporkan kejadian 13. Perubahan minimal dalam ketajaman visual dan lapang pandang diamati dalam beberapa kasus. Pada kunjungan 3 bulan. dan ini gagal untuk menyediakan data konklusif pada prognosis visual pasien dengan maju cacat bidang visual yang menjalani prosedur glaukoma. masing-masing. Pada pasien 3.0 sebelum dan setelah operasi. Visus diganti dengan lebih dari satu baris 3 bulan setelah operasi.

penggunaan intraoperatif mitomycin-C dapat mempengaruhi makula dan menyebabkan hilangnya penglihatan. Hal ini dapat mengakibatkan perdarahan saraf optik dan penurunan tekanan perfusi yang sudah mengganggu suplai darah ke saraf optik.3 Namun. pra operasi cacat bidang visual yang dengan fiksasi. dan keterbatasan yang terkait dengan sifat retrospektif dari penelitian sebelumnya telah memberikan kontribusi pada ketidaksesuaian mencatat dalam literatur yang ada. Selain itu. karena beberapa studi telah mempertimbangkan kasus dengan jelas patologi dari makula termasuk edema makula pasca operasi dan lipatan retina sentral sebagai "wipe-out" fenomena. Meskipun mekanisme yang tepat dari "wipe-out" fenomena tetap sulit dipahami.48 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma operasi dan yang lain lebih parah. dua kasus tersebut telah mengembangkan pasca operasi edema makula cystoid atau hypotony bertahan dengan hanya pasien ketiga tidak memiliki penyebab yang dapat diidentifikasikan kerugian visual ini. peneliti lain menunjukkan bahwa intervensi bedah pada glaukoma tingkat lanjut jarang. komplikasi yang jarang terjadi penyaringan operasi. Bahkan di mata tanpa kerusakan makula pra operasi.6. dalam studi prospektif . Hal ini mungkin disebabkan ketidak jelasan definisi nya. jika pernah. kurangnya evaluasi yang sistematis penurunan bidang visual dengan cara skor penilaian standar untuk mengklasifikasikan glaukoma berdasar tingkat kerusakan . uveitis fibrin dan setelah operasi katarak. Selain itu.12 Lichter dan Ravin dalam studi retrospektif dari 52 pasien mata dengan cacat bidang visual glaukoma. dengan atau tanpa keterlibatan fiksasi. dikaitkan dengan pengurangan kolom visual yang berada di pusat. 6 Chandler dan rekan menyatakan bahwa ia belum pernah melihat kasus kehilangan penglihatan secara mendadak yang tidak dapat dijelaskan pasca operasi terlepas dari sempitnya bidang visual pada praoperasi . melaporkan tidak ada kasus kehilangan ketajaman visual mendadak.4 Dia menyatakan bahwa kejadian pada komplikasi ini adalah sangat rendah dan terutama disebabkan oleh insufisiensi jantung dan gangguan gizi. Hal ini juga dapat menyebabkan microemboli yang dapat merusak serat saraf yang tersisa .5. telah disimpulkan bahwa dapat berhubungan dengan timbul mendadak intraoperatif okular hypotony selama operasi glaukoma. Otto juga melaporkan tentang hilangnya fiksasi setelah cyclodialysis dan trephining operasi.1 Aggarwal dan rekan. sehingga menunjukkan bahwa komplikasi ini sangat jarang ketika penglihatan sentral terhindar. melaporkan tiga kasus hilangnya bidang visual pusat setelah trabeculectomy dari sembilan pasien dengan bidang visual sangat kecil (<100) karena glaucoma stadium akhir. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . atau keratopathy) sangat jarang. para penulis menyatakan bahwa semua pasien. hypotony maculopathy . dan lebih baru-baru ini oleh Martinez dan rekan dalam studi retrospektif yang menunjukkan bahwa pada pasien dengan glaukoma tingkat lanjutpenurunan pasca operasi mendadak ketajaman visual terlepas dari penyebab yang mendasari (edema makula. Laporan yang lebih baru menunjukkan bahwa risiko kehilangan pasca operasi dapat dijelaskan dari bidang visual pusat tidak ada tetapi lebih rendah dari 1% dan lebih mungkin terjadi pada pasien yang lebih tua dengan membelah makula di bidang visual pra operasi.7 Sebaliknya.7 Keragaman ini laporan tentang kejadian hilangnya penglihatan yang tidak dapat dijelaskan setelah operasi filtrasi dapat mengakibatkan kebingungan di kalangan dokter. 5 Hasil serupa juga telah dilaporkan oleh O'Connell dan rekan. Tidak adanya definisi kriteria pasien glaucoma.

yang bisa terjadi di pulau tengah yang tersisa pada penglihatan. akan diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan kami dan lebih baik menentukan risiko dan faktor risiko untuk "wipe-out" fenomena setelah operasi . Berdasarkan hasil yang kami peroleh . deviasi mean (MD) yang mewakili semua titik kolom visual yang mungkin kurang sensitif terhadap perubahan kecil. hal itu mencapai kekuatan statistik yang cukup dengan nilai tradisional 0. Karena kita tidak mengidentifikasi kasus hilangnya lapangan penglihatan akibat kelainan fungsi makula yang tidak dapat dijelaskan.filtasi Hal ini mengakibatkan kontrol optimal lebih TIO dan penurunan besar dari penggunaan obat pasca operasi. dan sebagai yang terakhir juga telah dijelaskan setelah jenis operasi lainnya intraokular. dengan hampir 80% dari subyek tidak memerlukan pengobatan setelah prosedur drainase. memberikan tingkat akurasi yang tinggi dan kehandalan dalam informasi yang diperoleh. Oleh karena itu kami merekomendasikan intervensi awal bedah meskipun kehadiran tingkat lanjut kerusakan bidang visual ketika kontrol kesehatan mata denagan TIO yang tinggi telah gagal. kita berspekulasi bahwa kejadian langka ini tidak boleh dianggap hanya khas pada operasi glaukoma. Namun. Pada stadium akhir glaukoma di mana sebagian besar titik kolom visual yang tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB). Penelitian prospektif lebih lanjut.1. calon desain.3 Sebagian besar pasien kami berada di kelompok usia yang lebih tua. dan ada bukti kerusakan glaukoma progresif pada saraf optik. yang terakhir mungkin tidak cukup rendah untuk mengidentifikasi kasus "wipe-out" yang terjadi dikarenakan sangat jarang. kami mampu mengukur perubahan kecil yang bisa terjadi pada bidang visual berada di pusat yang tersisa. Kurangnya kehilangan penglihatan atau komplikasi perioperatif penting lainnya didampingi oleh penurunan yang cukup besar dari TIO setelah operasi.6. Sebagai kesimpulan.13 kita harus menunjukkan bahwa meskipun ukuran sampel adalah kecil. sementara mereka semua memiliki kolom visual yang sangat kecil (<100) pada awal. Sebaliknya.05. standarisasi operasi dilakukan oleh dokter ahli bedah dan follow up secara menyeluruh dari semua peserta dengan evaluasi sistematis logMAR visus dan bidang visual yang berada di pusat. komplikasi yang jarang terjadi. pengukuran ketajaman visual dilakukan dengan metode standar (grafik ETDRS pada cahaya ambient standar). Dengan menggunakan empat titik bidang visual berada di pusat sebagai ukuran hasil. Penggunaan empat titik bidang visual berada di pusat di samping berarti deviasi (MD) memungkinkan penghitungan akurat pasca operasi perubahan bidang visual. penelitian kami menunjukkan bahwa operasi glaukoma memiliki efek menguntungkan pada sebagian besar pasien dengan bidang visual yang terancam dan TIO yang tinggi. kami menyimpulkan bahwa mendadak hilangnya penglihatan pasca operasi yang tidak dapat dijelaskan dari penglihatan pada pasien dengan glaukoma stadium akhir yang menjalani operasi filtrasi paling banyak. Penggunaan sistem penilaian AGIS memastikan perekrutan kelompok yang homogen dari pasien dengan stadium akhir glaukoma stadium akhir. Penelitian kami termasuk pasien dengan risiko tinggi "wipe-out" fenomena menurut laporan sebelumnya. Selain itu. dengan sejumlah besar pasien.49 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Studi kami secara prospektif meneliti efek dari operasi glaukoma pada visus dan bidang visual dalam serangkaian pasien secara berturut-turut . Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ada peserta mengembangkan "wipe-out" fenomena dalam 3 bulan pasca operasi. populasi penelitian homogen dengan pasien berisiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

60:124 –131. Aggarwal SP. Br J Ophthalmol 1986. Kolker AE. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Klein R. Risk of sudden visual loss following trabeculectomy in advanced primary open-angle glaucoma. Brown RH. Visual field behavior after intra-ocular surgery in glaucoma patients with advanced defects. Grant WM. 6. Hendeles S. 1965:136. and sudden visual loss after glaucoma surgery. Lichter PR. Markovitz B. The Advanced Glaucoma Intervention Study Investigators. Risks of sudden visual loss after glaucoma surgery. de Clercq B. Martinez JA. Visual prognosis in advanced glaucoma: a comparison of medical and surgical therapy for retention of vision in 101 eyes with advanced glaucoma. Ravin JG. Costa VP. Lectures on glaucoma. Lynch MG. Loss of visual acuity after trabeculectomy.50 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Daftar Pustaka 1. Klein BEK. visual acuity. Central visual field.75:539 –555. Moss SE. Br J Ophthalmol 1976. Levene RZ. O’Connell EJ. 4. Am J Ophthalmol 1993. 12.115:332–337. Loss of point of fixation after glaucoma surgery. Ophthalmic Surg 1992. Intraocular surgery in advanced glaucoma. 2. 7. Visual impairment in diabetes. van den Berg TJ. Aylward GB. Advance Glaucoma Intervention Study. Am J Ophthalmol 1974. Sullivan PM. Ophthalmology 1993. Trans Am Ophthalmol Soc 1977.75:281–289. 3.78:1009 –1013.101:1445–1455. Ophthalmology 1994.70:97–99. Langerhorst CT. Newsom RSB. Ophthalmology 1984. Retina 2004. Doc Ophthalmol 1990. Risk of postoperative visual loss in advanced glaucoma. Klin Monatsbl Augenheilkd 1957.100:599–612. Otto J. Visual field test scorring and reliability. Caplan MB. Chandler PA. Johnston R. Philadelphia: Lea and Febiger. 8. 13. 9.131:178 –195.91:1–9.24:871– 877. Spaeth GL. Sudden visual loss after removal of silicone oil.23: 388–394. 5. 11. Gregor ZJ. Gandham S. 10. Karseras AG. Holder GE. Smith M.