1 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Glaukoma
I. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal atau lebih tinggi dari pada normal yang mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan kebutaan. (Sidarta Ilyas) Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang dikarakterisasi dengan adanya kerusakan pada sel ganglion dan saraf optik. Jika kondisi ini dibiarkan tanpa penanganan, dapat menyebabkan terjadinya kehilangan kemampuan melihat (dengan derajat bervariasi), dan bahkan sampai kebutaan. (J. Douglas Wurtzbacher) Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraocular yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi syaraf optic serta defek lapang pandang yang khas. (Von Graefe) II. Prevalensi Prevalensi glaukoma Indonesia sebesar 0,4 %, masih berada di bawah Jamaika (1,4 %), Inggris (0,64 %) dan Swedia (0,86 %). Survey pada tahun 2002 menempatkan glaukoma menjadi urutan kedua penyebab kebutaan di seluruh dunia setelah katarak (WHO). Sekitar 40% dari penderita glaukoma di Indonesia mengalami kebutaan. Penyakit ini menjadi penyebab ketiga terjadinya kebutaan di Indonesia dan penyebab kebutaan nomor dua di seluruh dunia dengan jumlah penderita diperkirakan mencapai 50 juta orang. Diperkirakan di Amerika serikat ada 2 juta orang yang menderita glaukoma dengan hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan dan hampir 70.000 benar-benar buta yang mengakibatkan penderita kebutaan bertambah 5500 orang tiap tahun (Sidarta Ilyas).  Insidensi 1,8% pada usia lebih dari 40 tahun  Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

2 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

 Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.  Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

Keterangan : Glaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacat ketika dilahirkan. Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain. Contoh: Pupillary block : kondisi adanya hambatan aliran aqueous humor normal dari bilik posterior ke bilik anterior melalui pupil. Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada bayi baru lahir akibat kelainan dalam pengembangan bilik mata bagian depan yang menghambat aliran aqueous humor tanpa adanya anomali secara sistemik.
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

3 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

III. Patofisiologi Mata dibasahi oleh suatu cairan intraokular (aqueous humor) yang diatur oleh suatu sistem irigasi untuk menjaga fungsi normal/ kesehatan mata. Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitelprosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler meshwork dan kanal schlem. Tekanan intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmHg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) Aqueous Humor di bilik mata depan. Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati.Selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal (SunaryoJoko Waluyo, 2009) Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu: 1. Jumlah produksi aqueous oleh badan siliar 2. Tahanan aliran aqueous humor yang melalui system trabekular meshwork-kanalis Schlem 3. Level dari tekanan vena episklera Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran aqueous humor

Aqueous humor dibentuk oleh proseus siliaris, dimana masing-masing proseus ini disusun oleh epitel lapis ganda, dihasilkan 2-2,5 µL/menit, mengalir dari kamera okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar akan keluar melalui system
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

4 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, juxta kanalikuler, kanal Schlemn dan selanjutnya melalui saluran pengumpul (Collector channel). Aliran aqueous humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra khoroid. Untuk selanjtnya akan kleuar melalui sclera yang intak atau saraf maupun pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga dengan jalur uveosklera (10-15%).

Tekanan bola mata yang umum dianggap norma adalah 10-21 mmHg. Pada banyak kasus peningkatan tekanan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran aqueous humor. Beberapa faktor resiko dapat menyertai perkembangan suatu glaucoma termasuk riwayat keluarga, umur, sex, ras, genetic, variasi diurnal, olahraga dan obat-obatan. Proses kerusakan papil saraf optik (Cupping) akibat tekanan intraokuli yang tinggi atau gangguan vaskuler ini akan bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandangan dari yang ringan sampai berat. Glaucomatous optic neuropati adalah tanda dari semua bentuk glaucoma. Cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah, dan sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik intrinsic maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap perkembangan glaucomatous optic neuropati.
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

5 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Aqueous Humor adalah: • • • The fluid produced in the eye and filling the spaces (anterior and posterior) in front of the lens and its attachments. (Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers) The clear, watery fluid circulating in the chamber of the eye between the cornea and the lens. (The American Heritage - Medical Dictionary) A transparent liquid, contained within the eye, that is composed of water, sugars, vitamins, proteins, and other nutrients. (Gale Encyclopedia of Medicine) Fungsi Aqueous Humor: 1. 2. 3. 4. 5. Memelihara tekanan intraokular (TIO) dan mempertahankan bentuk bola mata. Menyediakan nutrisi untuk keperluan metabolisme jaringan okular yang tidak tervaskularisasi, seperti kornea posterior, jaringan trabekular, lensa, dll. Membuang produk sisa metabolisme Mentransportasikan askorbat sebagai antioksidan Mentransportasikan imunoglobulin

Sistem Irigasi Aqueous Humor Diproduksi oleh epitel badan silia (kelenjar di belakang iris) à masuk ke bilik posterior melewati bagian antara iris dan lensa à masuk ke pupil à bilik anterior àjaringan trabekular meshwork à filtrasi melalui kanal Schlemm à masuk ke peredaran darah. Keterangan : kanal Schlemm membentuk sudut antara iris dan kornea  laju alir (produksi) normal : 2-2,5 µL/menit  Volume normal : ± 125 µL  laju clearance normal : 1-4 µL/ menit/ mmHg  Tekanan intraokular normal: 10-21 mmHg

Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

Gangguan pada aliran dapat disebabkan oleh : 1. yang menyebakan kontraksi otot siliari a.6 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Peningkatan Tekanan Intraokular (TIO)  Terjadi ketika jumlah aliran aqueous humor yang masuk dan yang keluar tidak seimbang  Aliran aqueous humor yang masuk ditingkatkan oleh:  Senyawa β-adrenergik  Dan diturunkan oleh:  Penghambat α2-. sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup. produksi cairan mata yang berlebih 2. dan β-adrenergik  Penghambat dopamin  Penghambat karbonik anhidrase  Aliran aqueosu humor yang keluar ditingkatkan oleh: Senyawa kolinergik. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . adanya sumbatan pada tempat keluarnya cairan mata. yaitu trabecular meshwork. α-. Patofisiologi Glaukoma Secara Keseluruhan Glaukoma berkaitan dengan adanya gangguan pada tekanan intraokular (TIO). Tekanan ini berkaitan dengan aliran cairan mata (aqueous humor).

migrain. luka mata. glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. tekanan darah. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia. yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . tidak bisa melihat jauh (penderita myopia). suku bangsa. yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. diabetes. penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervous opticus mata. Mekanisme kerja utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan). penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid).7 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma.

 Saat ini : 1. Diskus optikus menjadi atrofik. 5. Pada glaukoma sudut tertutup akut.  Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular. tampaknya ada cukup banyak Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal diduga satu-satunya penyebab kerusakan . aliran darah berkurang atau disregulasi. Hal yang cukup menarik. Peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. dan saluran yang berdekatan. Reaksi autoimun. 4. Patofisiologi dari Open-Angle Glaucoma  Tidak memiliki gejala pada awal terjadi (asimptomatik) sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen. eksitotoksik. namun saat ini diakui bahwa TIO hanya salah satu dari banyak faktor yang terkait dengan pengembangan dan perkembangan glaukoma. Proses fisiologis normal Dua penyebab spesifik dari neuropati optik glaukoma saat ini belum diketahui. disertai pembesaran cekungan optikus. Sebelumnya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) dianggap menjadi satu-satunya penyebab kerusakan. Peningkatan kerentanan optik saraf ke iskemia.  Disebut sudut terbuka karena aqueous humor mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.8 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik.  Dulu : peningkatan tekanan intraokuler (TIO) glaukoma sudut terbuka. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenarasi hialin. reaksi autoimun. 2. saluran schleem. 3. dan proses fisiologis normal kemungkinan merupakan fakor penyebab tambahan. b. Hasil akhir dari proses apoptosis sel-sel ganglion retina diyakini menghasilkan degenerasi aksonal dan diakhiri dengan hilangnya penglihatan secara permanen. Aliran darah berkurang atau disregulasi. Eksitotoksisitas.

disregulasi perfusi. Agen ini akan menargetkan faktor resiko dan mekanisme patofisiologi yang mendasari penyakit selain TIO. Nilai TIO yang buruk merupakan salah satu cara prediksi pada pasien yang memiliki penglihatan yang buruk. mengakibatkan kematian aksonal. sedangkan pasien lainnya mengalami kehilangan penglihatan yang progresif meskipun TIO dalam batas normal (normal-normal ketegangan glaukoma). Memang glaukoma sudut terbuka dapat mewakili sejumlah penyakit yang berbeda atau kondisi yang hanya mewujudkan gejala yang sama. Kerentanan terhadap hilangnya penglihatan pada TIO bervariasi jauh. atau kelainan dinding pembuluh. Bahkan studi terbaru menunjukkan bahwa menurunkan TIO. resiko kerugian bidang penglihatan jelas meningkat dengan peningkatan TIO dalam jangkauan apapun. Teori vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf mata merupakan hasil dari aliran darah yang tidak cukup untuk retina sekunder dengan tekanan perfusi yang diperlukan dalam mata. dan hasil dalam degenerasi serat aksonal retina. Beberapa mekanisme memungkinkan untuk dilakukannya operasi data spektrum kombinasi untuk menghasilkan kematian sel ganglion retina dan akson mereka pada glaukoma. Tekanan sensitif astrosit dan sel-sel lainnya dalam disk optic yang mendukung matriks dapat menghasilkan perubahan dan remodeling disk.9 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma kesamaan antara kematian sel saraf oleh apoptosis pada penyakit Alzheimer dan glaukoma. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Saat ini. Agen tersebut mungkin sangat berguna pada pasien dengan tekanan normal glaukoma. diantaranya tekanan faktor independen yang memiliki peran relatif besar dalam perkembangan penyakit. baik dengan pretreatment TIO dapat mengurangi resiko perkembangan glaukoma atau bahkan dapat mencegah timbulnya glaukoma awal pada pasien penyakit mata dengan hipertensi. dimana beberapa pasien tidak menunjukkan kerusakan pada TIO yang tinggi. glaukoma terfokus pada mekanisme apoptosis sel ganglion retina dan peranan kelebihan glutamat serta oksida nitrat yang ditemukan pada pasien glaukoma telah memperluas fokus penelitian terapi obat untuk mengevaluasi agen yang bertindak sebagai neuroprotektan. Teori lain menunjukkan bahwa TIO dapat mengganggu aliran axoplasmal pada disk optik. Mekanisme pada TIO tingkat tertentu meningkatkan kerentanan mata terhadap kerusakan saraf yang masih kontroversial.

Penderita closed-angle glaucoma. disebabkan oleh turunan genetik yang mempunyai ruangan anterior yang dangkal. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . kerusakan syaraf mata  Jika TIO > 60 mmHg. kehilangan penglihatan (kebutaan). Penyumbatan ini dapat terjadi secara sebagian atau pun menyeluruh. yang menyebabkan terjadinya sudut sempit antara kornea dan iris atau tegangan kontak antara iris dan lensa (sumbatan pada pupil).  Dapat disebabkan oleh:  Turunan genetik (anterior chamber sempit)  Sumbatan pada pupil à iris dan lensa bergesekan à sumbatan aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior à pergeseran iris. dan tekanan tinggi (dengan gejala akut CAG).  Peningkatan Tekanan intraokular à terjadi ketika iris secara mekanik menghambat jaringan trabekular  Pasien biasanya mengalami simptom prodromal intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos sekitar cahaya. dalam hitungan jam s/d hari. Patofisiologi closed-angle glaucoma  Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan. menempel ke jaringan trabekular dan menghambat aqueous humor mengalir ke saluran schlemm. dan biasanya sakit kepala)  Peningkatan TIO > 40 mmHg. kecuali pada penderita open-angle glaukoma (POAG) dan closedangle glaukoma secara beriringan atau sumbatan stabil (irreversible) yang semakin besar seiring dengan waktu pada mata narrow-angle. yang memblok trabecular meshwork  Abnormalitas (Plateau iris) à pergeseran iris Closed-angle glaucoma (CAG) terjadi karena penyumbatan pada trabecular meshwork oleh iris perifer. Pengujian lain melibatkan peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi oleh angle-closure. Tekanan intraokular akan normal pada serangan CAG.10 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. sehingga tekanan intraocular (TIO) terjadi perubahan tajam antara tekanan normal (tanpa gejala). yang menghasilkan sudut sempit melalui midriasis (tes midriasis). di mana terjadi secara berselang.

obat. inflamasi. Etiologi a. 1715-1716 Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Sumber : DiPiro edisi 6. Pada umumnya terjadi pada saat pupil mengalami mid dilatasi. Etiologi dari Open-Angle Glaucoma  Genetik  Terjadi pada usia dewasa  Penyebab utama adalah: Peningkatan TIO yang mungkin disebabkan karena penurunan fungsi Trabecular meshwork  Faktor lainnya adalah: Iskemia. Closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil terjadi akibat iris dan lensa saling bergesekan. reaksi autoimun. Akan tetapi. hal.11 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Closed-angle glaucoma. kerusakan saraf optic di POAG ( Primary OpenAngle Glaucoma) terjadi pada cakupan luas dari intraokular. tetapi karena adanya abnormal yang disebut plateau iris. penurunan dan ketidakteraturan aliran darah. Pasien mungkin menunjukkan tekanan dalam kisaran 20 sampai 30 mmHg selama bertahun-tahun sebelum penyakit penglihatan ini berkembang. dll Seperti yang dinyatakan sebelumnya. dibagi menjadi 2 bagian yaitu closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil dan tanpa sumbatan pupil. Sedangkan obat yang menginduksi miosis dapat menghasilkan sumbatan pupil. yang memblok trabecular meshwork. yang memajukan iris ke depan dan menyebabkan pendekatan pada trabecular meshwork. dan tingkat perkembangannya sangat bervariasi. operasi. Posisi mid dilatasi ini adalah gabungan penyumbatan pupil dan relaksasi iris. Siliari terdapat pada anterior. closed-angle glaucoma dapat terjadi tanpa adanya penyumbatan pupil. Midriasis yang disebabkan oleh obat antikolinergik atau obat lain dapat membentuk endapan pada kedua tipe glukoma. sehingga menyebabkan pergeseran iris. sehingga terjadi pergeseran iris. Pendekatan sudut terjadi selama miosis. dll  Pada glaukoma sudut lebar sekunder. IV. Itulah sebabnya glaukoma sudut terbuka sering disebut sebagai ‘pencuri penglihatan’. menyebabkan sumbatan pada aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior. terutama pada midriasis. diakibatkan oleh penyakit lain yang sistemik. eksitotoksisitas.

padahal tubuh tetap menghasilkan cairan aqueous humor sehingga tekanan intraokular (IOP) akan meningkat. Etiologi closed-angle glaucoma  Genetik  Pupillary Block : Penghambatan jaringan trabekular oleh iris secara mekanik  Tanpa Pupillary Block : Terjadi pada keadaan plateau iris Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada closed-angle glaucoma (CAG) adalah karena penyumbatan cairan aqueous humor. Salah satu tipe closed-angle glaucoma. dikenal sebagai “creeping” pendekatan sudut. yang terjadi antara bagian iris dan trabecular meshwork pada mata. Nilai IOP yang terlalu tinggi (>40mmHg) dapat menyebabkan kerusakkan pada saraf mata. Kontak antara iris dan trabecular meshwork yang terlalu lama akan membentuk luka (synechiae) permanen. Dengan adanya sumbatan. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .12 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma b. terjadi gangguan aliran aqueous humor. Tekanan yang lebih tinggi (>60mmHg) dapat menyebabkan kehilangan penglihatan dimulai dari hitungan jam sampai hari. terjadi pada pasien dengan sudut sempit yang menyebabkan iris menempel pada trabecular meshwork.

Hal ini mungkin terjadi berkaitan dengan abnormalitas-abnormalitas atau anomali lain yang mungkin terjadi seperti homocystinuria dan syndrom Marfan. Gejala 1. Glaukoma Sudut Sempit Mengalami simptom prodromal intermittent (Seperti: pandangan kabur dengan halos di sekitar cahaya dan sakit kepala). Glaukoma Sudut Lebar (GSL) GSL berkembang GSL berkembang dengan pelan dan biasanya asimptomatik sampai onset kehilangan jarak pandang. Tahap akut memiliki gejala: Kornea berawan Edematous Nyeri pada ocular Mual Muntah nyeri abdominal diaforesis Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . 2. Glaukoma congenital Glaukoma kongenital merupakan gangguan glaukoma dimana tekanan intraokular meningkat sebagai akibat dari abnormalitas dari perkembangan struktur okular dari infant.13 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c.

Gonioskopi Pada pemeriksaan gonioskopi. Pada penderita tersangka glaukoma.14 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma V. DIAGNOSIS Diagnosa Glaukoma a. scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular). Pengukuran tekanan intra okular (TIO) Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. dinyatakan sudut sempit. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . b. pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat. dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Tonometer aplanasi Goldman merupakan instrumen yang paling luas digunakan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan bilik mata depan. malam hari naik lagi. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi. sudut dinyatakan terbuka. peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer. Sebaliknya. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. siang hari menurun. Pada glaukoma sudut terbuka primer. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat. Apabila keseluruhan trabecular meshwork. Pada usia lanjut. sudut dinyatakan tertutup.

Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30º lapangan pandang bagian sentral. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15O dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum. Skotoma arkuata ganda di atas dan dibawah meridian horizontal. Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma.15 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot. Pada penilaian glaukoma. kemudian skotoma arkuata. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Pemeriksaan Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. d. rasio cawan-diskus lebih dari 0. Selain itu. rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus.5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.

ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon. dan layar tangent. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. perimeter Goldmann. Pada stadium akhir. Friedmann field analyzer. 2009).Octopus. Alatalat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapanganpandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey. menimbulkan breakthrough perifer. Normal Glaukoma Perubahan-perubahan lapangan pandang pada glaukoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Selanjutnya.16 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. atau Henson).

juga beresiko lebih besar.  Suku bangsa Kecenderungan orang kulit hitam terserang glaukoma tiga sampai empat kali lebih besar dibandingkan dengan orang kulit putih. maka kemungkinan Anda terkena glaukoma mencapai 50%.Resiko terbesar adalah kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. Faktor Resiko Glaukoma Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Meskipun untuk sebagian individu. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata atau pada dokter spesialis mata. Terdapat 2 % dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. khususnya keturunan Vietnam. maka resiko Anda terkena glaukoma mencapai sekitar 20%. Glaukoma bisa diturunkan dalam keluarga.  Diabetes melitus dan penyakit sistemik lainnya Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . antara lain:  TIO yang tinggi Tekanan bola mata diatas 21 mmHg beresiko tinggi terkena glaukoma. Apabila salah satu orangtua Anda mengidap glaukoma. Orang Asia. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia. Apabila saudara kandung Anda mengidapnya. Glaukoma kronis umumnya terjadi pada perempuan usia lanjut.  Usia Resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Glaukoma kronis jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. dan enam kali lebih besar untuk menderita kebutaan permanen akibat glaukoma.17 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma VI. dan pemakai obat secara rutin lainnya juga bisa meningkatkan resiko Anda terkena glaukoma. Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma. anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. obat steroid untuk radang sendi. riwayat glaukoma dalam keluarga Untuk glaukoma jenis tertentu.  Genetik (faktor keturunan).  Penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid) Pemakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter. obat inhaler untuk penderita asthma. Resiko terkena glaukoma hampir meningkat dua kali setiap 10 tahun setelah usia 50 tahun.

sehingga sudut drainase tertutup. Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular. Hipertensi atau sindrom prahipertensi sering dikaitkan dengan sindrom praglaukoma. seperti mata terkena pukulan. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Teknik yang digunakan dalam laser ini adalah menciptakan lubang di iris untuk memecahkan blokade pupil (penyebab utama glaukoma sudut tertutup). VII. Terapi Laser pada Glaukoma 1. maka risiko Anda terkena glaukoma tiga kali lebih besar dibandingkan mereka yang tidak mengidap diabetes. • Cedera fisik Trauma parah. Jika tidak ada laser iridotomi. Penanganan non Farmakologi Terapi nonfarmakologi untuk glaukoma meliputi terapi laser dan operasi bedah. Laser iridotomi Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. dapat meningkatkan tekanan pada mata. 2.  Kelainan refraksi berupa Miopi dan hipermetropi Hasil kajian yang ekstensif menunjukkan bahwa pengidap rabun jauh (miopia) beresiko dua hingga tiga kali lebih besar terkena glaukoma dibanding mereka yang tidak menderita miopia. untuk memperbaiki aliran keluar akueous. penyakit radang mata. tumor mata.18 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Bila Anda mengidap diabetes. Selain itu. seperti iritis. dapat pula digunakan laser argon (European Glaucoma Society [EGS]. Adanya riwayat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung juga dapat meningkatkan resiko. Cedera juga dapat mengeser letak lensa. a. Pada awalnya terapi ini efektif. terlepasnya retina serta pembedahan mata juga meningkatkan resiko terjadinya glaukoma. namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. 2003). Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma sudut terbuka. • Penyakit hipertensi Tekanan darah yang tinggi dapat secara langsung memicu kenaikan tekanan intraokular yang menjadi faktor utama penyebab glaukoma.

cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. b. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .19 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 3. Pada teknik ini. Trabekulektomi Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Laser ini menggunakan kontraksi panas yang diberikan pada iris perifer untuk menariknya menjauhi trabecular meshwork sudut menjadi tidak sempit lagi. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Pada trabekulektomi. Laser ini digunakan ketika setelah terapi dengan laser iridotomi. dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun. Operasi bedah pada Glaukoma 1. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluorouracil atau mitomisin C. sudut antara iris dan trabecular meshwork tetap sempit atau sudah terbuka sedikit tetapi sempit kembali. Laser iridoplasti Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup.

Iridektomi Iridektomi adalah operasi pengangangkatan sebagian iris. 2009). makan makanan sehat. Siklodekstruksi Pada siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. c. menggunakan kacamata berenang Menggunakan kaca pembesar untuk membaca Pola hidup sehat (istirahat cukup. risiko komplikasi seperti glaukoma malignan dan hemorrhage koroid dan TIO harus diturunkan dulu sebelum dilakukan operasi bedah. Prosedur ini paling sering dilakukan dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup dan melanoma iris. 3. Risiko iridektomi juga lebih besar dibanding dengan laser seperti pada pasien glaucoma sudut tertutup primer. Kelebihan iridektomi adalah dapat digunakan pada pasien dengan opaque cornea yang tidak berhasil dengan terapi laser. menghindari stres melakukan exercise) • Mengonsumsi obat atau memakai obat tetes secara teratur dan sesuai dosis Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal dan . tidak mengonsumsi kafein terlalu banyak tidak mengonsumsi garam terlalu banyak. • Gaya hidup sehat dan kestabilan emosi dapat membantu memperlambat keparahan penyakit dan membantu pasien untuk dapat tetap beraktivitas secara normal. meditasi.20 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 2. Kosmetik pada mata. Edukasi • Akupuntur. • • • • • • Menjaga mata tetap bersih. (National Collaborating Centre for Acute Care. mengonsumsi vitamin (A) dalam jumlah banyak atau diet khusus àtidak signifikan pengaruhnya dalam pengobatan glaukoma. harus berhati-hati dan pilihlah produk yang tidak menyebabkan alergi Tidak menggaruk mata Saat berenang.

Agonis Adrenergik Nonspesifik : $ laju pengeluaran aqueous humor 7. Brimonidin juga okular • Mulut kering diketahui dapat meningkatkan • Rasa terbakar • Sakit kepala Brimonidin pengaliran uveoskleral • Menyengat • Capek Apraclonidin • Penglihatan kabur • Mengantuk • Foreign-body • Bradikardia Kelas Mekanisme Kerja Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . menstimulasi otot siliari. Hiperosmotik : $ volume cairan vitreous Berikut adalah obat-obat yang digunakan untuk terapi glaukoma Efek Samping Okular Sistemik • Konstriksi bronkus • Hipotensi • Rasa terbakar • Bradikardia • Menyengat • Blokade jantung β-bloker • Fotofobia • Menutupi • Gatal hipoglikemia Non selektif Mengurangi produksi aqueous • Pengeluaran air • Perubahan kadar Timolol humour dengan cara memblok mata Levobunolol reseptor β2-adrenergik pada lipid • Sensitivitas korneal • Impotensi ciliary body menurun Selektif • Capek • Hiperaemia Betaxolol • Depresi • Punctate keratitis • Syncope • Diplopia • Bingung • Alopecia Agonis α2. CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) : menurunkan kecepatan pembentukan aqueous humour 5.21 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Periksa kondisi mata secara teratur VIII.Mengurangi produksi aqueous • Reaksi alergi • Depresi SSP Adrenergik humour. Parasimpatomimetik/ Kolinergik : terjadinya konstriksi pupil. Analog Prostaglandin : meningkatkan aliran aqueous humor 4. β-bloker : produksi aqueous humour $ 2. Penanganan Secara Farmakologi Golongan Obat.obat yang digunakan 1. dan $ aliran aqueous humor 6. Agonis α2-Adrenergik : produksi aqueous humour $ 3.

lid reaction.22 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma • • • • • • • • • • • Meningkatkan pengaliran uveoskleral • • • • • • • • • • Analog Prostaglandin Analog prostaglandin F2α Latanoprost Analog prostamide Bimatoprost Travoprost CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamid Dorzolamid Menurunkan sekresi aqueous humor dari cilliary body dengan cara memblok secara aktif sekresi natrium dan ion bikarbonat dari ciliary body ke aqueous humor Sistemik Acetazolamid Dichlorphenamid Methazolamid Parasimpatomim Meningkatkan pengeluaran etik / Kolinergik aqueous humor sebagai hasil dari terbuka dan tertutupnya Pilokarpin trabecular meshwork pada Karbakol kontraksi otot ciliary sehingga menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor Septian Dwi Nurcahyo sensation Gatal • Hipotensi Hiperaemia • Hipotermia Lid retraction • Apnoea Conjunctial blanching • Gangguan rasa Fotofobia • Syncope Midriasis (Apraclonidin) Penglihatan kabur Rasa terbakar Menyengat Hiperaemia konjungtiva Foreign-body sensation Gatal Peningkatan Sangat jarang pigmentasi pada iris Penebalan bulu mata Reversible macular oedema Reactivation of herpetic infection Iritis/uveitis Rasa terbakar dan • Sakit kepala menyengat • Muntah sementara • Kelelahan Ketidaknyamanan • Mulut kering okular • Pusing Penglihatan kabur • Anafilaksis sementara Jarang terjadi konjungtivitis. fotofobia • Sakit kepala • Salivasi • Frekuensi urinasi meningkat • Kejang perut • Tremor • Sakit mata • Berkurangnya ketajaman penglihatan di malam hari • Penglihatan kabur • Miosis Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Isosorbid Mengurangi vitreous volume • Penggunaan dalam waktu lama (>1 tahun) dapat menyebabkan deposisi pigmen dalam konjungtiva dan kornea cairan - • • • • • • • Sakit kepala Menggigil Pusing Hipotensi Takikardia Mulut kering Pulmonary oedema Kelas β-bloker Non selektif Timolol Levobunolol Kontraindikasi  Asma  Bradi aritmia  Blokade jantung Perhatian      Diabetes Hipertiroid Kegagalan jantung Penyakit paru-paru Bradikardia Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Gliserin.23 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma β2-receptor–mediated meningkatkan laju pengeluaran aqueous humor • Myopic shift • Retinal detachment • Ketidaknyamanan dalam pemblokan pupil • Lakrimasi • Rasa terbakar • Ocular discomfort • Alis sakit • Hiperemia • Alergi • Blepharoconjuncti vitis Jarang terjadi: • Tidak menimbulkan Rontok pada bulu mata • Stenosis saluran Nasolakrimal • Penglihatan kabur • asma • Hipotensi • Muntah dan Mual Agonis adrenergik nonspesifik Dipivefrin • Sakit kepala • Hilang kesadaran • Tekanan darah meningkat • Takikardia • Aritmia • Tremor • Kegelisahan • Laju pernafasan meningkat Hiperosmotik Manitol.

Isosorbid  Hipersensitif terhadap gliserin.24 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Selektif Betaxolol Agonis α2-Adrenergik Brimonidine Apraclonidine Analog Prostaglandin Latanoprost Bimatoprost Travoprost CAI Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamide Dorzolamide Sistemik Acetazolamide Dichlorphenamide Methazolamide Parasimpatomimetik / Kolinergik Pilokarpin Karbakol  Uveitis  Glaukoma sekunder yang berhubungan dengan hambatan pengeluaran cairan aqueous humor  Pasien yang diterapi dengan MAOI (monoamine oxidase inhibitor)  Anak di bawah 2 tahun  Atherosclerosis  Diabetes  Miastenia gravis  Penyakit kardiovaskular  Depresi  Inflamasi intraokular (iritis/uveitis)  Aphakia dan pseudophakia (Carbonic  Cangkok kornea  Distrofi endotelial dapat menyebabkan udem pada kornea  Alergi sulfonamida mempunyai risiko alergi terhadap CAI  Keruskan hati dan ginjal yang parah             Asma Obstruksi saluran kemih Miopi yang parah Aphakia Degenerasi perifer retina Agonis adrenergik nonspesifik  Glaukoma sudut sempit akut  Hipersensitif terhadap obat Dipivefrin Hiperosmotik Manitol. Gliserin. manitol  Intrakranial hematoma akut Hipertensi Arteriosclerosis Jantung koroner Diabetes Hyperparathyroidism Dehidrasi Gangguan fungsi ginjal dan retensi urin  Kegalalan jantung kongestif  Diabetes insipidus  Geriatri Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

5. tidak perlu mendapatkan terapi akan tetapi harus tetap dikontrol untuk mencegah berkembangnya glaukoma. Faktor risiko lain seperti riwayat keluarga. Pasien tanpa faktor risiko. ketebalan pusat kornea kurang dari 555µm mempunyai risiko yang besar berkembang menjadi glaukoma. dan pasien yang hanya mempunyai satu mata fungsional. OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Study) adalah studi terapi yang dapat membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang dapat dijadikan pertimbangan untuk terapi hipertensi okular tersebut. Terapi untuk mengatasi hipertensi okular diperlukan untuk meminimalisir faktor risiko yang dapat menyebabkan berkembangnya hipertensi okular menjadi glaukoma. miopi yang parah. Agar terapi berjalan optimal maka hendaknya dimulai pada satu mata untuk menilai keberhasilan terapi dan toleransi pasien. Penggunaan agen terapi lini kedua dan ketiga (seperti pilokarpin dan epinefrin) diberikan ketika agen terapi lini pertama gagal menurunkan tekanan intra okular yang bergantung pada rasio risiko-benefit pada setiap Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . juga perlu dipertimbangkan untuk memilih terapi yang tepat. ras (kulit hitam). agonis α2. atau analog prostaglandin yang disesuaikan dengan kondisi pasien. Pasien dengan faktor risiko yang signifikan harus diterapi dengan agen topikal yang sesuai seperti β-bloker. inhibitor karbonik anhidrase (CAI). Terapi Hipertensi Okular Hipertensi okular adalah kondisi dimana tekanan intraokular mata lebih besar dari tekanan intraokular (TIO) mata normal yaitu > 22 mmHg. Pasien dengan TIO > 25mmHg.25 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Terapi Farmakologi 1. rasio vertical cup:disk lebih dari 0. Hipertensi okular ini menyebabkan seseorang memiliki kemungkinan menderita glaukoma akan tetapi belum positif glaukoma.

kemudian dilakukan pengobatan kembali ketika terjadi perubahan kondisi pa Algoritma terapi Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . dan CAI oral menghasilkan rasio risiko-benefit yang tidak diharapkan oleh pasien. ketidaknyamanan penggunaan. Terapi obat sebaiknya dimonitor dengan pengukuran TIO. dan timbulnya efek samping yang sering muncul pada terapi kombinasi. melakukan monitoring yang intensif terhadap perkembangan perubahan optic disk atau hilangnya bidang pandangan. Tujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan tekanan intra okular (TIO) pada level yang memungkinkan penurunan risiko kerusakan syaraf optik. umumnya 20% atau 25%30% penurunan dari TIO awal pasien. Pertimbangan biaya.26 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pasien. pemeriksaan optic disk. Banyak praktisi yang lebih memilih untuk menghentikan semua jenis pengobatan pada pasien yang gagal merespon terapi topikal. penilaian lapang pandang dan evaluasi efek samping obat serta kepatuhan pasien. Penurunan yang lebih besar mungkin dibutuhkan pada pasien dengan risiko tinggi atau pasien yang mempunyai TIO awal yang tinggi. inhibitor antikolinesterase. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap obat atau intoleran terhadap obat maka hendaklah obat tersebut diganti dengan alternatif obat lain.

pemantauan TIO dilakukan setiap 3-4 bulan. inhibitor kolinesterase topikal. Pasien yang memberikan respon tetapi intoleran pada terapi awal yang diberikan dapat beralih ke obat lain atau dosis alternatif dari obat yang sama. travoprost. Ketika telah mencapai nilai TIO yang diharapkan. Target TIO dipilih berdasarkan TIO awal pasien dan penurunan bidang pandang pasien. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Apabila hanya timbul respon parsial. analog prostaglandin (latanoprost. maka dimungkinkan kombinasi dengan agen topikal lainnya yang ditentukan melalui percobaan. karbakol. Umumnya. Karena frekuensi efek samping. dan kombinasi tetap dari timolol dan dorzolamide. Terapi dimulai dengan pemberian agen tunggal pada salah satu mata (kecuali pada pasien dengan TIO yang sangat tinggi atau pasien dengan kehilangan bidang pandang yang parah) untuk mengevaluasi efikasi dan toleransi obat. Terapi Glaukoma Sudut Lebar (Terbuka) Terapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan pemberian agen topikal tunggal yang toleran dengan konsentrasi terendah.27 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 2. Pemantauan terapi sebaiknya dilakukan secara individual. dan bimatoprost). dan CAI oral dipertimbangkan sebagai agen terakhir yang diberikan pada pasien yang gagal merespon terapi dengan kombinasi topikal yang kurang toksik. α2-agonis (brimonidin). harus mengganti obat tersebut dengan agen alternatif setelah sehari terapi konkuren dengan obat tersebut. Perubahan bidang pandang dan optic disc dipantau setiap tahun atau lebih awal jika glaukoma tidak stabil atau bersamaan dengan kondisi lain yang dapat memperburuk. Obat yang umumnya digunakan dalam penanganan glaukoma adalah nonselektif βbloker. target penurunan TIO yang diharapkan sebesar 30%. Untuk pasien yang tidak dapat merespon konsentrasi toleran yang tertinggi. Respon awal terhadap terapi biasanya dihasilkan 4-6 minggu setelah terapi dimulai. Tujuan dari terapi ialah mencegah kehilangan atau penurunan bidang pandang.

28 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Algoritma terapi hipertensi ocular Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

29 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

30 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

2010 Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .31 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sumber : NHMRC Guidelines.

sebaiknya digunakan pengobatan sistemik seperti hiperosmotik oral atau parenteral serta CIA oral atau parenteral untuk menurunkan TIO dengan cepat dan mencegah kerusakan permanen pada posterior chamber dan anterior chamber. dan menghilangkan udem pada kornea sebagai persiapan untuk terapi laser iridotomi. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan. Guidelines for Glaucoma (2nd Edition). Sept 2006 3. dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Topikal timolol dan bribrimonidin/apraklonidin juga dapat digunakan secara bersamaan dengan CAI topikal (Singapore Ministry of Health [SMOH] 2005). Latanoprost dapat digunakan jika TIO <25 mm. Obat kolinergik (agen miotik) dapat meningkatkan efektifitas laser iridotomi atau iridoplasti pada pra operasi. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Gazzard dan Friedman (2003) menyarankan untuk memberikan obat aditif latanoprost sebelum dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO. Saw.32 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sumber : Japan Glaucoma Society. mengurasi rasa sakit. Glaukoma Sudut Tertutup Untuk sudut tertutup yang akut. terapi pertama bertujuan untuk menurunkan TIO. Jika berhasil. Untuk kasus yang gawat. maka dilakukan pengontrolan terhadap TIO. Kemudian setelah TIO sudah menurun. Topikal anti infamasi juga disarankan untuk digunakan.

Algoritma terapi Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan.33 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Sementara jika terapi menggunakan laser iridotomi belum berhasil maka dilajutkan dengan operasi bedah iridektomi. pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Lalu TIO kembali dilihat apakah telah mencapai target yang diharapkan atau tidak. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan. maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO.

dapat terjadi bradikardia. β-Blocker • Betatoxolol. metipranolol. terjadi hipotensi Karbakol. Interaksi Obat Obat A Betabloker optalmik Obat B Digitalis Efek yang terjadi Penggunaan propanolol menyebabkan bradikardia pada pasien aritmia akibat menggunakan digitalis Kinidin meningkatkan kadar serum metoprolol dan timolol karena inhibisi enzim CYP2D6. levobunolol. surprofen Dilaporkan karbakol menjadi tidak efektif bila digunakan bersamaan dengan Flubiprofen atau surprofen tidak efektif bila digunakan NSAID topikal Terjadi pengendapan sacara invitro. pilokarpin Latanoprost Dilaporkan karbakol dan pilokarpin menjadi NSAID Obat tetes mengandung timerosal Karbakol Flubiprofen. Pada penggunaan klorpromazin thioridazin Betabloker Senyawa fenotiazin dengan propanolol terjadi peningkatan kadar serum kedua obat. Kinidin Betabloker optalmik demikian juga kadar serum propanolol naik. timolol Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . carteolol.34 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma IX. gunakan dengan interval 5 menit 1.

Antihipertensi meningkatkan efek hipotensi. • ACE inhibitor dan anestetik dapat meningkatkan efek hipotensif. Carbonic Anhydrase Inhibitor • • Brinzolamide. monoamine oksidator inhibitor. 3. dichlorphenamide. Obat-obat yang diberikan sebagai tetes mata dapat diabsorpsi melalui mukosa nasal dan menimbulkan efek sistemik. serebrovaskular. methazolamide. Analgetik (AINS) melawan efek hipotensif. Hal tersebut menyebabkan vasokonstriksi yang kemudian menurunkan ultrafiltrasi dan pembentukan aqueous. Ini menyebabkan bahaya diperpanjangnya reaksi hipoglikemik. Pada penderita diabetes. brimonidine Menurunkan pembentukan aqueous melalui stimulasi reseptor α2 pada terminal saraf adrenergic yang menginervasi badan silliaris sehingga menurunkan pelepasan norefinefrin). pada pasien dengan penyakit kardiovaskular. Antiaritmia dapat meningkatkan risiko depresi miokardium dan bradikardia. 2. dan diabetes penggunaan obat ini harus dengan perhatian khusus terkait dengan obat-obatan yang digunakan seperti antihipertensi. gangguan ginjal. Oleh karena itu. β-bloker dapat menyebabkan bronkospasme pada pasien asma atau bradikardia pada pasien yang peka. α2-Adrenergic Agonis • • Apraclonidine. Oleh karena itu. Termasuk golongan sulfonamide yang dapat memberikan efeksistemik seperti ruam kulit dan bronkospasme. obat kardiovaskular. acetazolamide. Penggunaan CAI dan diuretic dapat menyebabkan Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . gagal jantung. Dengan dosis yang amat kecil sudah menurunkan tekanan darah selama periode waktu tertentu.35 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma • Memblok adrenoreseptor β2 pada prosesus siliaris sehingga menurunkan sekresi aqueous. dorzolamide. dan antidepresan tetrasiklik. Jadi sebaiknya dihindari pada pasien dengan asma. atau bradikardia. interaksi yang penting adalah perlambatan naiknya kadar gula darah setelah pembertian insulin atau antidiabetika oral. blok jantung. Efek antiaritmika akan diperkuat oleh β-bloker dan efek bradikardianya akan diperkuat oleh anestetika umum. Memblok reseptor β pada pembuluh darah aferen yang memperdarahi prosesus siliaris.

especially on simultaneous discontinuation of both drugs. reproterol. especially on withdrawal. asetalozamid meningkatkan efek amfetamin. Ergot alkaloids: May cause peripheral ischemia with cold extremities. Verapamil: May increase effects of both drugs. efedrin. 4. • Risiko hipokalemia dapat meningkat bila diberikan dengan bambuterol. Epinephrine and Dipivefrin Penggunaan dengan β-bloker menyebabkan midriasis Obat β-Blocker Interaksi Obat Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. Peripheral gangrene possible. dengan asetosal dapat menyebabkan asecosis parah dan meningkatkan efek toksik pada ssp. may cause potentially life-threatening increases in BP. potentially life-threatening situations may occur.36 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma hipokalemia. Carteolol Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . karbamazepin. penggunaan salisilat dois tinggi menyebabkan asidosis oleh CAI yang mana dapat menikngkatkan toksisitas salisilat. efromoterol. 5. pirbuterol. echothiophate Pilicarpine tidak dapat bercampur dengan benzalkonium klorida. mempengaruhi keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh. dan salmoterol. Prazosin: May increase orthostatic hypotension. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. NSAIDs: May impair antihypertensive effect. Prazosin: May increase postural hypotension. rimeterol. dan mengurangi efek histamine dan turunannnya. Epinephrine: May cause initial hypertensive episode followed by bradycardia. Parasympathomimetic Agents • • • Carbachol. pilocarpine. Betatoxolol NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. kuinidin.

Tricyclic antidepressants: May decrease the effect of brimonidine by altering the metabolism and uptake of circulating amines. cardiac glycosides: Brimonidine may reduce pulse and BP. use with caution.37 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Systemic beta-blocker: When administered concomitantly with ophthalmic carteolol hydrochloride solution. potentially life-threatening situations may occur. barbiturates. manifested by cold extremities and possible gangrene. NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. Theophyllines: Elimination of theophylline may be reduced. reducing effects of one or both drugs. sedative): Additive or potentiating CNS depressant effect. Verapamil: May increase effects of both drugs. especially on withdrawal. Timolol Insulin: Prolonged hypoglycemia with masking of symptoms may occur. Epinephrine: Initial hypertensive episode followed by bradycardia may occur. Levobunolol Epinephrine. Effects of both drugs may be reduced. May cause pharmacologic antagonism. alcohol. ophthalmic: Hypertension due to unopposed alphaadrenergic stimulation. Beta blockers. Theophyllines: May reduce elimination of theophylline. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. CNS depressants (eg. MAO inhibitors: Concurrent use contraindicated. may cause additive effects and toxicity. α2-Adrenergic Agonis Brimonidine Antihypertensives. oral: Additive effects on systemic beta blockade. anesthetics. opiates. Carbonic Anhydrase Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Prazosin: Orthostatic hypotension may be increased. Verapamil: Effects of both drugs may be increased. may occur. Ergot alkaloids: Peripheral ischemia. beta blockers.

Primidone: Primidone concentrations may be decreased. Halothane. Parasympathomimetics: Additive pharmacologic effects and increased Epinephrine toxicity possible. Pilocarpine Beta-blockers: Potential for cardiac conduction disturbances with oral pilocarpine. Phentolamine): Vasoconstricting and hypertensive effects are antagonized. Acetazolamide Quinidine: Quinidine serum levels may be increased. Levothyroxine: Epinephrine effects may be potentiated. including CNS depression and metabolic acidosis. Methyldopa. resulting in hypertension. Alpha-Adrenergic Blockers (eg. Cyclopropane)/Cardiac Glycosides: The potential for the myocardium to be sensitized to the effects of sympathomimetic amines is increased. Arrhythmias may result with coadministration and may respond to beta-blockers. Ergot Alkaloids/Phenothiazines/Nitrates: Pressor effects of epinephrine may be reversed. Diuretics: Vascular response may be decreased. Furazolidone: May cause hypertension. Antihistamines: Epinephrine effects may be potentiated. Guanethidine: May increase pressor response. Salicylates: May cause acetazolamide accumulation and toxicity. Rauwolfia Alkaloids. Oxytoxic Drugs: May cause severe persistent hypertension. Beta Blocking Agents: May decrease effects of these agents. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .38 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Inhibitor Diflunisal: May cause significant decrease in IOP. Parasympathomimetic Agents Anticholinergics: May antagonize action of pilocarpine (PO and ophthalmic). General Anesthetics (eg.

STAVROS DIMITRAKOS. MD. INCOMPATIBILITIES: Epinephrine is unstable in alkaline solutions (eg. MD. Risiko Kebutaan Mendadak Setelah Operasi Filtrasi Pada Glaukoma Stadium Akhir FOTIS TOPOUZIS. ELEFTHERIOS ANASTASOPOULOS. PARIS TRANOS. MD.39 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Tricyclic Antidepressants: May potentiate epinephrine’s vasopressive effects. sodium bicarbonate). THEOFANIS PAPPAS. ARCHIMIDIS KOSKOSAS. avoid admixture. MS Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . AND M. MD. MD.MD. MD. ROY WILSON.

dan endophthalmitis uveitis.6 dB. serangkaian kasus secara berturut-turut.1).79. yang mencakup fiksasi dengan perubahan yang menyertainya dalam ketajaman visual pusat ("wipeout" fenomena). P = . di sejumlah titik di antara empat pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dan sensitivitas rata-rata dari empat pusat titik lapang pandang setelah operasi.001). KESIMPULAN: Dalam kasus kami-rangkaian pasien berturut-turut dengan stadium akhir glaukoma.5 sangat jarang terjadi Kerangka utama dari evidence klinis didasarkan terutama pada studi retrospektif yang memiliki beberapa keterbatasan dan yang gagal untuk memberikan bukti kuat dan pedoman praktek untuk Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Tidak ada komplikasi intraoperatif. Hasil pengukuran utama termasuk perubahan terbaik dikoreksi log-MAR ketajaman visual. dengan beberapa mengidentifikasi risiko "wipe-out" fenomena. P = . edema cystoid makula.73) Dan rata-rata deviasi ( . HASIL: Dua puluh satu pasien (21 mata) yang terdaftar. DESAIN: Para calon intervensi.2 mm Hg (P <. Insiden intraoperatif dan pasca operasi komplikasi juga dicatat.94 ± 2. lepasan retina. Telah dilaporkan bahwa prosedur penyaringan dalam lanjutan glaukoma dapat dikaitkan dengan risiko langsung dijelaskan pasca operasi kehilangan lapang visual. tidak ada perbedaan yang signifikan dalam ketajaman visual (0.1 ± 9. METODE: Penelitian prospektif mencakup pasien secara berurutan dengan stadium akhir glaukoma yang menjalani trabeculectomy dengan mitomycin-C. diikuti selama 3 bulan setelah operasi filtrasi TIO berkurang secara efektif dan visus dipertahankan tanpa kejadian "wipe-out" fenomena. 1-4 Penurunan penglihatan setelah operasi glaukoma pada pasien dengan glaukoma stadium lanjut mungkin disebabkan komplikasi yang mudah dikenali termasuk katarak. Kriteria inklusi adalah lapang pandang sebelum operasi dengan Advanced Glaukoma Intervensi Study skor lebih dari 16.27. Rata-rata usia 64 tahun (kisaran 31-78). Operasi mengakibatkan penurunan tekanan intraokular (TIO) sebesar 14. Sebelum operasi ketajaman visual rata-rata adalah 0. Hypotony Transient terjadi pada tiga pasien mata tersebut.74 ± 0.77 ± 0. setelah operasi filtrasi pada pasien dengan stadium akhir glaukoma. kehilangan penglihatan sentral lapangan dapat menyertai suatu operasi dinyatakan sukses dengan tidak ada komplikasi yang disebutkan di atas ada .50 ± 2. 2 sedangkan yang lain menganggap fenomena ini sebagai . Tiga bulan setelah operasi. Demikian pula tidak ada perubahan signifikan pada parameter bidang visual teruji untuk menilai sensitivitas lapang pandang pusat.78. setinggi 14% pada pasien dengan defek lapang tingkat lanjut. perdarahan suprachoroidal atau vitreous. dalam mean deviasi (MD) tes lapang pandang. dalam sejumlah kasus.7 dB. 1 Namun.27. dan nilai rata-rata deviasi rata-rata di tes bidang visual itu .001) dan penurunan penggunaan obat pasca operasi antiglaucoma (P <.1-4 Ada laporan yang bertentangan.40 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma TUJUAN: Untuk mengevaluasi efek dari operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual dalam pasien dengan endstage glaukoma selama periode pasca operasi dan untuk menilai risiko terjadinya kebutaan mendadak. Ada kontroversi seputar kebutaan potensial.

41 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pengelolaan yang optimal pada pasien dengan stadium akhir glaucoma. 1-9 Penelitian ini dilakukan untuk prospektif mengevaluasi pengaruh operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual pada pasien dengan stadium akhir glaukoma selama periode pasca operasi segera dan untuk menilai risiko kehilangan penglihatan mendadak. Hal ini juga bertujuan untuk mengatasi faktor penentu yang mungkin dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko kehilangan penglihatan pasca operasi pada pasien. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

42 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

dan prosedur bedah intraokular sebelumnya. Sclerostomy ini dibuat dengan pisau asurgical dan Vannas gunting (Carl Teufel. a 30-2 penuh ambang batas uji lapangan visual (Humphrey Field Analyzer 750A10. Jenis glaukoma. Sebuah pemeriksaan mata awal dilakukan dalam waktu 2 hari sebelum operasi.0 jahitan nilon. Jerman) diikuti oleh iridectomy. berturut-turut studi ini serangkaian kasus terdaftar subyek dengan stadium akhir glaukoma yang karena menjalani operasi filtrasi antara Maret 2001 dan April 2004 di Rumah Sakit AHEPA. Sebelum operasi. Daerah ini kemudian diirigasi dengan larutan garam seimbang (BSS). Secara khusus. ruang anterior tetap terbentuk dengan kebocoran ini terlihat di sekitar flap scleral pada kondisi ekuilibrium. penggunaan obat sistemik. wawancara terstruktur dilakukan oleh staf penelitian dan termasuk pertanyaan tentang penggunaan obat antiglaucoma.43 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Metode dan Pasien Prospektif. Yunani. jenis dan jumlah obat sebelum operasi antiglaucoma digunakan. ditempatkan di 4 m. Goldmann applanasi tonometry.0 Vicryl (Ethicon Inc. Koreksi ketajaman visual untuk jarak diukur dengan pencahayaan ambien standar oleh ETDRS grafik retroilluminated. bersamaan penyakit sistemik yang sedang diderita atau penyakit mata lainnya. pasien ini memiliki skor bidang visual di mata dioperasikan lebih dari 16 menurut Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) sistem penilaian . Sebuah saluran paracentesis dibuat pada kornea perifer. The Flap scleral itu dijahit dengan tiga terganggu 10. Somersville. hanya pulau tengah visi hadir sementara sebagian dari titik-titik bidang visual tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB).3 mg / mL mitomycin-C yang diaplikasikan dengan spons di bawah lipatan konjungtiva selama 3 menit intraoperatively setelah flap scleral dibuat. Teknik bedah adalah standar pada semua subjek dan semua operasi dilakukan oleh dokter bedah yang sama (FT). NJ). GMBH & CO. dan status lensa didokumentasikan. Teknik ini melibatkan flap konjungtiva berbasis forniks dan ketebalan 4 mm parsial x 4 mm tutup scleral persegi panjang. gonioscopy. Visual ketajaman tercatat sebagai jumlah huruf dibaca dengan benar dari 0 (20/250) sampai 70 (20/10) . intervensi. Setelah suntikan BSS ke bilik anterior melalui saluran paracentesis. Liptingen. Studi ini disetujui oleh Komite Etika lokal dan informed consent tertulis diperoleh dari masingmasing peserta.1) dan garis dasar pemeriksaan celah-lampu dilakukan. dan fundoscopy melebar dengan dilakukan penilaian dari cup / disk rasio secara vertikal. The Flap konjungtiva ditutup dengan jahitan 8. Pada semua pasien antimetabolites digunakan sebagai tambahan untuk operasi filtrasi dengan 0.11 Selanjutnya. Tahap akhir glaukoma didefinisikan berdasarkan hasil lapangan visual. Selain itu. Universitas Aristoteles Thessaloniki.10 Dalam bidang visual dengan skor AGIS lebih besar dari 16. Pasien dengan risiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena yang dipilih. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

SPSS Inc. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . status disk yang optik. 1 minggu. Mann-Whitney U. Hubungan dari ukuran hasil dengan karakteristik dasar dan variabel penjelas mungkin dievaluasi dengan uji t independen untuk variabel terdistribusi secara normal.44 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Pasien diamati 1 hari. Chicago. Bidang Visual diulangi pada 3 bulan setelah operasi. empat titik bidang visual sentral dianggap dalam dua cara dalam analisis. dan lepuh bocor (Seidel) tercatat pada setiap kunjungan. dan uji Wilcoxon signed-rank digunakan untuk variabel yang menunjukkan abnomality. Semua tes asosiasi dianggap signifikan secara statistik jika P < . dan jumlah agen antiglaucoma yang diperlukan untuk mencapai tingkat optimal dari IOP. hypotony. dan itu dianggap sementara ketika durasi kurang dari 15 hari. Selain itu. dan 3 bulan pasca operasi dengan didokumentasi ketajaman visual. Analisis dilakukan dengan menggunakan SPSS (versi 10. jumlah titik di antara empat pusat titik bidang visual dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dimasukkan sebagai ukuran hasil utama. detasemen choroidal. Hubungan antara variabel kategori dievaluasi oleh 2 tes. edema makula. Tabel dan histogram digunakan untuk meringkas distribusi. USA). Selain itu. 1 bulan. Pertama. TIO.0. Insiden intraoperatif dan komplikasi pasca operasi seperti ruang COA. Hasil pengukuran utama termasuk terbaik dikoreksi ketajaman visual dan deviasi mean (MD) dari bidang visual 3 bulan setelah operasi dibandingkan dengan nilai sebelum operasi. Penilaian disk yang terlibat optik evaluasi cup disk ratio. Illinois. Hypotony didefinisikan sebagai TIO kurang dari 5 mm Hg.05. Kami ingin titik cut-off dalam sensitivitas yang akan dianggap oleh konsensus klinis menjadi sangat rendah dan 5 dB secara acak dipilih. uji korelasi Spearman rank. Kunjungan tambahan dijadwalkan sebagaimana yang dijaminkan secara klinis. sensitivitas ratarata dari empat titik sentral digunakan untuk memberikan pendekatan yang berbeda untuk mengevaluasi status dari empat titik pusat.

45 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

56 (kisaran 17 sampai 20). Usia rata-rata dari subyek adalah 64 ±13 tahun (kisaran 31-78 tahun). edema makula. Enam belas pasien (76%) mencapai TIO yang optimal dengan tidak perlu untuk pasca operasi obat topikal atau sistemik dan hanya dua pasien (10%) membutuhkan dua atau lebih agen antiglaucoma. atau ablasi koroid. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Selain itu. Enam belas pasien (76%) memiliki TIO kurang dari 16 mm Hg pada akhir masa studi sedangkan TIO lebih besar dari 21 mm Hg pada tiga pasien (14%). Penurunan TIO mengakibatkan penurunan kebutuhan untuk pasca operasi agen antiglaucoma dari 3.46 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Hasil Dua puluh satu mata berturut-turut 21 pasien (14 laki-laki dan 7 perempuan) memenuhi kriteria inklusi dan direkrut ke dalam penelitian. Transien hypotony terjadi pada tiga mata saat satu mata dihadapkan dengan hypotony yang lebih luas.1 pada akhir tindak lanjut (P < 001). Kasus terakhir memiliki riwayat idiopatik iritis kronis tanpa melibatkan segmen posterior. P < 001). yang diam selama minimal 6 bulan sebelum operasi. Salah satu pasien mengembangkan hypotony berikutnya untuk jangka waktu lebih dari 15 hari yang berhasil dikelola dengan injeksi pada daerah kebocoran bleb tersebut. dan satu pasien (5%) memiliki glaukoma disebabkan uveitis kronis. kebutaan disebabkan glaukoma. Skor rata-rata AGIS mata ini adalah 19.24 ± 0. 11 pasien (52%) memiliki glaukoma pseudoexfoliation. Lima pasien menjalani operasi filtrasi pada penelitian mata sebelumnya. operasi dikombinasikan dengan fakoemulsifikasi dan implantasi lensa intraokular. dua pasien (10%) memiliki glaukoma kronis sudut tertutup. Sepuluh pasien (48%) yang diperlukan suturelysis dengan Laser argon. Dalam dua pasien. P =73) 3 bulan setelah operasi filtrasi (Tabel 3).1 ± 0.5 ± 1. Tidak ada kasus dangkalnya COA. Tiga mata ini mengalami kebocoran bleb (Seidel). Dalam lima dari pasien ini. Tidak ada komplikasi intraoperatif. Trabeculectomy sendiri dilakukan pada 19 mata (91%) sedangkan pada dua mata (9%). Glaukoma jenis sudut terbuka primer dari tujuh pasien (33%). Karakteristik klinis demografi dan baseline dari semua pasien dirangkum pada Tabel 1. Dalam semua kasus kebocoran bleb (Seidel) dianggap ringan. pengobatan antiglaucoma yang ditentukan sebelum kunjungan 3 bulan sedangkan pasien ketiga menerima pengobatan selama kunjungan ini. suntikan 5-fluoruracil (5-FU) dilakukan pada sembilan pasien (43%) selama periode pasca operasi. dan interval rata-rata antara diagnosis glaukoma dan operasi filtrasi adalah 10 ±12 bulan (mulai 1 sampai 37 bulan). Satu pasien pseudoexfoliative dihadapkan dengan penutupan sudut (Tabel 1 dan 2). 3 bulan setelah operasi (Wilcoxon signed-rank. Kami memperoleh penurunan yang signifikan dari TIO dari 27 ± 9 mm Hg sebelum operasi sampai 12 ± 7 mm Hg. Enam dari pasien buta di mata lain saat datang. Visus sebelum operasi adalah 20/40 atau lebih baik dalam sembilan mata (43%) sedangkan lima mata (29%) memiliki ketajaman visual dari 20/200 atau lebih buruk.7 pada awal menjadi 0. Tidak ada perubahan yang signifikan dalam mean logMAR ketajaman visual (Wilcoxon signed-rank.

Pada kunjungan 3 bulan. jenis kelamin. Pada pasien 21.061 dan P = 0. Diskusi Potensi resiko kehilangan penglihatan pasca operasi filtrasi pada glaukoma stadium akhir telah menjadi perhatian banyak dokter mata sejak diperkenalkannya prosedur drainase .8 ± 1. Analisis lebih lanjut menunjukkan bahwa perubahan dalam ketajaman visual atau bidang penglihatan setelah trabeculectomy tidak terkait dengan usia. Salah satu pasien yang telah bertahan hypotony pasca Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . jumlah rata-rata dari pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB tetap pada sebelum operasi (2. P > . P= 0. dan tidak tampak kelainan patologi pada mata yang jelas untuk memperhitungkan penurunan visus ini.0 dan 2.4 dB) yang diamati pada deviasi mean (MD) 3 bulan setelah operasi.47 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Semua pasien mata glaukoma tingkat lanjut memiliki defek lapang pandang sebelumnya. Tak satu pun dari peserta berkembang menjadi "wipe-out" fenomena. atau perubahan TIO (uji Spearman rank korelasi.05).4 ± 3.1 Hanya sejumlah studi retrospektif didominasi ada. dan setelah keberhasilan pengelolaan hypotony dengan injeksi darah autologus. dan lima mata (23%) memiliki deviasi rata-rata lebih besar dari 30 dB. penggunaan obat sistemik.031). Sebelum operasi deviasi rata-rata kurang dari 26 dB dalam enam mata (29%).159) (Tabel 3). Peningkatan ini lebih besar pada pasien dengan skor AGIS awal yang lebih tinggi (P = 0. penggunaan 5 aplikasi-FU. Dalam dua pasien (Tabel 2.05). Visus diganti dengan lebih dari satu baris 3 bulan setelah operasi. masing-masing.4 ± 1.6 dB (P = . P = 14). jenis operasi (trabeculectomy sendiri atau dikombinasikan dengan ekstraksi katarak). dan setelah ekstraksi katarak. Visus adalah 20/20. hasil menunjukkan perbaikan sebesar 1. Demikian pula.073. P = 0. hidup bersama penyakit sistemik. Pada 6 bulan setelah operasi.2 Dalam setiap contoh. perbaikan lebih lanjut diamati dan Visus kembali ke nilai sebelum operasi. Ketika perubahan sensitivitas rata-rata dari empat titik lapang pandang tengah diuji. Namun hasil di atas kehilangan signifikansi statistik (uji Wilcoxon signed-rank. penurunan Visus transien 20/80 diamati disebabkan hypotony setelah suturelysis dengan laser argon satu minggu setelah operasi. ketajaman visual ditingkatkan untuk 20/40 (Tabel 2). Perubahan minimal (penurunan sebesar 0.5 ± 1."Wipeout" fenomena telah digambarkan sebagai penurunan tiba-tiba visus setelah operasi filtrasi dalam stadium akhir glaukoma.1-9 Kolker dan rekan melaporkan kejadian 13. Perubahan minimal dalam ketajaman visual dan lapang pandang diamati dalam beberapa kasus. 3 dan 21 pasien).6% (3/22) kehilangan penglihatan sentral dalam periode pasca operasi. jenis glaukoma. tetapi perubahan ini gagal untuk mencapai tingkat yang signifikan secara statistik (uji Wilcoxon signed-rank. dan ini gagal untuk menyediakan data konklusif pada prognosis visual pasien dengan maju cacat bidang visual yang menjalani prosedur glaukoma.0 sebelum dan setelah operasi. Enam bulan setelah operasi. ketajaman visual menurun menjadi <20/200 pada setiap pemeriksaan visus berikutnya. Pada pasien 3. 10 mata (48%) memiliki deviasi rata-rata antara 26 dan 30 dB. masing-masing) ketika dua pasien dengan katarak gabungan dan operasi glaukoma tidak termasuk dalam analisis (Tabel 3). ini diyakini karena perkembangan katarak.

sehingga menunjukkan bahwa komplikasi ini sangat jarang ketika penglihatan sentral terhindar. 5 Hasil serupa juga telah dilaporkan oleh O'Connell dan rekan. pra operasi cacat bidang visual yang dengan fiksasi.1 Aggarwal dan rekan. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . atau keratopathy) sangat jarang.7 Keragaman ini laporan tentang kejadian hilangnya penglihatan yang tidak dapat dijelaskan setelah operasi filtrasi dapat mengakibatkan kebingungan di kalangan dokter. Hal ini juga dapat menyebabkan microemboli yang dapat merusak serat saraf yang tersisa . uveitis fibrin dan setelah operasi katarak.4 Dia menyatakan bahwa kejadian pada komplikasi ini adalah sangat rendah dan terutama disebabkan oleh insufisiensi jantung dan gangguan gizi. melaporkan tiga kasus hilangnya bidang visual pusat setelah trabeculectomy dari sembilan pasien dengan bidang visual sangat kecil (<100) karena glaucoma stadium akhir. Otto juga melaporkan tentang hilangnya fiksasi setelah cyclodialysis dan trephining operasi. melaporkan tidak ada kasus kehilangan ketajaman visual mendadak.48 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma operasi dan yang lain lebih parah. peneliti lain menunjukkan bahwa intervensi bedah pada glaukoma tingkat lanjut jarang.7 Sebaliknya. jika pernah. karena beberapa studi telah mempertimbangkan kasus dengan jelas patologi dari makula termasuk edema makula pasca operasi dan lipatan retina sentral sebagai "wipe-out" fenomena. para penulis menyatakan bahwa semua pasien.5.12 Lichter dan Ravin dalam studi retrospektif dari 52 pasien mata dengan cacat bidang visual glaukoma. dan lebih baru-baru ini oleh Martinez dan rekan dalam studi retrospektif yang menunjukkan bahwa pada pasien dengan glaukoma tingkat lanjutpenurunan pasca operasi mendadak ketajaman visual terlepas dari penyebab yang mendasari (edema makula. hypotony maculopathy . dikaitkan dengan pengurangan kolom visual yang berada di pusat. dua kasus tersebut telah mengembangkan pasca operasi edema makula cystoid atau hypotony bertahan dengan hanya pasien ketiga tidak memiliki penyebab yang dapat diidentifikasikan kerugian visual ini. Hal ini dapat mengakibatkan perdarahan saraf optik dan penurunan tekanan perfusi yang sudah mengganggu suplai darah ke saraf optik.3 Namun. komplikasi yang jarang terjadi penyaringan operasi. Hal ini mungkin disebabkan ketidak jelasan definisi nya. Selain itu. Selain itu. dengan atau tanpa keterlibatan fiksasi. kurangnya evaluasi yang sistematis penurunan bidang visual dengan cara skor penilaian standar untuk mengklasifikasikan glaukoma berdasar tingkat kerusakan . dan keterbatasan yang terkait dengan sifat retrospektif dari penelitian sebelumnya telah memberikan kontribusi pada ketidaksesuaian mencatat dalam literatur yang ada. Tidak adanya definisi kriteria pasien glaucoma. penggunaan intraoperatif mitomycin-C dapat mempengaruhi makula dan menyebabkan hilangnya penglihatan. Meskipun mekanisme yang tepat dari "wipe-out" fenomena tetap sulit dipahami. telah disimpulkan bahwa dapat berhubungan dengan timbul mendadak intraoperatif okular hypotony selama operasi glaukoma.6. Laporan yang lebih baru menunjukkan bahwa risiko kehilangan pasca operasi dapat dijelaskan dari bidang visual pusat tidak ada tetapi lebih rendah dari 1% dan lebih mungkin terjadi pada pasien yang lebih tua dengan membelah makula di bidang visual pra operasi. 6 Chandler dan rekan menyatakan bahwa ia belum pernah melihat kasus kehilangan penglihatan secara mendadak yang tidak dapat dijelaskan pasca operasi terlepas dari sempitnya bidang visual pada praoperasi . dalam studi prospektif . Bahkan di mata tanpa kerusakan makula pra operasi.

Oleh karena itu kami merekomendasikan intervensi awal bedah meskipun kehadiran tingkat lanjut kerusakan bidang visual ketika kontrol kesehatan mata denagan TIO yang tinggi telah gagal. Dengan menggunakan empat titik bidang visual berada di pusat sebagai ukuran hasil. kami mampu mengukur perubahan kecil yang bisa terjadi pada bidang visual berada di pusat yang tersisa. hal itu mencapai kekuatan statistik yang cukup dengan nilai tradisional 0.49 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Studi kami secara prospektif meneliti efek dari operasi glaukoma pada visus dan bidang visual dalam serangkaian pasien secara berturut-turut . populasi penelitian homogen dengan pasien berisiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena. Berdasarkan hasil yang kami peroleh . Penggunaan empat titik bidang visual berada di pusat di samping berarti deviasi (MD) memungkinkan penghitungan akurat pasca operasi perubahan bidang visual. yang terakhir mungkin tidak cukup rendah untuk mengidentifikasi kasus "wipe-out" yang terjadi dikarenakan sangat jarang. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . memberikan tingkat akurasi yang tinggi dan kehandalan dalam informasi yang diperoleh. dan sebagai yang terakhir juga telah dijelaskan setelah jenis operasi lainnya intraokular. calon desain. sementara mereka semua memiliki kolom visual yang sangat kecil (<100) pada awal. Sebagai kesimpulan. pengukuran ketajaman visual dilakukan dengan metode standar (grafik ETDRS pada cahaya ambient standar).13 kita harus menunjukkan bahwa meskipun ukuran sampel adalah kecil. Penggunaan sistem penilaian AGIS memastikan perekrutan kelompok yang homogen dari pasien dengan stadium akhir glaukoma stadium akhir. kita berspekulasi bahwa kejadian langka ini tidak boleh dianggap hanya khas pada operasi glaukoma. komplikasi yang jarang terjadi.filtasi Hal ini mengakibatkan kontrol optimal lebih TIO dan penurunan besar dari penggunaan obat pasca operasi. dan ada bukti kerusakan glaukoma progresif pada saraf optik. Sebaliknya. standarisasi operasi dilakukan oleh dokter ahli bedah dan follow up secara menyeluruh dari semua peserta dengan evaluasi sistematis logMAR visus dan bidang visual yang berada di pusat. Namun.1. Pada stadium akhir glaukoma di mana sebagian besar titik kolom visual yang tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB). Kurangnya kehilangan penglihatan atau komplikasi perioperatif penting lainnya didampingi oleh penurunan yang cukup besar dari TIO setelah operasi. penelitian kami menunjukkan bahwa operasi glaukoma memiliki efek menguntungkan pada sebagian besar pasien dengan bidang visual yang terancam dan TIO yang tinggi. deviasi mean (MD) yang mewakili semua titik kolom visual yang mungkin kurang sensitif terhadap perubahan kecil.6. yang bisa terjadi di pulau tengah yang tersisa pada penglihatan. dengan hampir 80% dari subyek tidak memerlukan pengobatan setelah prosedur drainase.3 Sebagian besar pasien kami berada di kelompok usia yang lebih tua. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ada peserta mengembangkan "wipe-out" fenomena dalam 3 bulan pasca operasi. akan diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan kami dan lebih baik menentukan risiko dan faktor risiko untuk "wipe-out" fenomena setelah operasi . Penelitian kami termasuk pasien dengan risiko tinggi "wipe-out" fenomena menurut laporan sebelumnya. Selain itu. Penelitian prospektif lebih lanjut. kami menyimpulkan bahwa mendadak hilangnya penglihatan pasca operasi yang tidak dapat dijelaskan dari penglihatan pada pasien dengan glaukoma stadium akhir yang menjalani operasi filtrasi paling banyak.05. Karena kita tidak mengidentifikasi kasus hilangnya lapangan penglihatan akibat kelainan fungsi makula yang tidak dapat dijelaskan. dengan sejumlah besar pasien.

O’Connell EJ. Kolker AE. Ravin JG. 5. Aylward GB.131:178 –195.70:97–99. Trans Am Ophthalmol Soc 1977. Grant WM. Langerhorst CT. Ophthalmology 1993. 7. Karseras AG. visual acuity. The Advanced Glaucoma Intervention Study Investigators. Otto J. Markovitz B. Br J Ophthalmol 1976. Klein BEK. Moss SE. Ophthalmology 1984. Visual field behavior after intra-ocular surgery in glaucoma patients with advanced defects. Risk of postoperative visual loss in advanced glaucoma. and sudden visual loss after glaucoma surgery. Visual impairment in diabetes. 11. 3. Smith M. Central visual field. Gregor ZJ. Lichter PR. 13. Risk of sudden visual loss following trabeculectomy in advanced primary open-angle glaucoma.91:1–9. Holder GE.75:539 –555. Loss of visual acuity after trabeculectomy. 9.24:871– 877. Sudden visual loss after removal of silicone oil. Newsom RSB. Visual prognosis in advanced glaucoma: a comparison of medical and surgical therapy for retention of vision in 101 eyes with advanced glaucoma.50 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Daftar Pustaka 1. Spaeth GL. Am J Ophthalmol 1974.60:124 –131. Loss of point of fixation after glaucoma surgery. Intraocular surgery in advanced glaucoma. Br J Ophthalmol 1986. Lynch MG.100:599–612. Caplan MB. Am J Ophthalmol 1993. Lectures on glaucoma. Klin Monatsbl Augenheilkd 1957. Ophthalmology 1994. 8. Martinez JA. Johnston R. Chandler PA. Retina 2004. 4. Ophthalmic Surg 1992. Sullivan PM. van den Berg TJ. 2. Visual field test scorring and reliability. 1965:136.75:281–289. Klein R. Doc Ophthalmol 1990. Risks of sudden visual loss after glaucoma surgery. Advance Glaucoma Intervention Study. Hendeles S.23: 388–394. Brown RH. de Clercq B. 6. Aggarwal SP. Philadelphia: Lea and Febiger. 12.101:1445–1455. Costa VP.115:332–337.78:1009 –1013. Levene RZ. Gandham S. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful