1 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Glaukoma
I. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal atau lebih tinggi dari pada normal yang mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan kebutaan. (Sidarta Ilyas) Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang dikarakterisasi dengan adanya kerusakan pada sel ganglion dan saraf optik. Jika kondisi ini dibiarkan tanpa penanganan, dapat menyebabkan terjadinya kehilangan kemampuan melihat (dengan derajat bervariasi), dan bahkan sampai kebutaan. (J. Douglas Wurtzbacher) Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraocular yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi syaraf optic serta defek lapang pandang yang khas. (Von Graefe) II. Prevalensi Prevalensi glaukoma Indonesia sebesar 0,4 %, masih berada di bawah Jamaika (1,4 %), Inggris (0,64 %) dan Swedia (0,86 %). Survey pada tahun 2002 menempatkan glaukoma menjadi urutan kedua penyebab kebutaan di seluruh dunia setelah katarak (WHO). Sekitar 40% dari penderita glaukoma di Indonesia mengalami kebutaan. Penyakit ini menjadi penyebab ketiga terjadinya kebutaan di Indonesia dan penyebab kebutaan nomor dua di seluruh dunia dengan jumlah penderita diperkirakan mencapai 50 juta orang. Diperkirakan di Amerika serikat ada 2 juta orang yang menderita glaukoma dengan hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan dan hampir 70.000 benar-benar buta yang mengakibatkan penderita kebutaan bertambah 5500 orang tiap tahun (Sidarta Ilyas).  Insidensi 1,8% pada usia lebih dari 40 tahun  Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

2 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

 Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.  Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

Keterangan : Glaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacat ketika dilahirkan. Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain. Contoh: Pupillary block : kondisi adanya hambatan aliran aqueous humor normal dari bilik posterior ke bilik anterior melalui pupil. Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada bayi baru lahir akibat kelainan dalam pengembangan bilik mata bagian depan yang menghambat aliran aqueous humor tanpa adanya anomali secara sistemik.
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

3 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

III. Patofisiologi Mata dibasahi oleh suatu cairan intraokular (aqueous humor) yang diatur oleh suatu sistem irigasi untuk menjaga fungsi normal/ kesehatan mata. Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitelprosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler meshwork dan kanal schlem. Tekanan intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmHg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) Aqueous Humor di bilik mata depan. Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati.Selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal (SunaryoJoko Waluyo, 2009) Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu: 1. Jumlah produksi aqueous oleh badan siliar 2. Tahanan aliran aqueous humor yang melalui system trabekular meshwork-kanalis Schlem 3. Level dari tekanan vena episklera Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran aqueous humor

Aqueous humor dibentuk oleh proseus siliaris, dimana masing-masing proseus ini disusun oleh epitel lapis ganda, dihasilkan 2-2,5 µL/menit, mengalir dari kamera okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar akan keluar melalui system
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

4 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, juxta kanalikuler, kanal Schlemn dan selanjutnya melalui saluran pengumpul (Collector channel). Aliran aqueous humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra khoroid. Untuk selanjtnya akan kleuar melalui sclera yang intak atau saraf maupun pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga dengan jalur uveosklera (10-15%).

Tekanan bola mata yang umum dianggap norma adalah 10-21 mmHg. Pada banyak kasus peningkatan tekanan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran aqueous humor. Beberapa faktor resiko dapat menyertai perkembangan suatu glaucoma termasuk riwayat keluarga, umur, sex, ras, genetic, variasi diurnal, olahraga dan obat-obatan. Proses kerusakan papil saraf optik (Cupping) akibat tekanan intraokuli yang tinggi atau gangguan vaskuler ini akan bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandangan dari yang ringan sampai berat. Glaucomatous optic neuropati adalah tanda dari semua bentuk glaucoma. Cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah, dan sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik intrinsic maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap perkembangan glaucomatous optic neuropati.
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

5 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Aqueous Humor adalah: • • • The fluid produced in the eye and filling the spaces (anterior and posterior) in front of the lens and its attachments. (Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers) The clear, watery fluid circulating in the chamber of the eye between the cornea and the lens. (The American Heritage - Medical Dictionary) A transparent liquid, contained within the eye, that is composed of water, sugars, vitamins, proteins, and other nutrients. (Gale Encyclopedia of Medicine) Fungsi Aqueous Humor: 1. 2. 3. 4. 5. Memelihara tekanan intraokular (TIO) dan mempertahankan bentuk bola mata. Menyediakan nutrisi untuk keperluan metabolisme jaringan okular yang tidak tervaskularisasi, seperti kornea posterior, jaringan trabekular, lensa, dll. Membuang produk sisa metabolisme Mentransportasikan askorbat sebagai antioksidan Mentransportasikan imunoglobulin

Sistem Irigasi Aqueous Humor Diproduksi oleh epitel badan silia (kelenjar di belakang iris) à masuk ke bilik posterior melewati bagian antara iris dan lensa à masuk ke pupil à bilik anterior àjaringan trabekular meshwork à filtrasi melalui kanal Schlemm à masuk ke peredaran darah. Keterangan : kanal Schlemm membentuk sudut antara iris dan kornea  laju alir (produksi) normal : 2-2,5 µL/menit  Volume normal : ± 125 µL  laju clearance normal : 1-4 µL/ menit/ mmHg  Tekanan intraokular normal: 10-21 mmHg

Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

adanya sumbatan pada tempat keluarnya cairan mata. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Patofisiologi Glaukoma Secara Keseluruhan Glaukoma berkaitan dengan adanya gangguan pada tekanan intraokular (TIO). dan β-adrenergik  Penghambat dopamin  Penghambat karbonik anhidrase  Aliran aqueosu humor yang keluar ditingkatkan oleh: Senyawa kolinergik. α-. yang menyebakan kontraksi otot siliari a. produksi cairan mata yang berlebih 2. Tekanan ini berkaitan dengan aliran cairan mata (aqueous humor). sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup. yaitu trabecular meshwork. Gangguan pada aliran dapat disebabkan oleh : 1.6 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Peningkatan Tekanan Intraokular (TIO)  Terjadi ketika jumlah aliran aqueous humor yang masuk dan yang keluar tidak seimbang  Aliran aqueous humor yang masuk ditingkatkan oleh:  Senyawa β-adrenergik  Dan diturunkan oleh:  Penghambat α2-.

Mekanisme kerja utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus. luka mata. yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia.7 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal. migrain. diabetes. tekanan darah. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan). penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervous opticus mata. glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid). Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma. tidak bisa melihat jauh (penderita myopia). suku bangsa. yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

dan proses fisiologis normal kemungkinan merupakan fakor penyebab tambahan. tampaknya ada cukup banyak Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal diduga satu-satunya penyebab kerusakan . tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik. Reaksi autoimun. Diskus optikus menjadi atrofik. Sebelumnya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) dianggap menjadi satu-satunya penyebab kerusakan. eksitotoksik. Eksitotoksisitas. namun saat ini diakui bahwa TIO hanya salah satu dari banyak faktor yang terkait dengan pengembangan dan perkembangan glaukoma. Proses fisiologis normal Dua penyebab spesifik dari neuropati optik glaukoma saat ini belum diketahui. sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea. saluran schleem. reaksi autoimun. b.  Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular. Hal yang cukup menarik. disertai pembesaran cekungan optikus. 3. Aliran darah berkurang atau disregulasi.  Saat ini : 1.8 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma dan berkurangnya akson di saraf optikus. aliran darah berkurang atau disregulasi. Patofisiologi dari Open-Angle Glaucoma  Tidak memiliki gejala pada awal terjadi (asimptomatik) sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen. Hasil akhir dari proses apoptosis sel-sel ganglion retina diyakini menghasilkan degenerasi aksonal dan diakhiri dengan hilangnya penglihatan secara permanen.  Disebut sudut terbuka karena aqueous humor mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. dan saluran yang berdekatan. Pada glaukoma sudut tertutup akut. 2.  Dulu : peningkatan tekanan intraokuler (TIO) glaukoma sudut terbuka. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenarasi hialin. 5. Peningkatan kerentanan optik saraf ke iskemia. 4. Peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia.

glaukoma terfokus pada mekanisme apoptosis sel ganglion retina dan peranan kelebihan glutamat serta oksida nitrat yang ditemukan pada pasien glaukoma telah memperluas fokus penelitian terapi obat untuk mengevaluasi agen yang bertindak sebagai neuroprotektan. Bahkan studi terbaru menunjukkan bahwa menurunkan TIO.9 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma kesamaan antara kematian sel saraf oleh apoptosis pada penyakit Alzheimer dan glaukoma. Nilai TIO yang buruk merupakan salah satu cara prediksi pada pasien yang memiliki penglihatan yang buruk. Tekanan sensitif astrosit dan sel-sel lainnya dalam disk optic yang mendukung matriks dapat menghasilkan perubahan dan remodeling disk. mengakibatkan kematian aksonal. Kerentanan terhadap hilangnya penglihatan pada TIO bervariasi jauh. dimana beberapa pasien tidak menunjukkan kerusakan pada TIO yang tinggi. baik dengan pretreatment TIO dapat mengurangi resiko perkembangan glaukoma atau bahkan dapat mencegah timbulnya glaukoma awal pada pasien penyakit mata dengan hipertensi. dan hasil dalam degenerasi serat aksonal retina. resiko kerugian bidang penglihatan jelas meningkat dengan peningkatan TIO dalam jangkauan apapun. disregulasi perfusi. Saat ini. sedangkan pasien lainnya mengalami kehilangan penglihatan yang progresif meskipun TIO dalam batas normal (normal-normal ketegangan glaukoma). Agen tersebut mungkin sangat berguna pada pasien dengan tekanan normal glaukoma. Beberapa mekanisme memungkinkan untuk dilakukannya operasi data spektrum kombinasi untuk menghasilkan kematian sel ganglion retina dan akson mereka pada glaukoma. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . diantaranya tekanan faktor independen yang memiliki peran relatif besar dalam perkembangan penyakit. Mekanisme pada TIO tingkat tertentu meningkatkan kerentanan mata terhadap kerusakan saraf yang masih kontroversial. atau kelainan dinding pembuluh. Teori vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf mata merupakan hasil dari aliran darah yang tidak cukup untuk retina sekunder dengan tekanan perfusi yang diperlukan dalam mata. Teori lain menunjukkan bahwa TIO dapat mengganggu aliran axoplasmal pada disk optik. Memang glaukoma sudut terbuka dapat mewakili sejumlah penyakit yang berbeda atau kondisi yang hanya mewujudkan gejala yang sama. Agen ini akan menargetkan faktor resiko dan mekanisme patofisiologi yang mendasari penyakit selain TIO.

Penderita closed-angle glaucoma. Pengujian lain melibatkan peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi oleh angle-closure. menempel ke jaringan trabekular dan menghambat aqueous humor mengalir ke saluran schlemm. disebabkan oleh turunan genetik yang mempunyai ruangan anterior yang dangkal. sehingga tekanan intraocular (TIO) terjadi perubahan tajam antara tekanan normal (tanpa gejala).  Dapat disebabkan oleh:  Turunan genetik (anterior chamber sempit)  Sumbatan pada pupil à iris dan lensa bergesekan à sumbatan aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior à pergeseran iris.  Peningkatan Tekanan intraokular à terjadi ketika iris secara mekanik menghambat jaringan trabekular  Pasien biasanya mengalami simptom prodromal intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos sekitar cahaya. dan biasanya sakit kepala)  Peningkatan TIO > 40 mmHg.10 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. yang memblok trabecular meshwork  Abnormalitas (Plateau iris) à pergeseran iris Closed-angle glaucoma (CAG) terjadi karena penyumbatan pada trabecular meshwork oleh iris perifer. yang menghasilkan sudut sempit melalui midriasis (tes midriasis). kerusakan syaraf mata  Jika TIO > 60 mmHg. dan tekanan tinggi (dengan gejala akut CAG). kehilangan penglihatan (kebutaan). Penyumbatan ini dapat terjadi secara sebagian atau pun menyeluruh. dalam hitungan jam s/d hari. Tekanan intraokular akan normal pada serangan CAG. Patofisiologi closed-angle glaucoma  Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan. yang menyebabkan terjadinya sudut sempit antara kornea dan iris atau tegangan kontak antara iris dan lensa (sumbatan pada pupil). Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . di mana terjadi secara berselang. kecuali pada penderita open-angle glaukoma (POAG) dan closedangle glaukoma secara beriringan atau sumbatan stabil (irreversible) yang semakin besar seiring dengan waktu pada mata narrow-angle.

sehingga terjadi pergeseran iris. closed-angle glaucoma dapat terjadi tanpa adanya penyumbatan pupil. kerusakan saraf optic di POAG ( Primary OpenAngle Glaucoma) terjadi pada cakupan luas dari intraokular. Pada umumnya terjadi pada saat pupil mengalami mid dilatasi. diakibatkan oleh penyakit lain yang sistemik. eksitotoksisitas. Etiologi a. yang memblok trabecular meshwork. penurunan dan ketidakteraturan aliran darah. dibagi menjadi 2 bagian yaitu closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil dan tanpa sumbatan pupil. Posisi mid dilatasi ini adalah gabungan penyumbatan pupil dan relaksasi iris. Sumber : DiPiro edisi 6. 1715-1716 Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . inflamasi. Itulah sebabnya glaukoma sudut terbuka sering disebut sebagai ‘pencuri penglihatan’. menyebabkan sumbatan pada aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior. operasi. dll  Pada glaukoma sudut lebar sekunder. tetapi karena adanya abnormal yang disebut plateau iris. dan tingkat perkembangannya sangat bervariasi.11 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Closed-angle glaucoma. hal. obat. sehingga menyebabkan pergeseran iris. Midriasis yang disebabkan oleh obat antikolinergik atau obat lain dapat membentuk endapan pada kedua tipe glukoma. terutama pada midriasis. IV. Siliari terdapat pada anterior. yang memajukan iris ke depan dan menyebabkan pendekatan pada trabecular meshwork. dll Seperti yang dinyatakan sebelumnya. Etiologi dari Open-Angle Glaucoma  Genetik  Terjadi pada usia dewasa  Penyebab utama adalah: Peningkatan TIO yang mungkin disebabkan karena penurunan fungsi Trabecular meshwork  Faktor lainnya adalah: Iskemia. reaksi autoimun. Pasien mungkin menunjukkan tekanan dalam kisaran 20 sampai 30 mmHg selama bertahun-tahun sebelum penyakit penglihatan ini berkembang. Closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil terjadi akibat iris dan lensa saling bergesekan. Pendekatan sudut terjadi selama miosis. Sedangkan obat yang menginduksi miosis dapat menghasilkan sumbatan pupil. Akan tetapi.

Kontak antara iris dan trabecular meshwork yang terlalu lama akan membentuk luka (synechiae) permanen.12 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma b. yang terjadi antara bagian iris dan trabecular meshwork pada mata. terjadi gangguan aliran aqueous humor. terjadi pada pasien dengan sudut sempit yang menyebabkan iris menempel pada trabecular meshwork. Nilai IOP yang terlalu tinggi (>40mmHg) dapat menyebabkan kerusakkan pada saraf mata. Dengan adanya sumbatan. dikenal sebagai “creeping” pendekatan sudut. Tekanan yang lebih tinggi (>60mmHg) dapat menyebabkan kehilangan penglihatan dimulai dari hitungan jam sampai hari. Salah satu tipe closed-angle glaucoma. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . padahal tubuh tetap menghasilkan cairan aqueous humor sehingga tekanan intraokular (IOP) akan meningkat. Etiologi closed-angle glaucoma  Genetik  Pupillary Block : Penghambatan jaringan trabekular oleh iris secara mekanik  Tanpa Pupillary Block : Terjadi pada keadaan plateau iris Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada closed-angle glaucoma (CAG) adalah karena penyumbatan cairan aqueous humor.

13 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. Tahap akut memiliki gejala: Kornea berawan Edematous Nyeri pada ocular Mual Muntah nyeri abdominal diaforesis Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Glaukoma Sudut Sempit Mengalami simptom prodromal intermittent (Seperti: pandangan kabur dengan halos di sekitar cahaya dan sakit kepala). Gejala 1. Hal ini mungkin terjadi berkaitan dengan abnormalitas-abnormalitas atau anomali lain yang mungkin terjadi seperti homocystinuria dan syndrom Marfan. Glaukoma Sudut Lebar (GSL) GSL berkembang GSL berkembang dengan pelan dan biasanya asimptomatik sampai onset kehilangan jarak pandang. Glaukoma congenital Glaukoma kongenital merupakan gangguan glaukoma dimana tekanan intraokular meningkat sebagai akibat dari abnormalitas dari perkembangan struktur okular dari infant. 2.

32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. b. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Pada usia lanjut. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . sudut dinyatakan tertutup. peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer. Sebaliknya. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat. scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat. malam hari naik lagi. Tonometer aplanasi Goldman merupakan instrumen yang paling luas digunakan.14 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma V. Pengukuran tekanan intra okular (TIO) Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. siang hari menurun. Apabila keseluruhan trabecular meshwork. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan bilik mata depan. Pada glaukoma sudut terbuka primer. dinyatakan sudut sempit. DIAGNOSIS Diagnosa Glaukoma a. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular). Pada penderita tersangka glaukoma. Gonioskopi Pada pemeriksaan gonioskopi. tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi.

yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. kemudian skotoma arkuata. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.15 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma c. Skotoma arkuata ganda di atas dan dibawah meridian horizontal. Selain itu. sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung.5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. rasio cawan-diskus lebih dari 0. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. d. Pada penilaian glaukoma. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15O dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30º lapangan pandang bagian sentral. Pemeriksaan Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral).

atau Henson). mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. Pada stadium akhir.Octopus. Selanjutnya. Normal Glaukoma Perubahan-perubahan lapangan pandang pada glaukoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . perimeter Goldmann. Friedmann field analyzer. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. dan layar tangent. Alatalat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapanganpandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey. 2009).16 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. menimbulkan breakthrough perifer.

 Suku bangsa Kecenderungan orang kulit hitam terserang glaukoma tiga sampai empat kali lebih besar dibandingkan dengan orang kulit putih.  Diabetes melitus dan penyakit sistemik lainnya Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . maka kemungkinan Anda terkena glaukoma mencapai 50%.  Genetik (faktor keturunan). dan enam kali lebih besar untuk menderita kebutaan permanen akibat glaukoma. khususnya keturunan Vietnam. obat steroid untuk radang sendi.  Penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid) Pemakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia. Faktor Resiko Glaukoma Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. maka resiko Anda terkena glaukoma mencapai sekitar 20%. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata atau pada dokter spesialis mata. tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. riwayat glaukoma dalam keluarga Untuk glaukoma jenis tertentu.Resiko terbesar adalah kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. antara lain:  TIO yang tinggi Tekanan bola mata diatas 21 mmHg beresiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu. Apabila saudara kandung Anda mengidapnya. Apabila salah satu orangtua Anda mengidap glaukoma. obat inhaler untuk penderita asthma. Orang Asia.  Usia Resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Glaukoma kronis umumnya terjadi pada perempuan usia lanjut. Terdapat 2 % dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Glaukoma bisa diturunkan dalam keluarga.17 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma VI. juga beresiko lebih besar. dan pemakai obat secara rutin lainnya juga bisa meningkatkan resiko Anda terkena glaukoma. anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Resiko terkena glaukoma hampir meningkat dua kali setiap 10 tahun setelah usia 50 tahun. Glaukoma kronis jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma.

Penanganan non Farmakologi Terapi nonfarmakologi untuk glaukoma meliputi terapi laser dan operasi bedah. terlepasnya retina serta pembedahan mata juga meningkatkan resiko terjadinya glaukoma. untuk memperbaiki aliran keluar akueous. Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma sudut terbuka. seperti iritis. a. Adanya riwayat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung juga dapat meningkatkan resiko. Selain itu.18 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Bila Anda mengidap diabetes. tumor mata. 2003). Pada awalnya terapi ini efektif. penyakit radang mata. Jika tidak ada laser iridotomi. • Cedera fisik Trauma parah. Teknik yang digunakan dalam laser ini adalah menciptakan lubang di iris untuk memecahkan blokade pupil (penyebab utama glaukoma sudut tertutup). 2. namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Laser iridotomi Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . sehingga sudut drainase tertutup. VII. Terapi Laser pada Glaukoma 1. maka risiko Anda terkena glaukoma tiga kali lebih besar dibandingkan mereka yang tidak mengidap diabetes. Cedera juga dapat mengeser letak lensa. Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular. • Penyakit hipertensi Tekanan darah yang tinggi dapat secara langsung memicu kenaikan tekanan intraokular yang menjadi faktor utama penyebab glaukoma. dapat pula digunakan laser argon (European Glaucoma Society [EGS].  Kelainan refraksi berupa Miopi dan hipermetropi Hasil kajian yang ekstensif menunjukkan bahwa pengidap rabun jauh (miopia) beresiko dua hingga tiga kali lebih besar terkena glaukoma dibanding mereka yang tidak menderita miopia. dapat meningkatkan tekanan pada mata. seperti mata terkena pukulan. Hipertensi atau sindrom prahipertensi sering dikaitkan dengan sindrom praglaukoma.

Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluorouracil atau mitomisin C. dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun. Pada trabekulektomi. Laser ini menggunakan kontraksi panas yang diberikan pada iris perifer untuk menariknya menjauhi trabecular meshwork sudut menjadi tidak sempit lagi. b. Laser ini digunakan ketika setelah terapi dengan laser iridotomi. Operasi bedah pada Glaukoma 1. sudut antara iris dan trabecular meshwork tetap sempit atau sudah terbuka sedikit tetapi sempit kembali.19 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 3. Laser iridoplasti Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Trabekulektomi Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Pada teknik ini. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.

meditasi. Prosedur ini paling sering dilakukan dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup dan melanoma iris. 2009). c.20 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 2. menggunakan kacamata berenang Menggunakan kaca pembesar untuk membaca Pola hidup sehat (istirahat cukup. Edukasi • Akupuntur. risiko komplikasi seperti glaukoma malignan dan hemorrhage koroid dan TIO harus diturunkan dulu sebelum dilakukan operasi bedah. Siklodekstruksi Pada siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. tidak mengonsumsi kafein terlalu banyak tidak mengonsumsi garam terlalu banyak. Kelebihan iridektomi adalah dapat digunakan pada pasien dengan opaque cornea yang tidak berhasil dengan terapi laser. 3. mengonsumsi vitamin (A) dalam jumlah banyak atau diet khusus àtidak signifikan pengaruhnya dalam pengobatan glaukoma. Kosmetik pada mata. harus berhati-hati dan pilihlah produk yang tidak menyebabkan alergi Tidak menggaruk mata Saat berenang. menghindari stres melakukan exercise) • Mengonsumsi obat atau memakai obat tetes secara teratur dan sesuai dosis Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal dan . • • • • • • Menjaga mata tetap bersih. Iridektomi Iridektomi adalah operasi pengangangkatan sebagian iris. (National Collaborating Centre for Acute Care. • Gaya hidup sehat dan kestabilan emosi dapat membantu memperlambat keparahan penyakit dan membantu pasien untuk dapat tetap beraktivitas secara normal. makan makanan sehat. Risiko iridektomi juga lebih besar dibanding dengan laser seperti pada pasien glaucoma sudut tertutup primer.

Analog Prostaglandin : meningkatkan aliran aqueous humor 4.Mengurangi produksi aqueous • Reaksi alergi • Depresi SSP Adrenergik humour. CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) : menurunkan kecepatan pembentukan aqueous humour 5. Agonis α2-Adrenergik : produksi aqueous humour $ 3. Agonis Adrenergik Nonspesifik : $ laju pengeluaran aqueous humor 7.obat yang digunakan 1. menstimulasi otot siliari. Penanganan Secara Farmakologi Golongan Obat. β-bloker : produksi aqueous humour $ 2. Brimonidin juga okular • Mulut kering diketahui dapat meningkatkan • Rasa terbakar • Sakit kepala Brimonidin pengaliran uveoskleral • Menyengat • Capek Apraclonidin • Penglihatan kabur • Mengantuk • Foreign-body • Bradikardia Kelas Mekanisme Kerja Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Hiperosmotik : $ volume cairan vitreous Berikut adalah obat-obat yang digunakan untuk terapi glaukoma Efek Samping Okular Sistemik • Konstriksi bronkus • Hipotensi • Rasa terbakar • Bradikardia • Menyengat • Blokade jantung β-bloker • Fotofobia • Menutupi • Gatal hipoglikemia Non selektif Mengurangi produksi aqueous • Pengeluaran air • Perubahan kadar Timolol humour dengan cara memblok mata Levobunolol reseptor β2-adrenergik pada lipid • Sensitivitas korneal • Impotensi ciliary body menurun Selektif • Capek • Hiperaemia Betaxolol • Depresi • Punctate keratitis • Syncope • Diplopia • Bingung • Alopecia Agonis α2. Parasimpatomimetik/ Kolinergik : terjadinya konstriksi pupil. dan $ aliran aqueous humor 6.21 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Periksa kondisi mata secara teratur VIII.

lid reaction. fotofobia • Sakit kepala • Salivasi • Frekuensi urinasi meningkat • Kejang perut • Tremor • Sakit mata • Berkurangnya ketajaman penglihatan di malam hari • Penglihatan kabur • Miosis Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .22 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma • • • • • • • • • • • Meningkatkan pengaliran uveoskleral • • • • • • • • • • Analog Prostaglandin Analog prostaglandin F2α Latanoprost Analog prostamide Bimatoprost Travoprost CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamid Dorzolamid Menurunkan sekresi aqueous humor dari cilliary body dengan cara memblok secara aktif sekresi natrium dan ion bikarbonat dari ciliary body ke aqueous humor Sistemik Acetazolamid Dichlorphenamid Methazolamid Parasimpatomim Meningkatkan pengeluaran etik / Kolinergik aqueous humor sebagai hasil dari terbuka dan tertutupnya Pilokarpin trabecular meshwork pada Karbakol kontraksi otot ciliary sehingga menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor Septian Dwi Nurcahyo sensation Gatal • Hipotensi Hiperaemia • Hipotermia Lid retraction • Apnoea Conjunctial blanching • Gangguan rasa Fotofobia • Syncope Midriasis (Apraclonidin) Penglihatan kabur Rasa terbakar Menyengat Hiperaemia konjungtiva Foreign-body sensation Gatal Peningkatan Sangat jarang pigmentasi pada iris Penebalan bulu mata Reversible macular oedema Reactivation of herpetic infection Iritis/uveitis Rasa terbakar dan • Sakit kepala menyengat • Muntah sementara • Kelelahan Ketidaknyamanan • Mulut kering okular • Pusing Penglihatan kabur • Anafilaksis sementara Jarang terjadi konjungtivitis.

Gliserin. Isosorbid Mengurangi vitreous volume • Penggunaan dalam waktu lama (>1 tahun) dapat menyebabkan deposisi pigmen dalam konjungtiva dan kornea cairan - • • • • • • • Sakit kepala Menggigil Pusing Hipotensi Takikardia Mulut kering Pulmonary oedema Kelas β-bloker Non selektif Timolol Levobunolol Kontraindikasi  Asma  Bradi aritmia  Blokade jantung Perhatian      Diabetes Hipertiroid Kegagalan jantung Penyakit paru-paru Bradikardia Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .23 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma β2-receptor–mediated meningkatkan laju pengeluaran aqueous humor • Myopic shift • Retinal detachment • Ketidaknyamanan dalam pemblokan pupil • Lakrimasi • Rasa terbakar • Ocular discomfort • Alis sakit • Hiperemia • Alergi • Blepharoconjuncti vitis Jarang terjadi: • Tidak menimbulkan Rontok pada bulu mata • Stenosis saluran Nasolakrimal • Penglihatan kabur • asma • Hipotensi • Muntah dan Mual Agonis adrenergik nonspesifik Dipivefrin • Sakit kepala • Hilang kesadaran • Tekanan darah meningkat • Takikardia • Aritmia • Tremor • Kegelisahan • Laju pernafasan meningkat Hiperosmotik Manitol.

Isosorbid  Hipersensitif terhadap gliserin.24 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Selektif Betaxolol Agonis α2-Adrenergik Brimonidine Apraclonidine Analog Prostaglandin Latanoprost Bimatoprost Travoprost CAI Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamide Dorzolamide Sistemik Acetazolamide Dichlorphenamide Methazolamide Parasimpatomimetik / Kolinergik Pilokarpin Karbakol  Uveitis  Glaukoma sekunder yang berhubungan dengan hambatan pengeluaran cairan aqueous humor  Pasien yang diterapi dengan MAOI (monoamine oxidase inhibitor)  Anak di bawah 2 tahun  Atherosclerosis  Diabetes  Miastenia gravis  Penyakit kardiovaskular  Depresi  Inflamasi intraokular (iritis/uveitis)  Aphakia dan pseudophakia (Carbonic  Cangkok kornea  Distrofi endotelial dapat menyebabkan udem pada kornea  Alergi sulfonamida mempunyai risiko alergi terhadap CAI  Keruskan hati dan ginjal yang parah             Asma Obstruksi saluran kemih Miopi yang parah Aphakia Degenerasi perifer retina Agonis adrenergik nonspesifik  Glaukoma sudut sempit akut  Hipersensitif terhadap obat Dipivefrin Hiperosmotik Manitol. Gliserin. manitol  Intrakranial hematoma akut Hipertensi Arteriosclerosis Jantung koroner Diabetes Hyperparathyroidism Dehidrasi Gangguan fungsi ginjal dan retensi urin  Kegalalan jantung kongestif  Diabetes insipidus  Geriatri Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

Penggunaan agen terapi lini kedua dan ketiga (seperti pilokarpin dan epinefrin) diberikan ketika agen terapi lini pertama gagal menurunkan tekanan intra okular yang bergantung pada rasio risiko-benefit pada setiap Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . atau analog prostaglandin yang disesuaikan dengan kondisi pasien. tidak perlu mendapatkan terapi akan tetapi harus tetap dikontrol untuk mencegah berkembangnya glaukoma. Terapi untuk mengatasi hipertensi okular diperlukan untuk meminimalisir faktor risiko yang dapat menyebabkan berkembangnya hipertensi okular menjadi glaukoma. ras (kulit hitam). Terapi Hipertensi Okular Hipertensi okular adalah kondisi dimana tekanan intraokular mata lebih besar dari tekanan intraokular (TIO) mata normal yaitu > 22 mmHg. agonis α2. Faktor risiko lain seperti riwayat keluarga. ketebalan pusat kornea kurang dari 555µm mempunyai risiko yang besar berkembang menjadi glaukoma. OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Study) adalah studi terapi yang dapat membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang dapat dijadikan pertimbangan untuk terapi hipertensi okular tersebut.5. Pasien dengan TIO > 25mmHg. inhibitor karbonik anhidrase (CAI). miopi yang parah. Pasien tanpa faktor risiko. juga perlu dipertimbangkan untuk memilih terapi yang tepat. rasio vertical cup:disk lebih dari 0. Hipertensi okular ini menyebabkan seseorang memiliki kemungkinan menderita glaukoma akan tetapi belum positif glaukoma. dan pasien yang hanya mempunyai satu mata fungsional. Pasien dengan faktor risiko yang signifikan harus diterapi dengan agen topikal yang sesuai seperti β-bloker. Agar terapi berjalan optimal maka hendaknya dimulai pada satu mata untuk menilai keberhasilan terapi dan toleransi pasien.25 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Terapi Farmakologi 1.

umumnya 20% atau 25%30% penurunan dari TIO awal pasien. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap obat atau intoleran terhadap obat maka hendaklah obat tersebut diganti dengan alternatif obat lain. Banyak praktisi yang lebih memilih untuk menghentikan semua jenis pengobatan pada pasien yang gagal merespon terapi topikal. melakukan monitoring yang intensif terhadap perkembangan perubahan optic disk atau hilangnya bidang pandangan. penilaian lapang pandang dan evaluasi efek samping obat serta kepatuhan pasien. ketidaknyamanan penggunaan. dan timbulnya efek samping yang sering muncul pada terapi kombinasi. kemudian dilakukan pengobatan kembali ketika terjadi perubahan kondisi pa Algoritma terapi Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . pemeriksaan optic disk.26 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pasien. Pertimbangan biaya. dan CAI oral menghasilkan rasio risiko-benefit yang tidak diharapkan oleh pasien. Tujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan tekanan intra okular (TIO) pada level yang memungkinkan penurunan risiko kerusakan syaraf optik. Penurunan yang lebih besar mungkin dibutuhkan pada pasien dengan risiko tinggi atau pasien yang mempunyai TIO awal yang tinggi. Terapi obat sebaiknya dimonitor dengan pengukuran TIO. inhibitor antikolinesterase.

Perubahan bidang pandang dan optic disc dipantau setiap tahun atau lebih awal jika glaukoma tidak stabil atau bersamaan dengan kondisi lain yang dapat memperburuk. dan bimatoprost). Pasien yang memberikan respon tetapi intoleran pada terapi awal yang diberikan dapat beralih ke obat lain atau dosis alternatif dari obat yang sama. Respon awal terhadap terapi biasanya dihasilkan 4-6 minggu setelah terapi dimulai. α2-agonis (brimonidin). travoprost. inhibitor kolinesterase topikal. Terapi dimulai dengan pemberian agen tunggal pada salah satu mata (kecuali pada pasien dengan TIO yang sangat tinggi atau pasien dengan kehilangan bidang pandang yang parah) untuk mengevaluasi efikasi dan toleransi obat. Tujuan dari terapi ialah mencegah kehilangan atau penurunan bidang pandang. Pemantauan terapi sebaiknya dilakukan secara individual. Target TIO dipilih berdasarkan TIO awal pasien dan penurunan bidang pandang pasien. karbakol. harus mengganti obat tersebut dengan agen alternatif setelah sehari terapi konkuren dengan obat tersebut. pemantauan TIO dilakukan setiap 3-4 bulan. Untuk pasien yang tidak dapat merespon konsentrasi toleran yang tertinggi. Karena frekuensi efek samping. analog prostaglandin (latanoprost. Ketika telah mencapai nilai TIO yang diharapkan. Umumnya. dan kombinasi tetap dari timolol dan dorzolamide. target penurunan TIO yang diharapkan sebesar 30%. dan CAI oral dipertimbangkan sebagai agen terakhir yang diberikan pada pasien yang gagal merespon terapi dengan kombinasi topikal yang kurang toksik. Apabila hanya timbul respon parsial. maka dimungkinkan kombinasi dengan agen topikal lainnya yang ditentukan melalui percobaan. Terapi Glaukoma Sudut Lebar (Terbuka) Terapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan pemberian agen topikal tunggal yang toleran dengan konsentrasi terendah. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .27 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma 2. Obat yang umumnya digunakan dalam penanganan glaukoma adalah nonselektif βbloker.

28 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Algoritma terapi hipertensi ocular Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

29 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

30 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

31 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sumber : NHMRC Guidelines. 2010 Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Glaukoma Sudut Tertutup Untuk sudut tertutup yang akut. maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO. Kemudian setelah TIO sudah menurun. Latanoprost dapat digunakan jika TIO <25 mm. mengurasi rasa sakit. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan. Topikal timolol dan bribrimonidin/apraklonidin juga dapat digunakan secara bersamaan dengan CAI topikal (Singapore Ministry of Health [SMOH] 2005). Sept 2006 3. maka dilakukan pengontrolan terhadap TIO. Jika berhasil. dan menghilangkan udem pada kornea sebagai persiapan untuk terapi laser iridotomi.32 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Sumber : Japan Glaucoma Society. Guidelines for Glaucoma (2nd Edition). Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Saw. Topikal anti infamasi juga disarankan untuk digunakan. Obat kolinergik (agen miotik) dapat meningkatkan efektifitas laser iridotomi atau iridoplasti pada pra operasi. sebaiknya digunakan pengobatan sistemik seperti hiperosmotik oral atau parenteral serta CIA oral atau parenteral untuk menurunkan TIO dengan cepat dan mencegah kerusakan permanen pada posterior chamber dan anterior chamber. terapi pertama bertujuan untuk menurunkan TIO. Untuk kasus yang gawat. Gazzard dan Friedman (2003) menyarankan untuk memberikan obat aditif latanoprost sebelum dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi.

Sementara jika terapi menggunakan laser iridotomi belum berhasil maka dilajutkan dengan operasi bedah iridektomi. maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan. pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Algoritma terapi Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .33 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan. maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO. Lalu TIO kembali dilihat apakah telah mencapai target yang diharapkan atau tidak. maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah.

34 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma IX. levobunolol. terjadi hipotensi Karbakol. dapat terjadi bradikardia. gunakan dengan interval 5 menit 1. β-Blocker • Betatoxolol. carteolol. pilokarpin Latanoprost Dilaporkan karbakol dan pilokarpin menjadi NSAID Obat tetes mengandung timerosal Karbakol Flubiprofen. Pada penggunaan klorpromazin thioridazin Betabloker Senyawa fenotiazin dengan propanolol terjadi peningkatan kadar serum kedua obat. surprofen Dilaporkan karbakol menjadi tidak efektif bila digunakan bersamaan dengan Flubiprofen atau surprofen tidak efektif bila digunakan NSAID topikal Terjadi pengendapan sacara invitro. metipranolol. Kinidin Betabloker optalmik demikian juga kadar serum propanolol naik. timolol Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Interaksi Obat Obat A Betabloker optalmik Obat B Digitalis Efek yang terjadi Penggunaan propanolol menyebabkan bradikardia pada pasien aritmia akibat menggunakan digitalis Kinidin meningkatkan kadar serum metoprolol dan timolol karena inhibisi enzim CYP2D6.

Antihipertensi meningkatkan efek hipotensi. dan antidepresan tetrasiklik. dan diabetes penggunaan obat ini harus dengan perhatian khusus terkait dengan obat-obatan yang digunakan seperti antihipertensi. • ACE inhibitor dan anestetik dapat meningkatkan efek hipotensif. Obat-obat yang diberikan sebagai tetes mata dapat diabsorpsi melalui mukosa nasal dan menimbulkan efek sistemik. β-bloker dapat menyebabkan bronkospasme pada pasien asma atau bradikardia pada pasien yang peka. obat kardiovaskular. serebrovaskular. Pada penderita diabetes. Penggunaan CAI dan diuretic dapat menyebabkan Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . monoamine oksidator inhibitor. methazolamide. dichlorphenamide. Carbonic Anhydrase Inhibitor • • Brinzolamide. acetazolamide. Analgetik (AINS) melawan efek hipotensif. 3. Oleh karena itu. blok jantung. Antiaritmia dapat meningkatkan risiko depresi miokardium dan bradikardia. 2. Hal tersebut menyebabkan vasokonstriksi yang kemudian menurunkan ultrafiltrasi dan pembentukan aqueous. Efek antiaritmika akan diperkuat oleh β-bloker dan efek bradikardianya akan diperkuat oleh anestetika umum. gangguan ginjal. interaksi yang penting adalah perlambatan naiknya kadar gula darah setelah pembertian insulin atau antidiabetika oral. Oleh karena itu. gagal jantung. Ini menyebabkan bahaya diperpanjangnya reaksi hipoglikemik. Memblok reseptor β pada pembuluh darah aferen yang memperdarahi prosesus siliaris. Dengan dosis yang amat kecil sudah menurunkan tekanan darah selama periode waktu tertentu. pada pasien dengan penyakit kardiovaskular. brimonidine Menurunkan pembentukan aqueous melalui stimulasi reseptor α2 pada terminal saraf adrenergic yang menginervasi badan silliaris sehingga menurunkan pelepasan norefinefrin). α2-Adrenergic Agonis • • Apraclonidine. atau bradikardia. Termasuk golongan sulfonamide yang dapat memberikan efeksistemik seperti ruam kulit dan bronkospasme. dorzolamide. Jadi sebaiknya dihindari pada pasien dengan asma.35 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma • Memblok adrenoreseptor β2 pada prosesus siliaris sehingga menurunkan sekresi aqueous.

Betatoxolol NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. may cause potentially life-threatening increases in BP. pirbuterol. karbamazepin. pilocarpine. efedrin. reproterol. 4. Peripheral gangrene possible. rimeterol. • Risiko hipokalemia dapat meningkat bila diberikan dengan bambuterol. Parasympathomimetic Agents • • • Carbachol. asetalozamid meningkatkan efek amfetamin. Prazosin: May increase postural hypotension. Verapamil: May increase effects of both drugs. especially on withdrawal.36 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma hipokalemia. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. echothiophate Pilicarpine tidak dapat bercampur dengan benzalkonium klorida. efromoterol. mempengaruhi keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh. Epinephrine and Dipivefrin Penggunaan dengan β-bloker menyebabkan midriasis Obat β-Blocker Interaksi Obat Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. NSAIDs: May impair antihypertensive effect. kuinidin. potentially life-threatening situations may occur. dan salmoterol. Ergot alkaloids: May cause peripheral ischemia with cold extremities. dengan asetosal dapat menyebabkan asecosis parah dan meningkatkan efek toksik pada ssp. Carteolol Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . especially on simultaneous discontinuation of both drugs. Epinephrine: May cause initial hypertensive episode followed by bradycardia. dan mengurangi efek histamine dan turunannnya. Prazosin: May increase orthostatic hypotension. 5. penggunaan salisilat dois tinggi menyebabkan asidosis oleh CAI yang mana dapat menikngkatkan toksisitas salisilat.

use with caution. manifested by cold extremities and possible gangrene. MAO inhibitors: Concurrent use contraindicated. beta blockers. barbiturates.37 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Systemic beta-blocker: When administered concomitantly with ophthalmic carteolol hydrochloride solution. α2-Adrenergic Agonis Brimonidine Antihypertensives. Epinephrine: Initial hypertensive episode followed by bradycardia may occur. Prazosin: Orthostatic hypotension may be increased. may occur. potentially life-threatening situations may occur. Theophyllines: Elimination of theophylline may be reduced. cardiac glycosides: Brimonidine may reduce pulse and BP. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect. Effects of both drugs may be reduced. CNS depressants (eg. especially on withdrawal. Verapamil: Effects of both drugs may be increased. May cause pharmacologic antagonism. Theophyllines: May reduce elimination of theophylline. oral: Additive effects on systemic beta blockade. ophthalmic: Hypertension due to unopposed alphaadrenergic stimulation. Timolol Insulin: Prolonged hypoglycemia with masking of symptoms may occur. Verapamil: May increase effects of both drugs. sedative): Additive or potentiating CNS depressant effect. alcohol. Beta blockers. Carbonic Anhydrase Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. Ergot alkaloids: Peripheral ischemia. reducing effects of one or both drugs. opiates. Tricyclic antidepressants: May decrease the effect of brimonidine by altering the metabolism and uptake of circulating amines. Levobunolol Epinephrine. anesthetics. may cause additive effects and toxicity.

Furazolidone: May cause hypertension. Alpha-Adrenergic Blockers (eg. Primidone: Primidone concentrations may be decreased. including CNS depression and metabolic acidosis. Salicylates: May cause acetazolamide accumulation and toxicity. Diuretics: Vascular response may be decreased. Guanethidine: May increase pressor response. Halothane. Cyclopropane)/Cardiac Glycosides: The potential for the myocardium to be sensitized to the effects of sympathomimetic amines is increased.38 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Inhibitor Diflunisal: May cause significant decrease in IOP. Beta Blocking Agents: May decrease effects of these agents. Ergot Alkaloids/Phenothiazines/Nitrates: Pressor effects of epinephrine may be reversed. Rauwolfia Alkaloids. Pilocarpine Beta-blockers: Potential for cardiac conduction disturbances with oral pilocarpine. General Anesthetics (eg. resulting in hypertension. Parasympathomimetics: Additive pharmacologic effects and increased Epinephrine toxicity possible. Methyldopa. Oxytoxic Drugs: May cause severe persistent hypertension. Phentolamine): Vasoconstricting and hypertensive effects are antagonized. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Levothyroxine: Epinephrine effects may be potentiated. Arrhythmias may result with coadministration and may respond to beta-blockers. Acetazolamide Quinidine: Quinidine serum levels may be increased. Parasympathomimetic Agents Anticholinergics: May antagonize action of pilocarpine (PO and ophthalmic). Antihistamines: Epinephrine effects may be potentiated.

THEOFANIS PAPPAS. MD. MD. avoid admixture.MD. MD. AND M. sodium bicarbonate). STAVROS DIMITRAKOS. Risiko Kebutaan Mendadak Setelah Operasi Filtrasi Pada Glaukoma Stadium Akhir FOTIS TOPOUZIS. MD.39 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Tricyclic Antidepressants: May potentiate epinephrine’s vasopressive effects. ROY WILSON. MD. ELEFTHERIOS ANASTASOPOULOS. MD. MS Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . ARCHIMIDIS KOSKOSAS. INCOMPATIBILITIES: Epinephrine is unstable in alkaline solutions (eg. PARIS TRANOS.

Tidak ada komplikasi intraoperatif.2 mm Hg (P <.40 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma TUJUAN: Untuk mengevaluasi efek dari operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual dalam pasien dengan endstage glaukoma selama periode pasca operasi dan untuk menilai risiko terjadinya kebutaan mendadak. Sebelum operasi ketajaman visual rata-rata adalah 0.27.7 dB. 1 Namun.5 sangat jarang terjadi Kerangka utama dari evidence klinis didasarkan terutama pada studi retrospektif yang memiliki beberapa keterbatasan dan yang gagal untuk memberikan bukti kuat dan pedoman praktek untuk Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .1 ± 9.73) Dan rata-rata deviasi ( . Demikian pula tidak ada perubahan signifikan pada parameter bidang visual teruji untuk menilai sensitivitas lapang pandang pusat. P = . Rata-rata usia 64 tahun (kisaran 31-78).6 dB. 1-4 Penurunan penglihatan setelah operasi glaukoma pada pasien dengan glaukoma stadium lanjut mungkin disebabkan komplikasi yang mudah dikenali termasuk katarak. dalam mean deviasi (MD) tes lapang pandang.001). setinggi 14% pada pasien dengan defek lapang tingkat lanjut. dengan beberapa mengidentifikasi risiko "wipe-out" fenomena.1). tidak ada perbedaan yang signifikan dalam ketajaman visual (0. serangkaian kasus secara berturut-turut. P = . setelah operasi filtrasi pada pasien dengan stadium akhir glaukoma. edema cystoid makula. Hasil pengukuran utama termasuk perubahan terbaik dikoreksi log-MAR ketajaman visual. yang mencakup fiksasi dengan perubahan yang menyertainya dalam ketajaman visual pusat ("wipeout" fenomena).74 ± 0. 2 sedangkan yang lain menganggap fenomena ini sebagai . Hypotony Transient terjadi pada tiga pasien mata tersebut. Operasi mengakibatkan penurunan tekanan intraokular (TIO) sebesar 14. Insiden intraoperatif dan pasca operasi komplikasi juga dicatat. HASIL: Dua puluh satu pasien (21 mata) yang terdaftar. dan endophthalmitis uveitis. lepasan retina. diikuti selama 3 bulan setelah operasi filtrasi TIO berkurang secara efektif dan visus dipertahankan tanpa kejadian "wipe-out" fenomena.1-4 Ada laporan yang bertentangan. Kriteria inklusi adalah lapang pandang sebelum operasi dengan Advanced Glaukoma Intervensi Study skor lebih dari 16.27. KESIMPULAN: Dalam kasus kami-rangkaian pasien berturut-turut dengan stadium akhir glaukoma. METODE: Penelitian prospektif mencakup pasien secara berurutan dengan stadium akhir glaukoma yang menjalani trabeculectomy dengan mitomycin-C. kehilangan penglihatan sentral lapangan dapat menyertai suatu operasi dinyatakan sukses dengan tidak ada komplikasi yang disebutkan di atas ada .94 ± 2.001) dan penurunan penggunaan obat pasca operasi antiglaucoma (P <. perdarahan suprachoroidal atau vitreous. Ada kontroversi seputar kebutaan potensial.50 ± 2. dan nilai rata-rata deviasi rata-rata di tes bidang visual itu .79. DESAIN: Para calon intervensi. Tiga bulan setelah operasi.78. dalam sejumlah kasus. Telah dilaporkan bahwa prosedur penyaringan dalam lanjutan glaukoma dapat dikaitkan dengan risiko langsung dijelaskan pasca operasi kehilangan lapang visual. di sejumlah titik di antara empat pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dan sensitivitas rata-rata dari empat pusat titik lapang pandang setelah operasi.77 ± 0.

Hal ini juga bertujuan untuk mengatasi faktor penentu yang mungkin dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko kehilangan penglihatan pasca operasi pada pasien. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . 1-9 Penelitian ini dilakukan untuk prospektif mengevaluasi pengaruh operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual pada pasien dengan stadium akhir glaukoma selama periode pasca operasi segera dan untuk menilai risiko kehilangan penglihatan mendadak.41 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma pengelolaan yang optimal pada pasien dengan stadium akhir glaucoma.

42 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

dan status lensa didokumentasikan. Daerah ini kemudian diirigasi dengan larutan garam seimbang (BSS). Sebuah pemeriksaan mata awal dilakukan dalam waktu 2 hari sebelum operasi. GMBH & CO.43 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Metode dan Pasien Prospektif. Tahap akhir glaukoma didefinisikan berdasarkan hasil lapangan visual. Goldmann applanasi tonometry. Studi ini disetujui oleh Komite Etika lokal dan informed consent tertulis diperoleh dari masingmasing peserta. gonioscopy. bersamaan penyakit sistemik yang sedang diderita atau penyakit mata lainnya. dan fundoscopy melebar dengan dilakukan penilaian dari cup / disk rasio secara vertikal. NJ). Universitas Aristoteles Thessaloniki. dan prosedur bedah intraokular sebelumnya. hanya pulau tengah visi hadir sementara sebagian dari titik-titik bidang visual tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB). Teknik bedah adalah standar pada semua subjek dan semua operasi dilakukan oleh dokter bedah yang sama (FT). Somersville. Sebuah saluran paracentesis dibuat pada kornea perifer. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . berturut-turut studi ini serangkaian kasus terdaftar subyek dengan stadium akhir glaukoma yang karena menjalani operasi filtrasi antara Maret 2001 dan April 2004 di Rumah Sakit AHEPA.10 Dalam bidang visual dengan skor AGIS lebih besar dari 16.1) dan garis dasar pemeriksaan celah-lampu dilakukan.0 Vicryl (Ethicon Inc. Visual ketajaman tercatat sebagai jumlah huruf dibaca dengan benar dari 0 (20/250) sampai 70 (20/10) . Yunani. Sclerostomy ini dibuat dengan pisau asurgical dan Vannas gunting (Carl Teufel. Jenis glaukoma. Secara khusus. ruang anterior tetap terbentuk dengan kebocoran ini terlihat di sekitar flap scleral pada kondisi ekuilibrium. The Flap scleral itu dijahit dengan tiga terganggu 10. Setelah suntikan BSS ke bilik anterior melalui saluran paracentesis. Koreksi ketajaman visual untuk jarak diukur dengan pencahayaan ambien standar oleh ETDRS grafik retroilluminated. wawancara terstruktur dilakukan oleh staf penelitian dan termasuk pertanyaan tentang penggunaan obat antiglaucoma.11 Selanjutnya. a 30-2 penuh ambang batas uji lapangan visual (Humphrey Field Analyzer 750A10. intervensi. The Flap konjungtiva ditutup dengan jahitan 8.3 mg / mL mitomycin-C yang diaplikasikan dengan spons di bawah lipatan konjungtiva selama 3 menit intraoperatively setelah flap scleral dibuat. ditempatkan di 4 m. Liptingen. Pada semua pasien antimetabolites digunakan sebagai tambahan untuk operasi filtrasi dengan 0. Teknik ini melibatkan flap konjungtiva berbasis forniks dan ketebalan 4 mm parsial x 4 mm tutup scleral persegi panjang. Sebelum operasi.0 jahitan nilon. Jerman) diikuti oleh iridectomy. penggunaan obat sistemik. Pasien dengan risiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena yang dipilih. jenis dan jumlah obat sebelum operasi antiglaucoma digunakan. pasien ini memiliki skor bidang visual di mata dioperasikan lebih dari 16 menurut Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) sistem penilaian . Selain itu.

Mann-Whitney U. dan uji Wilcoxon signed-rank digunakan untuk variabel yang menunjukkan abnomality. edema makula. dan 3 bulan pasca operasi dengan didokumentasi ketajaman visual. Penilaian disk yang terlibat optik evaluasi cup disk ratio. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Kami ingin titik cut-off dalam sensitivitas yang akan dianggap oleh konsensus klinis menjadi sangat rendah dan 5 dB secara acak dipilih. Selain itu. hypotony. jumlah titik di antara empat pusat titik bidang visual dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dimasukkan sebagai ukuran hasil utama. SPSS Inc. Analisis dilakukan dengan menggunakan SPSS (versi 10.0.05. Hubungan dari ukuran hasil dengan karakteristik dasar dan variabel penjelas mungkin dievaluasi dengan uji t independen untuk variabel terdistribusi secara normal. TIO. Tabel dan histogram digunakan untuk meringkas distribusi. Pertama. Chicago. status disk yang optik. dan jumlah agen antiglaucoma yang diperlukan untuk mencapai tingkat optimal dari IOP. Selain itu. sensitivitas ratarata dari empat titik sentral digunakan untuk memberikan pendekatan yang berbeda untuk mengevaluasi status dari empat titik pusat. uji korelasi Spearman rank. USA). 1 bulan. dan itu dianggap sementara ketika durasi kurang dari 15 hari.44 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Pasien diamati 1 hari. Illinois. Semua tes asosiasi dianggap signifikan secara statistik jika P < . detasemen choroidal. Kunjungan tambahan dijadwalkan sebagaimana yang dijaminkan secara klinis. Hubungan antara variabel kategori dievaluasi oleh 2 tes. empat titik bidang visual sentral dianggap dalam dua cara dalam analisis. Hasil pengukuran utama termasuk terbaik dikoreksi ketajaman visual dan deviasi mean (MD) dari bidang visual 3 bulan setelah operasi dibandingkan dengan nilai sebelum operasi. dan lepuh bocor (Seidel) tercatat pada setiap kunjungan. 1 minggu. Insiden intraoperatif dan komplikasi pasca operasi seperti ruang COA. Bidang Visual diulangi pada 3 bulan setelah operasi. Hypotony didefinisikan sebagai TIO kurang dari 5 mm Hg.

45 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal .

operasi dikombinasikan dengan fakoemulsifikasi dan implantasi lensa intraokular. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Enam dari pasien buta di mata lain saat datang. yang diam selama minimal 6 bulan sebelum operasi. edema makula. Dalam semua kasus kebocoran bleb (Seidel) dianggap ringan. 3 bulan setelah operasi (Wilcoxon signed-rank.1 pada akhir tindak lanjut (P < 001). Tidak ada kasus dangkalnya COA. Dalam lima dari pasien ini. pengobatan antiglaucoma yang ditentukan sebelum kunjungan 3 bulan sedangkan pasien ketiga menerima pengobatan selama kunjungan ini. Lima pasien menjalani operasi filtrasi pada penelitian mata sebelumnya. Selain itu. kebutaan disebabkan glaukoma. Sepuluh pasien (48%) yang diperlukan suturelysis dengan Laser argon.1 ± 0. Transien hypotony terjadi pada tiga mata saat satu mata dihadapkan dengan hypotony yang lebih luas. Tiga mata ini mengalami kebocoran bleb (Seidel). suntikan 5-fluoruracil (5-FU) dilakukan pada sembilan pasien (43%) selama periode pasca operasi. Skor rata-rata AGIS mata ini adalah 19. Penurunan TIO mengakibatkan penurunan kebutuhan untuk pasca operasi agen antiglaucoma dari 3. dua pasien (10%) memiliki glaukoma kronis sudut tertutup. Enam belas pasien (76%) mencapai TIO yang optimal dengan tidak perlu untuk pasca operasi obat topikal atau sistemik dan hanya dua pasien (10%) membutuhkan dua atau lebih agen antiglaucoma.56 (kisaran 17 sampai 20). Salah satu pasien mengembangkan hypotony berikutnya untuk jangka waktu lebih dari 15 hari yang berhasil dikelola dengan injeksi pada daerah kebocoran bleb tersebut. Karakteristik klinis demografi dan baseline dari semua pasien dirangkum pada Tabel 1. Tidak ada perubahan yang signifikan dalam mean logMAR ketajaman visual (Wilcoxon signed-rank. dan satu pasien (5%) memiliki glaukoma disebabkan uveitis kronis. Kasus terakhir memiliki riwayat idiopatik iritis kronis tanpa melibatkan segmen posterior.46 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Hasil Dua puluh satu mata berturut-turut 21 pasien (14 laki-laki dan 7 perempuan) memenuhi kriteria inklusi dan direkrut ke dalam penelitian. atau ablasi koroid. Satu pasien pseudoexfoliative dihadapkan dengan penutupan sudut (Tabel 1 dan 2). Tidak ada komplikasi intraoperatif. dan interval rata-rata antara diagnosis glaukoma dan operasi filtrasi adalah 10 ±12 bulan (mulai 1 sampai 37 bulan). 11 pasien (52%) memiliki glaukoma pseudoexfoliation. Visus sebelum operasi adalah 20/40 atau lebih baik dalam sembilan mata (43%) sedangkan lima mata (29%) memiliki ketajaman visual dari 20/200 atau lebih buruk. Enam belas pasien (76%) memiliki TIO kurang dari 16 mm Hg pada akhir masa studi sedangkan TIO lebih besar dari 21 mm Hg pada tiga pasien (14%).24 ± 0. Glaukoma jenis sudut terbuka primer dari tujuh pasien (33%). Trabeculectomy sendiri dilakukan pada 19 mata (91%) sedangkan pada dua mata (9%). Kami memperoleh penurunan yang signifikan dari TIO dari 27 ± 9 mm Hg sebelum operasi sampai 12 ± 7 mm Hg. P < 001). Usia rata-rata dari subyek adalah 64 ±13 tahun (kisaran 31-78 tahun). Dalam dua pasien.5 ± 1.7 pada awal menjadi 0. P =73) 3 bulan setelah operasi filtrasi (Tabel 3).

Ketika perubahan sensitivitas rata-rata dari empat titik lapang pandang tengah diuji.073. Pada pasien 3.4 dB) yang diamati pada deviasi mean (MD) 3 bulan setelah operasi. P = 0. ketajaman visual ditingkatkan untuk 20/40 (Tabel 2).6% (3/22) kehilangan penglihatan sentral dalam periode pasca operasi. Namun hasil di atas kehilangan signifikansi statistik (uji Wilcoxon signed-rank. Perubahan minimal dalam ketajaman visual dan lapang pandang diamati dalam beberapa kasus. Pada pasien 21.6 dB (P = . ini diyakini karena perkembangan katarak. dan setelah keberhasilan pengelolaan hypotony dengan injeksi darah autologus. dan tidak tampak kelainan patologi pada mata yang jelas untuk memperhitungkan penurunan visus ini. dan setelah ekstraksi katarak. Visus diganti dengan lebih dari satu baris 3 bulan setelah operasi. jumlah rata-rata dari pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB tetap pada sebelum operasi (2. masing-masing) ketika dua pasien dengan katarak gabungan dan operasi glaukoma tidak termasuk dalam analisis (Tabel 3). hasil menunjukkan perbaikan sebesar 1.1-9 Kolker dan rekan melaporkan kejadian 13. tetapi perubahan ini gagal untuk mencapai tingkat yang signifikan secara statistik (uji Wilcoxon signed-rank. dan lima mata (23%) memiliki deviasi rata-rata lebih besar dari 30 dB. jenis operasi (trabeculectomy sendiri atau dikombinasikan dengan ekstraksi katarak). jenis kelamin. Pada kunjungan 3 bulan.05).1 Hanya sejumlah studi retrospektif didominasi ada. ketajaman visual menurun menjadi <20/200 pada setiap pemeriksaan visus berikutnya.4 ± 1. 3 dan 21 pasien). penggunaan obat sistemik. masing-masing. hidup bersama penyakit sistemik. penggunaan 5 aplikasi-FU.47 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Semua pasien mata glaukoma tingkat lanjut memiliki defek lapang pandang sebelumnya. Analisis lebih lanjut menunjukkan bahwa perubahan dalam ketajaman visual atau bidang penglihatan setelah trabeculectomy tidak terkait dengan usia. penurunan Visus transien 20/80 diamati disebabkan hypotony setelah suturelysis dengan laser argon satu minggu setelah operasi. P = 14). dan ini gagal untuk menyediakan data konklusif pada prognosis visual pasien dengan maju cacat bidang visual yang menjalani prosedur glaukoma.8 ± 1. atau perubahan TIO (uji Spearman rank korelasi. Tak satu pun dari peserta berkembang menjadi "wipe-out" fenomena. Sebelum operasi deviasi rata-rata kurang dari 26 dB dalam enam mata (29%). P > . Pada 6 bulan setelah operasi.2 Dalam setiap contoh. 10 mata (48%) memiliki deviasi rata-rata antara 26 dan 30 dB.031). Diskusi Potensi resiko kehilangan penglihatan pasca operasi filtrasi pada glaukoma stadium akhir telah menjadi perhatian banyak dokter mata sejak diperkenalkannya prosedur drainase .061 dan P = 0. perbaikan lebih lanjut diamati dan Visus kembali ke nilai sebelum operasi."Wipeout" fenomena telah digambarkan sebagai penurunan tiba-tiba visus setelah operasi filtrasi dalam stadium akhir glaukoma.5 ± 1. Dalam dua pasien (Tabel 2. Peningkatan ini lebih besar pada pasien dengan skor AGIS awal yang lebih tinggi (P = 0. Demikian pula. P= 0. Salah satu pasien yang telah bertahan hypotony pasca Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Visus adalah 20/20.05).159) (Tabel 3). jenis glaukoma.0 dan 2.4 ± 3.0 sebelum dan setelah operasi. Perubahan minimal (penurunan sebesar 0. Enam bulan setelah operasi.

karena beberapa studi telah mempertimbangkan kasus dengan jelas patologi dari makula termasuk edema makula pasca operasi dan lipatan retina sentral sebagai "wipe-out" fenomena. Selain itu. Laporan yang lebih baru menunjukkan bahwa risiko kehilangan pasca operasi dapat dijelaskan dari bidang visual pusat tidak ada tetapi lebih rendah dari 1% dan lebih mungkin terjadi pada pasien yang lebih tua dengan membelah makula di bidang visual pra operasi. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Meskipun mekanisme yang tepat dari "wipe-out" fenomena tetap sulit dipahami. dan keterbatasan yang terkait dengan sifat retrospektif dari penelitian sebelumnya telah memberikan kontribusi pada ketidaksesuaian mencatat dalam literatur yang ada. komplikasi yang jarang terjadi penyaringan operasi. 5 Hasil serupa juga telah dilaporkan oleh O'Connell dan rekan. Bahkan di mata tanpa kerusakan makula pra operasi. Hal ini mungkin disebabkan ketidak jelasan definisi nya. peneliti lain menunjukkan bahwa intervensi bedah pada glaukoma tingkat lanjut jarang. uveitis fibrin dan setelah operasi katarak. Hal ini juga dapat menyebabkan microemboli yang dapat merusak serat saraf yang tersisa . melaporkan tidak ada kasus kehilangan ketajaman visual mendadak. dalam studi prospektif .3 Namun. telah disimpulkan bahwa dapat berhubungan dengan timbul mendadak intraoperatif okular hypotony selama operasi glaukoma. 6 Chandler dan rekan menyatakan bahwa ia belum pernah melihat kasus kehilangan penglihatan secara mendadak yang tidak dapat dijelaskan pasca operasi terlepas dari sempitnya bidang visual pada praoperasi . dua kasus tersebut telah mengembangkan pasca operasi edema makula cystoid atau hypotony bertahan dengan hanya pasien ketiga tidak memiliki penyebab yang dapat diidentifikasikan kerugian visual ini. penggunaan intraoperatif mitomycin-C dapat mempengaruhi makula dan menyebabkan hilangnya penglihatan.6. hypotony maculopathy . Tidak adanya definisi kriteria pasien glaucoma.4 Dia menyatakan bahwa kejadian pada komplikasi ini adalah sangat rendah dan terutama disebabkan oleh insufisiensi jantung dan gangguan gizi. melaporkan tiga kasus hilangnya bidang visual pusat setelah trabeculectomy dari sembilan pasien dengan bidang visual sangat kecil (<100) karena glaucoma stadium akhir.48 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma operasi dan yang lain lebih parah. atau keratopathy) sangat jarang. Hal ini dapat mengakibatkan perdarahan saraf optik dan penurunan tekanan perfusi yang sudah mengganggu suplai darah ke saraf optik. para penulis menyatakan bahwa semua pasien. jika pernah. kurangnya evaluasi yang sistematis penurunan bidang visual dengan cara skor penilaian standar untuk mengklasifikasikan glaukoma berdasar tingkat kerusakan .5. Otto juga melaporkan tentang hilangnya fiksasi setelah cyclodialysis dan trephining operasi.7 Keragaman ini laporan tentang kejadian hilangnya penglihatan yang tidak dapat dijelaskan setelah operasi filtrasi dapat mengakibatkan kebingungan di kalangan dokter. pra operasi cacat bidang visual yang dengan fiksasi. dengan atau tanpa keterlibatan fiksasi.12 Lichter dan Ravin dalam studi retrospektif dari 52 pasien mata dengan cacat bidang visual glaukoma. dan lebih baru-baru ini oleh Martinez dan rekan dalam studi retrospektif yang menunjukkan bahwa pada pasien dengan glaukoma tingkat lanjutpenurunan pasca operasi mendadak ketajaman visual terlepas dari penyebab yang mendasari (edema makula.7 Sebaliknya. Selain itu. sehingga menunjukkan bahwa komplikasi ini sangat jarang ketika penglihatan sentral terhindar.1 Aggarwal dan rekan. dikaitkan dengan pengurangan kolom visual yang berada di pusat.

kita berspekulasi bahwa kejadian langka ini tidak boleh dianggap hanya khas pada operasi glaukoma. calon desain. Pada stadium akhir glaukoma di mana sebagian besar titik kolom visual yang tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB).filtasi Hal ini mengakibatkan kontrol optimal lebih TIO dan penurunan besar dari penggunaan obat pasca operasi. Selain itu. dengan sejumlah besar pasien. sementara mereka semua memiliki kolom visual yang sangat kecil (<100) pada awal. Penggunaan empat titik bidang visual berada di pusat di samping berarti deviasi (MD) memungkinkan penghitungan akurat pasca operasi perubahan bidang visual. Berdasarkan hasil yang kami peroleh . hal itu mencapai kekuatan statistik yang cukup dengan nilai tradisional 0. dan ada bukti kerusakan glaukoma progresif pada saraf optik. Sebaliknya. Penelitian prospektif lebih lanjut. Kurangnya kehilangan penglihatan atau komplikasi perioperatif penting lainnya didampingi oleh penurunan yang cukup besar dari TIO setelah operasi. yang terakhir mungkin tidak cukup rendah untuk mengidentifikasi kasus "wipe-out" yang terjadi dikarenakan sangat jarang. Namun. dan sebagai yang terakhir juga telah dijelaskan setelah jenis operasi lainnya intraokular. Sebagai kesimpulan. Penelitian kami termasuk pasien dengan risiko tinggi "wipe-out" fenomena menurut laporan sebelumnya.6.1. kami mampu mengukur perubahan kecil yang bisa terjadi pada bidang visual berada di pusat yang tersisa. Karena kita tidak mengidentifikasi kasus hilangnya lapangan penglihatan akibat kelainan fungsi makula yang tidak dapat dijelaskan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ada peserta mengembangkan "wipe-out" fenomena dalam 3 bulan pasca operasi. komplikasi yang jarang terjadi. yang bisa terjadi di pulau tengah yang tersisa pada penglihatan. akan diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan kami dan lebih baik menentukan risiko dan faktor risiko untuk "wipe-out" fenomena setelah operasi . populasi penelitian homogen dengan pasien berisiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena. penelitian kami menunjukkan bahwa operasi glaukoma memiliki efek menguntungkan pada sebagian besar pasien dengan bidang visual yang terancam dan TIO yang tinggi.13 kita harus menunjukkan bahwa meskipun ukuran sampel adalah kecil.49 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Studi kami secara prospektif meneliti efek dari operasi glaukoma pada visus dan bidang visual dalam serangkaian pasien secara berturut-turut . kami menyimpulkan bahwa mendadak hilangnya penglihatan pasca operasi yang tidak dapat dijelaskan dari penglihatan pada pasien dengan glaukoma stadium akhir yang menjalani operasi filtrasi paling banyak.05. memberikan tingkat akurasi yang tinggi dan kehandalan dalam informasi yang diperoleh. Oleh karena itu kami merekomendasikan intervensi awal bedah meskipun kehadiran tingkat lanjut kerusakan bidang visual ketika kontrol kesehatan mata denagan TIO yang tinggi telah gagal. pengukuran ketajaman visual dilakukan dengan metode standar (grafik ETDRS pada cahaya ambient standar).3 Sebagian besar pasien kami berada di kelompok usia yang lebih tua. dengan hampir 80% dari subyek tidak memerlukan pengobatan setelah prosedur drainase. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . deviasi mean (MD) yang mewakili semua titik kolom visual yang mungkin kurang sensitif terhadap perubahan kecil. Dengan menggunakan empat titik bidang visual berada di pusat sebagai ukuran hasil. Penggunaan sistem penilaian AGIS memastikan perekrutan kelompok yang homogen dari pasien dengan stadium akhir glaukoma stadium akhir. standarisasi operasi dilakukan oleh dokter ahli bedah dan follow up secara menyeluruh dari semua peserta dengan evaluasi sistematis logMAR visus dan bidang visual yang berada di pusat.

50 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma Daftar Pustaka 1. 2. Sudden visual loss after removal of silicone oil. Otto J.131:178 –195. Lichter PR.75:281–289. 9. Trans Am Ophthalmol Soc 1977. Aggarwal SP.23: 388–394. and sudden visual loss after glaucoma surgery. The Advanced Glaucoma Intervention Study Investigators. Gregor ZJ.78:1009 –1013. Visual prognosis in advanced glaucoma: a comparison of medical and surgical therapy for retention of vision in 101 eyes with advanced glaucoma. Klein R. O’Connell EJ. Kolker AE. Spaeth GL. Chandler PA. Sullivan PM.75:539 –555.60:124 –131. Newsom RSB. 6. Johnston R. Intraocular surgery in advanced glaucoma. Levene RZ. Visual impairment in diabetes. Doc Ophthalmol 1990. 10. Risks of sudden visual loss after glaucoma surgery. Ophthalmic Surg 1992.91:1–9. 5. Central visual field. 1965:136. Karseras AG. de Clercq B.115:332–337. 3.100:599–612. visual acuity. Martinez JA. Brown RH. Grant WM. Loss of point of fixation after glaucoma surgery. Philadelphia: Lea and Febiger.24:871– 877. Costa VP. Lectures on glaucoma. Ophthalmology 1993. van den Berg TJ. Markovitz B.70:97–99. 4. Am J Ophthalmol 1993. Langerhorst CT. Br J Ophthalmol 1976. Klin Monatsbl Augenheilkd 1957. Aylward GB. Ravin JG. Am J Ophthalmol 1974. Caplan MB. Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal . Br J Ophthalmol 1986.101:1445–1455. Risk of sudden visual loss following trabeculectomy in advanced primary open-angle glaucoma. 7. Gandham S. Risk of postoperative visual loss in advanced glaucoma. Ophthalmology 1984. Visual field test scorring and reliability. 8. Advance Glaucoma Intervention Study. Visual field behavior after intra-ocular surgery in glaucoma patients with advanced defects. 12. Klein BEK. 11. Moss SE. Loss of visual acuity after trabeculectomy. Holder GE. Lynch MG. Hendeles S. 13. Retina 2004. Ophthalmology 1994. Smith M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful