Pembimbing: Dr . Yanuarman, Sp.

OG Penyusun: Zakirah Fakhrana 61108008 KEPANITERAAN KLINIK ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN RUMAH SAKIT UMUM DAERAH EMBUNG FATIMAH KOTA BATAM PERIODE 3 JUNI 10 AGUSTUS 2013

Inkompatibilitas rhesus merupakan suatu keadaan yang terjadi dalam kehamilan bila wanita Rhesus-negatif mengandung bayi Rhesus-positif. Rhesus adalah protein (antigen) yang terdapat pada permukaan sel darah merah. Mereka yang mempunyai faktor protein ini disebut rhesus positif. Sedangkan yang tidak memiliki faktor protein ini disebut rhesus negatif.

Persentase jumlah pemilik rhesus negatif berbeda-beda antar kelompok ras. Penduduk pribumi Amerika, bangsa Inuit, dan Cina serta Asia lainnya hampir semua Rh-positif (99%). Sekitar 92-93% orang Afrika-Amerika Rh-positif, tetapi hanya 87% orang kaukasoid memiliki antigen Rh. Menurut data Biro Pusat Statistik 2010, hanya kurang dari satu persen penduduk Indonesia, atau sekitar 1,2 juta orang yang memiliki rhesus negative.

Inkompatibilitas rhesus dapat memberikan gambaran klinis yang bervariasi dari yang ringan sampai berat, dan bahkan dapat membahayakan kelangsungan hidup janin. Oleh karena itu hal ini dianggap penting untuk kita tenaga kesehatan untuk memiliki pengetahuan yang mendalam mengenai penyakit ini, agar nantinya dapat memberikan pelayanan yang maksimal.

Sistem Rhesus

Sistem golongan darah Rhesus mencakup lima protein atau antigen sel darah merah: c, C, D, e, dan E. Negativitas-D diidentifikasikan sebagai tidak adanya antigen "D". Antigen C, c, E, dan e memiliki imunogenisitas yang lebih rendah daripada antigen D.

Orang-orang yang tidak memiliki antigen sel darah merah tertentu berpotensi membentuk antibodi apabila terpajan antigen tersebut. Antibodi ini dapat membahayakan individu yang bersangkutan pada kasus transfusi darah atau janin pada kehamilan.2

Insidens

Seorang wanita D-negatif yang melahirkan seorang bayi D-positif dengan golongan ABO yang sesuai memiliki kemungkinan 16% mengalami isoimunisasi (Bowman, 1985). Sekitar 2% dari pada wanita ini akan mengalami isoimunisasi saat pelahiran, 7% lainnya akan memiliki antibodi anti-D pada 6 bulan pascapartum, dan 7% sisanya akan mengalami "sensibilisasi" (sensibilized); yaitu, mereka tidak menghasilkan antibodi anti-D tetapi akan mengalami isoimunisasi-D apabila terpajan janin D-positif lain pada kehamilan berikutnya.1

Patofisiologi Pada kehamilan, sel darah merah janin dapat mencapai sirkulasi ibu pada trimester terakhir kehamilan, saat sitotrofoblas tidak lagi terdapat sebagai sawar, atau selama persalinan itu sendiri (perdarahan fetomaternal).

Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah janin, sehingga sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis. Hemolisis yang terjadi dalam kandungan dapat berakibat fatal terhadap janin dan dapat menimbulkan kematian.

Beberapa faktor mempengaruhi respon imun terhadap sel darah merah janin positif-Rh yang mencapai sirkulasi ibu;
Apabila juga terdapat ketidakcocokan ABO, ibu akan terlindung

dari imunisasi Rh karena sel darah merah janin segera dilapisi oleh isohemaglutinin dan disingkirkan dari sirkulasi ibu. Respon antibodi bergantung pada dosis antigen yang mengimunisasi; oleh karena itu, penyakit hemolitik hanya apabila ibu telah mengalami perdarahan transplasenta yang bermakna (lebih dari 1 mL sel darah merah positif-Rh) Isotipe antibodi penting karena imunoglobulin G (IgG, bukan IgM) dapat melewati plasenta. Pajanan awal ke antigen Rh memicu pembentukan antibodi IgM, sehingga penyakit Rh sangat jarang pada kehamilan pertama. Pajanan berikutnya sewaktu kehamilan kedua atau ketiga umumnya menyebabkan respons antibodi IgG yang cepat.

Gejala klinis Pada kehamilan pertama, janin dapat hidup karena ibu belum tersensitisasi terhadap darah janin, dan ibu belum membentuk antibodi yang cukup untuk mendestruksi darah janin. Pada kehamilan selanjutnya, tingkat keparahan juga bervariasi. Dapat terjadi hidrop fetalis dan hiperbilirubinemia akibat anemia hemolik yang dialami oleh bayi.

Patofisiologi pasti hidrops masih belum jelas. Teori-teori tentang kausanya mencakup gagal jantung akibat anemia berat, hipertensi portal dan hipertensi vena umbilikalis akibat kerusakan parenkim hati oleh hematopoiesis ekstramedula, serta penurunan tekanan onkotik koloid akibat hipoproteinemia yang disebabkan oleh disfungsi hati.

Diagnosis

Langkah pertama dalam menegakkan diagnosis adalah mengidentifikasi wanita berisiko dengan melakukan penapisan golongan darah dan antibodi saat kunjungan pranatal pertama pada semua kehamilan. Anamnesis yang terperinci mempermudah mendapatkan informasi mengenai riwayat transfusi, dan kejadian-kejadian yang menyebabkan ibu rhesus negatif terpajan dengan darah rhesus positif sebelumnya. Diagnosis hidrops fetalis biasanya mudah ditegakkan dengan menggunakan USG. Plasentanya juga mengalami edema berat, sangat membesar dan lunak (boggy), dengan kotiledon besar dan menonjol, dan vili edematosa. Pemeriksaan amnion dan kordosentesis kadang diperlukan pada situasi tertentu.

Penatalaksanaan

Tergantung tingkat keparahan yang ditimbulkan. Janin yang yang sangat imatur mungkin memperoleh manfaat dari resusitasi intrauterus dengan transfusi, sedangkan janin yang menjelang aterm seyogyanya dilahirkan. Apabila pengukuran cairan amnion menunjukkan kemungkinan anemia berat pada janin, ultrasonografi menggambarkan hepatomegali atau hidrops janin, atau pada pemeriksaan janin mengisyaratkan stress fisiologis, harus dilakukan transfusi janin atau pelahiran. Setelah bayi lahir, apabila bayi tampak menderita anemia berat, sebaiknya segera dilakukan transfusi tukar untuk memperbaiki anemia. Digunakan sel darah merah golongan O negatif yang baru dikumpulkan. Bagi yang tidak terlalu anemik, kebutuhan akan transfusi tukar ditentukan oleh laju peningkatan konsentrasi bilirubin, maturitas bayi, dan ada tidaknya penyulit lain.

Prognosis
Apabila wanita D-negatif yang tersensitisasi dengan janin D-positif tidak diobati, maka angka kematian perinatal sekitar 30% (Freda, 1973).

Pencegahan Yang paling penting dalam kasus ini adalah skrining dan deteksi dini pada ibu hamil, serta melakukan pencegahan yang optimal. Saat ini, ibu Rh-negatif diberi globulin anti-D segera setelah melahirkan seorang bayi Rh-positif. Antibodi anti-D menutupi tempat antigenik dalam sel darah merah janin yang mungkin bocor ke dalam sirkulasi ibu saat persalinan sehingga sensitisasi berkepanjangan terhadap antigen Rh dapat dicegah. Dengan diterapkannya pemberian immunoglobulin anti-D ini, didapati penurunan insiden isoimunisasi-D selama kehamilan dari 1,8% menjadi 0,7%.

Cunningham FG, et al. Williams Obstetrics. 21st edition. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. 2. Robbins, StanleyL, et al. Buku Ajar Patologi. 7th edition. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. 3. James DK, Steer PJ, et al. Fetal hemolytic disease. High Risk Pregnancy. 2nd ed. WB. Saunders. 2001. 4. Salem L. Rh incompatibility. www. Neonatology.org. 2001. 5. Markum AH, Ismail S, Alatas H. Buku ajar ilmu kesehatan anak. Jakarta: Bagian IKA FKUI. 1991. 6. Hasan R, Alatas H. Buku kuliah ilmu kesehatan anak, 3. Edisi IV. Jakarta: Bagian IKA FKUI. 1996. 7. Prawirohardjo S, Winkjosastro H. ilmu kebidanan. Ed.V. Jakarta: Yayasan bina Pustaka. 2009.
1.