Anda di halaman 1dari 26

SISTEM IMUNOLOGI DAN HEMATOLOGI

ERITOBLASTOSIS FETALIS

Kelompok 10 1. Holys Donna Chris Shihita Tjipta 2. Vinsencia Devina Arceli 3. Noni Mega Dhini 4. Feronika W. Rumbin 5. Asih Kusumasari M.U. Lado 6. Chasperina Anggreni Nenobais 7. Fransiska Florensiana 8. Andari Purnamawati

Prodi S1 Keperawatan STIKES Bethesda Yakkum Yogyakarta


KONSEP DASAR
1

1. PENGERTIAN Eritroblastosis fetalis atau dalam adalah suatu kelainan berupa hemolisis (pecahnya sel darah merah) pada janin yang akan nampak pada bayi yang baru lahir karena perbedaan golongan darah dengan ibunya. Perbedaan faktor golongan darah ini akan mengakibatkan terbentuknya sistem imun (antibodi) ibu sebagai respon terhadap sel darah bayi yang mengadung suatu antigen. Eritroblastosis fetalis biasanya terjadi apabila bayi bergolongan darah rhesus positif sedangkan ibu bergolongan darah rhesus negatif. Eritroblastosis fetalis adalah suatu sindroma yang ditandai oleh anemia berat pada janin dikarenakan ibu menghasilkan antibodi yang menyerang sel darah janin. Sindroma ini merupakan hasil dari inkompabilitas kelompok darah ibu dan janin terutama pada sistem rhesus. Sistem Rhesus merupakan suatu sistem yang sangat kompleks dan masih banyak perdebatan baik mengenai aspek genetik, nomenklatur maupun interaksi antigeniknya. Pada tahun 1932, Diamond, Blackfan dan Baty melaporkan bahwa fetal anemia yang ditunjukkan dengan jumlah eritroblas yang ada dalam sirkulasi darah menggambarkan sindroma ini.

2. ANATOMI FISIOLOGI Golongan Darah Rhesus Sistem rhesus membedakan darah menjadi dua golongan, yaitu golongan darah rhesus positif yang mengandung antigen rhesus dan golongan darah rhesus negatif yang tidak mengandung antigen rhesus. Apabila antigen rhesus pada darah rhesus positif masuk ke dalam sirkulasi darah rhesus negatif, maka tubuh orang rhesus negatif akan membentuk antibodi untuk melawan antigen dari darah rhesus positif tadi. Antibodi adalah suatu protein yang berfungsi menyerang dan menghancurkan sel-sel yang dianggap benda asing
2

atau membawa benda asing atau membawa benda asing (antigen). Contohnya adalah, apabila ada donor darah dari darah rhesus positif yang diberikan kepada resipien yang berdarah rhesus negatif, maka pada tubuh resipien akan mengalami pembekuan darah. Hal ini tidak membantu, tapi justru lebih merugikan keras resipien karena ginjalnya akan bekerja membersihkan tidak pada terjadi resipien darah yang membeku. Hal sebaliknya didonorkan apabila darah rhesus negatif berdarah rhesus positif; tidak terjadi pembekuan darah karena darah dari donor tidak mengadung antigen Pembentukan sel Darah Merah Eritrosit (sel darah merah) dihasilkan pertama kali di dalam kantong kuning telah saat embrio pada minggu-minggu pertama. Proses pembentukan eritrosit disebut eritropoisis. Setelah beberapa bulan kemudian, eritrosit terbentuk di dalam hati, limfa, dan kelenjar sumsum tulang. Produksi eritrosit ini dirangsang oleh hormon eritropoietin. Setelah dewasa eritrosit dibentuk di sumsum tulang membranosa. Semakin bertambah usia seseorang, maka produktivitas sumsum tulang semakin turun. Sel pembentuk eritrosit adalah hemositoblas yaitu sel batang myeloid yang terdapat di sumsum tulang. Sel ini akan membentuk berbagai jenis leukosit, eritrosit, megakariosit (pembentuk keping darah). Rata-rata umur sel darah merah kurang lebih 120 hari. Sel-sel darah merah menjadi rusak dan dihancurkan dalam sistem retikulum endotelium terutama dalam limfa dan hati. Globin dan hemoglobin dipecah menjadi asam amino untuk digunakan sebagai protein dalam jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem dari hemoglobin dikeluarkan untuk dibuang dalam pembentukan sel darah merah lagi. Sisa hem dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin (warna kuning

empedu) dan biliverdin, yaitu yang berwarna kehijau-hijauan yang dapat dilihat pada perubahan warna hemoglobin yang rusak pada luka memar.

3. ETIOLOGI
a. Inkompatibilitas Rhesus (Rh)

dapat

disebabkan maternal

oleh ke

isoimmunisasi

antigen Rh oleh transfusi darah Rh positif atau isoimmunisasi maternal antigen kehamilan dari Rh paparan janin pertama Rh, ke pada atau anak

kehamilan yang sekarang. Pada inkompatibilitas pertama lahir sehat karena ibu belum banyak memiliki benda-banda penangkis terhadap antigen Rh, asalkan sebelumnya ibu tidak menderita abortus atau mendapat transfusi darah dari Rh
4

positif. Pasangan suami istri hanya mempunyai 1 atau 2 anak, sedang anak-anak berikutnya semua meninggal. Pada wanita Rhesus negatif yang melahirkan bayi pertama Rhesus positif, risiko terbentuknya antibodi sebesar 8%, sedangkan insidens timbulnya antibodi pada kehamilan berikutnya sebagai akibat sensitisitas pada kehamilan pertama sebesar 16%. Tertundanya pembentukan antibodi pada kehamilan berikutnya disebabkan oleh proses sensitisasi, diperkirakan berhubungan dengan respons imun sekunder yang timbul akibat produksi antibodi pada kadar yang memadai. Kurang lebih 1% dari wanita akan tersensitasi selama kehamilan terutama trimester ketiga. Kemungkinan terjadinya imunisasi Rh diperkirakan 1-2% dari semua kehamilan namun di Asia frekuensi ini lebih rendah. Untuk inkompabilitas Rh, predominan seks adalah perempuan. Mayoritas inkompatibilitas Rh terjadi pada janin dengan Rh-positif dari ibu yang mempunyai Rh- negatif. Faktor Rh adalah protein, suatu antigen dalam sel darah merah. Hadirnya faktor Rh membuat sel darah tidak cocok terhadap sel-sel darah yang tidak mempunyai antigen. Jika seseorang dengan Rh-positif, berarti dia mempunyai faktor Rh di dalam darahnya. Jika seseorang dengan Rh-negatif, berarti dia tidak mempunyai faktor Rh di dalam darahnya. Sekitar 85% orang-orang mempunyai Rh-positif dan sekitar 15% dengan Rhnegatif. Faktor Rh bermasalah ketika darah dengan Rh-negatif mengalami kontak dengan darah Rh-positif. Sistem immun dari orang dengan Rh-negatif mengidentifikasi darah Rh-positif sebagai penyerang yang berbahaya, suatu antigen, dan dapat memproduksi antibodi untuk melawan darah tersebut. Antibodi adalah substansi protein yang dihasilkan oleh tubuh dalam merespon suatu antigen. Antibodi ini yang mennyebabkan masalah kehamilan. b. Inkompabilitas ABO Dua puluh sampai 25% kehamilan terjadi inkompabilitas ABO, yang berarti bahwa serum ibu mengandung anti-A atau anti-B sedangkan eritrosit janin mengandung antigen respective.Inkompabilitas ABO nantinya akan menyebabkan penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir dimana terdapat lebih dari 60% dari seluruh kasus. Penyakit ini sering tidak parah jika dibandingkan dengan akibat Rh, ditandai anemia neonatus sedang dan hiperbilirubinemia neonatus ringan sampai sedang serta kurang dari 1% kasus yang membutuhkan transfusi tukar. Inkompabilitas ABO tidak pernah benar5

benar menunjukkan suatu penyebab hemolisis dan secara umum dapat menjadi panduan bagi ilmu pediatrik dibanding masalah kebidanan. Mayoritas inkompatibilitas ABO diderita oleh anak pertama (40% menurut Mollison), dan anak-anak berikutnya makin lama makin baik keadaannya. Gambaran klinis penyakit hemolitik pada bayi baru lahir berasal dari inkompabilitas ABO sering ditemukan pada keadaan dimana ibu mempunyai tipe darah O, karena tipe darah grup masing-masing menghasilkan anti A dan anti B yang termasuk kelas IgG yang dapat melewati plasenta untuk berikatan dengan eritrosit janin. Pada beberapa kasus, penyakit hemolitik ABO tampak hiperbilirubinemia ringan sampai sedang selama 24-48 jam pertama kehidupannya. Hal ini jarang muncul dengan anemia yang signifikan. Tingginya jumlah bilirubin dapat menyebabkan kernikterus terutama pada neonatus preterm. Fototerapi pada pengobatan awal dilakukan meskipun transfusi tukar yang mungkin diindikasikan untuk hiperbilirubinemia. Seks predominan Seks predominan eritroblastosis fetalis akibat inkompatibilitas ABO adalah sama antara laki-laki dan perempuan.

4. EPIDEMIOLOGI
6

Secara garis besar, terdapat dua tipe penyakit inkompabilitas yaitu: inkompabilitas Rhesus dan inkompabilitas ABO. Keduanya mempunyai gejala yang sama, tetapi penyakit Rh lebih berat karena antibodi anti Rh yang melewati plasenta lebih menetap bila dibandingkan dengan antibodi anti-A atau anti-B. Insidens pasien yang mengalami inkompatibilitas Rhesus (yaitu rhesus negatif) adalah 15% pada ras berkulit putih dan 5% berkulit hitam dan jarang pada bangsa asia. Rhesus negatif pada orang indonesia jarang terjadi, kecuali adanya perkawinan dengan orang asing yang bergolongan rhesus negatif. Selama 20 tahun, dari tahun 1972-1993, Hudono (1993) menemukan di Jakarta hal-hal sebagai berikut: 8 kasus antagonismus Rhesus dengan istri Rh negatif, semuanya bukan orang Asia; hanya pada 2 orang ibu (25%) terjadi imunisasi. Selanjutnya dalam waktu yang sama dijumpai 2 kasus eritroblastosis fetalis karena inkompabilitas ABO dan 2 kasus lainnya yang tidak diketahui dengan pasti sebabnya, satu diantaranya mungkin karena inkompabilitas ABO. 5. PATOFISIOLOGI antibodi yang melawan sel darah merah janin

eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk ke dalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan fetomaternal microtransfusion

Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat padaeritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi.

Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudia nmasuk ke dalam peredaran darah janin

Sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi

akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolysis

kepekatan darah

kardiomegali

menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas tipe II).

dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan melepaskan selsel darah merah yang imatur yang berinti banyak (eritroblas)

eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati

Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit

Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut

Penghancuran sel-sel darah merah menyebabkan terbentuknya bilirubin

6. MANIFESTASI KLINIS 1. Hidrops Fetalis a. Hidrops fetalis adalah suatu sindroma ditandai edema menyeluruh pada bayi, asites dan pleural efusi pada saat lahir. b. Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi kedalam kavum serosa.
8

c. Hemolisis yang berlebih dan berlangsung lama akan menyebabkan hiperplasia eritoid pada sumsum tulang, hematopoesis ekstrameduler di dalam lien dan hepar, pembesaran jantung dan peredaran pulmoner. d. Asites dan hepatosplenomegali yang terjadi dapat menimbulkan distosia akibat abdomen janin sangat membesar e. Hidrothoraks dapat menganggu respirasi janin f. Anemia berat g. Kegagalan sirkulasi h. Bayi hidrops yang bertahan hidup tampak pucat, edema dan lemas saat dilahirkan i. Lien membesar , ekimosis dan petekie menyebar j. Sesak napas k. Kolaps sirkulasi

2. Hiperbilirubinemia a. Gangguan sistem saraf pusat = ganglia basal b. Kernikterus c. Letargia d. Kekakuan ekstremitas e. Retraksi kepala f. Strablismus g. Tangisan melengking h. Tidak mau menyusu
9

i. Kejang-kejang j. Inkoordinasi motorik k. Tuli konduktif l. Anemia

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibi. Metode ini yang paling sering digunakan adalah tes coombs tak langsung = penapisan antibodi/ Ig secara tidak langsung. b. Tes coombs, bergantung pada kemampuan anti IgG (coombs) serum untuk mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi IgG. c. Tes coombs, serum darah pasien dicampurdengan eritrosit yang mengandung antigen eritrosit menurun tertentu, diinkubasi, lalu eritrosit dicuci suatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik dari membran eritrosit. Serum coombs ditambahkan dan jika Ig ibu ada dalam eritrosit = aglutinasi (+). d. Ikterus 24 jam pasca persalinan e. Kadar Hb < 15 mg % di tali pusat f. Kadar bilirubin > 5 mg % di tali pusat g. Splenohepatomegali

8. PENATALAKSANAAN Bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila terjadi kenaikan bilirubin yang tidak wajar. Bentuk sedang memerlukan tranfusi tukar, umumnya dilakukan dengan darah yang sesuai dengan darah ibu (Rhesus dan ABO). Jika tak ada donor Rhesus negatif, transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah Rhesus positif sesering mungkin sampai semua eritrosit yang diliputi antibodi dikeluarkan dari tubuh bayi. Bentuk berat tampak sebagai hidrops atau lahir mati
10

yang disebabkan oleh anemia berat yang diikuti oleh gagal jantung. Pengobatan ditujukan terhadap pencegahan terjadinya anemia berat dan kematian janin. 1. Transfusi tukar Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai : a. Memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah b. Menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi ( coated cells) dengan eritrosit normal (menghentikan proses hemolisis) c. Mengurangi kadar serum bilirubin d. Menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu

Yang perlu diperhatikan dalam transfusi tukar : a. Berikan darah donor yang masa simpannya 3 hari untuk menghindari kelebihan kalium. b. Pilih darah yang sama golongan ABO nya dengan darah bayi dan Rhesus negatif (D-) c. Dapat diberikan darah golongan O Rh negatif dalam bentuk Packed red cells. d. Bila keadaan sangat mendesak, sedangkan persediaan darah Rh.negatif tidak tersedia maka untuk sementara dapat diberikan darah yang inkompatibel (Rh positif) untuk transfusi tukar pertama, kemudian transfusi tukar diulangi kembali dengan memberikan darah donor Rh negatif yang kompatibel. e. Pada anemia berat sebaiknya diberikan packed red cells. f. Darah yang dibutuhkan untuk transfusi tukar adalah 170 ml/kgBBbayi dengan lama pemberian transfusi 90 menit. g. Lakukan pemeriksaan reaksi silang antara darah donor dengan darah bayi, bila tidak memungkinkan untuk transfusi tukar pertama kali dapat digunakan darah ibunya, namun untuk transfusi tukar berikutnya harus menggunakan darah bayi. h. Sebelum ditransfusikan, hangatkan darah tersebut pada suhu 37C.

11

i. Pertama-tama ambil darah bayi 50 ml, sebagai gantinya masukan darah donor sebanyak 50 ml. Lakukan sengan cara diatas hingga semua darah donor ditransfusikan.

GOLONGAN DARAH IBU O GOLONGAN DARAH BAYI O A B AB . O O O A O A O A B O O B B AB A B AB

Tabel 1. Calon donor transfusi tukar pada Rh inkompatibilitas

2. Transfusi intra uterin :


12

Pada tahun 1963, Liley memperkenalkan transfusi intrauterin. Sel eritrosit donor ditransfusikan ke peritoneal cavity janin, yang nantinya akan diabsorbsi dan masuk kedalam sirkulasi darah janin (intraperitoneal transfusion). Bila paru janin masih belum matur, transfusi intrauterin adalah pilihan yang terbaik. Darah bayi Rhesus (D) negatif tak akan mengganggu antigen D dan karena itu tak akan merangsang sistem imun ibu memproduksi antibodi. Tiap antibodi yang sudah ada pada darah ibu tak dapat mengganggu darah bayi. Namun harus menjadi perhatian bahwa risiko transfusi intrauterin sangat besar sehingga mortalitas sangat tinggi. Untuk itu para ahli lebih memilih intravasal transfusi, yaitu dengan melakukan cordocentesis (pungsi tali pusat perkutan). Transfusi dilakukan beberapa kali pada kehamilan minggu ke 2634 dengan menggunakan Packed Red Cells golongan darah O Rh negatif sebanyak 50100 ml. Induksi partus dilakukan pada minggu ke 32 dan kemudian bayi dibantu dengan transfusi tukar 1x setelah partus. Induksi pada kehamilan 32 minggu dapat menurunkan angka mortalitas sebanyak 60%.

3. Transfusi albumin Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin akan mengikat sebagian bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup mahal dan resiko terjadinya overloading sangat besar maka pemberian albumin banyak ditinggalkan.
13

4. Fototerapi Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan kadar bilirubin. Fototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi tunggal. 9. KOMPLIKASI a. Anemia ringan Ketika jumlah sel darah merah bayi mengalami kekurangan, darhnya tidak dapat membawa cukup oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh, menyebabkan organ-organ dan jaringan untuk berjuang. b. Hiperbilirubinemia dan ikterus Pemecahan sel darah merah menghasilkan bilirubin, zat warna kuning kecoklatan yang sulit bagi bayi untuk melepaskan dan bertambah dalam darahnya (hiperbilirubinemia) dan membuat kulit bayi tampak kuning. c. Anemia berat dengan pemebesaran hati dan limpa Tubuh bayi mencoba untuk mengkompensasi kerusakan sel darah merah dengan membuat lebih banyak mereka di dalam hati dan limpa secara cepat, yang menyebabkan organ mengalami pembesaran. Sel-sel darah merah yang baru, lebih banyak mengalami immatur dan tidak berfungsi sepenuhnya, serta menyebabkan anemia berat. d. Hidrops fetalis Ketika tubuh bayi tidak dapat mengatasi anemia, hatinya mulai gagal dan terjadi penumpukan cairan di jaringan dan organ. Komplikasi penyakit hemolitik pada bayi setelah kelahiran, yaitu: a. Hiperbilirubinemia berat dan penyakit kuning menjadi membesar. c. Kernikterus d. Penumpukan bilirubin dalam darah sangat tinggi sehingga tumpah ke otak, yang dapat menyebabkan kerusakan otak permanen.
e. Inkompatibilitas Rh adalah suatu ketidaksesuaian rh di dalam darah ibu

b. Penumpukan berlebihan dari bilirubin dalam darah bayi menyebabkan hatinya

hamil dan darah bayinya. sebagai akibat dari inkompatibilitas rh, tubuh ibu akan membentuk antibodi terhadap sel-sel darah merah bayi. antibodi
14

menyebabkan beberapa sel darah merah pecah dan kadang menyebabkan penyakit hemolitik (sejenis anemia) pada bayi. golongan darah ditentukan berdasarkan kepada adanya molekul-molekul pada permukaan sel darah merah. golongan darah rh terdiri dari beberapa molekul tersebut. 10. PROGNOSIS Pengukuran titer antibodi dengan tes Coombs indirek < 1:16 berarti bahwa janin mati dalam rahim akibat kelainan hemolitik tak akan terjadi dan kehidupan janin dapat dipertahankan dengan perawatan yang tepat setelah lahir. Titer yang lebih tinggi menunjukan kemungkinan adanya kelainan hemolitik berat. Titer pada ibu yang sudah mengalami sensitisasi dalam kehamilan berikutnya dapat naik meskipun janinnya Rhesus negatif. Jika titer antibodi naik sampai secara klinis bermakna, pemeriksaan titer antibodi diperlukan. Titer kritis tercapai jika didapatkan nilai 1:16 atau lebih. Jika titer di dibawah 1:32, maka prognosis janin diperkirakan baik. Mortalitas Angka mortalitas dapat diturunkan jika : 1. Ibu hamil dengan Rhesus negatif dan mengalami imunisasi dapat dideteksi secara dini. 2. Hemolisis pada janin dari ibu Rhesus negatif dapat diketahui melalui kadar bilirubin yang tinggi didalam cairan amnion atau melalui sampling pembuluh darah umbilikus yang diarahkan secara USG. 3. Pada kasus yang berat, janin dapat dilahirkan secara prematur sebelum meninggal di dalam rahim atau/dan dapat diatasi dengan transfusi intraperitoneal atau intravaskuler langsung sel darah merah Rhesus negatif. Pemberian Ig-D kepada ibu Rhesus negatif selama atau segera setelah persalinan dapat menghilangkan sebagian besar proses isoimunisasi D. Perkembangan anak selanjutnya. Menurut Bowman (1978), kebanyakan anak yang berhasil hidup setelah mengalami tranfusi janin akan berkembang secara normal. Dari 89 anak yang diperiksa ketika berusia 18 bulan atau lebih, 74 anak berkembangan secara normal, 4 anak abnormal dan 11 anak mengalami gangguan tumbuh kembang. 11. PENCEGAHAN
15

Rhesus positif (rh positif) adalah seseorang yang mempunyai rh-antigen pada eritrositnya sedang Rhesus negatif (rh negatif) adalah seseorang yang tidak mempunyai rh-antigen pada eritrositnya. Antigen pada manusia tersebut dinamakan antigen-D dan merupakan antigen yang berperan penting dalam transfusi. Tidak seperti pada sistem ABO dimana seseorang yang tidak mempunyai antigen A/B akan mempunyai antibodi yang berlawanan dalam plasmanya, maka pada sistem Rhesus pembentukan antibodi hampir selalu oleh suatu paparan apakah itu dari transfusi atau kehamilan. Sistem golongan darah Rhesus merupakan antigen yang terkuat bila dibandingkan dengan sistem golongan darah lainnya. Pemberian darah Rhesus positif (D+) satu kali saja sebanyak 0,1 ml secara parenteral pada individu yang mempunyai golongan darah Rhesus negatif (D-) sudah dapat menimbulkan anti Rhesus positif (anti-D) walaupun golongan darah ABOnya sama. Anti D merupakan antibodi imun tipe IgG dengan berat molekul 160.000, daya endap (sedimentation coefficient) 7 detik, thermo stabil dan dapat ditemukan selain dalam serum juga cairan tubuh, seperti air ketuban, air susu dan air liur. Imun antibodi IgG anti-D dapat melewati plasenta dan masuk kedalam sirkulasi janin, sehingga janin dapat menderita penyakit hemolisis. Penyakit hemolisis pada janin dan bayi baru lahir adalah anemia hemolitik akut yang diakibatkan oleh alloimun antibodi (anti-D atau inkomplit IgG antibodi golongan darah ABO) dan merupakan salah satu komplikasi kehamilan. Antibodi maternal isoimun bersifat spesifik terhadap eritrosit janin dan timbul sebagai reaksi terhadap antigen eritrosit janin. Penyebab hemolisis tersering pada neonatus adalah pasase transplasental antibodi maternal yang merusak eritrosit janin. Pada tahun 1892, Ballantyne membuat kriteria patologi klinik untuk mengakkan diagnosis hidrops fetalis. Diamond dkk. (1932) melaporkan tentang anemia janin yang ditandai oleh sejumlah eritroblas dalam darah berkaitan dengan hidrops fetalis. Pada tahun 1940, Lansstainer menemukan faktor Rhesus yang berperan dalam patogenesis kelainan hemolisis pada janin dan bayi. Levin dkk (1941) menegaskan bahwa eritroblas disebabkan oleh isoimunisasi maternal dengan faktor janin yang diwariskan secara paternal. Find (1961) dan freda (1963) meneliti tentang tindakan profilaksis maternal yang efektif.

16

ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN a. Aktivitas /istirahat Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise umum. Toleransi terhadap latihan rendah.Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak Tanda : Takikardi/ takipnea: dispnea pada saat kerja atau istirahat. Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan otot dan penurunan kekuatan. b. Sirkulasi Gejala : Riwayat kehilangan darah kronis, misal: perdarahan GI kronis, menstruasi barat, agina. Riwayat endokarditis infektif kronis. Palpitasi (takikardi kompensasi). Tanda : TD: Peningkatan siastole dengan diastole stabil dan tekanan nadi, Disritmia.Bunyi jantung: mur-mur, Ekstremitas (warna): Pucat pada kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir, dan dasar kuku). Skelera: biru atau putih seperti mutiara. c. Integritas Ego Gejala : Keyakinan agama, budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misal: penolakan trasfusi darah. Tanda : Depresi. d. Eliminasi

17

Gejala : Riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsopsi Hematemesis, feses dengan darah segar, melana. Diare atau konstipasi Penurunan haluaran urine. Tanda : Distensi abdomen. e. Makanan/Cairan Gejala : Penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani redah/masukan produk sereal tinggi. Nyeri mulut dan lidah, kesulitan menalan (ulkus pada faring). Mual/muntah, dispepsia, anoreksia. Penurunan berat badan. Tanda : Membran mukosa kering, pucat. Turgor kulit: buruk, Stomatitis. f. Hygiene Gejala : penampilan tidak rapi, kurang bertenaga. g. Neurosensori Gejala : Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo. Tanda : Peka terhadap rangsang, gelisah, depresi, apatis. Gangguan koordinasi, paralisis. h. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala : Nyeri abdomen samar, sakit kepala. i. Pernafasan Gejala : Riwayat TB, abses paru, napas pendek pada waktu istirahat dan beraktivitas. Tanda : Takipnea, ortopnea, dispnea. j. Keamanan Gejala : Riwayat terpajan pada radiasi baik sebagai pengobatan atau kecelakaan. Riwayat kanker, terapi kanker. Transfusi darah sebelumnya. Gangguan penglihatan. Penyembuhan yang buruk. Tanda : demam, berkeringat malam. Ptechie dan ekimosis (apastik).

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Tes darah : Hb = 5 gr/dL Palpasi : bila kulitnya ditekan beberapa menit akan terlihat kekuningan
18

Inspeksi : ikterus pada kulit dan bola mata, sianosis Perkusi : hepatomegali, splenomegali, kardiomegali Auskultasi : denyut jantung

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan/lambatnya mencerna makanan/absopsi nutrient Tujuan & Kriteria hasil : Berat badan meningkat sampai atas normal: diet dan cairan seimbang dapat dipertahankan. Pantau dan timbang berat badan setiap hari Berikan makanan kesukaan klien dan sesuai dengan kondisi mukosa mulut; pastikan bahwa klien menerima semua zat gizi yang diperlukan Sajikan makanan secara menarik; singkirkan dengan segera makanan yang tidak dimakan dan tidak diinginkan. Mintalah keluarga berkunjung saat akan untuk menemani dan membantu bila diperlukan. Kolaborasikan dengan ahli gizi

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan. Tujuan & Kriteria hasil : Tingkat aktivitas klien mengalami kemajuan sampai keadaan sebelum sakit. Pantau tanda vital selama dan sesudah aktivitas. Kaji respons terhadap aktivitas.
19

Rencanakan dengan klien sehingga aktivitas yang diinginkan dapat dilakukan tanpa kelelahan. Bantu AKS, jika diperlukan, untuk menghemat tenaga. Sediakan waktu istirahat tanpa gangguan untuk memelihara tenaga yang ada. Tingkatkan aktivitas klien secara bertahap sampai tingkat toleransi tercapai.

SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) PEMBERIAN TRANSFUSI INTRAUTERIN PADA BAYI ERITROBLASTOSIS FETALIS

Tema Sub Tema Sasaran Tempat

: Eritroblastosis Fetalis : Pemberian Transfusi Intrauterin Pada Bayi Eritroblastosis : Ny. K dan Keluarga : Ruang G

Hari/Tanggal : Jumat, 22 Maret 2013 Waktu : 30 Menit

I. Tujuan Instruksional Umum Setelah dilakukan penyuluhan selama 30 menit,di harapka pasien dan keluarga dapat mengerti tentang Pemberian Transfusi Intrauterin Pada Bayi Eritrolastosis. II. Tujuan Instruksional Khusus Setelah dilakukan penyuluhan selam 30 menit,diharapkan pasien dan kelurga dapat : 1. Memahami definisi transfusi intrauteri 2. Mengetahui manfaat transfusi intrauteri
20

3. Mengetahui komplikasi transfusi intrauteri 4. Mengetahui proses transfusi intrauteri III. Metode Ceramah Diskusi

IV. Materi 1. Definisi Transfusi Intrauteri 2. Manfaat Transfusi Intrauteri 3. Komplikasi Transfusi Intrauteri 4. Proses Transfusi Intrauteri

V. Kegiatan Penyuluhan N o 1. Kegiatan Pembukaan Penyuluh Salam pembuka Menjelaskan 2. Isi penyuluhan Penyampaian definisi,manfaat,komplika si, dan proses Pemberian Transfusi Intrauteri Pada Bayi Eritroblastosis. Memberikan kesempatan untuk bertanya 3. Penutup Menjawab pertanyaan Evaluasi Menyimpulkan Pemberian pesan Salam Penutup VI. Media
21

Audience Menjawab salam tujuan Mendengarkan menyimak Mendengarkan dengan perhatian Menanyakan belum jelas Menyimak mendengarkan jawaban Tanya jawab Mendengarkan Menerima pesan Menjawab salam dan yang dan

Waktu 5 Menit

15 penuh Menit

5 Menit

Leaflet Brosur

VII. Sumber

VIII. Evaluasi : 1. Sumatif 2. Formatif

Yogyakarta, 8 April 2013 Penyuluh

22

FUNGSI ETIK DAN LEGAL

Sebagai sorang perawat kita harus hati-hati dalam melakukan suatu tindakan, dalam kasus ini perawat harus membuat suatu perjanjian dengan keluarga agar mempunyai bukti cukup, dan yang lebih penting lagi adalah men dokumentasikan tentang penyakit pasien dengan benar dan spesifik dari masuk hingga pasien meninggal sehingga kita punya bukti yang cukup tentang riwayat penyakit pasien yang nanti akan dipertanggungjawabkan kepada keluarga atau kerabat pasien Berbuat baik Sorang pereawat yang professional harus beruhasaha untuk berbuat baik kepada siapapun.dalam kasus ini perawat harus berbuat semaksimal mungkin untuk menyelematkan nyawa pasien meskipun pasien pasien tidak bias tertolongi lagi akan tetapi kita melakukan perawatan yang baik kepada pasien. Kejujuran Seorang perawat harus jujur agar pasien ataupun keluarga tidak menaruh curuga pada kita. Di kasus ini perawat harus mengatakan yang sebenarnya tentang penyakit pasien kepada keluarga agar kelurga atau kerabat pasien tidak menaruh curiga.

23

JURNAL Manajemen Klinis.


Wolff M, Schinasi DA, Lavelle J, Boorstein N, Zorc JJ. sumber Departemen Darurat Kedokteran, Universitas Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA. wolffm@med.umich.edu abstrak LATAR BELAKANG: Hiperbilirubinemia neonatal adalah alasan umum untuk neonatus untuk menyajikan ke gawat darurat (ED). Meskipun pedoman praktek klinis memberikan rekomendasi untuk evaluasi dan terapi, beberapa studi telah mengevaluasi cara untuk menerapkannya secara efektif dalam pengaturan ED. Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk membandingkan waktu untuk fototerapi pada neonatus yang datang ke ED dengan penyakit kuning sebelum dan sesudah pelaksanaan jalur keperawatandiprakarsai klinis. Hasil sekunder termasuk waktu untuk hasil bilirubin dan panjang ED tinggal pada neonatus. METODE: Kami melakukan studi kontrol retrospektif sejarah membandingkan neonatus yang
24

Neonatus

dengan

Hiperbilirubinemia:

Meningkatkan Ketepatan Waktu Perawatan Menggunakan Jalur

datang ke ED dengan penyakit kuning selama 9 bulan periode sebelum dan setelah inisiasi dari jalur. Charts yang disarikan untuk kali penilaian dan pengobatan dan disposisi akhir. HASIL: Tiga ratus neonatus dilibatkan dalam penelitian ini: 149 sebelum dan sesudah penerapan jalur 151. Median waktu untuk fototerapi (kontrol sejarah: 128 menit vs kelompok postintervention: 52 menit, P <.001), waktu median untuk hasil bilirubin (157 vs 99, P <.001), dan panjang ED median tinggal (268 menit vs 195 menit, P <.001) yang lebih pendek untuk neonatus dirawat setelah pelaksanaan jalur klinis. Tidak ada komplikasi yang dilaporkan selama masa studi. KESIMPULAN: Setelah pelaksanaan jalur klinis untuk pengelolaan neonatus dengan ikterus di UGD, kami mengamati penurunan pada waktunya untuk fototerapi, waktu untuk bilirubin pengukuran, dan panjang keseluruhan tinggal.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Suzanne, C. Smeltzer. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. 2. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Ed. 3. Jakarta : EGC. 3. Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid I. Jakarta : EGC. 4. Syarifuddin, Amir. 2009. Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia. Jakarta : EGC. 5. Munazir, Zakludin. 2005. Lecture Note on Pediatrics. Jakarta : Erlangga. 6. http://digilib.unsri.ac.id/download/RHESUS.pdf 7. http://www.scribd.com/doc/28428473/eritroblastosis-fetalis 8. http://forum.kompas.com/teras/54780-resiko-laki-laki-indonesia-menikah-denganwanita-bule.html

26