BAB 1 PENDAHULUAN Abses serebri merupakan infeksi massa lokal dalam parenkim otak.

Jika abses berkembang di luar otak dan di sekitar dura, hal itu disebut empiema subdural atau abses epidural. Abses serebri paling banyak muncul akibat infeksi bakteri, jamur, M. tuberculosis, dan protozoa juga dapat menyebabkan infeksi otak yang fokal. Abses cerebri jarang terjadi, dengan insiden sekitar 1/100.000 orang per tahun, dan menyerang pria maupun wanita dan semua usia.1,2 Pada umumnya abses serebri adalah soliter (mononuklear) tetapi adakalanya terdapat abses multilokular akibat embolia septik dari bronkiektasis. Kira-kira 75% dari semua abses serebri berkembang sebagai penjalaran dari otitis, mastoiditis, sinusitis frontalis, atau fraktur tengkorak. Lebih jarang abses serebri berasal dari osteomelitis tulang tengkorak, atau infeksi gigi-geligi ataupun infeksi di wajah. Kebanyakan abses terletak di hemisferium serebri, kira-kira 20-30 % berlokasi diserebrum dan hampir tidak perna bersarang di batang otak. 2,3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. 1 Defenisi Abses serebri adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak, terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular. 1,2,4 II. 2 Anatomi5 Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi. Organ yang menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima, menafsirkan, serta untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga divisi utama otak, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang.

Gambar 1. Anatomi serebellum Pembagian otak: 1. Prosencephalon - Otak depan

2. Mesencephalon - Otak tengah Diencephalon = thalamus, hypothalamus Telencephalon= korteks serebri, ganglia basalis, corpus striatum 3. Rhombencephalon - Otak belakang Metencephalon= pons, cerebellum Myelencephalon= medulla oblongata II. 3 Etiologi Bakteri yang sering ditemukan dalam abses serebri adalah streptokokus, stapilokokus, pneumokokus, proteus dan E. koli. Kira-kira 75% dari abses serebri disebabkan oleh bakteri-bakteri tersebut dan 25% sisanya disebabkan oleh mikroorganisme lainnya. Kebanyakan abses mengandung salah satu bakteri,. Kira-kira 15% dari abses serebri mengandung dua atau lebih kuman piogenik dan 20% dari abses ternyata steril. 1,2,3,4 Abses serebri stapilokokus biasanya berkembang dari penjalaran otitis media atau fraktur kranii. Abses streptokokus dan pneumokokus sering merupakan komplikasi dari infeksi paru-paru, otitis media atau trauma kapitis. Abses serebri proteus dan E.koli berkembang dari penjalaran otitis media atau mastoiditis. Abses serebri yang dijumpai pada penderita penyakit jantung bawaan (tetralogi Fallot ) pada umumnya disebabkan oleh infeksi streptokokus.4

II. 4 Patofiologi Abses serebri dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.1,2 Pada tahap awal abses serebri terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses serebri dalam 4 stadium yaitu : 2 1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis.

Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses. 2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut:
Bentuk Daerah Kapsul

pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast. kolagen yang tebal. neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

Lapisan Reaksi

astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

II. 5 Manifestasi Klinis Manifestasi abses serebri terdiri dari gejala lokalisatorik dan gejala proses desak ruang. Jika perkembangannya berlalu cepat, demam, menggigil, dan muntah hampir selalu dijumpai. Abses kronik biasanya tidak memperlihatkan gejalagejala tersebut. Juga di darah perifer terdapat perbedaan antara abses serebri akut dan kronik. Leukositosis polinuklearis bergandengan dengan abses serebri akut, sedangkan pada abses serebri kronik darah perifer biasanya normal. Pungsi lumbal memperlihatkan tekanan yang tinggi, pleiositosis polinuklearis, jumlah protein yang lebih besar dari pada normal dan kadar CI serta glukose dalam batas-batas normal. Pada tahap lanjut, jadi abses menjadi kronik, jumlah sel menurun dan lebih banyak limfosit daripada leukosit polinuklearis akan dijumpai.2,3,4 Keluhan yang menonjol pada abses serebri adalah nyeri kepala, mual dan muntah, kejang fokal atau umum, gangguan kesadaran dan febris serta gangguan lapang pandang. Sebagian besar kasus menunjukkan gangguan neurologik fokal. Adanya edema papil sedangkan kaku kuduk biasanya tidak ditemukan. Gejala

klinis biasanya progresif. Abses pada serebelum dapat menimbulkan ataksia, gangguan gaya jalan, nistagmus, edema papil dan gangguan kesadaran.6 II. 6 Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan darah jumlah leukosit meningkat 40%, sedangkan LED meningkat 75%. Punksi lumbal tidak dilakukan karena bahaya herniasi. Pemeriksaan CTScan dan MRI banyak membantu pada stadium serebritis. Pada CTScan dapat ditemukan suatu bunderan yang hiperdens dengan isi bunderan itu yang hipodens. Angiografi diperlukan bila CTScan tidak dapat membedakan tumor dan abses. Pada CTScan dapat ditemukan suatu bunderan yang hiperdens dengan isi bunderan itu yang hipodens. Pada arteriografi terlihat gambar yang khas. Deformasi dari perjalanan suatu pembuluh darah, yang mencerminkan lokalisasi proses desak ruang, dan vascular blush sekitar daerah avaskular, karena proliferasi pembuluh darah sekitar abses dan nanah di dalam kapsul akan terlihat.3,6 II. 7 Diagnosis Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis,

pemeriksaan penunjang, (laboratorium, CTScan, atau MRI). 2,4,6

edema

Gambar 2. Brain abscess (computed tomography and magnetic resonance imaging scans)1 II. 8 Pengobatan Pengobatan yang terbaik adalah kombinasi antibiotik dan kraniotomi. Kraniotomi dilakukan sedini mungkin untuk mencegah tekanan intrakranial dan mencegah kerusakan otak yang irreversible.1,2,4,6 II. 9 Prognosis Dengan kombinasi pengobatan (antibiotik dan kraniotomi), mortalitas menurun hingga 8%. Penyebab kematian adalah karena tekanan intrakranial meningkat, pecahnya abses. Pada pasien, 20% sampai 60% yang tersisa dengan gejala sisa neurologis yang mencakup hemiparesis, afasia, ataksia, dan hilangnya penglihatan.1,2,6

capsule ul

pus

BAB III KESIMPULAN Mortalitas abses serebri sekitar 5%-10%. Kuman dapat mencapai serebri secara langsung dari infeksi sekitarnya yaitu infeksi perikranium antara lain telinga, sinus, mastoid, gigi, osteomielitis kranium, trauma kepala atau tindakan bedah saraf ( shunting) atau dari tempat lain secara hematogen dari paru (abses, bronchopneumonia) dan saluran pencernaan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Davis E. Larry, King K. Molly, Jessica L. Schultz. Brain Abscess. Dalam : Fundamentals of Neurologic Disease. Penerbit : Demos Medical Publishing. New York. 2005. P. 137-9. 2. Kasper L. Dennis, Fauci S. Anthony. Brain Abscess. Dalam : Harrisons Infectious Diseases. Penerbit : McGraw Hill. New York. 2010. P. 325-8. 3. Mardjono Mahar. Dr, Sidharta Priguna. Dr. Abses Serebri. Dalam : Neurologi Klinis Dasar. Penerbit : Dian Rakyat. Jakarta. 1988. P. 321-3. 4. Mumenthaler Mark, Mattle Heinrich, Taub Ethan. Intracranial Abscesses. Dalam : Fundamentals of Neurology. Penerbit : Thieme. New York. 2006. P. 118-9. 5. Gilroy M. Anne, MacPherson R. Brian, Ross M. Lawrance. Neuroanatomy. Dalam : Atlas of Anatomy. Penerbit : Thieme. New York. 2008. P. 610-6. 6. Bayu Artha. Abses Otak. Dalam : Standar Pelayanan Medik. Makassar. 2013. P. 5-6.

10