angguan Keseimbangan Elektrolit

I. GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT KONSEP DASAR CAIRAN DAN ELEKTROLIT Kebutuhan cairan dan ele tr!lit adalah "uatu #r!"e" dina$i arena $etab!li"$e tubuh $e$butuh an #erubahan %an& teta# dala$ bere"#!n" terhada# "tre""!r 'i"i!l!&i" dan lin& un&an. Ke"ei$ban&an cairan adalah e"en"ial ba&i e"ehatan. Den&an e$a$#uann%a %an& "an&at be"ar untu $en%e"uai an diri( tubuh $e$#ertahan an e"ei$ban&an( bia"an%a den&an #r!"e")#r!"e" 'aal *'i"i!l!&i"+ %an& terinte&ra"i %an& $en&a ibat an adan%a lin& un&an "el %an& relati' !n"tan ta#i dina$i". Ke$a$#uan tubuh untu $e$#ertahan an e"ei$ban&an cairan ini dina$a an ,h!$e!"ta"i"-. A. KOMPARTEMEN CAIRAN Seluruh cairan tubuh didi"tribu"i an diantara dua !$#arte$en uta$a( %aitu . cairan intra"elular *CIS+ dan cairan e "tra "elular *CES+. Pada !ran& n!r$al den&an berat /0 &( T!tal cairan tubuh *TB1+ rata)ratan%a "e itar 203 berat badan atau "e itar 45 L. #er"enta"e ini da#at berubah( ber&antun& #ada u$ur( 6eni" ela$in dan dera6at !be"ita" * Gu%t!n 7 8all( 9::/+ 9. Cairan Intra"elular *CIS+ ; 403 dari BB t!tal Adalah cairan %an& ter andun& di dala$ "el. Pada !ran& de<a"a ira) ira 5=> dari cairan tubuh adalah intra"elular( "a$a ira) ira 5? L #ada rata)rata #ria de<a"a */0 &+. Sebali n%a( han%a @ dari cairan tubuh ba%i adalah cairan intra"elular. 5. Cairan E "tra"elular *CES+ ; 503 dari BB t!tal Adalah cairan diluar "el. U uran relati' dari *CES+$enurun den&an #enin& atan u"ia. Pada ba%i baru lahir( ira) ir @ cairan tubuh ter andun& didala$ *CES+. Setelah 9 tahun( A!lu$e relati' dari *CES+ $enurun "a$#ai ira) ira 9=> dari A!lu$e t!tal. Ini ha$#ir "ebandin& den&an 9? L dala$ rata)rata #ria de<a"a */0 &+. Lebih 6auh *CES+ diba&i $en6adi . a+ Cairan inter"ti"ial *CIT+ . Cairan di"e itar "el( "a$a den&an ira) ira B L #ada !ran& de<a"a. Cairan li$'e ter$a"u dala$ A!lu$e inter"ti"ial. Relati' terhada# u uran tubuh( A!lu$e *CIT+ ira) ira "ebe"ar 5 ali lebih be"ar #ada ba%i baru lahir dibandin& !ran& de<a"a. b+ Cairan intraAa" ular *CIC+ . Cairan %an& ter andun& di dala$ #e$buluh darah. C!lu$e relati' dari *CIC+ "a$a #ada !ran& de<a"a dan ana )ana . Rata)rata A!lu$e darah !ran& de<a"a ira) ira ?)2 L *B3 dari BB+( > L *203+ dari 6u$lah ter"ebut adalah PLASMA. Si"an%a 5)> L *403+ terdiri dari "el darah $erah *SDM( atau eritr!"it+ %an& $entran"#!r ! "i&en dan be er6a "eba&ai bu'er tubuh %an& #entin&D "el darah #utih *SDP( atau leu !"it+D dan tr!$b!"it. Ta#i nilai ter"ebut diata" da#at berAaria"i #ada !ran& %an& berbeda)beda( ber&antun& #ada 6eni" ela$in( berat badan dan 'a t!r)'a t!r lain. Ada#un 'un&"i dari darah adalah $enca u# . ) #en&iri$an nutrien *$i" D &l! u"a dan ! "i&en+ e 6arin&an ) tran"#!r #r!du "i"a e &in6al dan #aru)#aru ) #en&iri$an antib!di dan SDP e te$#at in'e "i ) tran"#!r h!r$!n e te$#at a "in%a ) "ir ula"i #ana" tubuh

>. Cairan Tran"elular *CTS+ . Adalah cairan %an& ter andun& di dala$ r!n&&a hu"u" dari tubuh. C!nt!h *CTS+ $eli#uti cairan "erebr!"#inal( #eri ardial( #leural( "in!Aial( dan cairan intra! ular "erta "e re"i la$bun&. Pada <a tu tertentu *CTS+ $ende ati 6u$lah 9 L. Na$un( "e6u$lah be"ar cairan da#at "a6a ber&era edala$ dan eluar ruan& tran"elular "etia# harin%a. Seba&ai c!nt!h( "aluran &a"tr!)inte"tinal *GI+ "ecara n!r$al $en"e re"i dan $ereab"!rb"i "a$#ai 2)B L #er) hari. Secara S e$ati" Eeni" dan Eu$lah Cairan Tubuh da#at di&a$bar an "eba&ai beri ut .

PROSENTASE TOTAL CAIRAN TUBU8 DIBANDINGKAN BERAT BADAN

DISTRIBUSI CAIRAN TUBU8

Keteran&an . Untu la i)la i( BB ; /0 K& Catatan . Sebenarn%a ada !$#arte$en CES lain( %aitu . li$'e 7 cairan tran"eluler. Cairan tran"elular han%a 9)5 3 BB( $eli#uti cairan "in!Aial( #leura( intra! uler( dll. NILAI RATA)RATA CAIRAN EKSTRASELULER *CES+ INTRASELULER *CIS+ PADA DEFASA NORMAL TER8ADAP BB DAN CAIRAN

MaG<ell( M!rt!n 8. Clinical Di"!rder" !' 1luid and Electr!l%te Metab!li"$( 4th ed. McGra< 8ill( 9:B/( #.:.

B. 1UNGSI CAIRAN TUBU8 9. Sarana untu $en&an& ut Hat)Hat $a anan e "el)"el 5. Men&eluar an buan&an)buan&an "el >. M$bentu dala$ $etab!li"$e "el 4. Seba&ai #elarut untu ele tr!lit dan n!n ele tr!lit ?. Me$bantu $e$elihara "uhu tubuh 2. Me$bantu #encernaan /. Me$#e$udah eli$ina"i B. Men&an& ut Hat)Hat "e#erti *h!r$!n( enHi$( SDP( SDM+

C. KOMPOSISI CAIRAN TUBU8 Se$ua cairan tubuh adalah air larutan #elarut( "ub"tan"i terlarut *Hat terlarut+ 9. Air Air adalah "en%a<a uta$a dari tubuh $anu"ia. Rata)rata #ria De<a"a ha$#ir 203 dari berat badann%a adalah air dan rata)rata <anita $en&andun& ??3 air dari berat badann%a. 5. S!lut *terlarut+ Selain air( cairan tubuh $en&andun& dua 6eni" "ub"tan"i terlarut *Hat terlarut+ ele tr!lit dan n!n)ele tr!lit. *a+ Ele tr!lit . Sub"tan"i %an& berdia"!"ia"i *ter#i"ah+ di dala$ larutan dan a an $en&hantar an aru" li"tri . Ele tr!lit berdi"!"ia"i $en6adi i!n #!"iti' dan ne&ati' dan diu ur den&an a#a"ita"n%a untu "alin& beri atan "atu "a$a lain* $ilie uiAalen=liter +. Eu$lah ati!n dan ani!n( %an& diu ur dala$ $ilie uiAalen( dala$ larutan "elalu "a$a. $!l=L + atau den&an berat $!le ul dala$ &ara$ * $ili$!l=liter $EI=L Kati!n . i!n)i!n %an& $a$bentu $uatan #!"iti' dala$ larutan. Kati!n e "tra"elular uta$a adalah natriu$ *Na+( "edan& an ati!n intra"elular uta$a adalah aliu$ *K+. Si"te$ #!$#a terda#at di dindin& "el tubuh %an& $e$!$#a natriu$ e luar dan aliu$ e dala$ Ani!n . i!n)i!n %an& $e$bentu $uatan ne&ati' dala$ larutan. Ani!n e "tra"elular uta$a adalah l!rida * ClJ +( "edan& an ani!n intra"elular uta$a adalah i!n '!"'at *PO4+. Karena andun&an ele tr!lit dari #al"$a dan cairan inter"ti"ial "ecara e"en"ial "a$a *lihat Tabel. 9)5+( nilai ele tr!lit #la"$a $enun6u an !$#!"i"i cairan e "tra"elular( %an& terdiri ata" cairan intra"elular dan inter"ti"ial. Na$un de$i ian( nilai ele tr!lit #la"$a tida "elalu $enun6u an !$#!"i"i ele tr!lit dari cairan intra"elular. Pe$aha$an #erbedaan antara dua !$#arte$en ini #entin& dala$ $en&anti"i#a"i &an&&uan "e#erti trau$a 6arin&an atau etida "ei$ban&an a"a$)ba"a. Pada "itua"i ini( ele tr!lit da#at dile#a" an dari atau ber&era edala$ atau eluar "el( "ecara ber$a na $en&ubah nilai ele tr!lit #al"$a. *b+ N!n)ele tr!lit . Sub"tan"i "e#erti &l! u"a dan urea %an& tida berdi"!"ia"i dala$ larutan dan diu ur berda"ar an berat *$ili&ra$ #er 900 $l)$&=dl+. N!n)ele tr!lit lainn%a %an& "ecara lini" #entin& $enca u# reatinin dan bilirubin. Tabel. 9.5 Un"ur uta$a !$#arte$en cairan tubuh

Ini adalah da'tar #ar"ial. Un"ur lain ter$a"u i!n al"iu$ Ca 5K( $a&ne"iu$ M&5K( #r!tein dan a"a$ !r&ani .

Catatan . Nilai tertentu adalah rata)rata. Penda#at ahli lain tentan& un"ur uta$a !$#arte$en cairan tubuh di"ebut an "eba&ai beri ut .

M!r&an( G. Ed<ard. Clinical Ane"the"i!l!&%. A##let!n 7 Lan&e( 9::2( #.?9B

KANDUNGAN ELEKTROLIT CAIRAN TUBU8

INTAKE DAN OUTPUT RATA)RATA 8ARIAN DARI UNSUR TUBU8 LANG UTAMA

Catatan . Kehilan&an cairan $elalui ulit *di'u"i+ 7 #aru di"ebut In"en"ible L!"" *IFL+ Bila in&in $en&etahui ,In"en"ible L!"" *IFL+- $a a ita da#at $en&&una an #en&hitun&an "eba&ai beri ut . DEFASA ; 9? cc= & ANAK ; *>0 M u"ia *th++ cc= & Ei a ada enai an "uhu IFL ; 500 *"uhu badan "e aran& M >2.BC+ *Dari I<a"a M( K!&!"hi S. 1luid Thera#%. Bun ! d!( 9::?. P B.+ BB=hari BB=hari .

EUMLA8 KE8ILANGAN AIR DAN ELEKTROLIT #er 900 cal BA8AN METABOLIK DALAM KEADAAN NORMAL MAUPUN SAKIT

D. 1AKTOR)1AKTOR LANG MEMPENGARU8I KEBUTU8AN CAIRAN DAN ELEKTROLIT Terda#at bebera#a 'a t!r %an& $e$#en&aruhi ebutuhan cairan dan ele tr!lit diantaran%a adalah . 9. U"ia Caria"i u"ia ber aitan den&an lua" #er$u aan tubuh( $etab!li"$e %an& di#erlu an dan berat badan. "elain itu "e"uai aturan( air tubuh $enurun den&an #enin& atan u"ia. Beri ut a an

di"a6i an

dala$

tabel

#erubahan

#ada

air

tubuh

t!tal

"e"uai

u"ia.

5. Eeni" ela$in Fanita $e$#un%ai air tubuh %an& uran& "ecara #r!#!r"i!nal( arena lebih ban%a $en&andun& le$a tubuh >. Sel)"el le$a Men&andun& "edi it air( "ehin&&a air tubuh $enurun den&an #enin& atan le$a tubuh 4. Stre" Stre" da#at $eni$bul an #enin& atan $etab!li"$e "el( !n"entra"i darah dan &li !li"i" !t!t( $e ani"$e ini da#at $eni$bul an reten"i "!diu$ dan air. Pr!"e" ini da#at $enin& at an #r!du "i AD8 dan $enurun an #r!du "i urine ?. Sa it Keadaan #e$bedahan( trau$a 6arin&an( elainan &in6al dan 6antun&( &an&&uan h!r$!n a an $en&&an&&u e"ei$ban&an cairan 2. Te$#eratur lin& un&an Pana" %an& berlebihan $en%ebab an ber erin&at. Se"e!ran& da#at ehilan&an NaCl $elalui erin&at "eban%a 9?)>0 &=hari /. Diet Pada "aat tubuh e uran&an nutri"i( tubuh a an $e$ecah cadan&an ener&i( #r!"e" ini a an $eni$bul an #er&era an cairan dari inter"ti"ial e intra"elular. II. KESEIMBANGAN CAIRAN 7 ELEKTROLIT 9. Di"!"ia"i Gara$ dala$ Air. Bila &ara$ larut dala$ air( c!nt!hn%a &ara$ NaCl( a an tter6adi di"!"ia"i "ehin&&a terbentu i!n)i!n ber$uatan #!"iti' * ati!n+ 7 ne&ati# *ani!n+. I!n $en&andun& $uatan li"tri 7 dina$a an ele tr!lit. Dala$ larutan ele tr!lit( ada e"ei$ban&an antara !n"entra"i ani!n 7 ati!n. Tabel di ba<ah ini $enun6u an eberadaan ele tr!lit di luar 7 di dala$ "el tubuh. KEBERADAAN ELEKTROLIT TUBU8 Ele tr!lit Kation Natriu$ K!n"entra"i K!n"entra"i di luar "el *$eI=l+ *$eI=l+ 945 ? ? 90 9?0 5 di dala$ "el

Kaliu$ Kal"iu$ Ma&ne"iu$ Anion Kl!rida Bi arb!na" 1!"'at Sul'at A"a$ !r&ani #r!tein 90> 5/ 5 9 2 92 9?? 5 90 90> 50 90 ?/ 505 > 9?? 40 505

5. Da%a Tari Ele tr!lit terhada# Air. Tubuh $e$a ai ele tr!lit &una $en&atur e"ei$ban&an cairan tubuh. Sel)"el tubuh $e$ilih ele tr!lit &una dite$#at an di luar *teruta$a natriu$ 7 l!rida+ 7 di dala$ "el *teruta$a aliu$( $a&ne"iu$( '!"'at( 7 "ul'at+. M!le ul air( arena ber"i'at #!lar( ele tr!lit. Falau#un $!le ul air ber$uatan n!l( "i"i ! "i&enn%a tida ban%a ber$uatan ne&atiAe( "edan& an hidr!&enn%a tida ban%a ber$uatan #!"iti'. Oleh "ebab itu( dala$ larutan ele tr!lit( bai i!n #!"iti' $au#un i!n ne&atiAe $!le ul air di"e itarn%a. >. Air Men&i uti Ele tr!lit. Air a an ber&era ea rah larutan ele tr!lit Lan&& ber !n"entra"i Lebihh tin&&i. 8al ini dila u an $elalui $e$bran "el "e$i#er$eabel antara lain Lan&& ber"i'at #er$eabel &una air #er$eabel &una ele tr!lit. Ke uatan Lan&& $end!r!n& air &una ber&era ini dina$a an te anan !"$!"i". 4. Pen&aturan Ke"ei$ban&an Cairan 7 Ele tr!lit !leh Pr!tein. Me$bran "el $en&andun& alat tran"#!r beru#a #r!tein Lan&& $en&atur #en%ebran&an i!n #!"iti' 7 bahan lain $elalui $e$bran "el ter"ebutt. I!n ne&atiAe a an $en&i uti i!n #!"iti' 7 air a an $en&alir e arah cairan Lan&& Lebihh tin&&i !n"entra"in%a. Salah "a$#le alat tran"#!r ini ialah #!$#a natriu$) aliu$( enHi$ Lan&& $e$!$#a natriu$ eluar Lebihh dari #ada di'u"i bia"a. Pada Lan&& "a$a( aliu$ a an di#!$#a e dala$ "el. P!$#a ini "ecara a ti' $e$#ertu ar an natriu$ ber"a$a aliu$ $elalui $e$brane "el( ber"a$a de$i ian $e$#ertahan an !n"entra"i $a"in&)$a"in& ele tr!lit. P!$#a ini $e$a ai ATP "eba&ai "u$ber ener&i 7 enHi$ natriu$) aliu$ ATP)a"e $ele#a" ener&i dari ATP. ?. Pe$eliharaan Ke"ei$ban&an Cairan Tubuh 7 Ele tr!lit.

Eu$lah berba&ai &ara$ di dala$ tubuh henda n%a di6a&a dala$ !n"tan. a#abila tter6adi ehilan&an &ara$ dari tubuh( $a a di&anti dari "u$ber di luar tubuh( antara lain dari $a anan 7 $inu$an. Tubuh $e$#un%ai $e ani"$e Lan&& $en&atur "u#a%a !n"entra"i $ineral berada dala$ bata")bata" n!r$al. Pen&aturan ini teruta$a dila u an !leh "aluran cerna 7 &in6al. Ba&ian atta" "aluran cerna( antara lain la$bun& 7 u"u" halu"( "ecara teru" $eneru" $ineral $elalui &etah #encernaan 7 cairan e$#edu. Mineral ini e$udian di"era# e$balii eba&aian ba<ah "aluran cerna( antara lain di !l!n=u"u" be"ar. Melalui $e ani"$e ini "eban%a B liter cairan $en&ala$i daur ulan&( Lan&& cu u# berarti &una #e$eliharaan e"ei$ban&an ele tr!lit. 8!r$!ne AD8 $enentu an t!tal air Lan&& di eluar an &in6al 7 t!tal Lan&& di"era# e$bali. &una $en&atur e"ei$ban&an ele tr!lit( &in6al $e$an'aat an elen6ar adrenal $elalui h!r$!n ald!"ter!n. a#abila adar natriu$ tubuh $en6adi rendah( ald!"ter!n $enin& at an reab"!r#"i natriu$ dari tubula &in6al. a#abila tter6adi reab"!r#"i( aliu$ a an di eluar an dari tubuh ber"a$a #eraturan bah<a t!tal i!n #!"iti' di dala$ tubuh tteta# "a$a. Ke$a$#uan &in6al $en&atur andun&an natriu$ tubuh luar bia"a. Ma anan bia"an%a $en&andun& Lebihh ban%a natriu$ dari #ada Lan&& tubuh. Natriu$ &a$#an& diab"!r#"i !leh "aluran cerna e dala$ darah. Gin6al a an $en&eluar an elebihan natriu$ ini 7 $en6a&a !n"entra"in%a dala$ darah #ada n!r$al. Ra"a hau" 6u&a $e$bantu adar natriu$ di dala$ darah. a#abila adar natriu$ tin&&i( re"e#t!r di dala$ !ta $enari "e"e!ran& &una $inu$ hin&&a terca#ai ra"i! n!r$al natriu$ terhada# air. Ke$udian &in6al a an $en&eluar an elebihan air 7 elebihan natriu$ "ecara ber"a$aan. I. KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN 7 ELEKTROLIT Secara n!r$al( tubuh bi"a $e$#ertahan an diri dari etida "ei$ban&an cairan 7 ele tr!lit. Na$un( ada alan%a tubuh bi"a $en&ata"in%a. Ini tter6adi a#abila ehilan&an tter6adi dala$ t!tal ban%a "e ali&u"( "e#erti #ada $untah)$untah( diare( ber erin&at luar bia"a( terba ar( lu a=#endarahan( 7 "eba&ain%a. Dala$ ini ele tr!lit Lan&& Perrta$a Lan&& ialah natriu$ 7 l!rida( arena eduan%a $eru#a an ele tr!lit e "tra"elular dala$ tubuh. Bia"an%a #erlu "e&era diberi an cairan ele tr!lit. Cairan ele tr!lit Lan&& ter "ederhana 7 di enal $a"%ara at ialah !ralit = larutan &ula &ara$ *LGG+. a#abila tter6adi etida "ei$ban&an cairan ele tr!lit #erlu "e&era dila u an $edi" hu"u". Olahra&a endurance Lan&& berlan&"un& la$a di Lan&& #ana" bi"a $en%ebab an &an&&uan e"ei$ban&an air 7 ele tr!lit. Ke"ei$ban&an air 7 ele tr!lit be&itu uta$a #ada atlet caban& !lahra&a endurance. Oleh arena a an $en&&an&&u #r!du "i ener&i 7 #en&aturan "uhu tubuh. Cairan be&itu uta$a &una $en&alir an Hat &iHi 7 ! "i&en e dala$ !t!t " elet &una tu6uan ber !ntra "i. 8a"il #enelitian $enun6u an( lari $arath!n $en&eluar an erin&at "eban%a "atu liter #er 6a$. Sedan& an lari $arath!n dala$ cuaca #ana" 7 ele$baban tin&&i bi"a ehilan&an

erin&at "eban%a 5(B liter #er 6a$. Pelari ultra$arat!n "e6auh ?0 $il Lan&& dite$#uh "ella$a Lebihh dari B 6a$( "elain ehilan&an air Lan&& ban%a 6u&a ehilan&an ele tr!lit. Pen&&antian cairan #ada atlet endurance andai $inu$ air ta<ar bi"a $en%ebab an hi#!natre$i. Oleh arena dala$ tubuh t!tal air 7 "!diu$ "ei$ban&. &una itu( #e$berian cairan $en&andun& arb!hidrat 7 ele tr!lit. 8al ini di$a "ud an "elain &una $ence&ah ter6adin%a hi#!natre$i( 6u&a &una $ence&ah hi#!&li e$i . Bebera#a #enelitian $ela#!r an bah<a cairan Lan&& $en&andun& arb!hidrat ?)903 $en&&an&&u atlet. Sedan& an #e$berian arb!hidrat $elebihi 90 3 bi"a $eni$bul an #enin& atan &ula darah Lan&& a an $enari #r!du "i h!r$!n in"ulin. Penin& atan h!r$!n in"ulin bi"a $en%ebab an ter6adin%a hi#!&li e$ia. Sedan& an $inu$an atlet *"#!rt" drin "+ Lan&& $en&andun& "u#le$en "!diu$ 7 #!ta"iu$ Lan&& berlebihan a an $en&&an&&u !ntra "i !t!t antara lain a an tter6adi ,cra$#- !t!t. Selain itu inta e "!diu$ Lan&& berlebihan $e$#un%ai ri"i ! tin&&i ter6adin%a hi#erten"i #ada atlet. S#!r" drin " u$u$n%a $en&andun& arb!hidrat ?)/3. K!n"entra"i arb!hidrat dala$ cairan ini "ecara il$iah $en&&an&&u #en&!"!n&an la$bun&. Sedan& an( "!diu$ bia"an%a 90)50 $$!l=L 7 da#at $e$bantu e"ei$ban&an ele tr!lit dala$ tubuh. II. Pr!#!r"i cairan tubuh BBL . B0 3 bb Ana . /0 3 bb De<a"a . 20 3 bb U"ila . 40 M4? 3 bb Di"tribu"i cairan tubuh Intra "el . 40 3 EGtracell . inter"titial 9?3 bb #la"$a *intra Aa" uler+ ? 3bb Darah $en%i$#an #ana" >2 0 c 1un&"i cairan tubuh . Pe$bentu "tru tur tubuh Sarana tran"#!rta"i Metab!li"$e "el Pelarut ele tr!lit dan n!n ele tr!lit Me$eliharra "uhu tubuh Ke"ei$ban&an inta e M !ut#ut Inta e . In&e"ti!n Eu$lah ter&antun& dari u"ia(bb OGida"i "el uran& lebih 90 $l=900 $l %an& diba ar Out#ut . I<l ter&antun& dari u"ia( bb di#en&aruhi !leh . Suhu tubuh

Ker6a K!ndi"i Urine 9 M 5 $l= &bb=6a$ atau #ada !ran& de<a"a

'i"i at$ . uran& lebih 9000 M 9?00 $l

K!$#!"i"i cairan . 9.Air . 1un&"i #elarut( rea "i i$ia( $etab!li"$e. Re&ulat!r . AD8( ald!"ter!n 5.Ele tr!lit . Natriu$ . Lebih ban%a di eGtra"ell( 'un&"i untu $e$#ertahan an i"!t!ni"ita" cairan eGtra"ell. Natriu$ dan aliu$ . $e$beri an lin& un&an i$ia li"tri %an& #entin& untu !ntra "i !t!t dan tran"$i"i i$#ul" "ara'. Re&ulat!r . ald!"ter!n Chl!rida *cl+ . Ber#eran "eba&ai electr!n netral diluar intracell #ada cairan la$bun& dan erin&at 1un&"i $en&atur e"ei$ban&an a"a$ ba"a Re&ulat!r . 'a t!r %an& $e$#en&aruhi !n"entra"i #la"$a Kaliu$ dan Ph!"#!r *ca 7 # + . Kaliu$ . #ada tulan& Untu #e$be uan darah( $etab!li"$e tulan&( !ntra "i !t!t dan tran"$i"i i$#ul" "ara' 7 Menentu an #er$eabilita" $e$bran "el Ph!"#!r . ber#eran dala$ #e$be uan tulan&( !$#!nen ATP( "eba&ai bu''er dala$ $e$#ertahan an e"ei$ban&an a"a$ ba"a intra"ell. >. N!n ele tr!lit Gli !"a dan 'ru t!"a Ureu$ reatinin Pr!tein Ketida "ei$ban&an cairan . 8%#erA!le$ia * #enin& atan A!lu$e cairan + Ter6adi !leh arena . Penin& atan inta e Din'u" ( #"%ch!tic drin in& e#i"!de Penurunan !ut#ut D renal 'ailure( chd( etida "ei$ban&an end! rin( #en&&unaan !bat)!bat "ter!id. Tanda dan &e6ala . a+Penin& atan #la"$a . Dilu"i #r!tein ber$!l be"ar( RBC( #enurunan !n"entra"i #r!tein #la"$a( #enurunan 8CT. Penin& atan te anan darah( di"ten"i Aena 6u&ulari"( !Aerl!ad "ir ula"i. Penin& atan cairan inter"titial (ede$a( #enin& atan bb( #enin& atan tur&!r ulit( ben& a

#ada el!#a $ata. b+Ede$a #aru . Batu )batu d& daha berbu"a( berca darah D%"#nea c+A"ite" . d%"#nea 8%#!A!le$ia *#enurunan A!lu$e cairan+ Ter6adi !leh arena . Penin& atan !ut#ut . #er"#ita"i( draina&e #ada lu a ba ar( ab"e"( diare( $untah)$untah( &a"tric( "ucti!n. 8e$!rrha&ic Diabete" in"i#idu" Penurunan inta e ( etida "ei$ban&an ele tr!lit Tanda dan &e6ala . a+Penurunan #la"$a . #enin& atan !n"entra"i #la"$a #r!tein( #enin& atan hct * ece#atan #ada he$!rrha&ic+D #enurunan te anan darah #enurunan cardiac !ut#ut diure"i" $enurun dan !la#" #e$buluh darah "u#er'icial ulit din&in dan ber erin&at. b+Penurunan cairan inter"titial #enurunan tur&!r ulit( $u !"a $e$bran erin&( $ata ce un&( #enurunan berat badan( #enin& atan te$#eratur. Ketida "ei$ban&an i"!t!ni"( #erubahan A!lu$e cairan eGtracell %an& di"ertai den&an #erubahan ele tr!lit "ecara #r!#!r"i!nal i"!t!nic den&an cairan intracell *Tida ter6adi "el ede$a = eri#ut+ Pen%ebab . Penin& atan in'u" nacl 0(: 3( h%#er"e re"i ald!"ter!n #enin& atan A!lu$e cairan e"ei$ban&an #enin& atan den&an 6u$lah natriu$ Penurunan ehilan&an cairan %& $en&andun& natriu$ "ecara #r!#!r"i!nal PerdarahanD re"#ira"i draina&e lu a Ketida "ei$ban&an Natriu$ . Ter6adi !leh arena . Penin& atan=#enurunan natriu$( A!lu$e cairan teta#. Natriu$ teta#( #enurunan=#enun& atan A!lu$e cairan 8%#!natre$i Ter6adi !leh arena . Penurunan !inta e natriu$ Penin& atan !ut#ut natriu$

cairan h%#!t!ni" Ene$a den&an air ran Penurunan !ut#ut cairan Se re"i adh !leh arena "tre""( cancer( cerebral di"!rder( #ain( trau$a "ur&ical( #en&&unaan $!r#hin=!bat ane"te"i. 8%#ernatre$i Oleh arena . Penin& atan inta e natriu$ Penurunan A!lu$e darah D "ulit $enelan(&an&&uan ra"a hau"( #enurunan air di lin& un&an( diabete" in"i#idu"( #er#ita"i. K!n"entra"i cairan eGtracell $enin& at Cairan intracellD eGtracellD cell eri#ut( ra"a hau". Keri#ut "el !ta Dta$#a eta utan( &eli"ah( !$a. Keri#ut "el lain D ulit erin&($u !"a $e$bran erin&( $ata ce un&( lidah beralur 6ela". Tanda dan &e6ala lain #ada . 8%#! ale$ia Penurunan aliu$ eGtracell !leh arena .Penurunan inta e aliu$ Penin& atan !ut#ut aliu$ . &a"tr!inte"tinal l!""e"( diare( urine( #enin& atan "e re"i ald!"ter!n( al al!"i". Penurunan re"#!n !t!t terhada# ran&"an& "ara' Gan&&uan #ada !t!t #!l!" &it D di"ten"i abd!$en( A!$itin&( illeu" #aralitic. Penurunan t!nu" Aa" uler D h%#!ten"i Gan&&uan #ada !t!t ran& a D #erna'a"an dan& al( ele$ahan !t!t)!t!t. Gan&&uan #ada !t!t 6antun& D arr%t$iaD heart bl!c ( #erubahan e & * "t "e&$ent de#re"i+ 'lattenea t <aAe(.#enin& atan "en"itiAita" terhada# di&itali". Al al!"i" 8%#er ale$ia N 2 $& Penin& atan eGtracell !leh arena . Penin& atan inta e . in'u"( tran"'"i. Penurunan !ut#ut . renal 'ailure( addi"!nO" di"ea"e( ald!"ter!n inhibitin& dru&" *aldact!ne+. Shi't !' K Out !' intracell . a"id!"i"( lu a ba ar( cru"hin& in6urie"( h%#!Gia "elluler. Penin& atan re"#!n !t!t terhada# ran&"an& "ara' Penurunan e uatan !ntra "i !t!t. Gan&&uan #ada !t!t ran& a D ele$ahan !t!t #erna'a"an dan& al Gan&&uan #ada !t!t 6antun& . #enurunan e uatan !ntra "i( dilata"i dan 'laccidit% (#enurunan rate 6antun& = "t!#( #enin& atan re"#!n terhada# ran&"an& "ara'( arr%t$ia * Aentri el 'ibrila"i +

8%#! al"e$ia #enurunan Oleh

ca arena

eGtracell .

Penurunan ab"!rb"i ca #ada &it. de'i"ien"i Aita$in d( de'i"ien"i nutri"i( #enurunan "e re"i #th( #en%a it liAer( e$#edu( #ancrea". De#!"it ca #ada tulan&( #enin& atan eG re"i ca( al al!"i" Penin& atan #er$iabilita" dan irritabilita" 6arin&an "ara' dan !t!t Pada !t!t ran& a . t<itchin&( car#!#edal "#a"$( tetan%( "#a"$u" larin (e#ile#"% li e "eiHure. Pada !t!t #e$buluh darah . nu$bre""( tin&lin& #ada 6ari Neur!$u" uler . tr!ul"ean te" K( chA!"teGO" "i&n K. Pada !t!t 6antun& . arr%t$ia 8%#ercalce$ia *#enin& atan ca eGtrecell+ Oleh arena . Penin& atan ab"!r"i ca &it D diet Penin& atan #e$ecahan ca dari tulan& . #enin& atan "e re"i #th( i$$!bili"a"i D an er tulan& Penurunan eG re"i ca #ada renal a"id!"i" Penurunan #er$iabilita" dan irritabilita" 6arin&an "ara' dan !t!t Penurunan a tiAita" !t!t dan "ara' Ot!t #!l!" &it Penurunan t!nu" !t!t Di"ten"i abd!$en( e$bun&( !n"ti#a"i( nau"ea( A!$itin&. Penurunan 'un&"i "ara' . lethar&%( ele$ahan( #enurunan re'leG n!r$al Kecuali #ada !t!t 6antun&( #enin& atan ran&"an& 6antun&( #enin& atan cardiac !ut#ut 7 b# 6i a(arr%t$ia. Penurunan #!$#a 6antun&( #enurunan BP. Penin& atan ca eGtracell = #la"$a( #enin& atan de#!"it ca #ada 6arin&an luna ( batu &in6al( renal 'ailure

BAB I PENDAHULUAN Tubuh manusia merupakan suatu sistem yang terdiri dari berbagai proses fisikokimia yang menunjang kehidupan sehari hari. Tubuh selalu berusaha agar segala sesuatu yang ada didalamnya berada dalam rentang konstan agar tercapai keadaan homeostasis. Seluruh sistem metabolisme bekerja sama dengan harmonis satu sama lain dalam menjalankan fungsinya masing masing. 1,2 Elektrolit dan cairan merupakan salah satu faktor yang berperan dalam menjaga keseimbangan ini. Secara kimiawi, elektrolit adalah unsur unsur yang berperan sebagai ion dalam larutan dan memiliki kapasitas untuk konduksi listrik. Dan keseimbangan elektrolit merupakan suatu hal yang penting agar sel dan organ dapat berfungsi secara normal. Elektrolit terdiri atas kation dan anion. Di dalam tubuh ada beberapa kation yang penting yaitu, natrium, kalium, kalsium dan magnesium. Sedangkan anion yang penting adalah klorida, bikarbonat, dan fosfat.1,2,3 Gangguan keseimbangan elektrolit diartikan sebagai suatu keadaan dimana kadar elektrolit di dalam darah berada dalam rentang nilai yang tidak normal. Bisa melebihi nilai normal atau

dibawah nilai normal. Implikasi dari keadaan ini berpengaruh dalam hal keseimbangan cairan dan fungsi fungsi organ tubuh lainnya. Berbagai macam hal dapat menyebabkan ketidakseimbangan ini. Ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan asupan serta ekskresi adalah penyebab utamanya. Adanya gangguan dari sistem regulasi yang berperan, juga memberikan dampak dalam keseimbangan elektrolit.1,3 Dalam praktek klinik sehari hari gangguan elektrolit merupakan kelainan yang sangat sering dijumpai. Keadaan ini biasanya merupakan bagian manifestasi klinis dari penyakit dasar yang diderita pasien. Hampir 20 % pasien rawat inap mengalami gangguan elektrolit, yang disebabkan oleh bermacam hal, sehingga dalam pembiayaanpun menjadi hal yang diperhitungkan.4,5 Gangguan elektrolit seringkali terdiagnosis saat pasien dirawat di rumah sakit, terutama pada pasien pasien dengan penyakit kritis. Keadaan ini berhubungan dengan meningkatnya risiko mortalitas di rumah sakit. Insidensi gangguan elektrolit terbanyak adalah gangguan kalium dan natrium. Sebanyak lebih dari 21 % pasien di rumah sakit mengalami hipokalemia dan 15 20 % mengalami hiponatremia. Pasien pasien dengan hiperkalemia mencapai 1 10 %, sedangkan hipernatremia 0,3 5,5 % dari seluruh pasien yang dirawat. Hiperkalsemia terjadi pada lebih dari 70 % kasus keganasan. Hipomagnesemia muncul pada lebih dari 12% pasien, yang terkadang sering diabaikan oleh para klinisi. 6,7,8,9,10,11 Mengingat tingginya angka kejadian gangguan keseimbangan elektrolit dalam praktek klinik seharihari, terutama gangguan keseimbangan natrium, kalium, kalsium dan magnesium, maka perlu adanya suatu pemahaman yang lebih baik. Dengan pemahaman ini, akan memudahkan dalam hal penentuan diagnosis yang cepat dan akurat, sehingga terapi dan penatalaksanaan dapat diberikan dengan cepat dan akurat pula. Atas dasar inilah refrat ini ditulis. BAB II FISIOLOGI ELEKTROLIT 2.1. Keseimbangan Natrium dan Cairan Natrium adalah kation utama cairan ekstraseluler (CES). Dalam kondisi fisiologis, Natrium (Na) serum memiliki rentang nilai antara 138 142 mmol/L. Untuk menilai jumlah total partikel dalam darah, maka perlu diukur osmolalitas serum. Osmolalitas serum memiliki nilai berkisar antara 280 290 mOsm/kgH2O. Osmolalitas diukur dengan rumus3 : P_osm=2(Na)+(Nitrogen urea darah (mg/dl))/2,8+(glukosa(mg/dl))/18 Peningkatan osmolalitas akibat absorpsi Na atau kehilangan cairan yang berlebihan, menyebabkan cairan intraseluler keluar untuk menyeimbangkan tekanan osmotik. Untuk itu, perlu adanya suatu osmoregulator. Dalam hal ini, ada suatu sensor atau osmoreseptor yang ada di hipotalamus, dan Anti Diuretic Hormone (ADH), yang dikenal juga dengan antidiuretin atau vasopressin. Ginjal berperan sebagai organ target ADH. 12,13 Naik turunnya ekskresi natrium dalam urin diatur oleh filtrasi glomerulus dan reabsorpsi oleh tubulus ginjal. Kondisi hipervolemi dan peningkatan asupan Na akan meningkatkan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), begitupula sebaliknya. Perubahan pada LFG akan mempengaruhi reabsorpsi natrium di tubulus. Hampir 99 % Na yang sudah difiltrasi direabsorpsi kembali. Paling banyak direabsorpsi di tubulus proksimal 65 %, ansa henle 25 30 %, dan 5 % saja di tubulus distal dan 4 % di duktus koligentes.12,13

Setiap hari, sekitar 8 15 mg Natrium diabsorpsi setiap harinya. Ginjal harus mengekskresikan dalam jumlah yang sama setiap waktu, untuk mempertahankan homeostasis CES. Adapun faktor faktor yang mempengaruhi regulasi ini adalah 12: Sistem Renin Angiotensin / Renin Angiotensin System ( RAS ) Aktivasi sistem ini meningkatkan retensi natrium melalui angiotensin II, aldosteron dan ADH Atriopeptin / Atrial Natriuretic Peptide (ANP) Adalah hormon peptida yang disekresikan oleh sel spesifik dari atrium jantung sebagai respon terhadap peningkatan volume CES. Hormon ini meningkatkan ekskresi Na pada ginjal dengan meningkatkan fraksi filtrasi dan menginhibisi reasorpsi natrium dari duktus koligentes. ADH Sekresi hormon ini distimulasi oleh : Peningkatan osmolalitas plasma dan cairan serebrospinal Reflek Gauer-Henry, yang muncul ketika terjadi peregangan reseptor di atrium yang memberikan sinyal ke hipotalamus bahwa telah terjadi penurunan jumlah CES > 10 %. Angiotensin II Aldosteron Efek hormon ini adalah menstimulasi reabsorpsi natrium. Sekresi hormon ini distimulasi oleh angiotensin II Gbr. 1. Regulasi Keseimbangan Air dan Garam12 2.2. Keseimbangan Kalium Kalium (K) adalah kation utama kompartemen cairan intraseluler ( CIS ). Sekitar 90 % asupan kalium diekskresikan di urin dan 10 % di feses. Konsentrasi normal kalium di plasma adalah 3,5 4,8 mmol/L, sedangkan konsentrasi intraseluler dapat 30 kali lebih tinggi, dan jumlahnya mencapai 98 % dari jumlah K keseluruhan. Walaupun kadar kalium di dalam CES hanya berkisar 2 % saja, akan tetapi memiliki peranan yang sangat penting dalam menjaga homeostasis. Perubahan sedikit saja pada kalium intraseluler, akan berdampak besar pada konsentrasi kalium plasma.2,14 Keseimbangan Kalium diatur dengan menyeimbangkan antara pemasukan dan ekskresi, serta distribusi antara intrasel dan ekstrasel. Regulasi akut kalium ekstraseluler dicapai dengan perpindahan kalium internal antara CES dan CIS. Ketika kadar kalium ekstrasel meningkat akibat asupan yang banyak, atau disebabkan oleh pembebasan kalium internal, maka regulasi akut ini akan terjadi. Regulasi ini merupakan kontrol hormonal, yaitu1,2,14 : Insulin disekresikan segera setelah makan, dan ini akan menstimulasi Na, K, ATPase dan mendistribusikan Kalium yang didapat dari selsel makhluk hidup yang dimakan ke intrasel. Epinefrin meningkatkan ambilan kalium sel, yang mana penting untuk kerja otot dan trauma. Kedua kondisi ini memicu terjadinya peningkatan kalium plasma. Aldosteron juga berperan dalam meningkatkan konsentrasi kalium intraseluler. Perubahan pH mempengaruhi distribusi kalium ekstra dan intraseluler. Pada asidosis, konsentrasi K ekstraseluler meningkat, sedangkan alkalosis cenderung membuat hipokalemia. Regulasi kronik untuk homeostasis K adalah oleh ginjal. 65 % dari K yang difiltrasi, direabsorpsi sebelum mencapai akhir dari tubulus proksimal ginjal, 20% di tubulus distal, dan 15 % lainnya di ansa henle. Jumlah ekskersi kalium ditentukan pada tubulus penghubung dan duktus koligentes Besarnya jumlah K yang direabsorpsi atau disekresi tergantung kepada kebutuhan. Pada

keadaan dimana pemasukan berlebihan, maka ekskresi akan meningkat, begitupula sebaliknya.13,14 2.3. Keseimbangan Kalsium Ion kalsium (Ca) merupakan elektrolit yang banyak terdapat di ekstraseluler, dimana 99 % disimpan di tulang. Kadar normal kalsium plasma adalah 8,1 10,5 mmol/L. Ca berfungsi pada sistem neuromuskular, konduksi saraf, kontraksi otot, relaksasi otot, dan juga penting untuk mineralisasi tulang dan merupakan kofaktor penting untuk sekresi hormon pada organ endokrin. Pada tingkat sel, Ca merupakan regulator penting untuk transpor ion dan integritas membran. Tulang berperan ganda, dimana berperan sebagai yang mengambil kalsium untuk stabilitas dan sebagai depot untuk keadaan suplai kalsium yang rendah.2,9 Paratiroid Hormon (PTH), adalah suatu faktor yang penting dalam regulasi keseimbangan kalsium dengan menurunkan ekskresi dan meningkatkan absorpsi kalsium di ginjal dengan bantuan 1,25 COH2 Vitamin D3 (calcitrol), dan merangsang osteoklas melepaskan kalsium dari tulang. Efek PTH di tubulus adalah merangsang aktifitas 1 alfa hidroksilase yang akan memicu produksi calcitrol. PTH meningkatkan reabsorpsi Ca di TAL, dan begitu juga pada tubulus distal. Selain itu, calcitrol juga akan meningkatkan absorpsi kalsium di intestinal. PTH bergantung kepada Calsium Sensing Reseptor (CSR) untuk mendeteksi adanya kelebihan kalium serum, dan menghambat sekresi PTH. PTH disekresikan oleh chief cells pada kelenjar paratiroid yang akan meningkatkan kadar kalsium darah.2,9 Reasorbsi kalsium terjadi pada semua tubulus ginjal. 60 70 % terjadi di tubulus proksimal, 30 % di Thick Ascending Limb (TAL) dari ansa henle. Karena reasorpsi Ca pada TAL bergantung kepada reabsorpsi NaCl, maka pada loop diuretic, kalsium diinhibisi untuk direabsorpsi. Asidosis menghambat reabsorpsi kalsium dengan mekanisme yang belum dapat dipahami.9,15,16 2.4. Keseimbangan Magnesium Magnesium (Mg) adalah kation keempat terbanyak di dalam tubuh dan kation ektraseluler kedua terbanyak. Konsentrasi magnesium plasma berkisar 0,7 1,2 mmol/L atau 1,5 1,9 mEq/L. Dan hampir 50 % terikat dengan protein. Magnesium berperan penting dalam ratusan reaksi enzim yang merupakan hal esensial bagi tubuh. Juga berperan dalam fungsi sel, termasuk transfer energi, penyimpanan dan penggunaan protein dan karbohidrat dan metabolisme lemak. Berperan juga dalam mempertahankan fungsi membran sel, dan regulasi sekresi hormon paratiroid. Sekitar 60 65 % dari magnesium tubuh disimpan di tulang dan selebihnya di dalam sel. Hanya 1 % saja yang terdapat di ekstraseluler. Tulang merupakan reservoir bagi Mg. Selebihnya dalam bentuk ion bebas di plasma. Keseimbangan Mg melibatkan ginjal, usus halus, dan tulang. 2,8 Hampir 80 % magnesium difiltrasi diglomerulus, dan direasorpsi disepanjang nefron. Mg direabsorpsi 15 % pada tubulus proximal. Sekitar 70 % terjadi reabsorpsi paraseluler di Thick Ascending Limb (TAL) dari ansa henle. Sebanyak 10 15 % lainnya dengan reabsorpsi transeluler di tubulus distal. Regulasi ekskresi Mg2+ distimulasi oleh hipermagnesemia, hiperkalsemia, hipervolemia dan loop diuretik. Dan mekanisme penghambat dipengaruhi oleh defisit magnesium, kalsium dan volume cairan. Dan juga dipengaruhi hormon paratiroid yang bekerja pada TAL. Seperti pada kalsium, Mg juga berperan dalam regulasi sekresi PTH. Keadaan dimana kadar Mg plasma meningkat, akan menekan pelepasan PTH, begitu juga

sebaliknya.2,8

BAB III ETIOPATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI 3.1. Gangguan Keseimbangan Natrium 3.1.1. Hiponatremia Hiponatremia dapat terjadi pada keadaan tonisitas atau osmolalitas yang rendah, normal ataupun tinggi. Sebagian besar kejadian hiponatremia berkaitan dengan hipotonisitas, yang berarti bila jumlah asupan cairan melebihi kemampuan eskresi.1,17,18 Etiologi dari hiponatremia dapat dibagi atas1,17 : Hiponatremia dengan osmolalitas plasma normal pemberian cairan iso-osmotik yang tidak mengandung natrium ke cairan ekstra sel dapat menimbulkan hiponatremia dengan osmolalitas plasma normal. Termasuk dalam hal ini, keadaan hiperproteinemia dan hiperlipidemia Hiponatremia dengan osmolalitas plasma tinggi Pada keadaan osmolalitas plasma yang tinggi, seperti pada keadaan hiperglikemia berat atau pemberian manitol intravena. Cairan intrasel akan keluar ke ekstrasel menyebabkan dilusi cairan ekstrasel, dan menyebabkan hiponatremia. Hiponatremia dengan osmolalitas plasma rendah Terjadi pada keadaan seperti gagal jantung, sirosis, insufisiensi renal, sindroma nefrotik. Keadaan-keadaan ini terjadi dengan volume CES yang meningkat. Pada SIADH, volume CES normal dan pada keadaan muntah atau pada pemakaian diuretik, volume CES menurun. Hiponatremia akut diartikan sebagai kejadian hiponatremia dalam jangka waktu kurang dari 48

jam. Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran. Edema otak yang terjadi, dibatasi oleh kranium disekitarnya, yang mengakibatkan terjadinya hipertensi intrakranial dengan resiko brain injury17,18 Hiponatremia kronik diartikan sebagai keadaan hiponatremia dalam jangka waktu yang lebih dari 48 jam. Gejala yang timbul tidak berat karena ada proses adaptasi. Pada keadaan ini, cairan akan keluar dari jaringan otak dalam beberapa jam. Gejala yang timbul hanya berupa lemas dan mengantuk, bahkan dapat tanpa gejala. Keadaan ini dikenal juga dengan hiponatremia asimtomatik. Namun perlu diperhatikan pada proses adaptasi ini dapat menjadi proses yang berlebihan yang berisiko terjadinya demyelinisasi osmotik.1,18 3.1.2 Hipernatremia Hipernatremia adalah suatu keadaan dengan defisit cairan relatif, dalam artian merupakan keadaan hipertonisitas, atau hiperosmolalitas. Etiologi dari hipernatremia adalah10,19 : Adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi air yang melebihi ekskresi natrium. Seperti pada pengeluaran keringat, insesible water loss, diare osmotik akibat pemberian laktulosa atau sorbitol Asupan air yang kurang, pada pasien dengan gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat tumor dan gangguan vaskuler Penambahan natrium yang berlebihan, seperti pada koreksi asidosis dengan bikarbonat, atau pemberian natrium yang berlebihan Masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel, misalnya setelah latihan fisik berat. Keadaan hipernatremia akan membuat cairan intraseluler keluar ke ekstraseluler untuk menyeimbangkan osmolalitas cairan ekstrasel. Hal ini akan membuat terjadinya pengkerutan sel, dan bila terjadi pada sel saraf sistem saraf pusat, maka akan menimbulkan disfungsi kognitif, seperti lemah, bingung, sampai kejang.10,19 3.2. Gangguan Keseimbangan Kalium 3.2.1. Hipokalemia Penyebab hipokalemia antara lain1,7,13 : Asupan kalium yang kurang. Secara fisiologis, ekskresi kalium di ginjal sebanding dengan jumlah asupan. Hipokalemia jarang yang hanya disebabkan asupan kalium yang rendah saja. Pengeluaran Kalium yang berlebihan. Ekskresi kalium dapat melalui sistem pencernaan, keringat atau ginjal. Beberapa etiologi ekskresi kalium meningkat adalah muntah, pemakaian NGT, diare, pemakaian diuretik loop dan tiazid serta hiperaldosteronisme. Kalium berpindah dari ekstrasel ke intrasel (Redistribusi). Terjadi pada keadaan alkalosis, pemberian insulin, pemakaian beta 2 agonis, paralysis periodic hypokalemic, dan hipotermia. Konsentrasi ion kalium pada pada ekstrasel sangat keci dan keadaan ini tidak tercermin pada jumlah kalium serum. Pada hipokalemia kronik, penurunan kalium serum 1 mmol/L sebanding dengan defisit 200 mmol/L kalium total tubuh, maka perlu dipertahankan kalium serum > 4 mEq/L. Defisiensi kalium dapat mempengaruhi berbagai sistem organ, seperti sistem kardiovaskuler, otot dan ginjal. Hipokalemia dapat menyebabkan hipertensi dan aritmia ventrikel. Mekanisme terjadinya hipertensi masih belum dapat dijelaskan dengan baik. Akan tetapi, keadaan ini

dihubungkan dengan retensi garam di ginjal, selain akibat berbagai proses hormonal. Aritmia terjadi akibat membran potensial otot jantung yang terdepolarisasi sebagian, sehingga terjadi automatisasi, atau akan muncul gelombang u, dan pemanjangan QT. Gangguan jantung diperburuk oleh pengobatan digoksin dan pasien dengan iskemia. Keadaan hipokalemia dapat memeperburuk hiperglikemia pada pasien diabetes, akibat pengaruh terhadap pelepasan insulin dan sensitivitas organ terhadap insulin. Rabdomiolisis dapat terjadi sebagai akibat dari hiperpolarisasi sel otot rangka, selain adanya gejala kram, mialgia, dan mudah lelah. Hipokalemia dapat mempengaruhi keseimbangan asam basa sistemik, melalui efek terhadap berbagai komponen dari regulasi asam basa di ginjal. 20 3.2.2. Hiperkalemia Ada 2 mekanisme terjadinya hiperkalemia, yaitu1,20 : Kelebihan asupan kalium melalui makanan. Buahbuahan dan sayursayuran banyak mengandung kalium. Campuran garam dapat mengandung kalium, dan kelebihan asupan dapat terjadi pada pemberian makanan enteral. Keluarnya kalium dari intra sel ke ekstrasel. Keadaan asidosis metabolik, selain yang disebabkan oleh KAD atau asidosis laktat, defisisensi insulin, pemakaian beta blocker, dan pseudohiperkalemia akibat pengambilan sampel darah yang lisis. Kelainan klinik bergantung kepada kadar kalsium, dan keseimbangan asam-basa. Berkurangnya ekskresi melalui ginjal. Terjadi pada keadaan hiperaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif pada CHF dan pemakaian siklosporin. Dewasa ini diketahui pemakaian ACE inhibitor juga faktor resiko untuk hiperkalemia. Pada hiperkalemia, terjadi peningkatan kepekaan membran sel, sehingga dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensial aksi dapat dengan mudah terjadi. Hal ini menimbulkan kelemahan otot sampai paralisis dan gagal nafas. Gejala yang paling buruk adalah penurunan kecepatan sistem konduksi miokard dan meningkatkan repolarisasi miokard. Gangguan konduksi akan menimbulkan pemanjangan PR interval, gelombang P yang mendatar atau QRS kompleks melebar pada EKG. Peningkatan repolarisasi akan menimbulkan gelombang T yang meninggi ( peaked T waves ), yang merupakan keadaan yang berisiko terjadinya aritmia.21 3.3. Gangguan Keseimbangan Kalsium 3.3.1 Hipokalsemia Keseimbangan kalsium diatur oleh hormon paratiroid (PTH) dan Vitamin D. Hormon paratiroid bergantung kepada Calsium-sensing reseptor (CSR), untuk mendeteksi adanya kelebihan kalium serum, dan merangsang PTH yang akan meningkatkan kadar kalsium darah. Apabila CSR ini tidak ada maka akan terjadi hipokalsemia. Pada gagal ginjal, PTH menstimulasi reabsorpsi osteoklas tulang. Pada hipokalsemia serum, belum tentu terjadi hipokalsemia total. Total serum dapat tergambar dari penurunan albumin pada penyakit sirosis, sindroma nefrotik dan malnutrisi. Hipokalsemi dapat menyebabkan iritabilitas dan tetani. Pada keadaan alkalosis, dapat menimbulkan tetani akibat penurunan kadar kalsium.21 Penyebab hipokalsemia antara lain: Hipoparatiroidisme. Keadaan ini dapat herediter maupun didapat. Untuk yang didapat, bisa terjadi karena iradiasi leher atau pasca paratiroidektomi, yang dikenal dengan Hungry Bone Syndrome. Keadaan ini memberikan efek tulang yang akan meabsorpsi Ca dalam jumlah besar Penyebab yang berhubungan dengan Vitamin D yaitu, asupan yang kurang, dan gangguan

absorpsi. Pada keadaan penyakit kritis dan sepsis berat dapat menjadi penyebab.21,22 Pada keadaan hipokalsemia, terjadi peningkatan eksitabilitas saraf di tangan dan lengan, yang disebabkan oleh hipokalsemia, dan bila iskemia dibuat, yaitu dengan menggunakan sfigmomanometer, akan muncul twitching. Keadaan in dikenal dengan Trousseaus Sign. Chovteks Sign dapat muncul dengan cara mengetok pada titik tertentu pada wajah, yang ditandai dengan adanya respon berupa twitching. Mekanisme terjadinya adalah adanya stimulasi mekanik langsung serabut motorik wajah. Pada sistem kardiovaskuler, efek berat hipokalsemia adalah QT memanjang pada dan ST interval yang memanjang pada EKG.22 3.3.2. Hiperkalsemia Pada 90% kasus hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan dan hiperparatiroidisme. Pada keganasan, disekresikan suatu PTH-related peptide yang akan meningkatkan kadar Ca plasma. Keadaan ini muncul pada 80% kasus hiperkalsemia pada keganasan. Pada 20 % kasus lainnya, terjadi akibat hiperkalsemia osteolitik, dimana terjadi aktifitas osteoklastik yang mana terjadi resorpsi tulang di sekitar jaringan tumor. Hal ini terjadi pada tumor dengan metastase ke tulang.23 Hiperkalsemia mempengaruhi hampir semua organ tubuh. Akan tetapi yang paling utama adalah sistem saraf pusat dan ginjal. Pada sistem saraf pusat, kalsium memberikan efek sebagai depresan langsung. Sehingga pada keadaan kalsium yang tinggi, akan terjadi gangguan psikis berupa ansietas, depresi dan perubahan kepribadian, Pada keadaan lanjut, dapat menyebabkan penurunan kesadaran, bahkan kematian. Efek pada ginjal adalah nefrolitiasis akibat dari hiperkalsiuria. Selain itu dapat terjadi poliuria dan polidipsia. Fungsi ginjal menurun akibat vasokonstriksi renal akibat hiperkalsemia. Efek pada saluran pencernaan adalah berupa mual, muntah, konstipasi atau diare. Pada kardiovaskler, efek hiperkalsemia adalah berupa pemendekan QT, pelebaran gelombang t, dan pelebaran QRS kompleks.2,9 3.4. Gangguan Keseimbangan Magnesium 3.4.1. Hipomagnesemia Secara umum, hipomagnesemia terjadi akibat kehilangan pada sistem pencernaan atau pada ginjal. Asupan yang kurang dapat pula menjadi penyebab. Hal ini biasa terjadi pada alkoholik, pemberian nutrisi enteral dalam jangka waktu yang lama atau kelainan hipomagnesemia genetik. Redistribusi dari intrasel ke ekstra sel terjadi pada keadaan hungry bone syndrome, hiperadrenergik, pankreatitis akut dan Refeeding syndrome. Gangguan Sistem Pencernaan seperti pada semua penyakit diare dapat menyebabkan hipomagnesemia. Gangguan malabsorpsi juga merupakan penyebab, dimana sering merupakan kelainan genetik.2,8 Ekskresi pada ginjal yang banyak terjadi pada penggunaan diuretik, alkoholik akibat gangguan reasorbsi, hiperkalsemia, ekspansi volume cairan ekstrasel, dan obat obatan nefrotoksin seperti aminoglikosida, sisplatin, siklosforin A, dan amfoterisin dan pentamidin. Barrter Syndrome dan Gitelman Syndrome juga merupakan bagian dari kelompok penyebab ini, dimana Bartter Syndrome merupakan kelainan pada transporter NaCl pada ansa henle ginjal, sedangkan Gitelman Syndrome merupakan defek genetik yang berhubungan dengan transporter NaCl pada tubulus distal ginjal.8,15 3.4.2. Hipermagnesemia Hipermagnesemia dapat terjadi pada keadaan gangguan ginjal terminal, dimana ginjal tidak

dapat lagi mengekskresikan Mg sebagai mana mestinya. Selain itu, dapat juga disebabkan oleh asupan yang berlebihan, walaupun sangat jarang terjadi. Penyebab paling banyak adalah akibat penggunaan obatobatan yang mengandung magnesium seperti pada antasida dan beberapa laksansia. Penyebab lainnya adalah penggunaan litium untuk terapi maupun diagnostik, hipotiroidisme, penyakit adison, penyakit hipokalsiurik hiperkalsemia, milk alkali syndrome dan ketoasidosis diabetik. Selain itu, pada keadaan kerusakan jaringan eksesif, seperti syok, sepsis atau luka bakar, juga dapat menjadi penyebab. Hemolisis juga dapat menjadi faktor pencetus hipermagnesemia, mengingat kadar Mg eritrosit tiga kali lebih banyak dari Mg serum.2,21 BAB IV DIAGNOSIS 4.1. Diagnosis Gangguan Keseimbangan Natrium 4.1.1 Diagnosis Hiponatremia Diagnosis ditegakkan bila natrium dibawah 135 mmol/L. Berdasarkan klinis, hal yang penting kita tentukan adalah hiponatremia akut yang ditandai dengan gejala kesadaran yang menurun dan kejang. Sedangkan hiponateremia kronik ditandai dengan mengantuk dan lemas saja, bahkan tanpa gejala. Dan untuk menentukan penyebab hiponatremia, perlu dilakukan pemeriksaan osmolalitas serum, penilaian status Extracelluler Volume (ECV) dan natrium urin. ECV diukur menggunakan perangkat laboratorium. Secara langsung, ECV diukur dengan menggunakan zat kontras, dan diberi label dengan inulin, manitol dan sorbitol.2,17,18 Gbr. 2. Algoritma Penelusuran Etiologi Hiponatremia17 4.1.2 Diagnosis Hipernatremia Diagnosis ditegakkan bila natrium palsma meningkat secara akut dengan nilai di atas 155 mEq/L. Dan berakibat fatal bila diatas 185 mEq/L Berdasarkan klinis dapat kita temui letargi, lemas, twitching, kejang dan akhirnya koma. Untuk menentukan etiologi, selain pengukuran natrium serum, perlu dilakukan pengukuran natrium urin dan dilakukan penilaian untuk osmolalitas urin.2,17,19 Gbr. 3. Algoritma Penelusuran Etiologi Hipernatremia17 4.2. Diagnosis Gangguan Keseimbangan Kalium 4.2.1. Diagnosis Hipokalemia Diagnosis hipokalemia didasarkan kepada hasil pengukuran kalium serum kecil dari 3,5 mmol/L. Untuk mengetahui penyebab, dilanjutkan dengan pengukuran kalium urin, status asam basa dan Transtubular Kalium Consentration Gradient (TTKG). Indeks ini menggambarkan konservasi kalium pada duktus koligentes di korteks ginjal. Diukur dengan perhitungan :1,2,17 TTKG=(K urin)/(K plasma) (Osmolalitas Urin)/(Osmolalitas Plasma) Etiologi hipokalemia dapat berupa1,2,17 : Hipokalemia dengan ekskresi kalium pada urin meningkat menunjukkan adanya pembuangan yang berlebihan Hipokalemia dengan ekskresi kalium rendah dengan asidosis metabolik menunjukkan adanya pembuangan kalium yang berlebihan pada saluran cerna seperti pada diare. Hipokalemia dengan ekskresi kalium rendah dengan alkalosis metabolik menunjukkan adanya

muntah kronik atau pemberian diuretik jangka lama. Hipokalemia dengan ekskresi kalium rendah dengan alkalosis metabolik dan disertai hipotensi, merupakan pertanda Sindroma Bartter Hipokalemia dengan ekskresi kalium tinggi dengan alkalosis metabolik dan disertai tekanan darah tinggi merupakan pertanda hiperaldosteronisme primer Gejala hipokalemia dapat berupa kembung, otot kram, mialgia dan mudah lelah. Bisa didapatkan hipertensi, dan perubahan pada EKG, yaitu gelombang u, QT memanjang, bahkan aritmia.2,17 Gbr. 4. Algoritma pernelusuran etiologi hipokalemia berdasarkan ekskresi kalium urin17 Gbr. 5. Contoh EKG pada pasien dengan Hipokalemia7 4.2.2. Diagnosis Hiperkalemia Diagnosis ditegakkan berdasarkan nilai kalium serum diatas 5,1 mmol/L dengan manifestasi klinis kelemahan otot sampai paralisis, sehingga pasien merasa sesak nafas. Pemeriksaan EKG mutlak dilakukan untuk melihat adanya gelombang T yang tinggi dan runcing (T tall), AV Blok, QRS melebar atau aritmia ventrikel. Untuk mencari penyebab hiperkalemia, perlu diukur TTKG.2,20 Gbr. 6. Algoritma penelusuran etiologi hiperkalemia17 Gbr. 6. Gambaran T tall pada EKG17 4.3. Diagnosis Gangguan Keseimbangan Kalsium 4.3.1. Diagnosis Hipokalsemia Diagnosis dibuat berdasarkan kepada hasil pemeriksaan laboratorium, dimana kalsium serum < 8,8 mmol/L, setelah nilai dikoreksi sesuai albumin serum. Nilai koreksi : Ca serum+ (0,8 [albumin serum normal-albumin aktual] ) Gejala klinis dapat berupa19,22: Terutama gejala neurologik, yaitu bingung, ensefalopati, depresi, psikosis Tanda Chovstek, yaitu Kontraksi otot wajah yang dirangsang dengan mengetuk ringan nervus fasialis pada lokasi lokasi tertentu Gbr. 7. Tanda Chovstek22 Tanda Trousseau, yaitu spasme karpopedal. Dapat dicetuskan dengan pemasangan torniket selama 3 menit. Gbr. 8. Tanda Trousseau22 4.3.2. Diagnosis Hiperkalsemia Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kalsium serum diatas 10,5 mmol/L setelah nilai dikoreksi sesuai albumin serum. Nilai koreksi 21: Ca serum+ (0,8 [albumin serum normal-albumin aktual] )^ Gejala klinis dapat asimtomatik dan dapat berupa 15,23 : Konstipasi, anoreksia, nausea, muntah, nyeri abdomen dan ileus

Pada peninggian yang lebih hebat, dapat muncul gejala emosi labil, delirium, psikosis, lemas, dan kejang. Dapat terjadi nefrolotiasis atau uretrolitiasis 4.4. Diagnosis Gangguan Keseimbangan Magnesium 4.4.1. Diagnosis Hipomagnesemia Diagnosis hipomagnesemia ditegakkan berdasarkan nilai Mg serum dibawah 1,7 mmol/L. Pemeriksaan magnesium bukan merupakan bagian dari pemeriksaan darah rutin untuk elektrolit. Kemungkinan adanya hipomagnesemia harus dicurigai pada keadaan diare kronik, hipokalemia berulang, hipokalsemia dan aritmia ventrikuler, khususnya pada keadaan iskemik.8,24 Dalam menegakkan diagnosis, perlu dibedakan apakah kelainan disebabkan oleh gangguan ginjal atau kehilangan dari gastrointestinal dan hal ini penting untuk terapi. Dapat dibedakan dengan memeriksa Mg urin 24 jam atau ekskresi fraksional. Excretion Fraction (EF) dihitung dengan rumus24 : EF_mg=(U_mgP_Cr)/((0,7P_mg ) )U_Cr PCr = Cr plasma, PMg = Mg plasma, UMg = Mg urin, UCr = Cr urin Bila hasil EF24 : Mg urin 24 jam 10 30 mg atau EF urin > 2 % pada pasien dengan fungsi ginjal normal, maka maka penyebanya adalah renal wasting ini disebabkan pemakaian diuretik, aminoglikosida atau cisplatin Bila EF bernilai antara 0,5 % 2,7 %, maka disebabkan oleh non-renal (gastrointestinal). Bila EF bernilai antara 4 48 %, disebabkan oleh kehilangan Mg di ginjal. Klinis dapat berupa gangguan neuromuskuler, seperti kram sampai kejang. Gangguan elektrolit lain, seperti hipokalemia, hipokalsemia. Gangguan neurologi, seperti depresi, vertigo, delirium sampai koreoatetosis. 4.4.2. Diagnosis Hipermagnesemia Hipermagnesemia diartikan sebagai kadar Mg serum diatas 2,3 mmol/L. Berdasarkan klinis, dapat ditegakkan diagnosis. Adapun klinis hipermagnesemia berupa : Nausea, flushing, sakit kepala, letargi, penurunan refleks tendon. Dapat menjadi kelumpuhan otot, blok jantung dan kematian. hipermagnesemia merupakan kasus yang jarang terjadi.2 BAB V PENATALAKSANAAN 5.1. Penatalaksanaan Gangguan Keseimbangan Natrium 5.1.1. Penatalaksanaan Hiponatremia Prinsip penatalaksanan hiponatremia adalah dengan mengatasi penyakit dasar dan menghentikan setiap obat yang ikut menyebabkan hiponatremia. Sebelum memberikan terapi sebaiknya ditentukan apakah hiponatremia merupakan hiponatremia hipoosmolalitas. Untuk hiponatremia hiperosmolalitas, koreksi yang diberikan hanya berupa air saja. 18,21 Larutan pengganti yang diberikan adalah natrium hipertonik, bisa berupa NaCl 3% atau 5% NaCl. Pada sediaan NaCl 3% yang biasa dipakai, terdapat 513 mmol dalam 1 liter larutan. Koreksi pada hiponatremia kronik yang tanpa gejala, dapat diberikan sediaan oral, yaitu berupa tablet garam.18,21 Tabel. 1. Estimasi efek pemberian cairan infus untuk menaikkan kadar natrium plasma18

Koreksi natrium secara intravena harus diberikan secara lambat, untuk mencegah central pontin myelinolysis (CPM). Kadar Na plasma tidak boleh dinaikkan lebih dari 10-12 mmol/L dalam 24 jam pertama. Terapi inisial diberikan untuk mencegah udem serebri. Untuk hiponatremia akut dengan gejala serius, koreksi dilakukan agak cepat. Kadar natrium plasma harus dinaikkan sebanyak 1,5-2 mmol/L dalam waktu 3-4 jam pertama, sampai gejala menghilang. Kecepatan cairan infus diberikan 2-3 ml/kg/jam, setelah itu dilanjutkan dengan 1 ml/kg/jam, sampai kadar Na 130 mmol/L. Untuk koreksi hiponatremia kronik, diberikan dengan target kenaikan sebesar 0,5 mmol/L setiap 1 jam, maksimal 10 mmol/L dalam 24 jam. Kecepatan infus dapat diberikan 0,5 1 ml/kg/jam. Pemantauan kadar Na serum harus dilakukan setiap 2-4 jam. Untuk menetukan estimasi efek pemberian cairan infus dalam menaikkan kadar natrium plasma, digunakan rumus:18,25 Perubahan Na serum= (Na dalam cairan infus-Na serum)/(TBW+1) Saat ini sedang mulai dipakai sediaan vasopressin receptor antagonis untuk meningkatkan kadar natrium. Sediaan ini akan menghambat reseptor V2 di tubulus yang akan meningkatkan ekskresi air, kemudian akan memperbaiki keadaan hiponatremia. Demeclocycline dan litium juga dapat dipakai dimana sedian ini akan mengahambat respon ginjal terhadap vasopressin. Selain itu, sediaan ini dapat juga diberikan sebagai pencegahan overkoreksi. Dosis democlocycline dapat diberikan 300-600 mg perhari. 24,25 5.1.2 Penatalaksanaan Hipernatremia Langkah pertama yang dilakukan adalah menetapkan etiologi hipernatremia. Sebagian besar penyebab hipernatremia adalah defisit cairan tanpa elektrolit. Penatalaksanaan hipernatremia dengan deplesi volume harus diatasi dengan pemberian cairan isotonik sampai hemodinamik stabil. Selanjutnya defisit air bisa dikoreksi dengan Dekstrosa 5% atau NaCl hipotonik. Hipernatremi dengan kelebihan volume diatasi dengan diuresis. Kemudian diberikan Dekstrosa 5% untuk mengganti defisit air. Tabel 2. Estimasi efek pemberian cairan infus untuk menurunkan kadar natrium plasma19 Untuk menghitung perubahan kadar Na serum, dapat ditentukan dengan mengetahui kadar Na infus yang digunakan, dengan menggunakan rumus yang sama pada koreksi hiponatremia. Perbedaannya hanya terletak pada cairan infus yang digunakan. Dengan begitu, kita dapat melakukan estimasi jumlah cairan yang akan digunakan dalam menurunkan kadar Na plasma.19 5.2 Penatalaksanaan Gangguan Keseimbangan Kalium 5.2.1. Penatalaksanaan Hipokalemi Dalam melakukan koreksi kalium, perlu diperhatikan indikasinya, yaitu 2,14 : Indikasi mutlak, yaitu pada pasien dalam keadaan pengobatan digitalis, KAD, pasien dengan kelemahan otot nafas dan hipokalemia berat. Indikasi kuat, yaitu diberikan dalam waktu yang tidak terlalu lama yaitu pada keadaan insufisiensi koroner, ensefalopati hepatik dan penggunaan obat-obat tertentu. Indikasi sedang, dimana pemberian Kalium tidak perlu segera seperti pada hipokalemia ringan dengan nilai K antara 3-3,5 mmol/L. Pemberian Kalium dapat melalui oral. Pemberian 40-60 mmol/L dapat meningkatkan kadar

Kalium sebesar 1-1,5 mmol/L. Pemberian Kalium intravena diberikan dalam larutan KCl dengan kecepatan 10-20 mmol/jam. Pada keadaan dengan EKG yang abnormal, KCl diberikan dengan kecepatan 40-100 mmol/jam. KCl dilarutkan dalam NaCl isotonik dengan perbandingan 20 mmol KCl dalam 100 ml NaCl isotonik melalui vena besar. Jika melalui vena perifer, KCl maksimal 60 mmol dilarutkan dalam NaCl isotonik 1000 ml. Bila melebihi kadar ini, dapat menimbulkan rasa nyeri dan sklerosis vena. Kebutuhan Kalium dapat dihitung dengan rumus :7,21 (K yang diinginkan-K serum )/3 x BB 5.2.2. Penatalaksanaan Hiperkalemia Penatalaksaan meliputi pemantauan EKG yang kontinu jika ada kelainan EKG atau jika kalium serum lebih dari 7 mEq/L. Untuk mengatasi hiperkalemia dalam membran sel, diberikan kalsium intravena, yang diberikan dalam bentuk kalsium glukonat melalui intravena dengan sediaan 10 ml larutan 10% selama 10 menit. Hal ini berguna untuk menstabilkan miokard dan sistem konduksi jantung. Ini bisa diulang dengan interval 5 menit jika tidak ada respon. 1,2 Memacu kalium kembali dari ekstrasel ke intrasel dengan cara pemberian 10 unit insulin dalam 50 ml glukosa 40% secara bolus intravena. Pemberian natrium bikarbonat yang dapat meningkatkan pH sistemik yang akan merangsang ion H keluar dari dalam sel dan menyebabkan ion K masuk ke dalam sel. Bikarbonat diberikan sebanyak 50 mEq intravena selama 10 menit. Hal ini dalam keadaan tanpa asidosis. Kemudian pemberian Beta 2 agonis baik secara inhalasi maupun drip intravena. Obat ini akan merangsang pompa NaK-ATPas dan Kalium masuk ke dalam sel. Mengeluarkan kelebihan Kalium dari dalam tubuh dengan cara pemberian diuretik, resin penukar, atau dialisis.14,22 Tabel 2. Opsi Penatalaksanaan hiperkalemia9 5.3 Penatalaksanaan Gangguan Keseimbangan Kalsium 5.3.1. Penatalaksanaan Hipokalsemia Untuk menatalaksana hipokalsemia, sangat penting diperhatikan gejala klinis yang muncul. Jika muncul tetani, berikan 10 ml Ca glukonat 10% selama 15-30 menit. Kemudian dapat dilanjutkan dengan infus 60 ml Ca Glukonat dalam 500 ml Dekstrosa 5% dengan kecepatan 0,5-2 mg/Kg/jam dengan pemantauan Kalsium setiap beberapa jam. Perlu diperiksa kadar Magnesium serum dan koreksi jika ada kelainan. Pemantauan aritmia dengan EKG harus dilakukan pada pasien yang mendapat digitalis. Koreksi dapat dilanjutkan dengan pemberian Kalsium oral 1-7 gram/hari. Jika penyebabnya adalah sekunder terhadap defisiensi vitamin D, maka perlu diberikan terapi pengganti vitamin D.2,17 5.3.2. Penatalaksanaan Hiperkalsemia Jika gejala berat atau Ca lebih dari 15 mg/dl, maka Ca serum harus diturunkan secepat mungkin dengan cara diuresis paksa dan penggantian volume intravaskular dengan normal saline. Dengan dosis 80-100 mg intravena per 12 jam dan normal saline diberikan 1-2 liter selama 24 jam pertama. Kemudian awasi adanya hipokalemia, atau dengan memperbanyak minum air sampai 3 liter perhari. 1,17,21 Pemberian Kalsitonin 4-8 unit SC setiap 6-12 jam akan dapat menurunkan Kalsium serum 1-3 mg/dl. Bifosfonat membantu untuk menghambat aktifitas osteoklast, membantu pada hiperparatiroid dan keganasan. Penatalaksanaan kronik diberikan dengan pengikat Kalsium oral, yaitu Etidronat oral 1200-1600 mg/hari.2,21,22

5.4 Penatalaksanaan Gangguan Keseimbangan Magnesium 5.4.1 Penatalaksanaan Hipomagnesemia Dalam mengatasi hipomagnesemia, penyakit dasar harus segera diatasi. Pada keadaan hipomagnesemia berat ( < 1 mmol/L dalam serum ), atau hipomagnesemia simtomatik dengan kelainan neuromuskular, atau manifestasi neurologis, atau aritmia jantung, maka penatalaksanaan diberikan dengan pemberian 2 gram Magnesium sulfat (MgSO4) dalam 100 ml Dekstrosa 5% dalam waktu 5-10 menit. Bisa diulangi sampai total 10 gram dalam 6 jam berikutnya. Teruskan penggantian dengan infus lanjutan sebanyak 4 g/hari selama 3 sampai 5 hari. Untuk mencegah rekurensi, maka dapat diberikan pemberian Mg oksida secara oral dengan dosis 2 x 400 mg perhari, atau dengan Mg glukonat 2 3 x 500 mg perhari. Jika tidak terlalu berat, dosis Magnesium sulfat diberikan 0,03-0,06 gram/Kg/hari dalam 4-6 dosis hingga Magnesium serum normal. Teruskan terapi dengan sediaan oral selama ada faktor pencetus. 8,21,24 5.4.2 Penatalaksanaan Hipermagnesemia Penatalaksanaan dilakukan dengan cara pemberian Kalsium glukonat 10% sebanyak 10-20 ml selama 10 menit atau CaCl2 10%s ebanyak 5-10 mg/Kg secara IV. Kemudian pemberian diuretik diberikan untuk memacu ekskresi. Pada pasien tanpa gangguan ginjal berat, dapat diberikan Ca glukonas 10 % sebanyak 20 ml dalam 1 liter NaCl 0,9 %, dengan kecepatan 100 200 ml perjam.2 BAB VI PENUTUP 6.1. Kesimpulan Diagnosis gangguan keseimbangan elektrolit ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan hasil laboratorium dengan nilai diatas atau dibawah normal Penatalaksanaan gangguan keseimbangan elektrolit mencakup koreksi elektrolit dan mengatasi penyakit yang mendasarinya Pemahaman terhadap patofisiologi gangguan keseimbangan elektrolit akan menuntun para klinisi untuk menetukan diagnosis dan penyebab gangguan tersebut, sehingga penatalaksanaan dapat diberikan secara tepat. 6.2. Saran Diperlukan pemahaman yang baik terhadap gangguan keseimbangan elektrolit, sehingga dapat menegakkan diagnosis dengan cepat dan tepat, dan pada akhirnya dapat memberikan penanganan yang tepat dan cepat pula. DAFTAR PUSTAKA Darwis D, Munajat Y, Nur MB, Madjid SA, Siregar P, Aniwidyaningsih, W, dkk. Gangguan Keseimbangan Air, Elektrolit dan Asam Basa. Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2010 Siregar P. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4, Jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006 : 529-37 Brenner R, Rector H, Livine AS. The Kidney. 7th ed. Pennsylvania: Elsevier; 2004: 775-1064 Shea MA, Hammil GB, Curtis HL, Szczech AL, Schulman AK et al. Medical Cost of Abnormal

Serum Sodium Levels. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 764-70, Stelfox TH, Ahmed BS, Khandwala F, Zygun D, Shahpory R, Laupland K. The Epidemiology of Intensive Care Unit-acquired hyponatremia and Hyperatremia in Medical-surgical Intensive Care Units. Critical Care. 2008; 12 (6): 1-8 Thompson JC. Hyponatremia : New Association and New Treatment. European Journal of Endocrinology. 2010; 162 : 161-3 Weiner DI, Wingo SC. Hypoklaemia Consequences, Causes, and Correction. J Am Soc Nephrol. 2000; 13 : 1180-87 Martin, JK. Clinical Consequences and Management of Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 2291-95 Ziegler R. Hypercalcemic Crisis. J Am Soc Nephrol. 2001; (12) S3-S9 Semenovskaya Z, Hypernatremia. [Internet] 2008 [Updated August 18, 2008; Cited November 15, 2010]. Available from: http://www.emedicine.com Lederer E. Hyperkalemia. [Internet] 2010 [Updated March 19, 2010; Cited November 15, 2010]. Available from : http://www.emedicine.com Dispopulous. Color Atlas of Physiology. 5th Ed. Stuttgart. AppleDruck; 2003 Guyton CA, Hall EJ. Text Book of Medical Physiology 11th ed. Pensylvania: McGrawHills; 2006: 348-81 Mardiana N. Dissoreder of Potassium Metabolism. In Book of Annual Meeting Pernefri 2009. Pernefri; Jakarta: 2009 Bindels JMR. 2009 Homer Smith Award : Minerals in Motion: From New Ion Transporters to New Conceots. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 764-770 Orson W, Bony O. Genetic Hypercalciuria. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 729-45 Fauci SA, Braunwald E, Kasper LD, Hauser LS, Longo LD, Jameson LJ, et al. Electrolites and Fluid Balances. In Harrisons Manual of Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2009: 3-21 Adrogue JH, Madias EN. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342 (21): 1581-89 Adrogue JH, Madias EN. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342 (21): 1493-99 Weiner DI, Wingo SC. Hyperkalemia : A Potential Silent Killer. J Am Soc Nephrol. 1998; 9: 153543 Grabber AM. Terapi Cairan, Elektrolit dan Metabolik. Edisi ke 2. Jakarta: Framedia; 2003 Urbano LF. Sign of Hypocalcemia : Chvosteks and Trousseaus Sign. Hospital Physician. 2000 : 43-45 Agraharkar M. Hypercalcemia. [Internet] 2010. [Update: March 2010; Cited: November 2010] available from: http://www.emedicine.com Agus SZ. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 1999; 10: 1616-22 Vaidya C, Ho W, Freda JB. Management of Hyponatremia : Providing Treatment and Avoiding Harm. Cleve Clin J Med. October 2010; 77 (10): 715-25