Mekanisme inflamasi pada PPOK.

Asap rokok (dan iritasi lainnya) mengaktifkan makrofag pada saluran pernapasan yang melepaskan faktor chemotactic neutrofil, termasuk IL-8 dan LTB4. sel-sel ini kemudian melepaskan protease yang memecah jaringan ikat di parenkim paru, sehingga emfisema, dan juga merangsang lendir hipersekresi. Enzim ini biasanya menetral oleh inhibitor protease, termasuk 1-antitrypsin, SLPI, dan TIMP. Sel T sitotoksik (CD8) mungkin juga direkrut dan mungkin terlibat dalam kerusakan dinding alveolus. Fibroblas dapat diaktifkan oleh pertumbuhan Faktor rilis dari makrofag dan sel epitel. CTG, faktor pertumbuhan jaringan ikat, COB, bronchiolitis obstruktif kronik.

Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis studi dilakukan di 28 negara antara tahun 1990 dan 2004 dan studi tambahan dari Jepang memberikan bukti bahwa prevalensi PPOK (stadium I, COPD ringan dan lebih tinggi) adalah lumayan tinggi: pada perokok dan mantan perokok dibandingkan dengan bukan perokok, pada mereka yang lebih tua dari 40 tahun dibandingkan dengan mereka yang lebih muda Kuliah 3 Zullies Ikawati ini Catatan 10/13/2010 dari 40 tahun, dan pada pria dibandingkan dengan wanita