FAKTOR RESIKO PERDARAHAN PADA HAEMORRAGHIC STROKE : Yang dapat dimodifikasi Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk

ICH termasuk hipertensi, terapi antikoagulan, terapi trombolitik, asupan alkohol yang tinggi, riwayat stroke, dan penggunaan narkoba (terutama kokain). Hipertensi adalah penyebab paling umum dari stroke hemorrhagic,menduduki hingga 60% dari semua kasus ICH. Selain itu, sekitar dua pertiga pasien dengan ICH memiliki riwayat hipertensi. Hasilnya hipertensif ICH dari aneurisma kecil yang pecah dan mengakibatkan perdarahan intrakranial. Terapi antikoagulan menyebabkan peningkatan tujuh sampai sepuluh kali lipat risiko untuk stroke hemoragik {2} Yang tidak dapat dimodifikasi Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk stroke hemoragik termasuk usia lanjut, etnis negroid, amiloidosis serebral, koagulopati, vaskulitis, malformasi arteriovenosa (AVMs), dan neoplasma intrakranial. {2}

PATOGENESIS PERDARAHAN OTAK

Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Sedangkan berdasarkan penyebab perdarahan intra serebral dibedakan atas perdarahan intraserebral primer dan sekunder. {1} Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh hipertensif kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Sedangkan perdarahan sekunder bukan hipertensif) terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral) vaskulitis, moyamoya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau simpatomimetik). {1} Pada perdarahan intraserebral, pembuluh darah yang pecah terdapat di dalam otak atau pada massa otak, sedangkan pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh darah yang pecah terdapat di ruang subarakhnoid, di sekitar sirkulus arteriosus willisi. Pecahnya pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan dinding arteri (arteriosklerosis), atau karena kelainan kongenital misalnya malformasi arteri-vena, infeksi (sifilis), dan trauma. {1} PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah (stroke like syndrome), malformasi pembuluh darah otak yang pecah, atau penyakit pada dinding pembuluh darah otak primer misalnya Congophilic angiopathy, tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada perdarahan subkortikal. {1} Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh darah arteriola berdiameter 100-400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebutberupa hipohialinosis,

nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus (thalamo perforate asteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilaris mengalami perubahan perubahan degenratif yang sama. Kenaikan tekanan darah yang mendadak (abrupt) atau kenaikan dalam jumlah yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari (early afternoon). {1} Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut hingga 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan akan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang tibul kecil ukurannya, maka massa darah hanya akan dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih dissecan splitting tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absobsi darah akan diikuti oleh perbaikan fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intra kranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks cerebri atau lewat foramen magnum. {1} Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada 1/3 kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume darah yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. {1} Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apablia volume darah lebih dari 60cc maka resiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebellar dengan volume antara 30-60cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, tetapi volume darah 5cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. {1} Hipertensi kronis merupakan faktor risiko yang paling penting untuk Intra Cerebral Haemorragik dan bertanggung jawab untuk hampir 60 % kasus. Hipertensi berkelanjutan menginduksi proliferasi sel otot polos di arteriol . Proses ini disebut arteriolosclerosis hiperplastik. Seiring waktu , sel-sel otot polos mati dan tunica media digantikan oleh kolagen , hasilnya mengalami penurunan tonus dan rapuh. Arteriol akhirnya mengalami ektasia dan dilatasi aneurisma . Microaneurysms ini, yang disebut Charcot - Bouchard aneurisma , rentan pecah menyebabkan perdarahan cerebral dan diusulkan oleh Charcot dan Bouchard pada tahun 1868 sebagai kunci unsur dalam ICH. {1} Penyebab paling umum kedua ICH , angiopati amiloid serebral ( CAA ) , menyumbang hampir 20 % kasus pada pasien yang lebih tua dari 70 tahun. CAA ditandai dengan pengendapan protein b amyloid dalam tunika media dan adventitia dari leptomeningeal dan kortikal arteri , arteriol , dan kapiler. Angipati amiloid dapat mengalami degenerasi fibrinoid , nekrosis , segmental pelebaran , atau pembentukan aneurisma , membuat mereka rentan pecah. {1} PERDARAHAN SUBARAKHNOID Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisme sakuler pada 80% kasus non traumatik. Aneurisma sekuler ini merupakan proses degenerasi vaskuler yang didapat (acquired)

akibat proses hemodinamika pada bifurkasio pembuluh arteri otak. Terutama di daerah sirkulus willisi, yang sering di arteri komunikans anterior, arteri serbri media (dekat pangkalnya), arteri serebri anterior, dan arteri komunikans posterior. {1} Penyebab lain adalah aneurisma fusiform / aterosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisme mikotik dan traumatik selain AVM. Perdarahan ini dapat juga disebabkan oleh trauma (tanpa aneurisma), arteritis, neoplasma dan penggunaan kokain berlebihan. Gejala perdarahan ini sangat khas dengan nyeri kepala yang sangat hebat dan mendadak pada saat awitan (onset) penyakit, dan muntah-muntah. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorpsi cairan otak di granulatio Pacchioni. {1} Perdarahan subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama, dan dapat menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak. {1}

Perimesencephalic perdarahan subarachnoid non aneurysmal ditandai dengan ekstravasasi darah ke dalam waduk di sekitar otak tengah , pons atau pada tingkat Tadah quadrigemina , tanpa mencapai fisura Sylvian atau fissure interhemispheric atau sistem ventrikel . Perimesencephalic SAH biasanya bukan karena malformasi aneurisma dan memiliki hasil yang baik . Normalitas Temuan angiografik mendukung asal vena dari perdarahan akibat pecahnya vena prepontine atau interpeduncular. Pada pasien ini pembuluh darah perimesencephalic sering mengalir langsung ke dalam sinus dural bukan ke Galen Vein . {3}

1. Buku Misbach 2. Acute Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and

Medical Interventions: Blood Pressure Control, Management of Anticoagulant- Associated Brain Hemorrhage and General Management Principles
Fernando D. Testai, MD, PhD*, Venkatesh Aiyagari, MBBS, DM
Department of Neurology and Rehabilitation, Section of Cerebrovascular Disease and Neurological Critical Care, University of Illinois College of Medicine at Chicago, 912 South Wood Street, Room 855N, Chicago, IL 60612, USA

3. Subarachnoid Hemorrhage: A Neurological

Emergency M. Venti*, M. Acciarresi and G. Agnelli